Repercussões da obesidade na ginecologia

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Repercussões da obesidade na ginecologia
IMC (Kg/m²)
1. Normal = até 25
2. Sobrepeso = 25-29,9
3. Obesidade I = 30-34,9
4. Obesidade II = 35-39,9
5. Obesidade III = > 40
Obesidade tem maior prevalência em mulheres (exemplo, Brasil e EUA)
1. Maior em mulheres de baixa renda: dieta rica em carboidratos
Condutores ambientais da obesidade
1. Inatividade muscular (ingestão > gasto)
2. Estresse crônico (má qualidade do sono, menopausa etc) = alteração na sinalização da saciedade
3. Alimentação (consumo excessivo)
4. Uso de medicamentos
Complicações
1. Oncologia (cânceres hormônio dependentes)
Gordura possui altas taxas de AROMATASE = CONVERSÃO PERIFÉRICA DE ESTROGÊNIO
a) Ca de mama
b) Ca de endométrio
c) Ca de ovário (endometrióide)
d) Ca de intestino
2. Depressão
3. Distúrbios de alimentação
4. Hidroadenite supurativa
5. Enxaqueca
6. Desordens obstrutivas do sono
7. Sd. metabólica
8. Anormalidades menstruais e SOP
Interferência do eixo hipotálamo-hipófise = EFEITO ANDROGÊNICO = alopecia, hirsutismo, acantose nigricans (resistência insulínica), anormalidades menstruais e SOP
9. Estado inflamatório crônico
Obesidade = perfil metabólico anormal
1. Depósitos ectópicos de gordura (fígado, artérias, rins, vísceras, pâncreas, coração, músculos)
a) Gordura subcutânea = prognóstico de perfil metabólico normal
b) Gordura ectópica = perfil metabólico anormal (aumentos TGs e circunferência abdominal)
Fisiopatologia
1. Dependente de 4 fatores
a) Aumento da ingesta alimentar (hipercalóricos, pouca saciedade, aumento de apetite, grandes porções, gorduras etc)
b) Diminuição do gasto energético
c) Maior capacidade armazenar gordura (lipogênese aumentada, aumento dos adipócitos, maior atividade da lipoproteína lipase)
d) Oxidação deficiente de gorduras
2. Controle da ingestão de alimentos
a) Sinalização NO HIPOTÁLAMO = alimentos -> Nú. Arqueado -> Nú. Paraventricular
· Leptina (saciedade)
· BAIXO peptídeo Y (secretado pelos intestinos, pós-prandial, aumenta a SACIEDADE por diminuir a motilidade intestinal)
· Insulina (regulação na síntese de macromoléculas)
· Grelina (hormônio da fome, produzido no estômago e pâncreas, sensação de fome)
· Colecistoquinina (sensação de saciedade, produção intestinal)
· Irisina = liberação muscular (papel endócrino do músculo)
b) Leptina x Grelina
· Estômago vazio = grelina > leptina
· Estômago cheio = grelina < leptina
c) Obesos
· Resistência à leptina (mesmo que o hormônio esteja aumentado)
3. Distribuição da adiposidade
a) Tipo maçã = maior adiposidade visceral = Sd. metabólica = resistência insulínica = mais riscos cardiovasculares
· Sd. metabólica
- resist. Insulina
- IMC, circunf. Abd > 80 cm
- TGs > 150, HDL < 50
- PA > 130 x 85
- Glicemia > 100
b) Tipo pêra = maior adiposidade subcutânea = menos repercussões
Obesidade x risco cardiovascular
1. Aumento de fatores inflamatórios e diminuição de fatores anti-inflamatórios
2. DM
3. Sd. metabólica
4. Risco cardiovascular = o aumento do risco é INDEPENDENTE da sd. metabólica = por aumento de sódio e fatores inflamatórios = fibrose cardíaca e renal = ICC e outras doenças
Prevenção da obesidade
1. Deve ser em todas as fases = concepção, gestação, infância, fase adulta
a) Epigenética
· Céls. Germinativas masculinas = dietas com baixas proteínas, vitaminas e antioxidantes, e ricas em gordura = ambiente não propício para a espermatogênese = doenças metabólicas e outros distúrbios
· Placenta com baixos nutrientes = alterações em órgão fetais (rins, fígado, pâncreas) = maior risco de obesidade, resistência à insulina, hiperlipidemia, hipertensão, resistência à leptina no hipotálamo
2. Associação entre retardo do crescimento uterino (RCIU) e SOP
· SOP = anovulação crônica e hiperandrogenismo
· Acúmulo de gordura central -> SOP
· Mecanismo
RCIU -> Hiperinsulinemia -> Acúmulo de gordura central -> Adrenarca amplificada -> SOP
3. Excesso de androgênios
a) Eixo cérebro-ovário (impacto reprodutivo)
· SOP
· Ciclos irregulares
· Disfunção ovulatória
b) Eixo cérebro-tecido adiposo
· Aumento da resistência à leptina
4. Mecanismo da atividade física
a) Atividade muscular
· Aumento da sensibilidade à insulina
· Mioquina -> aumento do tecido adiposo marrom (maior queima de gordura)
· Aumento da sensibilidade à leptina
· Diminuição da inflamação por dieta rica em gordura
Risco reprodutivo
1. Aumento em 3x o risco de infertilidade
2. Redução de fecundidade
3. Diminuição do sucesso da gravidez quanto maior o IMC
Obesidade e anovolução
1. Hiperinsulinemia -> aumento da liberação de LH x FSH (adenohipófise), aumento da geração de androgênios (na adrenal), redução de SHBG que carreia os hormônios – maior androgênio livre (fígado), produção androgênica (hiperestímulo da teca interna) = anovulação crônica
Ciclos naturais
1. Homens
a) Redução da testosterona
b) Aumento do estradiol
c) Compromete a produção do esperma (maior fragmentação do DNA do espermatozoide)
2. Mulheres
a) Na qualidade do oócito é questionável
A questão da leptina
1. Hipotálamo = pulso de GnRH, esteroidogênese e foliculogênese
2. Adipócito = diminuição de adiponectina (aumento da resist. Insulina), alteração do endométrio
Tratamento inicial
1. EMAGRECER – 1ª linha 
DANIEL LUCIO WILLING – EPM/UNIFESP