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ANEURISMAS E DISSECÇÕES

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ANEURISMAS E DISSECÇÕES 
1. DEFINIÇÃO E INTRODUÇÃO 
Os aneurismas são dilatações vasculares anormais 
limitadas pelas três camadas da parede do vaso (intima, 
media e adventícia). Existem pseudoaneurismas que 
constituem um hematoma extravascular que se 
comunica com o espaço intravascular (parte da parede 
do vaso que foi perdida). 
 
Observa-se na imagem a diferença entre um aneurisma 
verdadeiro e um pseudoaneurisma. No aneurisma 
verdadeiro não ocorre perda de parede do vaso, o 
aneurisma é todo envolvido pelas membranas dos vasos 
e não ocorre o extravasamento do sangue para fora dos 
vasos. Já no pseudoaneurisma por ser indicio de um 
hematoma, ocorre perda de parede vascular a partir de 
uma lesão externa e consequentemente extravasamento 
de sangue constituindo um quadro hemorrágico que é o 
hematoma. 
A dissecção corresponde a um evento em que ocorre 
algum tipo de lesão nas paredes da artéria, geralmente a 
parede mais interna, permitindo que o sangue penetre 
entre as camadas dos vasos, dissecando entre as 
camadas. 
Geralmente a morbidade e morte por aneurismas e 
dissecções são devido a ruptura, impacto em estruturas 
adjacentes, oclusão de vasos proximais por pressão 
extrínseca ou trombose sobreposta e embolia de um 
trombo mural que pode ocasionar problemas em outras 
regiões como embolia pulmonar. 
 
 
 
 
As principais causas de aneurisma e dissecções são 
aterosclerose na aorta abdominal e hipertensão na aorta 
torácica ascendente que podem provocar lesões 
vasculares internas causando a dissecção e formação de 
aneurismas. 
Outras causas como sífilis, trauma, vasculite e defeitos 
congênitos e infecções (aneurmismas micócitos) podem 
originar-se de embolização séptica como causado por 
endocardite bacteriana, um processo supurativo 
adjacente ou bacteremia sistêmica. 
 
2. FISIOPATOGENIA 
Os problemas de aneurismas e dissecções envolvem em 
grande parte problemas nas paredes dos vasos 
sanguíneos como a má qualidade da matriz do vaso que 
pode ser influenciada por diversas outras patologias. 
A SÍNDROME DE MARFAN é uma doença hereditária 
autossômica que afeta principalmente o tecido 
conjuntivo de vasos sanguíneos, afetando o sistema 
cardiovascular, musculoesquelético e ocular, em que a 
síntese inadequada de fibrilina leva à ativação aberrante 
de TGF-β (fator de transformação do crescimento é uma 
proteína responsável pela proliferação, síntese e 
diferenciação celular) e à perda progressiva da matriz do 
tecido elástico. 
Outra síndrome que pode provocar má formação da 
matriz dos vasos sanguíneos é a SÍNDROME DE LOEYS-
DIETZ em que as mutações no receptor TGF-β também 
causam perda de tecido elástico, essa síndrome é 
conhecida também como aneurisma aórtico por 
anomalia nos receptores TGF-β. 
A síntese defeituosa de colágeno III na SÍNDROME DE 
EHLERS-DANLOS ou a reticulação defeituosa do colágeno 
na deficiência de vitamina C também leva a formação de 
aneurismas devido à má formação dos vasos (colágeno). 
Além da má formação da matriz dos vasos sanguíneos, 
outro fator que podem provocar disfunção da matriz é o 
desequilíbrio da síntese e degradação da própria matriz 
vascular. 
O aumento das atividades das MMPs classificadas como 
endopeptidases composta por pró-enzimas que auxiliam 
no processo de degradação da MEC produzidas pelas 
células inflamatórias (por exemplo, na aterosclerose ou 
na vasculite) promove perda de MEC. 
A intensa inflamação aguda nos aneurismas micócitos 
(aquele tipo de aneurisma provocado pela presença de 
infecções) acelera a destruição da parede vascular e 
potencializa a rápida dilatação aneurismática. 
Além de problemas exclusivamente relacionados a MEC 
dos vasos sanguíneos, problemas nas células musculares 
lisa ou alterações na síntese de SMC (Síntese Modal de 
Componentes) como por exemplo, ocorre na placas 
aterosclerótica espessa no lúmen impede a difusão 
adequada de oxigênio e nutrição. 
A isquemia da camada media da aorta pode ocorrer 
quando os vasos do “vasa vasorum” (pequenos vasos 
localizados na camada adventícia dos grandes vasos que 
servem para nutrição) são estenosados devido a 
inflamação ou hipertensão. 
Esse processo isquêmico provoca a perda de células e/ou 
“alterações degenerativas” com perda de síntese normal 
de MEC e aumento da produção de substancia amorfa 
como glicosaminoglicano. 
Os seres humanos perdem a habilidade de produzir fibra 
elástica cedo, durante a vida, e pequena síntese de 
elastina pode ser detectada na parede aórtica após a 
infância. Além disso, o número de unidades lamelares é 
constante na aorta entre os mamíferos, com exceção da 
espécie humana. 
 
Doenças degenerativas da camada média são as causas 
mais comuns de aneurismas envolvendo a aorta torácica 
proximal. Apesar de a maioria dos casos ser de origem 
idiopática, certas desordens genéticas, como a Síndrome 
de Marfan, estão associadas à degeneração prematura 
da camada média da aorta, histologicamente 
representada por necrose cística (acúmulo de 
mucopolissacarídeos), fragmentação elástica e apoptose 
das células musculares lisas. Acredita-se que os casos de 
dilatações idiopáticas da raiz aórtica representariam 
formas frustras dessa síndrome. 
 
3. ANEURISMAS DA AORTA ABDOMINAL 
(AAAs): 
Como o próprio nome já diz, os aneurismas da aorta 
abdominal são aneurismas localizados na porção 
abdominal da artéria aorta, localizados abaixo das 
artérias reinais e acima da bifurcação ilíaca abdominal 
que ocorrem principalmente fumantes do sexo 
masculino acima dos 50 anos. 
Nesse tipo de aneurisma ocorre à perda medial de 
células musculares lisas ao aumento da degradação da 
matriz por MMP, a histologia revela uma aterosclerose 
grave com média marcadamente acentuada (causa do 
aneurisma). 
A dilatação aneurismática e o fluxo vascular anormal 
levam a formação do trombo mural (são trombos que 
ocluem PARCIALMENTE o lúmen vascular) laminado e 
mal organizado. 
 
Algumas complicações podem ocorrer devido ao 
aneurisma fruto de um processo de aterosclerose 
intensificado por danos nas células musculares lisas e 
degradação da MEC como oclusão de um ramo vascular, 
ateroembolismo, compressão de estruturas adjacentes e 
até ruptura. 
O risco aumenta conforme o diâmetro do aneurisma 
aumenta: é baixo se o aneurisma for menor que 5 cm, é 
médio quando 5 a 6 cm e alto quando for maior que 6 
cm. 
A taxa de mortalidade operatória é de 5% para 
aneurismas não rotos e mais 50% após a ruptura do 
aneurisma provocando uma dissecção e o sangue 
penetra as paredes da artéria aorta provocando o 
extravasamento de sangue nessa região devido a ruptura 
das paredes da aorta, provocando uma hemorragia 
interna altamente letal. 
Como um quadro de aterosclerose aórtica é geralmente 
acompanhado por uma aterosclerose coronariana grave, 
os pacientes com AAA também têm uma alta incidência 
de doença cardíaca isquêmica. 
Os AAAs inflamatórios constituem 5% a 10% do total de 
AAAs incidentes, estas características ocorrem em 
pacientes mais jovens e são caracterizadas por um 
infiltrado linfoplasmocitário transmural exuberante e 
fibrose periaortica densa. 
Pode ser manifestação vascular de doença relacionada à 
imunoglobulina G4 sendo uma doença sensível a 
esteroides associadas a níveis plasmáticos elevados de 
IgG4; fibrose e infiltração de plasmócitos que expressam 
IgG4. Também podem afetar o pâncreas, o sistema biliar 
e a glândula salivar. 
4. ANEURISMA DA AORTA TORÁCICA 
A etiologia mais comum é a hipertensão, embora as 
síndromes de Marfan e Loeys-Dietz sejam cada vez mais 
reconhecidas, e a sífilis é uma causa possível, ainda que 
rara nos EUA. 
Os sinais e sintomas são relacionados à dilatação da raiz 
da aorta provocando uma insuficiência da valva aórtica 
devido ao acumulo de sangue causado pela turgência da 
artéria próxima a porção ascendenteda aorta e ruptura 
ou invasão das estruturas do mediastino: vias aéreas 
(dispneia), esôfago (disfagia), nervos laríngeos 
recorrentes (tosse) ou corpos vertebrais (dor óssea). 
 
Portanto, os aneurismas são dilatações anormais locais 
em paredes dos vasos sanguíneos, principalmente na 
artéria aorta nas porções abdominal e torácica devido a 
inúmeras causas como aterosclerose e hipertensão. 
Tanto a aterosclerose, quanto a hipertensão provocam 
lesões nas paredes das artérias, provocando a presença 
de aneurisma. Esse aneurisma pode provocar inúmeras 
consequências como oclusão de vasos sanguíneos, pode 
apertar outras estruturas adjacentes ao local do 
aneurisma. 
Em casos mais graves, o aneurisma se expande de tal 
maneira que ocorre o rompimento das paredes arteriais 
que circundam a estrutura e promove o vazamento 
sanguíneo levando a um quadro de dissecção e 
hemorragia interna que se não tratada com emergência 
é letal. 
5. DISSECÇÃO AÓRTICA 
A dissecção aórtica como o próprio nome já diz ocorre 
quando o sangue separa em leques os planos laminares 
da camada média, formando um canal cheio de sangue 
dentro da parede da aorta. 
A artéria aorta, assim como todo vaso sanguíneo possui 
três camadas que compõe esse vaso: a camada mais 
interna em que se localiza o endométrio chama-se 
camada intima, a camada intermediária denomina-se de 
camada média e a camada mais externa corresponde a 
camada adventícia. 
Essa é uma das principais diferenças entre um aneurisma 
verdadeiro e um pseudoaneurisma, o verdadeiro é 
integralmente contornado pelas camadas laminares e 
não ocorre ruptura da parede do vaso. 
Frequentemente, a dissecção leva à ruptura, causando 
morte súbita por meio de hemorragia maciça ou 
tamponamento cardíaco (acumulo de liquido no 
pericárdio suficiente para prejudicar os movimentos do 
ciclo cardíaco). 
 
É incomum na presença de aterosclerose substancial ou 
outra causa de cicatriz média, como a sífilis (a fibrose na 
média inibe a propagação de hematoma dissecante). 
A dissecção ocorre principalmente em homens 
hipertensos de 40 a 60 anos com degeneração medial 
cística (muito comum com idade avançada ou em 
síndromes que afetam a produção dos componentes 
dessa matriz como elastina e colágeno). 
Outras causas de dissecção aórtica são traumas, 
complicações de canulação arterial terapêutica ou 
diagnóstica e alterações hormonais e fisiológicas 
associadas à gravidez. 
A degeneração medial é o importante substrato 
subjacente e o gatilho para a ruptura da íntima que inicia 
a dissecção é muitas vezes desconhecido. Uma vez 
iniciada a ruptura, o fluxo sanguíneo sob pressão 
sistêmicas avança o plano de dissecção e em alguns 
casos, a ruptura dos vasos penetrantes do “vasa 
vasorum” pode originar um hematoma intramural sem 
ruptura intimal. 
A alteração histológica preexistente mais comum é a 
degeneração medial cística, na maioria das vezes sem 
acompanhar a inflamação. A grande maioria das 
dissecções começa como uma lagrima dentro dos 
primeiros 10 cm acima do anel valvar aórtico. 
O plano de dissecção pode se estender retrógrado para o 
coração causando compressão coronariana ou 
hemopericárdio com tamponamento e/ou anterógrado, 
estendendo-se para as grandes artérias ou outros ramos 
principais. 
A ruptura através da parede da aorta causará 
hemorragia maciça e ocasionalmente, a reentrada no 
lúmen dará origem a uma aorta de cano duplo em um 
quadro de dissecção crônica. 
 
Em outras palavras, a dissecção aórtica ocorre na parte 
proximal da aorta, cerca de 10 cm após a valva aórtica do 
coração, essa dissecção pode aumentar em direção ao 
coração e a valva, sendo denominada de retrógrada já 
que é contrária ao fluxo sanguíneo e provocar 
compressão das artérias coronárias no miocárdio ou 
ocorrer o acúmulo de liquido na região do pericárdio. 
Caso seja uma expansão em direção aos ramos da artéria 
ou no sentido do fluxo sanguíneo, sendo denominada de 
anterógrada, faz com que conforme essa dissecção se 
expande, forma outro canal de passagem de sangue em 
um quadro que se denomina de aorta de cano duplo, ou 
seja, de “duas ramificações” sendo que uma é provocada 
pela dissecção da camada média com a íntima. 
 
As complicações da dissecção dependem da porção da 
aorta afetada, e a partir disso se classifica os tipos de 
disseção presentes no indivíduo: 
As lesões nas porções proximais da aorta são mais 
comuns e potencialmente mais perigosas, envolvendo a 
aorta ascendente, denomina-se de lesão do TIPO A. 
As lesões distais que não envolvem a porção ascendente 
e geralmente começam distalmente à artéria subclávia 
denomina-se de lesão do TIPO B. 
A apresentação clássica envolve o inicio repentino de dor 
excruciante geralmente começando no tórax anterior, 
irradiando para as costas e movendo para baixo à 
medida que a dissecção progride. A causa mais comum 
de óbito é a ruptura da dissecção nas cavidades 
pericárdica, pleural ou peritoneal. 
No passado, a dissecção aórtica era tipicamente fatal, 
mas o prognóstico tem melhorado acentuadamente. O 
rápido diagnóstico e a instituição de terapia anti-
hipertensiva intensa, juntamente com procedimentos 
cirúrgicos envolvendo aplicação da parede aórtica, 
permitem que sejam salvos 65% a 75% dos indivíduos 
acometidos pela complicação. 
 
Quando há suspeita de dissecção de aorta exames de 
imagem bem acurados devem ser feitos imediatamente 
em pronto socorro. Os exames de imagem vão 
determinar se a dissecção está presente e, se estiver, 
qual a extensão dela e quais partes da aorta estão 
envolvidas. A localização da dissecção determina a 
urgência da situação e se será necessária cirurgia de 
emergência. 
A tomografia computadorizada é o exame mais 
frequentemente usado e pode ser feito na maior parte 
dos hospitais, sendo muito precisa no diagnóstico e para 
avaliar as características da dissecção, como a localização 
e extensão. 
Uma vantagem da tomografia, é que os ramos da aorta 
também podem ser vistos muito bem e determinar se 
estão comprometidos. Algumas desvantagens incluem a 
necessidade de raios-X (radiação) e é necessário o uso de 
um contraste endovenoso (nefrotóxico) e alguns 
pacientes podem apresentar alergia ou problemas 
renais. 
A ecocardiografia ou simplesmente Eco, pode ajudar no 
diagnóstico da dissecção de aorta. O eco é um ultrassom 
do coração e da aorta. O Eco mais simples utiliza um 
ultrassom sobre o tórax e é chamada de ecografia 
transtorácica. Em alguns casos, o transdutor pode ser 
colocado através do esôfago para um exame mais 
detalhado, sendo chamado de ecografia transesofágica. 
A vantagem da ecografia é que ela pode ser feita no leito 
do paciente e os resultados são imediatos. A dissecção 
de aorta é diagnosticada se dois canais de fluxo de 
sangue são vistos separadamente por um por um flap 
(membrana). 
Ecocardiografia transesofágica da aorta próximo do 
coração, avaliando um tipo A, enquanto ecografia 
transesofágica olha a aorta torácica procurando por um 
tipo A e tipo B, e tem a vantagem adicional da imagem 
de conseguir ver a válvula aórtica do coração e se ela 
está doente. 
A ressonância magnética também é precisa ao mostrar a 
aorta, mas não é um exame tão facilmente disponível 
nas emergências. Então, muito frequentemente, não é 
utilizada. Além disso, a ressonância magnética é um 
exame que leva muito mais tempo do que uma 
tomografia. Tempo que é essencial nessa doença. 
A dissecção tipo A ou da aorta ascendente é considerada 
emergência cirúrgica, porque o paciente possui uma 
mortalidade muito alta, de 1% a 2 % por hora desde o 
início dos sintomas. Cirurgia aberta para a dissecção tipo 
A, normalmente envolve a troca dessa parte da aorta 
com uma prótese (tubo sintético). A mortalidade da 
cirurgia para o reparo da dissecção tipo A é alta, mas 
sem a cirurgia a mortalidade é maior ainda.Algumas 
vezes a válvula aórtica também precisa ser corrigida ou 
trocada. 
A dissecção tipo B ou dissecção da aorta descendente é 
muito frequentemente tratada com medicamentos e 
observação, às vezes sem necessidade de cirurgia 
imediata. 
 
Pacientes são monitorizados bem de perto em uma 
unidade de terapia intensiva UTI e o tratamento médico 
consistem em um controle muito rígido da frequência 
cardíaca e da pressão arterial com medicamentos 
administrados dentro da veia. Os medicamentos 
incluem: BETA BLOQUEADORES, nitroprussiato, além de 
outras medicações para controle de dor. 
Se uma dissecção aórtica tipo B descendente está 
complicada com a redução do fluxo sanguíneo para 
algum órgão vital, como um rim, perna ou fígado a 
cirurgia pode ser necessária. O tratamento endovascular 
com a colocação de um Stent é um procedimento menos 
invasivo onde uma endoprótese é colocada na aorta 
através de uma artéria da virilha. 
Pacientes com dissecção de aorta podem ter 
aterosclerose ou placas ateroscleróticas de cálcio nas 
artérias, que podem necessitar tratamento médico 
adicional para reduzir o risco de um evento 
cardiovascular, como um infarto cardíaco ou um AVC, 
por isso o acompanhamento com o cardiologista 
também é importante. Medicação para afinar o sangue 
(aspirina ou outras) pode ser prescrita para reduzir esse 
risco. 
As estatinas também são prescritas para o controle do 
colesterol e para reduzir o risco do ataque cardíaco e do 
AVC. Parar de fumar é simplesmente essencial, a 
diabetes deve ser controlada e um peso normal deve ser 
mantido. 
Resumindo, a dissecção de aorta não é tão frequente. É 
causa de dor no peito e pode ser fatal. Os sintomas 
incluem: dor extenuante muito forte e a localização 
depende de que parte da aorta foi afetada. O 
diagnóstico precoce da dissecção de aorta é 
importantíssimo para aumentar a chance de 
sobrevivência. Cirurgia de emergência é sempre 
necessária para dissecção aórtica tipo A, enquanto 
tratamento clínico pode ser feito nas dissecções tipo B 
não complicadas. O controle da pressão arterial é o 
ponto mais importante do tratamento da dissecção da 
aorta, principalmente na fase crônica. O controle 
durante a vida toda por imagens e consultas frequentes 
ambulatoriais são necessários para monitorar 
complicações e um possível crescimento de um 
aneurisma tardio após a dissecção aórtica.

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