Choques: Tipos e Causas

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CHOQUES 
 
INTRODUÇÃO 
O choque é a via final comum para os vários eventos 
clínicos potencialmente letais, incluindo embolia 
pulmonar, sepse, exsanguinação, queimaduras ou até 
traumas. Ou seja, independente da causa que leva a um 
quadro de choque, é caracterizado por hipotensão 
sistêmica, devido a redução do débito cardíaco ou pela 
redução efetiva do volume sanguíneo circulante em que 
as principais consequências são diminuição da perfusão 
tecidual e consequente hipóxia celular. 
Inicialmente, o choque é uma lesão reversível nas células 
mesmo em um quadro de hipóxia e baixa perfusão, no 
entanto, se esse quadro persistir pode levar a lesões 
celulares irreversíveis e frequentemente fatais. O índice 
de mortalidade chega a 20%, sendo o primeiro lugar entre 
as causas de óbitos nas unidades de terapia intensiva. 
Os choques tem aumentado de incidência nos últimos 
anos por conta das melhorias fornecidas a pacientes em 
estados graves como hipovolemia, queimaduras, traumas 
e hemorragias graves, permitindo que o quadro evolua 
para um quadro de choques, já que o paciente morria 
antes mesmo de ter um choque. Outra causa para o 
aumento da incidência é o aumento de indivíduos sujeitos 
a imunossupressão por diversos motivos, permitindo que 
mais microrganismos afetem o organismo do paciente 
levando um quadro de choque séptico, por exemplo. 
TIPOS DE CHOQUES 
Os choques podem ser subdivididos em duas categorias 
conforme as causas principais que levam a hipóxia e 
queda da perfusão sanguínea: os choques hipodinâmicos 
e os choques hiperdinâmicos. 
Os choques hipodinâmicos são aqueles caracterizados por 
um aumento da resistência vascular periférica e queda no 
débito cardíaco, como o próprio nome já diz, ocorre uma 
queda no fornecimento de sangue aos tecidos devido ao 
aumento de “barreiras” como a RVP e queda do DC. 
Os principais choques hipodinâmicos são: o choque 
cardiogênico como o próprio nome já diz, é um choque 
que ocorre no coração devido a falência da bomba do 
miocárdio que diminui acentuadamente o débito cardíaco 
podendo ser causado por IAM, ICC, arritmias, cardiopatias 
valvares, tamponamento cardíaco ou obstrução das vias 
de saída como é o caso da embolia pulmonar. 
Outro tipo de choque é o choque obstrutivo 
caracterizado por um baixo debito cardíaco devido a 
obstrução do fluxo sanguíneo como em casos de 
hipertensão, pneumotórax hipertensivo, TEP e 
tamponamento cardíaco. 
Outro tipo de choque é o choque hipovolêmico como o 
próprio nome já diz, é um quadro de hipovolemia ou seja 
baixo volume de sangue disponível que vem por resultar 
uma queda no débito cardíaco. A perda excessiva de 
sangue pode ocorrer por inúmeros fatores como traumas, 
hemorragias graves, queimaduras severas e até casos 
graves de desidratação devido à perda de liquido e sangue 
mais espesso. 
A outra classe de choques são os choques hiperdinâmicos 
antagônicos aos choques hipodinâmicos caracterizados 
por um aumento do débito cardíaco e diminuição da RVP, 
ou seja, possui mais sangue sendo ejetado na circulação 
mas por algum motivo patológico ainda sim leva a um 
quadro de queda da perfusão e hipóxia celular. 
Nesse tipo de choque, denominado de choque 
distributivo ocorre uma vasodilatação seguida de 
acumulo sanguíneo periférico como um componente de 
uma reação imunológica sistêmica, uma infecção 
bacteriana ou fúngica. Os principais representantes dessa 
classe de choques são o choque séptico caracterizado por 
uma infecção sistêmica generalizada que em casos mais 
graves podem levar a queda do débito cardíaco, o choque 
anafilático causado pelo aumento da permeabilidade 
vascular devido a hipersensibilização provocada pela IgE 
e o choque neurogênico devido alguma lesão medular, 
além de disfunções na suprarrenal. 
EM RESUMO 
Os choques são um contrabalanceamento de dois 
parâmetros importantes, os mesmos da pressão arterial, 
o débito cardíaco e a resistência vascular periférica 
sempre antagonistas entre si, quando um aumenta o 
outro diminui e vice-versa. 
O primeiro tipo de choque é aquele denominado de 
hipodinâmico caracterizado pelo aumento da RVP e 
queda do DC. São exemplos: o choque hipovolêmico que 
constitui na queda do volume sanguíneo circulante por 
causa de hemorragias, o choque cardiogênico marcado 
pela falência da bomba cardíaca por inúmeras causas 
como IAM, cardiopatias e arritmias (coração treme e não 
expulsa o sangue), o choque obstrutivo caracterizado pela 
obstrução do fluxo sanguíneo por aumento de pressão 
arterial, pulmonar, entre outras que evitam que o sangue 
chegue ou saia do coração, reduzindo o débito. 
O segundo tipo de choque é o choque hiperdinâmico 
caracterizado pelo aumento do débito cardíaco e queda 
da RVP, o que em primeiro momento parece antagônico 
devido a definição de choque, mas que é causado pela 
presença de infecções ou lesões que fazem com que 
tenha o acúmulo periférico de sangue. 
 
ESTÁGIOS DO CHOQUE 
Como já se sabe, o choque é caracterizado por um quadro 
de diminuição da perfusão sanguínea para os tecidos que 
levam a um posterior quadro de hipóxia celular. Porém, 
mais especificamente em choques hipovolêmicos existem 
três fases de progressão do choque até atingir quadros 
extremamente graves de lesões irreversíveis fatais. 
O estágio inicial do choque é caracterizado por uma fase 
não progressiva ou compensatória em que apesar da 
deficiência circulatória, o organismo consegue compensar 
esse déficit a partir de mecanismos compensatório neuro-
humorais. Alguns exemplos são barorreflexos, ativação 
do sistema RAA, ativação do hormônio antidiurético 
(ADH), maior ativação simpática que irá provocar 
taquicardia, vasoconstrição periférica e cutânea para 
“afastar” o sangue da pele e levar mais sangue aos órgãos 
vitais como coração e cérebro. Portanto, nessa fase inicial 
denominada de fase não progressiva, as complicações 
não progridem graças aos mecanismos compensatórios, 
mantendo a perfusão sanguínea dos órgãos vitais. 
Caso os problemas bases não forem corrigidos, entramos 
na fase progressiva do choque em que quadros de baixa 
perfusão começam a se sobressair, assim como a hipóxia 
tecidual disseminada, a queda dos níveis de oxigênio 
fazem com que a respiração aeróbica seja substituída pela 
glicólise anaeróbica e começam a acumular ácido lático 
nos tecidos, levando a um quadro de queda do PH e 
acidose tecidual, além de desiquilíbrio metabólico. Nesse 
momento, os órgãos vitais começam a falecer, e a hipóxia 
disseminada toma conta do organismo. 
Por fim, caso ainda os problemas não sejam corrigidos 
entramos na última e mais crítica fase: lesões irreversíveis 
no organismo. Nesse instante, ocorre liberação de enzima 
lissosomal degradando as células internamente, os 
miócitos vão a falência por conta do processo isquêmico 
agravado, problemas funcionais nas mitocôndrias e até 
isquemia generalizada param a bomba cardíaca e os rins 
levando falência múltipla de órgãos e consequentemente 
a morte do paciente por choque (hipovolêmico). 
 
 
LESÕES IRREVERSÍVEIS 
As lesões irreversíveis e seus respectivos mecanismos são 
fundamentais para entender o motivo da falência celular 
em quadros de hipóxia prolongado. A primeira lesão se 
relaciona diretamente com a produção de ATP celular, em 
um quadro de hipóxia ocorre uma queda no suprimento 
sanguíneo e consequentemente no aporte de oxigênio 
para as células. Nesse momento, as células substituem a 
respiração aeróbica por uma respiração anaeróbica com a 
quebra da glicose (glicólise). No entanto, a via anaeróbica 
apresenta uma saldo final muito menor que a via aeróbica 
quanto a moléculas de ATP geradas, com isso, começa a 
faltar energia para as células. 
Na tentativa de economizar energia, a células suspende o 
funcionamento das bombas de sódio e potássio, fazendo 
com que tenha o acumulo de sódio no interior, causando 
um desequilíbrio iônico e osmótico, e assim, maior 
volume de agua entra na célula, levando a tumefação 
celular.Somado ao acúmulo interno de agua, ocorre 
como já dito, o acúmulo de ácido lático (produto da 
glicólise) que leva a diminuição do PH e a um quadro de 
acidose celular, fazendo com que inúmeras enzimas 
tenham sua atividade diminuída já que o PH é essencial 
para manutenção da atividade enzimática. Os danos nas 
membranas mitocondriais e lissosomais fazem com que a 
célula perda proteínas e fosfolipídios até atingir a necrose 
celular. 
Outra alteração é o aumento das concentrações de cálcio 
intracelular, primeiramente pelas lesões nos retículos 
endoplasmáticos responsáveis por armazenar cálcio e 
posteriormente pela falência da bomba de cálcio devido a 
depleção do ATP que permite o maior influxo de cálcio 
para as células. O aumento da concentração de cálcio leva 
a ativação de inúmeras enzimas prejudiciais como as 
proteases, as endonucleases, fosfolipases que degradam 
absolutamente tudo que encontram pela frente, levando 
a morte celular. 
E por fim, as disfunções mitocondriais promovidas pela 
entrada do cálcio e ativação das enzimas degradadoras já 
citadas anteriormente levam a problemas nas paredes 
mitocondriais, aumentando a permeabilidade e liberando 
as caspases (indutoras de apoptose) para o meio 
intracelular. Além de promover inúmeros problemas na 
fosforilação por conta da acidose provocada pela queda 
do PH. A célula entra em necrose e morre. 
Algumas alterações nucleares são encontradas ainda 
como a picnose que representa a condensação nuclear, a 
cariorrexe que é a fragmentação nuclear e a cariólise que 
representa a dissolução do núcleo. Ou seja, quando a 
célula entra em necrose, o núcleo passa por algumas 
modificações. Primeiramente ele diminui de tamanho e 
fica mais denso, posteriormente começa a se fragmentar 
e aproximar-se do envoltório nuclear e por fim, sofre 
digestão. 
 
 
É importante observar ainda que as células possivelmente 
hepatócitos representados na imagem começam a perder 
citoplasma também. É possível identificar essa perda a 
partir das manchinhas rosadas separadas dos núcleos que 
também estão sofrendo um processo de lise. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
O choque hipovolêmico é um choque hipodinâmico que 
se inicia por algum tipo de trauma que pode levar a 
quadros de hemorragia ou exsanguinação, fazendo com 
que o volume sanguíneo diminua abruptamente, assim 
como a perfusão tecidual e leve ao aparecimento de 
quadros graves de hipóxia. 
Ao ocorrer o trauma e consequente perda de volume de 
sangue na circulação, ocorre uma diminuição também do 
retorno venoso, queda pressão venosa e com isso menos 
sangue chega ao coração (queda da pré-carga) levando a 
diminuição do débito cardíaco. O coração a fim de 
compensar a diminuição do volume sanguíneo, aumenta 
a FC a partir de um quadro de taquicardia reflexa na 
tentativa de manter a perfusão e a pressão arterial media 
do organismo. A sobrecarga pode levar a um quadro de 
isquemia muito comum em choques, consequentemente 
ao aparecimento de arritmias, IAM e ICC. 
A pele também é afetada devido ao “desvio” da circulação 
para os órgãos vitais causado pela vasoconstrição 
periférica na tentativa de manter a perfusão desses 
órgãos. Clinicamente pode ser diagnosticado ao observar 
as extremidades frias, a pele cianótica e pálida. 
O cérebro começa a ser afetado, já que dificilmente os 
vasos cerebrais sofrem uma dilatação como os outros 
vasos, a perfusão cerebral diminui abruptamente fazendo 
com que o indivíduo apresente queda nos níveis de 
consciência e estabilidade mental. 
Os rins, assim como o coração e muitos outros órgãos 
sofrem com o processo isquêmico grave causado pelo 
trauma inicial e perde excessiva de sangue, levando a um 
quadro de falência renal e oligúria (redução importante 
do volume urinário). 
 
 
Além de como já citado, o aumento na produção de ácido 
lático fazem com que o sangue torna-se mais ácido e 
prejudique a função de inúmeras enzimas do organismo, 
além de proporcionar a ativação de vários mecanismos 
cardíacos e neuro-humorais que tentem controlar a 
acidose a partir dos quimiorreceptores e que podem 
piorar o quadro de choque hipovolêmico. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
O choque cardiogênico é caracterizado por problemas na 
bomba cardíaca especificamente. Pode ser causado por 
inúmeros fatores como arritmias ventriculares, disfunção 
valvar, cardiopatias como IAM e hipertrofia cardíaca que 
levam ao quadro de queda da perfusão e aparecimento 
de hipóxia tecidual, assim como todo choque. 
Problemas na bomba cardíaca levam inicialmente ao 
represamento de sangue venoso, aumentando a pressão 
venosa e também a pressão jugular (clinicamente é 
possível perceber cardiopatias através de um jugular mais 
avantajada). O represamento de sangue leva ao aumento 
da pré-carga provocando hipertrofia das paredes do 
coração, principalmente do ventrículo esquerdo. 
Na tentativa de compensar a baixa perfusão, o coração 
aumenta a FC (taquicardia reflexa) prejudicando ainda 
mais o musculo já que não há energia suficiente para os 
movimentos dos miócitos. Com a progressão da isquemia 
coronariana resultado da falência da bomba, o coração 
começa a entrar em um processo de infarto do miocárdio 
caracterizado na clínica com elevação do segmento ST e 
dor precordial intensa na região retroesternal. 
Os outros problemas comum de um processo isquêmico e 
de todo choque também ocorre: as extremidades ficam 
frias, o cérebro começa a sofrer com a hipóxia, tendo 
diminuição do estado de consciência do paciente, os rins 
começam a sofrer com a isquemia até entrarem em um 
quadro de falência renal e oligúria. 
 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO 
O choque distributivo é um choque hiperdinâmico em que 
ocorre a diminuição da resistência vascular periférica e 
aumento do débito cardíaco. Esse tipo de choque é então 
caracterizado principalmente por uma vasodilatação de 
maneira sistêmica (por isso a RVP irá diminuir). 
São inúmeras as causas que podem levar a vasodilatação 
sistêmica e aumento da permeabilidades vascular como a 
pancreatite que posteriormente faz com que apareçam 
quadros de anafilaxia e sepse que são os dois principais 
tipos de choque distributivos. Diferente dos outros 
choque já citados, nesse caso clinicamente o paciente 
encontra-se com as extremidades quentes por conta da 
vasodilatação periférica. 
São inúmeras outras causas que podem levar ao aparecer 
do choque distributivo como drogas vasodilatadoras, 
insuficiência hepática, insuficiência adrenal e também um 
CHOQUE NEUROGÊNICO. 
O choque neurogênico é importante pois envolve lesões 
nos nervos cervicais ou torácicos que conduzem os 
neurônios do sistema nervoso autônomo simpático, logo, 
com a depleção do sistema simpático por conta da 
destruição dos nervos não ocorre uma vasoconstrição 
periférica como nos outros choques. Além disso, o nervo 
vagal começa a ter uma função predominante que leva a 
um quadro bastante comum nesse choque que é a 
bradicardia ou diminuição de FC. 
Observar também que devido a vasodilatação sistêmica a 
pressão arterial media sofre uma queda acentuada, assim 
como o retorno venoso e a pressão na veia jugular 
também torna-se diminuída, trazendo consequências 
para o coração. 
Ao ser instalado um quadro de choque distributivo, os 
efeitos finais são os mesmo com exceção das extremidade 
frias, que agora encontram-se quentes. O coração sofre 
com o processo isquêmico e devido à queda de RVS tenta 
compensar aumentando a FC (taquicardia reflexa) e só 
piora o quadro de isquêmica miocárdica, os rins sofrem 
também com a queda na perfusão e hipóxia podendo 
ocorrer falência renal. O cérebro começa a receber menos 
sangue e oxigênio, levando a problemas nos níveis de 
consciência do paciente e o acumulo de ácido lático e um 
quadro de acidose sanguínea se estabelece. 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
O choque anafilático é um tipo de choque hiperdinâmico 
caracterizado por uma vasodilatação e aumento também 
da permeabilidade vascular, o que faz com que apesar de 
maior quantidadede sangue na circulação devido ao 
aumento do DC e queda na PVC, com o aumento da 
permeabilidade vascular é como se mais sangue fosse ser 
absorvido pelos tecidos, retirando mais sangue da 
circulação sistêmica em si e levando ao quadro de queda 
da perfusão e hipóxia tecidual. 
 
O choque anafilático é gerado por uma reação imune do 
organismo a antígenos invasores. Ao entrar um antígeno 
no organismo, ele entra em contato com as células 
apresentadoras de antígenos que podem ser tanto células 
dentríticas, macrófagos ou neutrófilos que irão 
apresentar o antígeno para as outras células do sistema 
imune como os linfócitos B. 
Os linfócitos B são responsáveis por reconhecer as células 
invasoras, estimular novas células a gerarem uma 
resposta imune, tanto novas células B como linfócitos do 
tipo T, neutrófilos, basófilos ou eosinófilos dependendo 
do tipo de antígeno encontrado. Os linfócitos T vão liberar 
imunoglobulinas do tipo E ou IgE que permanecerão nos 
macrófagos ou nos basófilos para quando entrar em 
contato novamente com esse antígeno o organismo já 
expresse uma resposta rápida e eficiente. 
Ao entrar em contato novamente com o antígeno, as 
moléculas de IgE se ligam ao agente invasor e gera uma 
serie de respostas inflamatórias como liberação de 
histamina e outros mediadores que irão promover uma 
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, 
além de estimular a secreção de inúmeros mediadores 
inflamatórios. 
Caso essa reação anafilática seja muito exacerbada e de 
maneira sistêmica faz com que ocorra o choque 
anafilático hiperdinâmico extremamente grave assim 
como todo choque e que deve ser tratado imediatamente 
pelos profissionais de saúde a fim de evitar progressão. 
Reações alérgicas severas como ingestão de alimentos 
não permitidos, alergias a medicamentos ou picada de 
insetos podem desencadear uma reação anafilática e 
levar a um quadro gravíssimo de choque anafilático com 
problemas na garganta, fechamento das vias respiratórias 
machas avermelhadas, inchaço da boca e olhos, além de 
prurido intenso em todo o corpo. 
A reação anafilática é também conhecida como um tipo 
de reação de hipersensibilidade do tipo I (ainda existem 
mais quatros tipos de reação de hipersensibilidade). 
 
 
CHOQUE SÉPTICO 
Apesar dos avanços médicos durante as últimas décadas, 
o choque séptico continua a ser um problema clínico 
atemorizante. O choque séptico mata 20% de suas 
vítimas, é responsável por mais de 200.000 mortes 
anualmente nos Estados Unidos, além de ser a causa 
número um de mortalidade em unidades de terapia 
intensiva. A incidência é crescente, ironicamente, em 
parte devido ao melhor suporte de vida para pacientes 
em estado crítico, assim como ao aumento de 
procedimentos invasivos e ao número cada vez maior de 
pacientes imunocomprometidos (por quimioterapia, 
imunossupressão ou infecção por HIV). 
No choque séptico, a dilatação arterial e venosa 
sistêmicas leva à hipoperfusão tecidual, ainda que o 
débito cardíaco seja preservado ou até inicialmente 
aumentado. A diminuição do tônus vascular está 
associada à ativação celular endotelial disseminada, 
muitas vezes deflagrando um estado hipercoagulável que 
se manifesta como coagulação intravascular disseminada. 
Além disso, o choque séptico está associado a 
perturbações do metabolismo que suprimem 
diretamente as funções celular e tecidual. O efeito líquido 
dessas anormalidades é hipoperfusão e disfunção de 
múltiplos órgãos. 
Basicamente o choque séptico se inicia com a entrada de 
microrganismos como bactérias gram positivas, bactérias 
gram negativas e fungos principalmente. Ao entrar no 
organismo são reconhecidos pelos componentes da 
imunidade inata como macrófagos, neutrófilos e células 
dentríticas através dos PAMPs e iniciam a liberação de 
inúmeras citocinas e mediadores inflamatórios que irão 
aumentar a permeabilidade vascular, causas dilatação 
dos vasos arteriais e venosos, ativar interleucinas (IL-1 e 
TNF) e ativar fatores endoteliais, pró-coagulantes e 
plaquetários. Ao ocorrer a ativação de todos esses fatores 
um grande processo inflamatório é estabelecido e faz com 
que a perfusão sanguínea diminua devido a dilatação 
sistêmica dos vasos e aumento da permeabilidade, 
levando a um quadro de hipóxia e, em casos mais graves 
de diminuição consequente do DC. 
 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
O choque neurogênico é caracterizado por lesões 
medulares por diversas causas distintas como lesões na 
própria coluna vertebral que venha a comprimir a região 
medular. Sabe-se que o sistema simpático possui 
inervação exclusivamente medular, enquanto o nervoso 
parassimpático possui inervação medular e no tronco 
encefálico também. 
Lesões medulares portanto podem provocar uma queda 
na influência simpática no organismo, fazendo com que o 
sistema parassimpático tenha uma excitabilidade muito 
maior que o simpático. Assim sendo, ocorre uma 
dilatação periférica sistêmica, diminuição da RVP, além de 
bradicardia ao contrário da taquicardia que seria essencial 
nesse caso para tentar compensar a queda da RVP e a 
vasodilatação sistêmica. 
O nervo vago ou estimulação vagal torna-se exacerbada e 
o sistema parassimpático predomina totalmente sobre o 
sistema simpático levando a um quadro de queda da 
perfusão já que o coração está bradicárdico, a RVP está 
diminuída assim como o DC, levando ao aparecimento do 
quadro de hipóxia e isquemia dos órgãos vitais e logo a 
um choque neurogênico causado pela desregulação entre 
a atividade simpática e parassimpática no organismo. 
 
CHOQUE NEUROGÊNICO X CHOQUE ESPINHAL 
É importante diferenciar os dois tipos de choque que 
aparentemente parecem a mesma coisa mas não são os 
mesmos choques, ainda que constituem lesões 
medulares e pode ocorrer de pacientes possuírem os dois 
choques simultaneamente. 
O choque neurogênico é um choque com consequências 
hemodinâmicas graves como bradicardia, vasodilatação, 
queda da pressão arterial, queda no DC e RVP, queda da 
inervação simpática e aumento da inervação do sistema 
nervoso parassimpático, principalmente pela via vagal do 
nervo X. Ou seja, o choque neurogênico promove um 
desequilíbrio autonômico com consequências hemodinâ-
micas. 
 
Já o choque espinhal também é causado por uma lesão 
medular, porém não possui alterações hemodinâmicas 
como o choque neurogênico. É popularmente conhecido 
como “lesão na medula que causou paraplegia”. Ou seja, 
os efeitos do choque medular são efeitos motores como 
a paraplegia e tetraplegia dependendo do local lesionado, 
perda de sensibilidade, perda de reflexos e movimentos, 
entre inúmeros outros efeitos. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E ACHADOS 
São inúmeras a transformações que pode-se encontrar 
em casos de isquemia e hipóxia nos órgãos vitais e tecidos 
de todo o organismo. 
 
Os rins são um dos órgãos mais afetados durante um 
quadro de choque, é perceptível a presença de locais de 
hemorragia (mais escuros), além de ficar difícil de separar 
as regiões cortical e medular que em rins saudáveis são 
mais bem delimitadas também. A falência renal é um dos 
achados clínicos mais comuns em quadros de choques. 
 
 
É possível identificar também no achado histológico a 
presença de necrose tubular aguda, em que se identifica 
na imagem a presença de pedaços de citoplasma soltos 
representados pelas “manchinhas” soltas na lamina 
evidenciando as lesões renais muito comuns em choques. 
 
A glândula adrenal também sofre com processos comuns 
de hemorragia e necrose devido a hipóxia e isquemia já 
que principalmente em quadros de choque séptico, a 
adrenal tenta liberar cortisol e para isso precisa de um 
elevado suprimento sanguíneo que não ocorre, levando a 
falência desse órgão. 
 
O pulmão é outro órgão bastante afetado quando se trata 
de choques, podendo aparecer um quadro de CIVD ou 
Coagulação IntraVascular Disseminada principalmente 
em casos de choque séptico já que a sepse ativa os fatores 
endoteliais plaquetários e pró-coagulantesque podem 
levar a formação de trombos. Na imagem é possível 
identificar os trombos nos círculos, regiões mais escuras 
em alguns pontos específicos do pulmão. 
 
 
No achado histológico pulmonar é possível observar a 
formação do trombo composto por redes de fibrinas em 
evidencia na imagem como esse círculo gigante e mais 
arroxeado que as outras estruturas. Existem casos em que 
se pode observar também hemorragia, com a presença de 
hemácias em volta, em um tom mais vermelho roseado. 
 
Nesse outro achado histológico é possível identificar o 
trombo em artérias glomerulares indicados pela seta, é 
exatamente um local onde não apresenta nenhum tipo de 
núcleo basófilo (mais arroxeado). 
 
Nesse achado histológico do cérebro é possível notar os 
neurônios isquêmicos que estão sofrendo uma espécie de 
“infarto cerebral”. Esses neurônios se apresentam mais 
avermelhados que o restante dos outros neurônios (na 
porção superior esquerda da imagem). Os neurônios mais 
arroxeados são neurônios ainda saudáveis. 
TRATAMENTO DE CHOQUES 
O tratamento constitui uso de antibióticos, hidratação, 
uso de vasopressores, melhorar suporte ventilatório, 
melhorar suporte sanguíneo, medição do débito urinário, 
entre outras medidas conforme for a progressão do 
choque e o tipo de choque. É sempre importante 
combater a causa inicial do choque, antes de combater os 
problemas essencialmente nos órgãos vitais. 
Existem vários tratamentos distintos da sepse e dos 
choques, assim como várias formas de diagnostico 
também. Um exame laboratorial que chama a atenção é 
o exame do Aumento do Lactato que indica, como o 
próprio nome já diz, se há níveis elevados de lactato no 
sangue.