Patologia Geral - prática - módulo 4 - aula 11

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Prática de Patologia – Resumo - Samuel Pessoa, Maria de Fátima, Mateus Félix – MED91 
 
Patologia Geral – Aula Prática 11 
 
 
 
Aula 11 – Alterações Não-Neoplásicas de 
Desenvolvimento e Crescimento Celular 
 
Lâminas: 175, 29, 17, 219. 
Peças: Corações com insuficiência. 
 
 
Antes de começar, gostaria de lembrar a todos, como na prova passada: foco na 
MICROSCOPIA para estudar a prova PRÁTICA! 
 
 
Definição: Alterações de Desenvolvimento e Crescimento Celular podem ser do tipo 
embrionário, em forma de adaptações celulares reversíveis e neoplasias. São alterações 
devidas a estímulos diversos que influenciam no ritmo de crescimento e/ou desenvolvimento 
celular, seja por afetar estruturas iniciais (células indiferenciadas) de tecidos, seja por privá-los 
de componentes metabólicos, seja por alterações genéticas, etc. São ligadas a fatores diversos, 
especialmente ambientais, genéticos, patológicos e de hábitos. 
 
 
Sobre as adaptações celulares reversíveis (não-neoplásicas), vejamos... 
 
Tipos: as principais adaptações celulares reversíveis são: 
 Atrofia: redução no tamanho e na funcionalidade da célula (e tecido). 
 Hipertrofia: aumento no tamanho e na funcionalidade da célula. 
 Hiperplasia: aumento no número de células do tecido. 
 Metaplasia: diferenciação das células em diferentes tipos celulares (no mesmo tecido). 
 Displasia: distúrbio no crescimento celular, proliferação desordenada, perda da 
uniformidade e arquitetura tecidual originais (mais relacionada, na prática, com as 
neoplasias, nas próximas aulas). 
 
 
Causas: são diversas, de acordo com o tipo celular, órgão atingido, extensão da adaptação, 
continuidade e intensidade do estímulo, etc. Principalmente deve ser compreendido que tais 
estímulos podem ser de natureza fisiológica ou patológica (como veremos nas lâminas). 
 
Consequências/Evolução: alteração no volume e na funcionalidade do órgão. A partir do 
momento em que o estímulo se torna crônico, as células podem evoluir para morte celular (ou 
alterações neoplásicas, como veremos nas próximas aulas). Normalmente, as alterações 
celulares são reversíveis, passando com a descontinuidade do estímulo. 
 
 
Vejamos as lâminas, focando na microscopia... 
 
 
 
Esquema geral de estudo: 
 Definição 
 Tipos 
 Causas 
 Consequências 
 Evolução 
 MICROSCOPIA 
 Macroscopia 
 Localização 
 
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Lâmina 175: Temos uma lâmina de tecido cardíaco, em que vemos a transição da área normal 
para a área de Hipertrofia do Músculo Cardíaco. As células têm seu citoplasma bem expandido; 
o estroma (tecido conjuntivo associado) também sofre aumento relativo, sendo visíveis áreas 
de fibrose relacionadas à hiperplasia. 
 
Microscopia: 
 Não confundir o músculo esquelético com a musculatura lisa! 
 
 
Como vemos na imagem, as células do músculo liso são fusiformes, em forma uma rede. 
Vendo agora os campos da lâmina abaixo, temos a região normal (esquerda, já com 
transição para hipertrófica mais em baixo) em contraste com a região hipertrófica (direita). 
Na região hipertrófica, observam-se miocardiócitos alargados, com aumento do volume 
citoplasmático e nuclear. Nas setas, regiões de fibrose. 
 
 
 
 
 Evolução: quando os estímulos são retirados, geralmente o tecido volta ao normal. No 
caso de continuação do estímulo, a persistência da hipertensão arterial sistêmica, por 
exemplo, o músculo pode perder a capacidade de contração (por exaustão) e o quadro 
de insuficiência cardíaca se instala (peça). 
 
 Causas: hipertensão arterial sistêmica, chagas, estenose aórtica. Na hipertensão, o 
coração aumenta a massa para vencer a resistência (adaptação da sobrecarga). 
 Macroscopia: Peso médio de um coração masculino é de 300g. Parede do ventrículo 
esquerdo normal: 1 e 1,5cm; Hipertrofia do ventrículo esquerdo: >2cm, com aumento 
significativo do peso. Insuficiência é vista na peça a seguir. 
 
 
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 Localização: Pode ocorrer em qualquer célula ( nas células capazes de se multiplicar, 
ocorrerá hipertrofia e hiperplasia). 
 
 
Peças: Corações com insuficiência pós-hipertrofia de ventrículo esquerdo. 
 
 
 
 
 
Lâmina 29: Temos uma lâmina de pele, com regiões na extremidade que apresentam 
características normais de tecido epitelial (imagem). Ao avançar na lâmina, vemos uma região 
“bizarra”, com alterações bem evidentes. 
 
Reconhecimento das camadas normais : Córnea, 
granulosa, espinhosa, basal e a lúcida. 
 
Abaixo, as alterações começam a ficar visíveis... 
 
 
 Aumento de todas as camadas 
(hipertrofia e hiperplasia). 
 Observa-se papilomatose (grande 
número de papilas na interface 
derme-epiderme), infiltrado 
inflamatório (relacionado à causa). 
 Granulações grosseiras típicas do HPV. 
 
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 Causas: Calo, verruga, HPV, medicamentos, processos inflamatórios (psoríase), doença 
auto-imune, infecção viral (a causa mais provável neste caso) - no entanto, não é 
possível ver na célula o efeito do vírus*. No máximo é 
possível identificar a produção de grânulos querato-
hialinos grosseiros na camada granulosa espessa. 
*Obs: a célula com efeito do vírus chama-se coilócito 
(imagem a direita). Este se caracteriza pelo halo em 
volta do núcleo e não é visto com frequência em 
lesões antigas. 
 
 
 
 Evolução: Após a retirada do estimulo, as camadas tendem retornar ao normal. 
 
 
Lâmina 17: Temos uma lâmina de próstata, com regiões normais sendo comprimidas por 
regiões de estroma mais grosseiro – hiperplasia. Tal hiperplasia é chamada Hiperplasia Nodular 
da Próstata, como podemos ver no aspecto histológico panorâmico na imagem abaixo. 
 
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Os “círculos” (setas) são as regiões de parênquima normal glandular, que são “espremidas” 
pelas regiões hiperplásicas mais grossas, que acabam delimitando esses “círculos”. 
 
Podemos ver, nas imagens, as regiões normais (dentro dos “nódulos”) e a transição para a 
parte hiperplásica, respectivamente, com posterior “zoom” no aspecto hiperplásico da 
transição. 
 
 
 
Microscopia: 
 Diferenciar a região normal da região alterada. 
 Região normal: Estroma, músculo liso, glândulas e células epiteliais com altura normal. 
 Região alterada: Múltiplos nódulos (contendo: hiperplasia das glândulas e do estroma = 
HIPERPLASIA MIOFIBROGLANDULAR); As células epiteliais que vão compor a glândula 
apresentam-se hipertrofiadas (além da ocorrência de hiperplasia local) e com aumento 
de sua altura. 
 Glândulas: Células luminais (eosinofílicas) e células basais ( basofílicas) 
 Células luminais = hiperplasia e hipertrofia 
 Células do estroma e musculares = hipertrofia 
 
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Causas: Todos os homens vão ter hiperplasia prostática se viverem o suficiente (ou será 
que isso é apenas invenção dos proctologistas? Pense nisso...). A teoria para a 
hiperplasia prostática em homens idosos é a alteração da quantidade de hormônios 
(diminuição da testosterona e manutenção da dihidrotestosterona (DHT)). 
 
Observação: Enquanto a hiperplasia da próstata ocorre principalmente nas zonas central 
e de transição, o câncer surge na região periférica do órgão. Fora do nódulo, as glândulas 
ficam hipotróficas ou atróficas por causa da compressão. 
 
Questionamentos: 
Qual seria o problema de uma hiperplasia 
central da próstata? 
 
R: Obstrução da uretra com o consequente 
prostatismo (retenção urinária). 
 
O que explicaria o fato de algumas glândulas 
sofrerem hiperplasia e outras não? 
 
R: A resposta diferenciada das glândulas aos 
hormônios. 
 
Tratamento: Bloqueadores enzimáticos. 
 
 
Lâmina 219:Temos, por último, uma lâmina de colo de útero, com uma das possíveis e 
comuníssimas metaplasias fisiológicas. À medida que a mulher passa pelo período da menarca, 
estímulos hormonais fazem com que ocorra um aumento do colo. Este crescimento determina 
a eversão do colo, com a exposição da endocérvice à flora vaginal e ao pH vaginal. A 
resistência a essas agressões ocorre por meio da metaplasia: o epitélio da endocérvice, que era 
simples, torna-se estratificado. Além disso, a mucosa do colo pode apresentar infiltrado 
inflamatório como resposta à exposição do endocérvice à flora normal de lactobacilos. 
 
 
 
Microscopia: 
Observa-se parte do epitélio vaginal, escamoso estratificado não queratinizado. Este padrão 
epitelial também compõe a parte do colo uterino chamada ectocérvice. A outra parte do colo 
uterino, a endocérvice, é formada por epitélio simples cubóide a colunar (sendo que a altura 
da célula vai depender de estimulação hormonal). Nesta região existem glândulas, o que não 
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ocorre na ectocérvice. A junção entre ectocérvice e endocérvice chama-se Junção Escamo 
Colunar (JEC), indicada nas setas das figuras acima (fácil identificar com a mudança do padrão 
epitelial). 
 
Como inferir que ocorreu metaplasia? A ocorrência desta é confirmada quando se encontram 
glândulas subjacentes ao epitélio estratificado, “abaixo” da JEC (no caso da nossa lâmina). 
Essas glândulas podem ser vistas abaixo (à esquerda, em comparação com as glândulas da 
endocérvice, secretoras de muco, à direita). 
 
 
 
 
Cisto de Naboth 
Quando o epitélio estratificado prolifera e se estende até 
a abertura do ducto da glândula na superfície, 
obstruindo-a, forma-se o cisto de Naboth (imagem). Este 
é formado pelo acúmulo de secreção na glândula 
cervical, o que pode causar até atrofia das células 
glandulares. 
(Imagem:http://www.misodor.com/clip_image012_0004.gif) 
 
 
 
 
Boas provas a todos – qualquer correção ou dúvida, avise-nos! 
 
http://www.misodor.com/clip_image012_0004.gif