Insuficiência Cardíaca

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Insuficiência Cardíaca 19/02
Órgão central do sistema circulatório sanguíneo.
Possui forma ovoide e ligeiramente côncava.
É muscular e cavitário.
Está contido no pericárdio, onde tem uma pequena quantidade de líquido, que diminuir o atrito.
Tamponamento Cardíaco 
Quando há uma maior quantidade de líquido, ocorre o tamponamento. O aumento deste líquido faz uma pressão na parede do miocárdio, e esta parede colaba, diminuindo seu tamanho e chegando menos sangue no coração, consequentemente, menor sangue disponível no corpo levando a fraqueza, cansaço, pulso cardíaco diminuído. Exemplos: Animais em efusão pericárdica. 
Localização anatômica em relação a caixa torácica
 
Base cardíaca: é larga, está voltada craniodorsalmente.
Ápice cardíaco: mais estreito do que a base, está voltado caudoventralmente.
Cavidades
Átrio direito: onde chegam as veias cavas
Átrio esquerdo: onde chegam as veias pulmonares
Ventrículo esquerdo: parede espessa, de onde sai a aorta
Ventrículo direito: parede mais fina, de onde sai a pulmonar 
Circulação
 
O sangue oxigena os órgãos e retorna ao coração pelas veias cavas, até o átrio direito. No AD passa pela tricúspide, vai para o VD, sai pela artéria pulmonar. O sangue não oxigenado chega ao pulmão, onde ocorre as trocas gasosas, recebendo O2. O sangue sai do pulmão e chega ao AE através das veias pulmonares (veia carregando sangue oxigenado), passa pela mitral, vai para o VE e este contrai, enviando sangue para a aorta, oxigenando novamente todos os órgãos. 
Sístole
Contração
Diástole
Relaxamento 
Definições
Débito cardíaco: quantidade de sangue que sai do coração por minuto.
Fórmula: Volume ejetado x FC 
10 ml x 120 = DC 1200 ml
A redução do DC, pode ser por alteração sistólica ou diastólica.
Na ICC, pode ter uma redução do DC
Ex: Gato em Cardiomiopatia hipertrófica, onde a musculatura cresce internamente, entrando menos sangue no VE, saindo menos sangue pela aorta e diminuindo o DC.
Ex: -Refluxo por insuficiência na valva, que faz acumular muito sangue no ventrículo, e por razões anatômicas, o sangue retorna ao átrio, porém precisa de um escape: o átrio pode explodir ou o sangue pode retornar as veias pulmonares chegando ao pulmão, dilatando os vasos pulmonares (aumento da pressão hidrostática), levando a congestão e edema pulmonar. 
Pré-carga: É a quantidade de sangue que chega ao VE. 
Aumento de pré carga: Aumento da quantidade de sangue que chega ao ventrículo, aumentando diâmetro do coração.
Ex: -Aumento da volemia por adm de soro.
-Insuficiência da valva mitral, que não fecha direito durante a sístole, no momento de contração ventricular, parte do sangue volta ao átrio (ou seja, acúmulo de sangue dentro do átrio que vai passar para o ventrículo) 
Pós-carga: Força exercida pelo coração para enviar o sangue para fora. 
Ex: -Aumento da pressão arterial sistêmica, onde a pressão dentro da aorta aumenta, e o coração tem que fazer mais força para ejetar este maior sangue (aumento pós-carga).
-Estenose da valva aórtica (aumento pós-carga).
-Estenose da valva pulmonar (aumento pós-carga).
- Hipotensão (dimunuição pós-carga)
Contratilidade: Propriedade intrínseca do músculo cardíaco. A capacidade do sarcômero de encurtamento (envolvendo gasto de ATP) 
Eletrofisiologia 
Sistema elétrico é formado por:
· Nodo sinusal (ou nó sinoatrial)
· Feixes intermodais (feixes que passam pelo átrio)
· Nó atrioventricular
· Feixe de Hiss (ramo direito e esquerdo)
· Rede de Purkinje
Músculo Ventricular
Ramos do Feixe de Hiss
Feixe de Hiss
Músculo atrial
Fibras de Purkinje
Nó atrioventricular
Nó sinusal
Nodo Sinusal: Marca- passo do coração. As células do nodo sinusal são automatizadas, se despolarizam sozinhas. 
Localização: na transição da veia cava cranial e a parede posterior do átrio direito.
Feixes internodais: Levam o impulso do nodo sinusal ao nó interventricular. São células diferenciadas em formas de fios. 
São três: anterior, médio e posterior
Nó atrioventricular: Função de atrasar a condução do estímulo.
Se retardar muito este impulso, chama-se de bloqueio atrioventricular. 
Localização: na união atrioventricular direita em relação à base do septo interventricular, recebe as fibras dos feixes intermodais.
Feixe de Hiss: Promovem a passagem do estímulo dos átrios e ventrículos. 
Divide-se em ramo direito e esquerdo. 
Ramo direito: mais fino.
Infarto em animais: Cães e gatos não enfartam como nós. Infarto: oclusão das coronárias. Perda de perfusão daquela região e necrose das células. O que pode acontecer nestes animais, é a formação de trombo, ocluindo as coronárias. 
O que mais acontece, são infartos em pequenas áreas do coração, e como o feixe é fino, pode ocorrer morte celular desta região, levando a um bloqueio da condução do impulso. 
Fibras de Purkinje: Rede subendocárdica, que permite o estímulo a alcançar todas as fibras musculares ventriculares quase simultaneamente.
Eletrocardiograma
Avalia a atividade do coração.
Onda P: despolarização atrial 
QRS: despolarização ventricular
T: repolarização 
Onde P mais alta ou larga: significa aumento do átrio
Complexo QRS alterado: Retardo da condução entre átrio e ventrículo
Onda R aumentada : significa mais área para passar a atividade elétrica 
CÃO
GATO
Insuficiência Cardíaca
Definição: É o estado patofisiológico no qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender as necessidades metabólicas do organismo, ou faz isso sob altas pressões de enchimento
Insuficiência Cardíaca Congestiva acontece quando a IC leva a congestão.
Ex de processos congestivos: Edema pulmonar, efusão pleural, ascite e edema de membros. 
Insuficiência Cardíaca Congestiva 
Classificada como direita ou Esquerda
IC Direita: quando há alteração do lado direito do coração. 
Ex: Ascite, efusão pleural, edema de membros. 
IC Esquerda: quando há alteração do lado esquerdo do coração. 
Ex: Congestão em veia pulmonar, que leva a edema pulmonar. 
Exceção: Gato pode fazer efusão pleural com IC esquerda. 
IC Aguda: de repente entra em edema pulmonar, por exemplo
IC Crônica: começa com um IC, entra em edema, sai do edema, começa a ICC, ou seja, processo crônico 
	
Causas da IC
Disfunção sistólica: diminuição na contratilidade
Disfunção diastólica: coração não relaxa para entrada do sangue 
Sobrecarga de volume: aumento da pré-carga por insuficiência de mitral 
Arritmias: o DC não está adequado, podendo levar a ICC e morte súbita 
Cães: Normalmente têm cardiomiopatia dilatada, ou seja, alteração na função sistólica
Gatos: Normalmente têm cardiomiopatia hipertrófica, ou seja, disfunção diastólica 
Mecanismos Compensatórios
Curto Prazo 
· Mecanismo de Frank-Starling: primeiro mecanismo. O aumento da pré-carga, que leva ao aumento da pressão diastólica final, provoca melhora da performance ventricular (quanto mais o coração estica, com mais força ele irá retornar- o coração aparece encurtado no ECG).
· Sistema nervoso simpático: Barorreceptores que detectam a queda na pressão pela diminuição do DC, mandando impulso para o centro cardiorregulatório no cérebro, que ativa o SNS, que libera catecolaminas e norepinefrina> aumentam a FC, aumentam FR e fazem constrição de vasos periféricos. 
· SRAA: Células justaglomerulares renais liberam renina, que forma Angiotensina I, que chega no pulmão. ECA no pulmão, transforma Angiotensina I em Angiotensina II, que provoca vasoconstrição periférica aumentando PA. Liberação de aldosterona que aumenta absorção de sódio e água, agindo no ducto coletor renal, aumentando a PA. Angiotensina II também age no centro da sede (aumentando), libera ADH que retém sódio e água. Problema da Angiotensina II: aumenta os radicais livres nas células, levando a morte celular. Esta Angiotensina II também age no SNS, ativando a liberação de norepinefrina, que leva ao remodelamento cardíaco. 
Longo Prazo
· Remodelamento ventricular: hipertrofia ventricular (resposta a sobrecarga crônica).
· 
Hipertrofia concêntrica:
Dificuldade do coração em mandar sangue embora, o órgão aumenta de tamanho pra conseguir vencer este obstáculo. Ou seja, sobrecarga de pressão/aumento de pós-carga leva a hipertrofia concêntrica. 
Este mecanismo ocorre para aumentar força de contração e assim, manter o DC. 
*Hipertrofia: aumento do número de células. As células se adicionam de forma paralela, aumentando a espessura do músculo cardíaco. Esta musculatura cresce para dentro, diminuindo a cavidade.
Exemplo: Hipertensão e estenose das semilunares, onde o coração precisa fazer mais força para ejetar o sangue. 
*A hipertrofia da musculatura cardíaca não aumenta a pressão arterial, ela é apenas uma resposta! 
Hipertrofia excêntrica: O coração sofre uma sobrecarga de volume. Este mecanismo ocorre para acomodar mais sangue no coração, a fim de manter DC. 
Ex: Insuficiência de mitral. Ocorre um aumento de volume em átrio e ventrículo, e para aguentar este aumento, o músculo precisa dilatar e para isso, precisa aumentar o número de células, replicando as células em paralelo. 
As duas hipertrofias ocorrem a fim de manter DC!!!
*Mecanismos compensatórios de IC: PROVA!
Manifestações Clínicas 
- Dispneia expiratória (pois é intratorácica) por edema pulmonar ICCE;
- Dispneia por efusão pleural ECCD (exceto gatos)
- Respiração mais abdominal
Região atrial aumentada (comprimindo traqueia e levando a tosse). Lobos pulmonares radiopacos. 
Drenagem Líquido que se forma no coração 
Cão: normalmente avermelhado
Gato: mais leitoso
Ascite 
Causada por: 
- ICCD, lado direito mais fino 
- Efusão pericárdica 
Podemos fazer percussão palpatória, sentindo a onda líquida! Pode fazer também US!
E o líquido deve ser drenado.
Edema de membros pélvicos
Sinal de Godet positivo
Em IC, necessariamente a ascite deve ocorrer primeiro do que o edema de membros, caso ocorra o contrário, não indica IC!
Tratamento 
- Diuréticos: droga barata, eficaz e mais usada em IC!
Furosemida (diurético de alça)
- Inibidores da Eca
- Inotrópicos positivos: aumenta a contratilidade
- Inodilatadores: são inotrópicos positivos e vasodilatadores 
Diuréticos
· Furosemida é o mais utilizado. Furosemide ou Lasix 
Inibe bomba Sódio Potássio, saindo mais sódio e consequentemente água.
 - Doses: 1 mg/kg EDA a 4 mg/kg TID
Usar dose de acordo com os sinais clínicos!
 - Os genéticos não funcionam neste caso! 
*Pessoas que tomam muita Furosemida sentem fraqueza de membros, pois perde K! 
· Espironolactona: inibe a aldosterona (aldosterona age na bomba de Na K que fica no ducto coletor), e com isso elimina mais sódio, eliminando mais água.
- Dose: 2-4 mg/kg SID
NUNCA ENTRAR APENAS COM ELA PARA DIURESE, SEMPRE ASSOCIAR
Pode ser usada como protetora de miocárdio, pois diminui a fibrose miocárdica.
· Tiazídicos: agem em túbulo distal inibindo bomba de Sódio/Cloreto. Elimina mais sódio, eliminando mais água (são usados em último caso pois não é tão eficaz).
· Dose: 2 a 4 mg/kg BID VO
Exemplo de caso: Animal DRC e em edema pulmonar. Mesmo sendo renal, temos que administrar Furosemida até sair do edema!!!
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina
Inibe a enzima que transforma Angiotensina I em II. Angiotensina levaria a diversos efeitos como vasoconstrição, aumenta nível de aldosterona, hipertrofia, usamos principalmente pensando em reduzir retenção de sódio e água, mas também leva a vasodilatação.
Agem como vasodilatadores e diminuem retenção de sódio e água. 
Dilatam a aorta e facilita a saída de sangue!
São drogas que demoram para surtir efeitos, sendo usadas de modo crônico!
2-3 semanas para efeito máximo. 
· Benazepril: FORTEKOR
 - Dose - 0,25 a 0,5 mg/kg, PO SID ou BID 
 Eliminação hepática (50%) e 50% renal
· Enalapril: PETPRIL
 - Dose - 0,25 a 0,5 mg/kg, PO SID ou BID 
 Eliminação renal
Inotrópicos Postivos
· Digoxina:
Estimula sistema nervoso parassimpático e reduz FC.
Dose terapêutica é a mesma que intoxica!!! Temos que acompanhar com frequência. 
Como age: Bloqueia bomba de NA K. A bomba naturalmente manda Na para fora, e K para dentro. Digoxina faz acumular Na dentro da célula e por mecanismo de contracorrente, sai Na e entra Cálcio. O Ca se liga as miofibrilas e aumenta contração muscular (aumentando DC)
Usada em disfunção sistólica associada a fibrilação atrial ou taquicardia supraventricular.
Pode ser usada para substituir o Bimobendan, caso o tutor não tenha condições. 
Intoxicação Digitálica 
· Depressão
· Anorexia
· Vômito
· Diarréia/melena
· Arritmias: intervalo PR vai ser o primeiro a aumentar.
Após entrar com digoxina, pedir retorno em 48h para refazer o eletro e ver se está intoxicando.
· Pimobendan (inodilatador)
 Aumenta contração cardíaca e vasodilata.
 É um vasodilatador e inotrópico positivo. 
 Como age: Inibe a enzima Fosfodiesterase III (que quebra o AMPc, que é um subproduto do ATP). Este AMPc é metabolizado pela Fosfodiesterase III, e inibida, sobra AMPc.
Este excesso de AMPc, inibe a contração (tendo uma dilatação das artérias) e dentro dos miócitos ele abre os canais de Ca, aumentando contração.
- Vetmedin® - Boehringer
· 0,1 a 0,3 mg/kg bid, pelo menos uma hora antes da refeição
Droga cara!
Normalmente manipula para melhorar o preço.
Drenagem de Efusão 
Se pouca efusão, pode usar apenas diurético. Efusão pleural importante, obrigatória drenagem.
Paracentese 
Drenagem de líquido do abdômen.
Analisar líquido!
Esvaziar a bexiga antes da drenagem para evitar perfurações
Procedimento
Tricotomia da região média do abdômen;
Assepsia dois dedos abaixo do umbigo e na linha média, insere o cateter.
O líquido sai por diferença de pressão.
Não utilizar aspirador a vácuo, pois os vasos do abdômen dilatariam muito rápido, e assim a pressão arterial cai. 
Drenar até aliviar o desconforto. Não necessita tirar tudo!
Neste líquido, saíra proteína, e quanto mais sair pt, vai diminuir a pressão oncótica; e quanto mais tira, mais vai formar. 
Associar aos diuréticos.
Toracocentese
Retirada de líquido do espaço pleural.
Estruturas nobres próximas anatomicamente. 
Fazer o tutor assinar termo de consentimento do perigo do procedimento.
Procedimento
Faz tricotomia e assepsia do lado direito;
No sétimo EIC, animal em decúbito esternal, colocar o cateter em terço distal.
Anestesia local! 
Pode guiar pelo US
Usar torneira de 3 vias, para quando para de puxar o líquido, fechar a entrada impedindo a entrada de ar dentro do tórax. 
CASO 1
Canino, Terra nova, M, 7 a
QP: Aumento de volume abdominal, cansaço, dispnéia 
POSSIBILIDADES: Edema, ICC, Cardiomiopatia dilata.
ACHADOS DE EXAME FÍSICO: Pulso fraco. 
FISIOPATOLOGIA ASSOCIADA AOS ACHADOS: Lado direito do coração acometido.
TRATAMENTO/ JUSTIFICATIVA: Drenagem do líquido, diurético, inibidor de ECA, Pimobendan. 
CASO 2
Felino, Persa, M, 12 a
QP: Dispnéia
POSSIBILIDADES: Cardiomiopatia hipertrófica
ACHADOS DE EXAME FÍSICO: Crepitação pelo edema pulmonar. Ausculta abafada pela efusão pleural. Pode ter sopro. Mucosas cianóticas. Pulso fraco.
FISIOPATOLOGIA ASSOCIADA AOS ACHADOS: 
TRATAMENTO/ JUSTIFICATIVA: Diurético, drenagem se tiver efusão pleural, inibidor de ECA (diminuir retenção de sódio e H2O).
CASO 3
Canino, Shihtzu, F, 13 a
QP: Tosse, dispnéia
Cianose
POSSIBILIDADE: Insuficiência valvar (provavelmente mitral).
ACHADOS DE EXAME FÍSICO: Sopro na ausculta cardíaca. Estertores crepitantes devido a edema pulmonar. 
FISIOPATOLOGIA ASSOCIADA AOS ACHADOS: Insuficiência do coração esquerdo.
TRATAMENTO/ JUSTIFICATIVA: Diurético, drenagem se tiver efusão pleural, inibidor de ECA (diminuir retenção de sódio e H2O), Pimobendan