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ANEURISMAS E DISSECÇÕES 1. DEFINIÇÃO E INTRODUÇÃO Os aneurismas são dilatações vasculares anormais limitadas pelas três camadas da parede do vaso (intima, media e adventícia). Existem pseudoaneurismas que constituem um hematoma extravascular que se comunica com o espaço intravascular (parte da parede do vaso que foi perdida). Observa-se na imagem a diferença entre um aneurisma verdadeiro e um pseudoaneurisma. No aneurisma verdadeiro não ocorre perda de parede do vaso, o aneurisma é todo envolvido pelas membranas dos vasos e não ocorre o extravasamento do sangue para fora dos vasos. Já no pseudoaneurisma por ser indicio de um hematoma, ocorre perda de parede vascular a partir de uma lesão externa e consequentemente extravasamento de sangue constituindo um quadro hemorrágico que é o hematoma. A dissecção corresponde a um evento em que ocorre algum tipo de lesão nas paredes da artéria, geralmente a parede mais interna, permitindo que o sangue penetre entre as camadas dos vasos, dissecando entre as camadas. Geralmente a morbidade e morte por aneurismas e dissecções são devido a ruptura, impacto em estruturas adjacentes, oclusão de vasos proximais por pressão extrínseca ou trombose sobreposta e embolia de um trombo mural que pode ocasionar problemas em outras regiões como embolia pulmonar. As principais causas de aneurisma e dissecções são aterosclerose na aorta abdominal e hipertensão na aorta torácica ascendente que podem provocar lesões vasculares internas causando a dissecção e formação de aneurismas. Outras causas como sífilis, trauma, vasculite e defeitos congênitos e infecções (aneurmismas micócitos) podem originar-se de embolização séptica como causado por endocardite bacteriana, um processo supurativo adjacente ou bacteremia sistêmica. 2. FISIOPATOGENIA Os problemas de aneurismas e dissecções envolvem em grande parte problemas nas paredes dos vasos sanguíneos como a má qualidade da matriz do vaso que pode ser influenciada por diversas outras patologias. A SÍNDROME DE MARFAN é uma doença hereditária autossômica que afeta principalmente o tecido conjuntivo de vasos sanguíneos, afetando o sistema cardiovascular, musculoesquelético e ocular, em que a síntese inadequada de fibrilina leva à ativação aberrante de TGF-β (fator de transformação do crescimento é uma proteína responsável pela proliferação, síntese e diferenciação celular) e à perda progressiva da matriz do tecido elástico. Outra síndrome que pode provocar má formação da matriz dos vasos sanguíneos é a SÍNDROME DE LOEYS- DIETZ em que as mutações no receptor TGF-β também causam perda de tecido elástico, essa síndrome é conhecida também como aneurisma aórtico por anomalia nos receptores TGF-β. A síntese defeituosa de colágeno III na SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS ou a reticulação defeituosa do colágeno na deficiência de vitamina C também leva a formação de aneurismas devido à má formação dos vasos (colágeno). Além da má formação da matriz dos vasos sanguíneos, outro fator que podem provocar disfunção da matriz é o desequilíbrio da síntese e degradação da própria matriz vascular. O aumento das atividades das MMPs classificadas como endopeptidases composta por pró-enzimas que auxiliam no processo de degradação da MEC produzidas pelas células inflamatórias (por exemplo, na aterosclerose ou na vasculite) promove perda de MEC. A intensa inflamação aguda nos aneurismas micócitos (aquele tipo de aneurisma provocado pela presença de infecções) acelera a destruição da parede vascular e potencializa a rápida dilatação aneurismática. Além de problemas exclusivamente relacionados a MEC dos vasos sanguíneos, problemas nas células musculares lisa ou alterações na síntese de SMC (Síntese Modal de Componentes) como por exemplo, ocorre na placas aterosclerótica espessa no lúmen impede a difusão adequada de oxigênio e nutrição. A isquemia da camada media da aorta pode ocorrer quando os vasos do “vasa vasorum” (pequenos vasos localizados na camada adventícia dos grandes vasos que servem para nutrição) são estenosados devido a inflamação ou hipertensão. Esse processo isquêmico provoca a perda de células e/ou “alterações degenerativas” com perda de síntese normal de MEC e aumento da produção de substancia amorfa como glicosaminoglicano. Os seres humanos perdem a habilidade de produzir fibra elástica cedo, durante a vida, e pequena síntese de elastina pode ser detectada na parede aórtica após a infância. Além disso, o número de unidades lamelares é constante na aorta entre os mamíferos, com exceção da espécie humana. Doenças degenerativas da camada média são as causas mais comuns de aneurismas envolvendo a aorta torácica proximal. Apesar de a maioria dos casos ser de origem idiopática, certas desordens genéticas, como a Síndrome de Marfan, estão associadas à degeneração prematura da camada média da aorta, histologicamente representada por necrose cística (acúmulo de mucopolissacarídeos), fragmentação elástica e apoptose das células musculares lisas. Acredita-se que os casos de dilatações idiopáticas da raiz aórtica representariam formas frustras dessa síndrome. 3. ANEURISMAS DA AORTA ABDOMINAL (AAAs): Como o próprio nome já diz, os aneurismas da aorta abdominal são aneurismas localizados na porção abdominal da artéria aorta, localizados abaixo das artérias reinais e acima da bifurcação ilíaca abdominal que ocorrem principalmente fumantes do sexo masculino acima dos 50 anos. Nesse tipo de aneurisma ocorre à perda medial de células musculares lisas ao aumento da degradação da matriz por MMP, a histologia revela uma aterosclerose grave com média marcadamente acentuada (causa do aneurisma). A dilatação aneurismática e o fluxo vascular anormal levam a formação do trombo mural (são trombos que ocluem PARCIALMENTE o lúmen vascular) laminado e mal organizado. Algumas complicações podem ocorrer devido ao aneurisma fruto de um processo de aterosclerose intensificado por danos nas células musculares lisas e degradação da MEC como oclusão de um ramo vascular, ateroembolismo, compressão de estruturas adjacentes e até ruptura. O risco aumenta conforme o diâmetro do aneurisma aumenta: é baixo se o aneurisma for menor que 5 cm, é médio quando 5 a 6 cm e alto quando for maior que 6 cm. A taxa de mortalidade operatória é de 5% para aneurismas não rotos e mais 50% após a ruptura do aneurisma provocando uma dissecção e o sangue penetra as paredes da artéria aorta provocando o extravasamento de sangue nessa região devido a ruptura das paredes da aorta, provocando uma hemorragia interna altamente letal. Como um quadro de aterosclerose aórtica é geralmente acompanhado por uma aterosclerose coronariana grave, os pacientes com AAA também têm uma alta incidência de doença cardíaca isquêmica. Os AAAs inflamatórios constituem 5% a 10% do total de AAAs incidentes, estas características ocorrem em pacientes mais jovens e são caracterizadas por um infiltrado linfoplasmocitário transmural exuberante e fibrose periaortica densa. Pode ser manifestação vascular de doença relacionada à imunoglobulina G4 sendo uma doença sensível a esteroides associadas a níveis plasmáticos elevados de IgG4; fibrose e infiltração de plasmócitos que expressam IgG4. Também podem afetar o pâncreas, o sistema biliar e a glândula salivar. 4. ANEURISMA DA AORTA TORÁCICA A etiologia mais comum é a hipertensão, embora as síndromes de Marfan e Loeys-Dietz sejam cada vez mais reconhecidas, e a sífilis é uma causa possível, ainda que rara nos EUA. Os sinais e sintomas são relacionados à dilatação da raiz da aorta provocando uma insuficiência da valva aórtica devido ao acumulo de sangue causado pela turgência da artéria próxima a porção ascendenteda aorta e ruptura ou invasão das estruturas do mediastino: vias aéreas (dispneia), esôfago (disfagia), nervos laríngeos recorrentes (tosse) ou corpos vertebrais (dor óssea). Portanto, os aneurismas são dilatações anormais locais em paredes dos vasos sanguíneos, principalmente na artéria aorta nas porções abdominal e torácica devido a inúmeras causas como aterosclerose e hipertensão. Tanto a aterosclerose, quanto a hipertensão provocam lesões nas paredes das artérias, provocando a presença de aneurisma. Esse aneurisma pode provocar inúmeras consequências como oclusão de vasos sanguíneos, pode apertar outras estruturas adjacentes ao local do aneurisma. Em casos mais graves, o aneurisma se expande de tal maneira que ocorre o rompimento das paredes arteriais que circundam a estrutura e promove o vazamento sanguíneo levando a um quadro de dissecção e hemorragia interna que se não tratada com emergência é letal. 5. DISSECÇÃO AÓRTICA A dissecção aórtica como o próprio nome já diz ocorre quando o sangue separa em leques os planos laminares da camada média, formando um canal cheio de sangue dentro da parede da aorta. A artéria aorta, assim como todo vaso sanguíneo possui três camadas que compõe esse vaso: a camada mais interna em que se localiza o endométrio chama-se camada intima, a camada intermediária denomina-se de camada média e a camada mais externa corresponde a camada adventícia. Essa é uma das principais diferenças entre um aneurisma verdadeiro e um pseudoaneurisma, o verdadeiro é integralmente contornado pelas camadas laminares e não ocorre ruptura da parede do vaso. Frequentemente, a dissecção leva à ruptura, causando morte súbita por meio de hemorragia maciça ou tamponamento cardíaco (acumulo de liquido no pericárdio suficiente para prejudicar os movimentos do ciclo cardíaco). É incomum na presença de aterosclerose substancial ou outra causa de cicatriz média, como a sífilis (a fibrose na média inibe a propagação de hematoma dissecante). A dissecção ocorre principalmente em homens hipertensos de 40 a 60 anos com degeneração medial cística (muito comum com idade avançada ou em síndromes que afetam a produção dos componentes dessa matriz como elastina e colágeno). Outras causas de dissecção aórtica são traumas, complicações de canulação arterial terapêutica ou diagnóstica e alterações hormonais e fisiológicas associadas à gravidez. A degeneração medial é o importante substrato subjacente e o gatilho para a ruptura da íntima que inicia a dissecção é muitas vezes desconhecido. Uma vez iniciada a ruptura, o fluxo sanguíneo sob pressão sistêmicas avança o plano de dissecção e em alguns casos, a ruptura dos vasos penetrantes do “vasa vasorum” pode originar um hematoma intramural sem ruptura intimal. A alteração histológica preexistente mais comum é a degeneração medial cística, na maioria das vezes sem acompanhar a inflamação. A grande maioria das dissecções começa como uma lagrima dentro dos primeiros 10 cm acima do anel valvar aórtico. O plano de dissecção pode se estender retrógrado para o coração causando compressão coronariana ou hemopericárdio com tamponamento e/ou anterógrado, estendendo-se para as grandes artérias ou outros ramos principais. A ruptura através da parede da aorta causará hemorragia maciça e ocasionalmente, a reentrada no lúmen dará origem a uma aorta de cano duplo em um quadro de dissecção crônica. Em outras palavras, a dissecção aórtica ocorre na parte proximal da aorta, cerca de 10 cm após a valva aórtica do coração, essa dissecção pode aumentar em direção ao coração e a valva, sendo denominada de retrógrada já que é contrária ao fluxo sanguíneo e provocar compressão das artérias coronárias no miocárdio ou ocorrer o acúmulo de liquido na região do pericárdio. Caso seja uma expansão em direção aos ramos da artéria ou no sentido do fluxo sanguíneo, sendo denominada de anterógrada, faz com que conforme essa dissecção se expande, forma outro canal de passagem de sangue em um quadro que se denomina de aorta de cano duplo, ou seja, de “duas ramificações” sendo que uma é provocada pela dissecção da camada média com a íntima. As complicações da dissecção dependem da porção da aorta afetada, e a partir disso se classifica os tipos de disseção presentes no indivíduo: As lesões nas porções proximais da aorta são mais comuns e potencialmente mais perigosas, envolvendo a aorta ascendente, denomina-se de lesão do TIPO A. As lesões distais que não envolvem a porção ascendente e geralmente começam distalmente à artéria subclávia denomina-se de lesão do TIPO B. A apresentação clássica envolve o inicio repentino de dor excruciante geralmente começando no tórax anterior, irradiando para as costas e movendo para baixo à medida que a dissecção progride. A causa mais comum de óbito é a ruptura da dissecção nas cavidades pericárdica, pleural ou peritoneal. No passado, a dissecção aórtica era tipicamente fatal, mas o prognóstico tem melhorado acentuadamente. O rápido diagnóstico e a instituição de terapia anti- hipertensiva intensa, juntamente com procedimentos cirúrgicos envolvendo aplicação da parede aórtica, permitem que sejam salvos 65% a 75% dos indivíduos acometidos pela complicação. Quando há suspeita de dissecção de aorta exames de imagem bem acurados devem ser feitos imediatamente em pronto socorro. Os exames de imagem vão determinar se a dissecção está presente e, se estiver, qual a extensão dela e quais partes da aorta estão envolvidas. A localização da dissecção determina a urgência da situação e se será necessária cirurgia de emergência. A tomografia computadorizada é o exame mais frequentemente usado e pode ser feito na maior parte dos hospitais, sendo muito precisa no diagnóstico e para avaliar as características da dissecção, como a localização e extensão. Uma vantagem da tomografia, é que os ramos da aorta também podem ser vistos muito bem e determinar se estão comprometidos. Algumas desvantagens incluem a necessidade de raios-X (radiação) e é necessário o uso de um contraste endovenoso (nefrotóxico) e alguns pacientes podem apresentar alergia ou problemas renais. A ecocardiografia ou simplesmente Eco, pode ajudar no diagnóstico da dissecção de aorta. O eco é um ultrassom do coração e da aorta. O Eco mais simples utiliza um ultrassom sobre o tórax e é chamada de ecografia transtorácica. Em alguns casos, o transdutor pode ser colocado através do esôfago para um exame mais detalhado, sendo chamado de ecografia transesofágica. A vantagem da ecografia é que ela pode ser feita no leito do paciente e os resultados são imediatos. A dissecção de aorta é diagnosticada se dois canais de fluxo de sangue são vistos separadamente por um por um flap (membrana). Ecocardiografia transesofágica da aorta próximo do coração, avaliando um tipo A, enquanto ecografia transesofágica olha a aorta torácica procurando por um tipo A e tipo B, e tem a vantagem adicional da imagem de conseguir ver a válvula aórtica do coração e se ela está doente. A ressonância magnética também é precisa ao mostrar a aorta, mas não é um exame tão facilmente disponível nas emergências. Então, muito frequentemente, não é utilizada. Além disso, a ressonância magnética é um exame que leva muito mais tempo do que uma tomografia. Tempo que é essencial nessa doença. A dissecção tipo A ou da aorta ascendente é considerada emergência cirúrgica, porque o paciente possui uma mortalidade muito alta, de 1% a 2 % por hora desde o início dos sintomas. Cirurgia aberta para a dissecção tipo A, normalmente envolve a troca dessa parte da aorta com uma prótese (tubo sintético). A mortalidade da cirurgia para o reparo da dissecção tipo A é alta, mas sem a cirurgia a mortalidade é maior ainda.Algumas vezes a válvula aórtica também precisa ser corrigida ou trocada. A dissecção tipo B ou dissecção da aorta descendente é muito frequentemente tratada com medicamentos e observação, às vezes sem necessidade de cirurgia imediata. Pacientes são monitorizados bem de perto em uma unidade de terapia intensiva UTI e o tratamento médico consistem em um controle muito rígido da frequência cardíaca e da pressão arterial com medicamentos administrados dentro da veia. Os medicamentos incluem: BETA BLOQUEADORES, nitroprussiato, além de outras medicações para controle de dor. Se uma dissecção aórtica tipo B descendente está complicada com a redução do fluxo sanguíneo para algum órgão vital, como um rim, perna ou fígado a cirurgia pode ser necessária. O tratamento endovascular com a colocação de um Stent é um procedimento menos invasivo onde uma endoprótese é colocada na aorta através de uma artéria da virilha. Pacientes com dissecção de aorta podem ter aterosclerose ou placas ateroscleróticas de cálcio nas artérias, que podem necessitar tratamento médico adicional para reduzir o risco de um evento cardiovascular, como um infarto cardíaco ou um AVC, por isso o acompanhamento com o cardiologista também é importante. Medicação para afinar o sangue (aspirina ou outras) pode ser prescrita para reduzir esse risco. As estatinas também são prescritas para o controle do colesterol e para reduzir o risco do ataque cardíaco e do AVC. Parar de fumar é simplesmente essencial, a diabetes deve ser controlada e um peso normal deve ser mantido. Resumindo, a dissecção de aorta não é tão frequente. É causa de dor no peito e pode ser fatal. Os sintomas incluem: dor extenuante muito forte e a localização depende de que parte da aorta foi afetada. O diagnóstico precoce da dissecção de aorta é importantíssimo para aumentar a chance de sobrevivência. Cirurgia de emergência é sempre necessária para dissecção aórtica tipo A, enquanto tratamento clínico pode ser feito nas dissecções tipo B não complicadas. O controle da pressão arterial é o ponto mais importante do tratamento da dissecção da aorta, principalmente na fase crônica. O controle durante a vida toda por imagens e consultas frequentes ambulatoriais são necessários para monitorar complicações e um possível crescimento de um aneurisma tardio após a dissecção aórtica.
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