Resumo Digestorio

Prévia do material em texto

1 LAILA QUEIROGA – P3 
Anatomia do Sistema Digestório 
ESTÔMAGO 
É uma bolsa com capacidade de dilatação, onde o 
alimento ficará por volta de 4 a 5 horas até ser 
convertido em quimo. 
 É uma estrutura intra-peritoneal; 
 Com função de reserva; 
 Ele se localiza na região do hipocôndrio 
esquerdo e na região epigástrica; 
 Ele tem relação com o fígado, com o intestino 
grosso e com o baço. 
ANTERIORMENTE → diafragma, lobo esquerdo do 
fígado; 
LATERALMENTE → baço (do lado esquerdo); 
POSTERIORMENTE → peritônio, pâncreas, rim 
esquerdo e glândula suprarrenal esquerda. 
 
 
 Comunicação superior com o esôfago através 
da junção gastroesofágica e do óstio cárdico; 
 
 Comunicação inferior com a primeira porção do 
intestino delgado (duodeno) através do óstio 
pilórico; 
–
 Anterior → relação com o fígado; 
 Posterior → relação com o pâncreas. 
 Medial (curvatura menor); 
 Lateral (curvatura maior). 
 
 
 Ângulo superior → 
forma a incisura cárdica; 
 Ângulo inferior → forma 
a incisura angular. 
 
 
 
2 LAILA QUEIROGA – P3 
 Presença das pregas gástricas (fazem o 
aumento da superfície gástrica). 
 
 
 
 
 1. Omento menor (lig. Hepatogástrico); 
 2. Omento maior (lig. Gastrocólico); 
 3.Omento gastro-esplênico (lig. 
Gastroesplênico). 
 
INSTESTINO DELGADO 
O estômago é continuado pelo intestino delgado e este 
pelo intestino grosso. Estas denominações são devidas 
ao calibre que apresentam. 
 O intestino delgado é um órgão 
musculomembranoso, seu comprimento é de 
cerca de 6 a 8 metros. 
 Divisão dos intestinos: delgado (+/-7m) e o 
grosso (+/-1,5m). 
 Ele se estende desde a junção do óstio pilórico 
até a junção ileocecal. 
Ao atingir o intestino delgado, o quimo sofre a ação dos 
sucos digestivos produzidos pelas glândulas de sua 
parede e das secreções do fígado e do pâncreas. 
 Duodeno; 
 Jejuno; 
 Íleo. 
 
 Primeira porção do intestino delgado; 
 Tem relação com o piloro e prossegue até a 
flexora duodeno-jejunal. 
 Função: receber a bile e o suco pancreático e 
degradar lipídios, proteínas, carboidratos que 
não conseguiram ser quebrados no estômago; 
 Tem forma de C; 
 Localização: L1 a L3 e a flexora a nível de L2.; 
primeira porção na região epigástrica e 
também na região umbilical. 
 
A porção descontente corresponde a parte mais 
importante do duodeno, pois em sua face póstero 
medial encontramos os orifícios de desembocadura 
para as secreções do fígado e do pâncreas. 
 PAPILA MAIOR DO DUODENO (1) orifício de 
desembocadura da Ampola Hepatopancreática 
a qual reúne os Ductos Cóledo (bile) e 
Pancreático Principal (Suco Pancreático) 
 PAPILA MENOR DO DUODENO (2) orifício de 
desembocadura do Ducto Pancreático 
Acessório (Suco Pancreático). 
 
3 LAILA QUEIROGA – P3 
 
 Divisões da parte descendente do duodeno: 
 
 
 
 Vascularizado, cor mais forte; 
 Estrutura intra-peritoneal. 
Corresponde a 2ª Porção do intestino delgado. Está 
envolvido diretamente com a absorção dos nutrientes 
para o sangue, em razão de sua mucosa apresentar 
projeções cônicas denominadas VILOSIDADES 
INTESTINAIS. Se estende até o óstio Íleo/ Cecal 
Seus meios de fixação são representados pela pressão 
intra-abdominal, e por uma prega do peritônio, o 
MESENTÈRIO. 
OBS: desde a flexura duodeno jejunal no lado esquerdo 
da L2 até a junção ileocólica e a art. Sacro-ilíaca direita; 
a parte livre do leque tem a mesma extensão das alças 
intestinais. 
 
Relação da localização associada ao comprimento longo 
e grande mobilidade (torções, herniações). 
Cada uma dessas situações poderá proporcionar 
oclusão intestinal, com consequências tão graves que 
podem ocasionar até a morte do paciente. 
Hérnia ocorre quando uma alça intestinal ou parte do 
omento maior, sofre uma protrusão através de um 
ponto frágil da parede anterior do Abdome, podendo 
ser inguinal ou umbilicais. 
INTESTINO GROSSO 
 
 REGIÃO ILEOCECAL: 
 
 
4 LAILA QUEIROGA – P3 
 
Tênias do colo: 
 Mesocólica (mesocolo transverso e sigmoide); 
 Omental (onde fixam-se os apêndices 
omentais); 
 Livre (iniciam-se no apêndice e terminam na 
junção reto sigmoide). 
Nas proximidades da crista ilíaca esquerda, tem início o 
cólon sigmoide que se continua na cavidade pélvica com 
o reto. 
Segmento final do canal alimentar (o canal anal abra-se 
para o meio externo através do ânus). 
 ESFÍNCTER INTERNO DO ÂNUS (1): 
Está situado profundamente, resultado do 
espessamento de fibras circulares lisas. É de controle 
involuntário. 
 ESFÍNCTER EXTERNO DO ÂNUS (2): 
É constituído por fibras musculares estriadas. Dispõe-
se externamente, em torno do esfíncter interno do 
ânus. 
 COLUNAS ANAIS (3): 
Pregas longitudinais e paralelas identificadas na mucosa 
anal. Entre as colunas encontramos depressões, os 
seios anais. 
 
 RETO E ÂNUS: 
 
O intestino grosso é diferente do intestino delgado em 
4 aspectos: 
 Seu diâmetro é maior; 
 Possui as tênias: faixas longitudinais. Temos as 
tênias: livre, Mesocólica (fixada no mesocolo 
transverso) e o Omental (está fixada ao 
omento maior); 
 Saculações e pregas semilunares: as 
saculações do colo são abaulamentos 
provocados pelas invaginações na face interna 
e que corresponde às pregas semilunares; 
 Apêndices adiposos do colo: pedaços de tecido 
adiposo situado na túnica serosa. 
 
1 LAILA QUEIROGA – P3 
Anatomia das Glândulas Anexas e 
Vascularização
FÍGADO 
É um órgão volumoso, localiza-se imediatamente abaixo 
do M. diafragma e a direita embora uma pequena parte 
esteja à esquerda. 
Tem importante função glandular que participa das 
atividades vitais do organismo: 
 Interfere no metabolismo dos carboidratos, 
síntese de proteínas e gorduras; 
 Secreta bile; 
 Armazenamento de ferro; 
 Participa do mecanismo de defesa; 
 Formador de células sanguíneas no feto. 
O fígado ocupa o hipocôndrio direito. 
 Percussão caracteriza o sinal de macicez; 
 Secreção exócrina – bile – vias biliares; 
 Secreção endócrina – corrente sanguínea; 
 Sais biliares – digestão/absorção de gorduras. 
ANATOMICAMENTE 
 
 
 
 
RELAÇÕES ANATÔMICAS: 
 Rim direito; 
 Flexura hepática; 
 Recesso hepatorenal; 
 Estômago; 
 Omento menor. 
OBS: área nua do fígado: 
 
VIAS BILIARES 
 Ductos hepáticos direito e esquerdo; 
 Ducto hepático comum; 
 Ducto colédoco; 
 Vesícula biliar; 
 Ducto cístico. 
VESÍCULA BILIAR 
Entre o lobo direito e esquerdo está a vesícula biliar. 
 
 
2 LAILA QUEIROGA – P3 
PÂNCREAS 
 Órgão retroperitoneal; 
 Continua-se com o baço; 
 Glândula endócrina – insulina; 
 Glândula exócrina – suco pancreático. 
 
Anatomicamente: 
 Cabeça do pâncreas; 
 Corpo do pâncreas (colo); 
 Cauda do pâncreas; 
 Ducto pancreático acessório; 
 Ducto colédoco; 
 Ducto pancreático. 
BAÇO 
 Órgão linfático; 
 Filtra o sangue; 
 Produz linfócitos e anticorpos; 
 Proteção 9, 10 e 11 costelas. 
 
VASCULARIZAÇÃO 
VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO, FACE E 
PESCOÇO 
Artéria Carótida externa. Dá ramos: 
 A. tireóidea superior; 
 A. lingual; 
 A. facial; 
 A. occipital; 
 A. auricular posterior; 
 A. faríngea ascendente; 
 A. temporal superficial; 
 A. maxilar. 
 
 
 
 
3 LAILA QUEIROGA – P3 
 
 
 
 
VASCULARIZAÇÃO DO SISTEMA DIGESTIVO 
TRONCO CELÍACO: 
 A. gástrica esquerda; 
 A. esplênica; 
 A. hepática comum; 
 A. hepática própria; 
 A. gastroduodenal; 
 A. gástrica direita. 
IRRIGAÇÃO DO ESÔFAGO 
 Rr. Das Aa. tireóideas inferiores; 
 Rr. Da aorta descendente; 
 R. da A. gástrica esquerda. 
VASCULARIZAÇÃO DO ESTÔMAGO 
A irrigação do estômago origina-se direta, ou 
indiretamente, do tronco celíaco, ramo da aorta 
abdominal. 
A artéria gástrica esquerda, que é ramo do tronco 
celíaco, tem primeiro um primeiro trajeto ascendente e 
para a esquerda. Curva-se inferiormente e acompanha 
a curvatura menor do estômago para, em geral, 
anastomosar-se com a artéria gástrica direita. 
A artéria gástrica direita, que é ramo da artéria 
hepática comum (do tronco celíaco), pode originar-se 
tambémda artéria hepática própria. Corre, 
inferiormente, em direção à curvatura menor do 
estômago, que acompanha, e se anastomosa com a 
artéria gástrica esquerda. 
A artéria gastromental direita, que é ramo terminal da 
artéria gastroduodenal. Esta, por sua vez, resulta da 
divisão da artéria hepática comum em artéria gástrica 
direita, hepática própria e gastroduodenal. Acompanha 
a curvatura maior do estômago, anastomosa-se com a 
artéria gastromental esquerda (ramo da a. esplênica do 
tronco celíaco) e fornece ramos para as faces anterior 
e posterior do estômago e para o omento maior. 
As artérias gástricas curtas, que se originam da artéria 
esplênica, irrigam a face posterior do fundo do 
estômago. 
Em resumo: 
 
4 LAILA QUEIROGA – P3 
 Tronco celíaco; 
 Aa. gástricas esquerda e direita; 
 Aa. gastromental direita e esquerda; 
 Aa. gástrica curtas. 
 
VASCULARIZAÇÃO DO INTESTINO DELGADO 
As principais fontes de irrigação do duodeno são as 
artérias pancreático-duodenais e a artéria 
gastroduodenal. Desta última, ou de seus ramos 
terminais (as artérias pancreático-duodenais 
superiores, anterior e posterior), originam-se as 
artérias supraduodenal e retroduodenal. 
Em resumo, o duodeno: 
 Aa. pancreático-duodenais; 
 A. gastroduodenal; 
 A. supraduodenal; 
 A. retroduodenal; 
A artéria mesentérica superior é a principal fonte de 
irrigação para o jejuno-íleo. As artérias jejunais e ileais, 
em número variável, originam-se da convexidade da 
artéria mesentérica superior e não vão diretamente 
para o intestino, formando primeiramente uma série de 
arcadas mesentéricas. 
Em resumo, o jejuno-íleo: 
 A. mesentérica superior; 
 Aa. jejunais; 
 Aa. ileias; 
 Veias 
 
VASCULARIZAÇÃO DO INTESTINO GROSSO 
As artérias mesentéricas superior e inferior irrigam o 
intestino grosso. Seus ramos para o intestino grosso são 
os seguintes: a artéria iliocólica, que é o mais inferior 
dos seus ramos e irriga a parte terminal do íleo, o ceco 
(artérias cecais anterior e posterior) e o apêndice 
vermiforme (artéria apendicular). 
A artéria cólica direita irriga o cólon ascendente. A 
artéria cólica média, curva-se levemente para a direita 
e se divide em ramos direito e esquerdo. O ramo direito 
dirige-se para a flexura direita do colo (artéria da 
flexura direita) e o esquerdo para a flexura esquerda 
do colo. Desse modo, a artéria cólica média é a fonte 
de irrigação do colo transverso. 
A artéria mesentérica inferior origina-se da aorta. Seu 
ramo mais superior é a artéria cólica esquerda que 
irriga o colo descendente. Duas artérias sigmóideas 
nascem da mesentérica inferior, e correm no mesocolo 
sigmoide para irrigar o colo sigmoide. A artéria 
mesentérica inferior continua seu trajeto em direção a 
pelve, com o nome de artéria retal superior para irrigar 
o reto. 
Aa. mesentérica superior: 
 A. ileocólica; 
 A. cólica direita; 
 A. cólica média; 
 Veias; 
Aa. mesentérica inferior: 
 A. cólica esquerda; 
 
5 LAILA QUEIROGA – P3 
 Aa. sigmóideas; 
 A. retal superior. 
 
 
VASCULARIZAÇÃO DO PÂNCREAS 
O pâncreas é irrigado pelas artérias pancreático-
duodeniais e ramos da artéria esplênica. As artérias 
pancreático-duodenais formam uma dupla arcada que 
enlaça a cabeça do pâncreas. A arcada anterior é 
formada pelas artérias pacreatico-duodenais ântero-
superior e ântero-inferior; a arcada posterior é 
formada pelas artérias pancreaticoduodenais póstero-
superior e póstero-inferior. 
A artéria gastroduodenal origina as artérias 
pancreaticoduodenais superiores (anterior e posterior) 
e a artéria mesentérica superior emite as 
pancreaticoduodenais inferiores (anterior e posterior). 
A artéria esplênica fornece também vários ramos para 
o pâncreas: artéria pancreática dorsal, artéria 
pancreática inferior, artéria pancreática magna e a 
artéria da cauda do pâncreas. 
Em resumo: 
 Aa. pancreático-duodenais; 
 Rr. Da a. esplênica; 
 A. pancreática dorsal; 
 A. pancreática inferior; 
 A. pancreática magna; 
 A. da cauda do pâncreas. 
 
SISTEMA PORTAL 
 Território de drenagem; 
 Circulação particularíssima; 
 Resultante da fusão das vv. mesentérica 
superior e esplênica. 
 
 
 
 
1 LAILA QUEIROGA – P3 
Processos Fisiológicos Alterados do Trato 
Alimentar 
ESÔFAGO 
O esôfago é um conduto de passagem dos alimentos da 
boca para o estômago. As glândulas da submucosa 
secretam muco, permitindo uma lubrificação e 
posteriormente a fácil passagem dos alimentos. A 
mucosa esofágica, sobretudo na junção 
esofagogástrica, oferece resistência ao atrito 
(abrasão) pela passagem do alimento. 
O esôfago é um tubo que tem também uma camada 
muscular, sendo o terço superior músculo esquelético, 
o terço médio músculo esquelético e liso e o terço 
inferior apenas músculo liso. 
O esôfago apresenta 02 esfíncteres: o esfíncter 
esofágico superior e o esfíncter esofágico inferior. O 
esfíncter esofágico superior tem uma camada circular 
de músculo estriado, enquanto que o esfíncter 
esofágico inferior é constituído de uma camada circular 
de músculo liso circular (pouca espessada), que funciona 
como uma valva fisiológica. 
O esôfago excede de anomalias congênitas: 
ATRESIA ESOFÁGICA: se caracteriza pela falta do 
segmento de conexão da parte superior com a parte 
inferior. 
Esse paciente pode apresentar espuma, bolhas na boca 
e nariz, episódios de tosse, cianose e angústia 
respiratória. Todos esses sintomas pioram quando o 
bebê se alimenta. 
DISFAGIA é um termo empregado para qualquer 
dificuldade de deglutição. A deglutição, para acontecer, 
precisa de uma ação coordenada da língua e da faringe, 
que são inervados pelos nervos cranianos V, IX, X e XI. 
A diminuição da secreção salivar pode ser uma causa 
associada a disfagia. Além desta, a estenose do esôfago 
também pode ser considerada uma causa. Além da lesão 
dos nervos e dos centros de controle (poliomielite e 
encefalite) e a fraqueza muscular (esclerodermia, 
distrofia muscular, botulismo). 
ODINOFAGIA é um termo empregado para a deglutição 
dolorosa. 
Se o paciente tem disfagia, obviamente, ele terá uma 
incapacidade de deglutição, isso consequentemente 
provocará: sufocação, tosse e sensação de entalo. 
Outra incapacidade que pode acontecer é o paciente 
ter incapacidade de fechar a nasofaringe, causando o 
refluxo de alimento para as cavidades nasais. E se 
acontece uma incapacidade de fechar a glote, ocorre a 
entrada de alimentos na laringe. 
Qualquer procedimento médico que envolva a sedação e 
a anestesia perde a capacidade de deglutir secreções, 
está desprotegido contra regurgitações e apresenta 
predisposição ao vômito. Por isso, para a realização 
desses procedimentos, o paciente deve estar em jejum. 
ACALASIA é um distúrbio do esôfago causada pela lesão 
do plexo mioentérico. O esfíncter esofágico inferior não 
irá relaxar, causando a dificuldade da passagem do 
alimento, ficando retido e consequentemente, 
apodrece, gerando substâncias ácidas que causam 
ulcerações e inflamações, levando a dor retroesternal. 
Além disso, essa retenção gera a dilatação do esôfago 
(megaesôfago). 
HÉRNIA DE HIATO: 
É uma protusão ou herniação do estômago através do 
hiato do diafragma. 
A hérnia por deslizamento é uma protusão em forma 
de sino do estômago acima do diafragma. Já a hérnia 
 
2 LAILA QUEIROGA – P3 
paraesofágica se caracteriza por parte do estômago 
penetrando no tórax através da abertura alargada. 
 
DOENÇA DO REFLUXO GÁSTRICOESOFÁGICO, se 
caracteriza pela fraqueza ou incompetência do 
esfíncter esofágico inferior. Se houver hérnia de hiato, 
sobretudo a hérnia de hiato por deslizamento, favorece 
a uma falha na contenção do conteúdo gástrico, 
causando o retorno do alimento do estômago para o 
esôfago, levando a esofagite (todo processo 
inflamatório por hiperemia, edema e erosão da mucosa), 
dor epigástrica/retroesternal, pirose (azia), rouquidão e 
tosse crônica. 
ESTÔMAGO 
Dois mecanismos de defesa para a proteção da mucosa 
gástrica: produção e secreção de pepsinogênioe a 
espessa camada de muco protetora rica em 
bicarbonato. Além desses, as junções rígidas impedem 
o acesso do ácido ao tecido subepitelial. 
É um processo inflamatório que afeta a mucosa 
gástrica. 
Ela pode ser aguda, caracterizando-se por hiperemia 
(vasodilatação) e erosões que podem provocar 
sangramento agudo, descamações e hemorragias. Isso 
levará a alguns sintomas como desconforto gástrico, 
pirose, vômito e hematêmese. 
Os fatores que favorecem a danos na barreia da 
mucosa são: álcool, aspirina e anti-inflamatórios não 
esteroides (AINE) e a bactéria helicobacter pylori. 
A gastrite pode ser crônica, que tem como principal 
fator causador a infecção pelo H. pylori. Isso acontece 
porque essa bactéria tem uma enzima chamada urease, 
que produz amônia, e é essa amônia que causa dano a 
barreira de muco. A presença dessa bactéria 
provocará, portanto, inflamações. Isso levará a atrofia 
gástrica e úlceras peptídicas. 
Se as células glândulas vão sendo destruídas, elas 
deixam de produzir o ácido clorídrico, e sem esse ácido 
e sem pepsina, a digestão proteica não acontece, 
causando assim, má digestão proteica. As células da 
mucosa gástrica produzem também o fator intrínseco 
(esse fator se liga a vitamina B12, permitindo sua 
absorção). Sem esse fator intrínseco, não tem 
absorção, havendo deficiência de vitamina B12, 
causando uma anemia perniciosa. 
É causada por dano a mucosa pelo suco gástrico. As 
úlceras gástricas e duodenais são erosões da mucosa 
em decorrência do desequilíbrio entre a secreção 
gástrica e a barreia da mucosa. 
Causas: 
 Alto conteúdo ácido e péptico; 
 Irritação; 
 Suprimento sanguíneo deficiente; 
 Secreção deficiente de muco; 
 Infecção. 
A infecção pelo H. pylori, o álcool, a aspirina e os AINE 
são fatores de risco para essa patologia. 
O paciente apresenta como sintomas principais 
desconforto epigástrico, dor epigástrica (queimação, 
lancinante, cólica) e ela piora com o estômago vazio e é 
aliviada pelos alimentos e antiácidos. 
Se a doença ulcerosa péptica é causada pela agressão 
do ácido gástrico e pela diminuição da barreira de muco 
e bicarbonato, é fundamental para o tratamento a 
supressão da produção de ácido gástrico, utilizando a 
Ranitidina (bloqueador do receptor de histamina H2) e o 
Omeprazol (bloqueador da bomba de prótons H+). E para 
reforçar a barreira de muco, usa-se o Misoprostol 
(derivado da prostaglandina E), que estimula à secreção 
de muco e bicarbonato. E se caso for uma infecção por 
H. pylori, faz-se o uso de antibióticos. 
 
 
3 LAILA QUEIROGA – P3 
INTESTINO 
Trata-se de um distúrbio gastrointestinal funcional. 
Os sintomas associados a essa síndrome são: dor 
abdominal (aliviada pela defecação), alteração da função 
intestinal, distensão, flatulência, náuseas, anorexia, 
constipação ou diarreia, ansiedade ou depressão. 
É um problema decorrente da inflamação da mucosa. 
Há 02 formas de expressão: 
Doença de Crohn → afeta todo o tubo digestivo, desde 
a boca até o ânus, embora predominem no intestino 
delgado distal e no cólon proximal. 
Colite ulcerativa → afeta o intestino grosso (cólon e o 
reto). 
Sendo uma doença inflamatória, ela resulta da ativação 
de células inflamatórias, que ao serem ativadas liberam 
mediadores inflamatórios que causam lesões teciduais. 
O paciente pode apresentar diarreia, urgência fecal, 
perda de peso, complicações agudas (obstrução 
intestinal, abcessos, fístulas) e manifestações 
sistêmicas (artrite, lesões cutâneas, inflamação dos 
olhos e anemia). 
 
É a perda da capacidade de absorção. 
Tem 02 formas: espru não-tropical e o espru tropical. 
O espru não-tropical resulta do efeito tóxico do glúten, 
pois este ataca a mucosa intestinal, causando a 
destruição dos enterócitos que leva a uma atrofia dessa 
mucosa intestinal. O espru tropical é causada por 
infecção bacteriana, que leva a inflamação da mucosa 
intestinal. 
Ao diminuir progressivamente a capacidade de 
absorção, o paciente perde a capacidade de absorver 
gorduras, proteínas e carboidratos, levando a 
deficiência nutricional. Quando diminui a absorção de 
cálcio, leva a uma desmineralização dos ossos. E quando 
leva a diminui a absorção de vitamina K, o paciente terá 
uma deficiência de coagulação. E se, o paciente tem 
dificuldade na absorção de ácido fólico e vitamina B12, 
consequentemente, terá anemia perniciosa. 
Um sintoma muito comum dos distúrbios intestinais é a 
constipação intestinal, que resulta do movimento lento 
de fezes no intestino grosso. Com essa diminuição do 
trânsito, as fezes ficam muito secas e endurecidas no 
cólon descendente. 
O que causa esse movimento lento é a diminuição dos 
movimentos peristálticos, a obstrução do movimento do 
conteúdo intestinal e o hábito intestinal irregular (inibição 
permanente dos reflexos de defecação). 
A falta ou deficiência das células do plexo mioentérico, 
causa a diminuição ou ausência da motilidade intestinal, 
acarretando o acúmulo de fezes no cólon, levando a sua 
distensão (megacólon). 
Podem ser causadas por infecções intestinais (vírus ou 
bactérias). Essa condição levará a irritação da mucosa, 
levando ao aumento de secreção e da motilidade 
intestinal, acarretando em diarreia, com consequente 
perda de água e eletrólitos que leva a um desequilíbrio 
hídrico e eletrolítico. 
Outros fatores como o estresse, pode levar a 
estimulação excessiva do SNA parassimpático, levando 
ao aumento da secreção e da motilidade intestinal e 
consequente diarreia. 
Qualquer dano da medula espinal vai levar a supressão 
do reflexo da defecação e consequente paralisia da 
defecação. 
Um sintoma importante associado aos distúrbios 
intestinais é o vômito. A irritação/distensão do trato 
digestório superior gera estímulos motores através dos 
 
4 LAILA QUEIROGA – P3 
nervos V, VII, IX, X, XII e espinais que promovem as 
alterações de peristaltismo reverso. O estômago e o 
duodeno se contraem fortemente podendo eliminar os 
conteúdos. 
Para vomitar, a pessoa faz uma respiração profunda, 
elevação da laringe, fechamento da glote, elevação do 
palato mole, contração do diafragma e a contração dos 
músculos abdominais. 
As náuseas se caracterizam pela consciência da 
excitação subconsciente do centro do vômito. Estímulos 
irritativos do trato digestório superior e os impulsos 
cerebrais ativam esse centro do vômito. 
O câncer, as retrações fibróticas/cicatriciais 
(ulcerações, aderências peritoniais), espasmos 
intestinais, volvo do sigmoide, intussescepção e os 
parasitos intestinais podem causar a obstrução 
intestinal. 
A eliminação de gases pelo ânus, são gases produzidos 
pela fermentação bacteriana do conteúdo intestinal, 
como também gases que se difundem do sangue para 
o trato GI. 
 
 
 
 
1 
 
 
Digestão 
É o processo de quebra enzimática (hidrólise) de 
moléculas. O processo de quebra de ligações por 
enzimas digestivas se faz pro hidrólise, que é a 
quebra da ligação com a introdução de uma molécula 
de água. Qual é o objetivo da digestão? A nossa dieta 
é constituída por diferentes nutrientes, os 
micronutrientes são moléculas pequenas, sendo 
pequenas essas moléculas podem atravessar a 
célula sendo diretamente absorvidas, isso acontece 
com a água, com os eletrólitos e com as vitaminas 
que atravessam as células de revestimento da 
mucosa intestinal dos enterócitos, atravessando a 
célula chega a corrente sanguínea. Substâncias 
grandes (macronutrientes) como os carboidratos 
proteínas e gorduras, não podem atravessar os 
enterócitos na forma em que são ingeridos, por isso 
precisam ser quebradas para se tornarem 
moléculas pequenas, capazes de serem absorvidas. 
Digestão de Carboidratos 
Os carboidratos ou açúcares - a principal forma 
encontrada na nossa dieta é o amido, que é um 
polissacarídeo (macronutriente), e principal forma 
de carboidrato nos vegetais. Outro polissacarídeo 
que necessita de digestão é o glicogênio 
(corresponde ao amido que é um polissacarídeo) que 
éa forma de armazenamento de açúcar nos animais 
e que também necessita ser quebrado para que seja 
absorvido. Em nossa dieta também temos açúcares 
pequenos, os dissacarídeos, correspondentes a 
sacarose (cana-de-açúcar) e a lactose (leite). 
 
 
 
Outros carboidratos de moléculas pequenas que não 
necessitam de digestão são: álcool, ácido láctico e 
ácido pirúvico. A celulose é um polissacarídeo 
encontrado em vegetais, ela não é digerida, pois em 
nosso intestino não está presente a enzima celulase 
que é capaz de quebrar as ligações da celulose, 
consequentemente ela não é absorvida e passa a 
constituir as chamadas fibras alimentares. 
O amido e o glicogênio são carboidratos de cadeia 
longa, com isso necessitam sofrer digestão. A ptialina, 
uma alfa-amilase presente na saliva, quebra as 
ligações do amido liberando o dissacarídeo maltose e 
polímeros pequenos de glicose, portanto, a digestão 
do amido inicia na boca pela ação da alfa-amilase 
salivar. Quando o alimento é deglutido e chega ao 
estômago, a ptialina é desativada pelo ácido gástrico. 
O alimento deglutido passa pelo estômago e intestino, 
e a secreção pancreática fica contida de amilase, 
portanto, no intestino, por ação da amilase o amido 
segue o seu processo de quebra chegando à 
dissacarídeo. Os dissacarídeos são quebrados em 
monossacarídeos por ação das dissacaridases 
(enzimas produzidas pelo enterócitos, células 
intestinais). A lactose é quebrada pela lactase 
liberando a galactose e a glicose, já a sacarose é 
quebrada pela sacarase liberando uma frutose e uma 
glicose, e a maltose é quebrada pela maltase liberando 
duas glicoses. 
 
 
 
 
 
 
Fisiologia da Digestão e Absorção 
s. Digestório 
Andréia Raiane Alves P3 
 
 
2 
Digestão de Proteínas 
Outras moléculas longas que necessitam ser 
quebradas são as proteicas. As proteínas são 
digeridas e quebradas em pequenos, os peptídeos. A 
digestão das proteínas acontece inicialmente no 
estômago pela enzima pepsina contida no sulco 
gástrico, pois ela atua em meio ácido. Quando o 
alimento é liberado ao duodeno, o bicarbonato 
neutraliza o ácido clorídrico e a ptialina perde a sua 
atividade. Mas na secreção pancreática nós temos 
várias enzimas que atuam na digestão das proteínas, 
a tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidase e a 
pró-elastase, essas enzimas continuam a quebra dos 
componentes da carne. 
Os enterócitos, as células do intestino delgado, 
produzem e secretam as peptidases. Dipeptídeos e 
tripeptídeos, são peptídeos de dois ou três 
aminoácidos, e nessa forma eles são absorvidos e 
atravessam a membrana para dentro do enterócito. 
As peptidases ingerem os dipeptídeos e os 
tripeptídeos, essa ingestão acontece dentro da 
célula, ocorre uma digestão intracelular, as 
peptidases quebram os dipeptídeos e os tripeptídeos 
em aminoácidos, liberando-os para o sangue. Nessa 
forma como aminoácidos, atravessam a membrana 
basolateral do enterócito, chegando ao espaço 
extracelular. 
 
 
 
Jnjdnfjsdjsdnjknsdjkn 
 
 
 
 
Digestão de Gorduras 
Outros nutrientes que precisam ser quebrados são 
as gorduras. Temos em nossa dieta vários tipos de 
gorduras, como os triglicerídeos (gorduras neutras), 
os fosfolipídeos, colesterol e ésteres de colesterol. 
Para a gordura ser digerida, ela precisa antes ser 
emulsificada. A gordura não é solúvel em água, 
portanto, ao ingerir gorduras elas tendem a formar 
grumos, a se aglutinar. A emulsificação das 
gorduras, é o desdobramento dos glóbulos de 
gordura em partículas de pequeno contato, 
(espalhamento desses grumos em meio líquido). Esse 
espalhamento aumenta a superfície de contato, o 
que favorece a digestão enzimática das gorduras, 
que é realizada pelas enzimas pancreáticas. A lipase 
digere triglicerídeos, o éster de colesterol-hidrase 
difere os ésteres de colesterol e a fosfolipase 
digere os fosfolipídeos. Essa função de 
emulsificação é realizada pela bile, pois o seu 
principal componente tem ação detergente e 
emulsificante, que são as ácidos biliares, 
principalmente a licitina. Os enterócitos contém 
lipase entérica, porém em pequena quantidade, com 
isso, tem menor efeito sob as gorduras neutras, ou 
seja, as principais enzimas responsáveis pela 
digestão das gorduras são as enzimas pancreáticas. 
 
 
Absorção 
A função de absorção permite que os nutrientes 
cheguem até o sangue. 
 
Andréia Raiane Alves P3 
 
 
3 
Absorção de Nutrientes 
A absorção de nutrientes na boca e no estômago é 
muito pequena, pois a mucosa da boca e do estômago 
tem baixa capacidade de absorção. As substâncias 
que são absorvidas por essas mucosas, são 
substâncias muito lipossolúveis (álcool/AAS). 
No intestino delgado, há uma alta capacidade de 
absorção, portanto, ele é o principal seguimento do 
tubo digestivo e permite absorção de todos os 
nutrientes. 
 
O intestino delgado apresenta as chamadas, 
especializações intestinais. Da parede do intestino 
delgado surgem as válvulas coniventes, que tem como 
função o aumento da superfície de absorção (3 
vezes). Além das válvulas existem prolongamentos, 
que são as vilosidades do intestino, que tem como 
função também o aumento da superfície de absorção 
(10 vezes), no entanto tem uma maior capacidade de 
absorção em relação as válvulas. 
Absorção Intestinal 
Além das válvulas coniventes e das vilosidades, 
existem as microvilosidades. O objetivo dessas 
microvilosidades (borda em escova) é aumentar a 
superfície de absorção 20 vezes mais que as outras 
especializações intestinais. De maneira geral, as 
especializações aumentam em 600 vezes a 
capacidade absortiva do intestino delgado. 
 
 
Vilosidade 
 
A vilosidade se projeta aumentando toda a 
superfície. Os nutrientes atravessam os 
enterócitos para chegar até o sangue, essas 
células revestem toda a superfície da vilosidade, e 
cada célula contém a sua microvilosidade, formando 
a borda em escova. A vilosidade contém uma rica e 
extensa rede de capilares sanguíneos formada por 
um ramo arterial, esses capilares se unem e 
conduzem o sangue até a veia. O nutriente deve 
atravessar a camada de células para chegar ao 
espaço paracelular. As substâncias solúveis em 
água penetram nos capilares e são levadas pelo 
sangue venoso. O vaso quilífero central, é um capilar 
linfático que contém um ducto de condução. 
Substâncias solúveis em gorduras penetram do 
capilar quilífero por ser muito permeável, e é levado 
pela linfa. 
 
 
Andréia Raiane Alves P3 
 
 
4 
Os nutrientes que atravessam a camada de células e 
chegam ao espaço paracelular, encontram dois 
destinos para serem transportados. As moléculas 
pequenas e solúveis em água são transportadas 
diretamente pelo sangue, e as moléculas maiores 
solúveis em gordura podem ser transportadas pelo 
vaso quilífero ou pela drenagem linfática da vilosidade. 
Mecanismos de Absorção 
Os nutrientes atravessam a membrana dos 
enterócitos utilizando os mecanismos de transporte, 
que são a difusão, a difusão facilitada, o transporte 
ativo e pelo movimento osmóticos da água. Uma 
substância pode atravessar a membrana celular por 
DIFUSÃO, é um processo simples e sem gasto de 
energia, não tem necessidade de um transportador 
e a força que move a substância é o gradiente de 
concentração, usa-se os canais de membrana para 
atravessar a membrana celular. A DIFUSÃO 
FACILITADA obedece o gradiente mas necessita de 
um transportador, como o movimento é a favor do 
gradiente de concentração, não há gasto de energia. 
O TRANSPORTE ATIVO utiliza o transportador de 
membrana, mas pode haver gasto de energia pois o 
movimento é contra o gradiente de concentração. A 
ÁGUA é absorvida por difusão e osmose, o movimento 
osmótico é passivo e há necessidade do gradiente do 
concentração, assim, o quimo é o conteúdo intestinal, 
se for diluído em relação ao sangue, a concentração 
do conteúdo intestinal for menor que a concentração 
dos solutos no sangue, a água é absorvida e 
atravessa o enterócito chegandoaté o sangue. Mas, 
como o movimento é passivo, se o quimo for 
hiperosmótico, a água passa do plasma para o 
intestino. Quando a água é absorvida, ela promove a 
absorção de substâncias dissolvidas, processo 
chamado de tração por solvente. 
 
Absorção de Íons 
ÍONS SÓDIO ⇨ são absorvidos por transporte 
ativo, e a nossa ingestão de sal é de 5 a 8 g/dia, 
mas todas as secreções que chegam ai intestino, 
como a saliva, o muco, o sulco gástrico, o sulco 
pancreático e a bile contém sódio, então 20 a 30 
g/dia de sódio são secretados juntamente com 
essas secreções. Nós só perdemos <0,5% da 
quantidade total de sódio através das fezes, o que 
significa que a capacidade de absorção de sódio pelo 
intestino é muito alta, cerca de 25 a 35 g/dia. 
Na diarreia, a aceleração do trânsito e a eliminação 
de grande quantidade de líquidos faz com que toda 
a quantidade total de sal possa ser perdida em um 
dia, portanto, em quadros diarreicos pode 
acontecer uma perda significativa de secreções 
intestinais contento sódio, o que leva a redução das 
reservas corporais de sódio, causando desequilíbrio 
salínico/eletrolítico. 
SÓDIO ⇨ no processo de absorção, o sódio 
atravessa a borda em escova por difusão simples, 
uma vez dentro da célula, o sódio é absorvido pelas 
paredes basolaterais por transporte ativo utilizando 
a bomba de sódio. O sódio é então bombeado para 
o espaço paracelular, a presença do sódio nesse 
espaço gera um gradiente osmótico, e a água 
passivamente por difusão é absorvida junto à 
absorção do sódio. 
A aldosterona que é um mineralocorticoide, é um 
hormônio liberado pelo córtex da glândula 
suprarrenal, interfere no mecanismo de absorção 
do sódio, pois a aldosterona aumenta a absorção 
ativa de sódio e a absorção passiva de água. Como 
a água é tracionada e atravessa o espaço 
paracelular, ela faz tração por solvente arrastando 
substâncias dissolvidas permitindo a absorção de 
outras substâncias. 
Andréia Raiane Alves P3 
 
 
5 
Como o sódio é um íon positivo, a absorção dos íons 
sódio geram um gradiente eletroquímico que promove 
a absorção passiva de cloreto que é um íon negativo. 
 
CLORETO ⇨ sua absorção passiva por difusão 
secundária é promovida pela absorção ativa de íons 
sódio. O cloreto é absorvido pelo duodeno e pelo 
jejuno. 
BICARBONATO ⇨ sua absorção a acontece no 
duodeno e no jejuno, mas não absorvido diretamente, 
é absorvido na forma de água e Co2. Quando os íons 
sódios são absorvidos, o íon H+ é secretado e deixa a 
célula intestinal para a luz do intestino, o hidrogênio 
se combina ao bicarbonato produzindo o ácido 
carbônico que se dissocia em H2O e Co2 que são 
absorvidos, assim o bicarbonato é absorvido no 
duodeno e jenuno. 
 
No íleo, na porção terminal do intestino delgado e no 
intestino grosso, o bicarbonato é secretado. A 
presença do bicarbonato na luz do íleo e do intestino 
grosso é importante pois o bicarbonato neutraliza os 
ácidos que estão sendo produzidos pelas bactérias, 
ou seja, as bactérias intestinais fermentam e 
produzem substâncias ácidas que são neutralizadas 
pelo bicarbonato secretado pela mucosa do íleo e do 
intestino grosso. Nesse processo de secreção, o 
bicarbonato que é um íon negativo, é trocado pelo 
cloreto, o bicarbonato sai da célula para a luz do 
intestino enquanto o cloreto faz o movimento 
contrário. 
CÁLCIO ⇨ é absorvido ativamente desde o duodeno 
ao longo de todo o intestino delgado de acordo com 
as necessidades diárias. Essa absorção ativa de cálcio 
é influenciada pelo paratormônio e pela vitamina D. O 
paratormônio ativa a vit D3 e promove o aumento da 
absorção de cálcio pelo intestino. 
FERRO ⇨ é absorvido ativamente ao longo de todo o 
intestino delgado. 
POTÁSSIO/MAGNÉSIO/FOSFATO ⇨ podem ser 
absorvidos ativamente ao longo de toda a mucosa do 
intestino delgado. 
Absorção de Nutrientes 
CARBOIDRATOS ⇨ os açúcares são digeridos até 
monossacarídeos que são absorvidos por transporte 
ativo. O principal transporte ativo de monossacarídeo, 
é o transporte ativo da glicose, que utiliza o 
mecanismo de co-transporte associado ao sódio. A 
glicose usa o mesmo transportador do sódio, ou seja, 
o transportador de membrana no enterócito, que 
transporta ativamente promovendo a absorção do 
sódio, e transporta ativamente a glicose. Portanto, a 
glicose e o sódio compartilham o mesmo 
transportador, por isso é chamado de co-transporte. 
A galactose é transportada da mesma forma que a 
glicose, utiliza o transportador do sódio em processo 
de co-tranporte. E a frutose é absorvida por difusão 
facilitada utilizando outros transportadores, ou seja, 
o processo de absorção da frutose não usa o 
transportador de sódio, utiliza um transportador 
diferente. 
PROTEÍNAS ⇨ precisam ser digeridas até 
aminoácidas de dipeptídeos ou tripeptídeos, mas que 
precisam ser quebrados, então a absorção é na 
forma de aminoácidos. 
 
 
Andréia Raiane Alves P3 
 
 
6 
Os aminoácidos são transportados ativamente em 
processo de co-transporte assim como a glicose, 
mas também podem ser absorvidos por difusão 
facilitada por proteínas transportadoras especiais, 
ou seja, transportadores de membranas para 
aminoácidos específicos para promover a absorção 
intestinal por difusão facilitada nos enterócitos. 
GORDURAS ⇨ a membrana celular é lipoproteica, e 
camada mais extensa é lipídica. Portanto, as gorduras 
passam livremente e atravessam facilmente a 
membrana do enterócito, com isso, o processo de 
absorção das gorduras é por difusão simples através 
da membrana celular do enterócito. 
Os monoglicerídios são convertidos em triglicerídeos 
e são transportados nos quilomícrons pelos vasos 
linfáticos, pelo vaso pilífero central e pela drenagem 
linfática para o sangue. Os ácidos graxos de cadeias 
curtas e médias são transportados pelo sangue 
portal, pelos capilares sanguíneos diretamente para 
o sangue. 
Intestino Grosso 
O intestino grosso tem capacidade de absorver água, 
íons e sais. O sódio no intestino grosso é absorvido 
ativamente assim como no delgado, a absorção ativa 
de sódio cria um gradiente osmótico que promove a 
absorção de água por gradiente osmótico. Por 
gradiente eletroquímico, provoca a absorção passiva 
de cloreto. Da mesma forma que no intestino delgado, 
a aldosterona aumenta a absorção de sódio e atiav o 
processo de absorção de sódio, portanto, ele é 
dependente da aldosterona. 
No íleo e no intestino grosso, o bicarbonato é 
secretado, trocado pelo cloreto e tem função de 
neutralizar produtos ácidos bacterianos. 
 
 Nos processos diarreicos se perde grande 
quantidade de água e de sais em razão da aceleração 
do trânsito e da inversão do gradiente osmótico. Se o 
conteúdo intestinal for hiperosmolar em relação ao 
plasma, a água deixa o plasma para a luz intestinal. 
Então, diarreias podem ser causadas por toxinas, 
bactérias ou pela presença de grande quantidade de 
soluto na luz intestinal, tornando o quimo hiperosmolar 
promovendo o movimento de água para a luz 
intestinal e expandindo o volume das fezes e dos 
líquidos intestinais, acelerando o trânsito, promovendo 
diarreia grave com perda de grande quantidade de 
água, levando ao desequilíbrio hídrico, a desidratação 
e a perda de íons, principalmente sódio, levando ao 
desequilíbrio eletrolítico. 
 
Andréia Raiane Alves P3 
 
1 LAILA QUEIROGA – P3 
Fisiologia do Pâncreas e do 
Fígado 
PÂNCREAS 
FUNÇÕES DIGESTIVAS 
O pâncreas tem funções digestivas importantes porque 
produz e secreta o suco pancreático. Os ácinos 
pancreáticos produzem e liberam as enzimas digestivas, 
enquanto que os ductos produzem e liberam 
bicarbonato de sódio. 
A presença do quimo ácido esvaziado do estômago 
estimula a secreção pancreática. 
Os ácinos, como já dito, produzem e liberam enzimas 
digestivas, dentre essas enzimas proteolíticas 
pancreáticas, temos a tripsina, quimiotripsina, 
carboxipolipeptidase, elastases e as nucleases, que são 
enzimas que hidrolisam e digerem proteínas, liberandopeptídeos e aminoácidos. 
O pâncreas produz e secreta a amilase pancreática que 
digere o amido, glicogênio e outros açúcares (exceto a 
celulose), quebrando esses em dissacarídeos e 
trissacarídeos. 
Outras enzimas pancreáticas importantes são aquelas 
que digerem gordura, como a lipase pancreática, 
colesterol-esterase e a fosfolipase. 
As enzimas proteolíticas pancreáticas, principalmente a 
tripsina, podem atacar e causar danos as membranas 
celulares das células produtoras e também as células 
ductais. Por isso que essas enzimas são produzidas e 
secretadas em forma inativa. 
A tripsina é liberada na forma de tripsinogênio, a 
quimiotripsina é liberada na forma de quimiotripsinogênio 
e a carboxipolipeptidase na forma de 
procarboxipeptidase. 
Se elas são liberadas de forma inativa, elas só devem 
ser ativadas quando estiverem em contato com o 
alimento na luz do intestino. Esse processo de ativação 
se faz pela conversão do tripsinogênio em tripsina pela 
enteroquinase (uma enzima produzida e liberada pelas 
células da mucosa intestinal). E a tripsina ativa a 
quimiotrpsinogênio e a procarboxipeptidase. 
Como dito anteriormente, as células ductais secretam 
bicarbonato de sódio, pois ele tem função de neutralizar 
(pH entre 7,0 e 8,0) o ácido clorídrico, protegendo a 
mucosa intestinal. 
Um outro mecanismo que serve para evitar a ativação 
precoce da tripsina e das enzimas proteolíticas 
impedindo a autodigestão é feito pelas células acinares 
que secretam um fator inibidor da tripsina. 
Se caso essa ativação precoce acontecer, as enzimas 
proteolíticas vão promover a digestão do pâncreas, 
levando ao quadro de Pancreatite Aguda. Isso pode 
acontecer em razão de uma lesão pancreática, causada 
pelo consumo excessivo de álcool ou pela obstrução do 
ducto pancreático. Essa lesão promove um acúmulo de 
secreção, levando a ativação precoce das enzimas e a 
consequente autodigestão do pâncreas. 
Os estímulos para a secreção pancreática se fazem 
pelo nervo vago, liberando seu neutransmissor 
acetilcolina ou pelas fibras secretoras de acetilcolina do 
sistema nervoso entérico. Essa acetilcolina estimula a 
secreção das enzimas digestivas pancreáticas. 
Dois hormônios, como a colecistocinina e a secretina, 
que são liberadas pela chegada do alimento ácido na 
mucosa duodenal e na mucosa jejunal. A colecistocinina 
estimula as células acinarias a secretarem as enzimas 
digestivas e a secretina estimula as células dutais a 
promover a secreção aquosa de bicarbonato de sódio. 
FUNÇÕES ENDÓCRINAS 
 
2 LAILA QUEIROGA – P3 
O pâncreas, através das ilhotas de Langerhans produz 
e secretam hormônios, principalmente a insulina e o 
glucagon. A insulina é liberada pelas células beta e o 
glucagon liberado pelas células alfa. Esses dois hormônios 
estão envolvidos na regulação do metabolismo da glicose, 
dos lipídios e das proteínas. Além desses dois hormônios 
principais, o pâncreas ainda produz a amilina, 
somatostatina e o polipeptídio pancreático. 
A insulina é liberada em resposta do aumento da glicose 
no sangue; ela mobiliza a glicose do sangue para as 
células. Esse hormônio promove o armazenamento de 
glicose no fígado e nos músculos, a conversão da glicose 
em gordura, armazenando, portanto, as gorduras no 
tecido adiposo e induz a captação de aminoácidos pelas 
células para formação de proteínas. 
O glucagon mobiliza a glicose das células para o sangue, 
em resposta da diminuição da glicose no sangue. Ou seja, 
é um hormônio hiperglicemiante. 
FÍGADO E VESÍCULA BILIAR 
FUNÇÕES DIGESTIVAS 
O fígado produz e secreta bile, que é fundamental para 
a digestão e absorção de gorduras. Esta função é 
realizada principalmente pelos ácidos biliares, que 
promovem a emulsificação das gorduras, permitindo a 
digestão pelas enzimas pancreáticas e a absorção de 
produtos pela mucosa intestinal. 
Outra função importante da bile, é que através dela o 
fígado excreta produtos da degradação da hemoglobina 
(bilirrubina), o excesso de colesterol e outras 
substâncias lipossolúveis. 
A bile é produzida pelos hepatócitos e constituída pelos 
ácidos biliares, colesterol e outras moléculas orgânicas. 
Ela é eliminada pelo fígado através dos ductos hepáticos 
na segunda porção do duodeno. 
Através do ducto cístico, a bile por chegar até a 
vesícula biliar e pode ser eliminada desta de volta para 
o colédoco para ser liberada no duodeno. 
Os ductos biliares produzem e secretam uma solução 
aquosa de íons de sódio e de bicarbonato. 
 
VESÍCULA BILIAR 
A vesícula biliar armazena a bile, enquanto que os 
hepatócitos secretam a bile. 
A mucosa da vesícula biliar é capaz de absorver água, 
íons de sódio, íons de cloreto e outros eletrólitos. Dessa 
forma, ela concentra os ácidos biliares, o colesterol, a 
lecitina e a bilirrubina. 
 
SAIS BILIARES 
São produzidos pelos hepatócitos, sendo o principal 
fator emulsificador das gorduras. 
Eles são produzidos a partir do colesterol, que produz, 
a partir dele, o ácido cólico e o ácido quenodesoxicólico, 
esses ácidos são ligados a glicina ou a taurina, produzindo 
os ácidos biliares glico ou tauroconjugados, e esses 
ácidos reagem produzindo os sais de sódio. 
Os sais, em razão da sua ação detergente, atuam sobre 
as gorduras, causando a separação dos glóbulos maiores 
em glóbulos pequenos e permite com que esses glóbulos 
 
3 LAILA QUEIROGA – P3 
pequenos se espalhem em meio aquoso, facilitando a 
digestão dessas gorduras pelas enzimas pancreáticas. 
Além disso, esses sais auxiliam na absorção de todos os 
produtos digeridos pelas gorduras. 
A ausência ou deficiência desses sais biliares, diminui a 
absorção das gorduras, causando déficit dietético e 
metabólico, além de diarreias intensas (esteatorréia). 
Outro aspecto importante é a chamada circulação 
entero-hepática. O fígado elimina e secreta bile, essa 
bile é liberada no intestino delgado. A mucosa do intestino 
delgado absorve sais biliares de volta ao sangue, esses 
são levados pela veia porta, voltam ao fígado e este 
secreta novamente esses sais biliares. 
O processo de absorção dos sais biliares no intestino 
delgado se faz por difusão na porção inicial e por 
transporte ativo no íleo distal. 
Apenas 6% dos sais biliares da bile é perdido nas fezes, 
enquanto 94% são absorvidos e reincirculam na 
circulação enterro-hepática. 
SECREÇÃO BILIAR 
A secretina é o hormônio que promove a secreção biliar. 
A bile contém colesterol, porém este é uma molécula 
insolúvel em água, por isso os sais biliares a lecitina o 
torna mais solúvel em água (colóide). 
A presença do colesterol em excesso na bile favorece 
a formação de cálculos biliares. Esses cálculos são 
produzidos pela precipitação de colesterol. 
Causas dos cálculos biliares: 
 Absorção excessiva de água da bile; 
 Absorção excessiva de ácidos biliares da bile; 
 Excreção de colesterol na bile; 
 Inflamação do epitélio. 
Se a pessoa ingere muita gordura, aumenta a 
quantidade de colesterol. 
A inflamação do epitélio causa aumento da absorção de 
água e de sais biliares, que são fatores que favorecem 
a precipitação de cristais de colesterol. 
O fluxo sanguíneo do fígado é alto, pois ele recebe 
sangue da veia porta e da artéria hepática. Os vasos 
hepáticos, por sua vez, são caracterizados por terem 
alto fluxo sanguíneo e baixa resistência vascular. Em 
razão disso, esses sinusoides hepáticos tem alta 
capacidade de armazenamento de sangue (reservatório 
de sangue). 
Qualquer condição que aumente a pressão no átrio 
direito, aumenta também a pressão nos vasos 
hepáticos, que causa congestão venosa. Isso causa um 
aumento do volume do fígado (hepatomegalia), causando 
uma distensão da cápsula hepática, gerando dor. 
CIRROSE HEPÁTICA 
Resulta do dano aos hepatócitos, que é causado pelo 
consumo excessivo de álcool, hepatite infecciosa, 
obstrução dos ductos biliares ou venenos (tetracloreto 
de carbono). 
Os hepatócitos sofrendo danos, o fígado desenvolve 
uma fibrose hepática emrazão da reação inflamatória. 
Agora, o fígado vai retrair, comprimindo os vasos e 
bloqueando o fluxo de sangue porta através do fígado, 
dessa maneira, a pressão no sistema porta aumenta 
(hipertensão portal), o que compromete a drenagem 
venosa de todas as vísceras abdominais. 
 
ASCITE 
É o acúmulo de líquido livre na cavidade abdominal. 
Existe dois caminhos que levam a ascite: o bloqueio do 
fluxo sanguíneo porta, que causa aumento de pressão 
venosa no sistema porta e consequente aumento de 
pressão capilar na parede intestinal, o que causa 
 
4 LAILA QUEIROGA – P3 
extravasamento de líquido que se acumula na parede 
abdominal. 
O outro mecanismo é: se a pressão na veia cana 
aumenta, a pressão nas veias hepáticas também 
aumenta, promovendo um extravasamento de líquido 
através da cápsula hepática na cavidade abdominal. 
O fígado recebe alto fluxo linfático, e como essa linfa 
que chega no fígado vem do intestino, ela se caracteriza 
por uma alta concentração de proteínas. Já os 
sinusoides hepáticos são muito permeáveis, permitindo 
livre passagem de líquidos e proteínas pelo espaço de 
Disse. 
O fígado realiza uma importante função de filtração e 
limpeza do sangue. Essa função é realizada 
principalmente pelos macrófagos (células de Kupffer) 
que tem capacidade fagocitária, promovendo a 
eliminação de partículas do sangue, inclusive as 
bactérias. 
FUNÇÕES METABÓLICAS DO FÍGADO 
O hepatócito tem elevado metabolismo, processa e 
sintetiza várias substâncias e desempenha, em razão 
disso, inúmeras funções metabólicas. 
Por exemplo, em relação ao metabolismo dos 
carboidratos, o fígado é capaz de armazenar glicogênio. 
Os hepatócitos são capazes de converter galactose e 
frutose em glicose. 
Em relação ao metabolismo das gorduras, o fígado: 
 processa ácidos graxos para a obtenção de 
energia; 
 sintetiza gorduras a partir de proteínas e 
carboidratos; 
 fazem a síntese de colesterol, fosfolipídios e 
lipoproteínas. 
Em relação ao metabolismo das proteínas, o fígado: 
 faz a desaminação de aminoácidos, que leva a 
remoção de amônia e formação de uréia; 
 produz proteínas plasmáticas (fribinogênio, 
protrombina e fatores de coagulação – VII, IX 
e X). 
 utilizam os aminoácidos para a síntese de 
outros compostos. 
O fígado armazena vitamina A, vitamina D e vitamina 
B12. 
O fígado, além dessas funções, ainda faz o controle da 
concentração plasmática de ferro. O intestino absorve 
ferro, este é transportado para o fígado onde será 
armazenado (ligando o ferro a ferritina). Se a 
concentração de ferro diminui, o ferro é liberado de 
volta ao plasma, regulando a concentração plasmática 
de ferro. 
O fígado também é capaz de eliminar no sangue 
substâncias solúveis em gordura, como exemplo vários 
fármacos e hormônios. 
A bilirrubina é o produto final da degradação da 
hemoglobina. A icterícia resulta da coloração amarelada 
dos tecidos. Se a bilirrubina estiver em alta 
concentração no plasma, ela se deposita nos tecidos, 
causando a icterícia. 
A icterícia hemolítica, é causada por excesso de 
destruição de hemácias, aumentando assim a liberação 
de bilirrubina no sangue, e esta não é toda conjugada, 
consequentemente, não é excretada, aumentando os 
níveis de concentração de bilirrubina livre no sangue. 
Terá estercobilina (fezes em cor normal). 
A icterícia obstrutiva é decorrente a da lesão dos 
hepatócitos, o que consequentemente, impossibilita a 
excreção total biliar, levando também ao aumento da 
concentração de bilirrubina conjugada no sangue. Mas 
também pode ser causada por cálculos biliares, levando 
a obstrução dos ductos biliares. Não terá estercobilina 
(fezes claras). 
 
5 LAILA QUEIROGA – P3 
 
 
 
1 LAILA QUEIROGA – P3 
Funções Secretoras do Trato Alimentar 
INTRODUÇÃO 
As glândulas secretoras servem a 2 funções primárias: 
• Enzimas digestivas; 
• Muco. 
Glândulas associadas ao TGI: 
• Secreção salivar; 
• Secreção gástrica e intestinal; 
• Secreção exócrina do pâncreas; 
• Secreção biliar. 
MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULAÇÃO 
DAS GLÂNDULAS SECRETÓRIAS 
• Estimulação por contato direto com o alimento; 
• Estimulação do SNE na parede intestinal – 
estímulos táteis, irritação química e distensão 
da parede; 
• Estimulação autônoma – simpática e 
parassimpática; 
• Regulação hormonal. 
SECREÇÃO SALIVAR 
Produzida pelas glândulas salivares na taxa de 1L a 1,5L 
de saliva por dia. 
Principais glândulas: 
• Parótidas (são as que mais estimulam essas 
secreções gástricas – 90%); 
• Submandibulares; 
• Sublinguais. 
Secreções proteicas: 
• Serosa: alfa-amilase salivar (digestão dos 
carboidratos), lipase lingual; 
• Mucosa: glicoproteína mucina. 
Essas compõem a secreção primária, juntamente com 
o liquido extracelular, que tem uma função hipertônica. 
Ao longo dos ductos salivares, observamos: 
• Absorção ativa de Na+; 
• Absorção passiva de Cl-; 
• Secreção ativa de K+; 
• Secreção de HCO3-. 
Dai, em relação ao plasma sanguíneo, essa saliva torna-
se hipotônica. 
FUNÇÕES DA SALIVA 
MUCO – mistura de mucina (N-acetil-glicosamina) com 
água. Tem como funções: 
• Lubrificar o bolo alimentar; 
• Proteger a mucosa oral durante a mastigação; 
• Facilitar o processo de deglutição; 
• Diluir e solubilizar os alimentos; 
• Ação tamponante – pH alcalino da saliva 
(proteção contra alimentos e produtos ácidos 
da fermentação bacteriana); 
• Ação antimicrobiana – proteínas ricas em 
prolina + cálcio + hidroxiapatita; 
• Ação bactericida – lisozima, tiocianato, 
sulfocianeto e anticorpos IgA (bactérias da 
cárie); 
• Ação bacteriostática – lactoferrina (quelante 
de ferro); 
• Ação cicatrizante de feridas ou lesões da 
mucosa oral – fator de crescimento 
epidérmico; 
• Incorporação de flúor e fosfato aos dentes. 
FATORES QUE INFLUENCIAM A SALIVAÇÃO 
• FATORES ENDÓGENOS – entrada do alimento 
na cavidade oral (mecanorreceptores e 
quimiorreceptores). 
A principal via de sinalização para estimular as 
secreções salivares é a via parassimpática. 
• Aumento do fluxo salivar; 
 
2 LAILA QUEIROGA – P3 
• Aumento da secreção salivar; 
• Aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatadores: 
calicreína e bradicinina). 
 
SECREÇÃO DA SALIVA 
Condição clínica: 
• Parotidite aguda – inflamação das glândulas 
salivares causada pelo vírus da caxumba. 
- Tratamento: não há terapia antiviral específica para 
a caxumba. O repouso, a hidratação adequada e o 
controle da dor e febre com analgésicos/antipiréticos 
ajudam. 
SECREÇÃO GÁSTRICA 
São consideradas as secreções mais importantes do TGI. 
• Glândulas secretoras de muco – estão 
espalhadas por todo o corpo do estômago, mas 
se encontram mais voltadas para o lúmen 
gástrico; 
• Glândulas oxínticas (células parietais) – 
encontradas, em sua grande maioria, no fundo 
e no corpo do estômago, fazem a secreção de 
ácido clorídrico e fator intrínseco. 
• Glândulas pilóricas – se encontram 
principalmente na região do antro do estômago. 
São constituídas de células principais, que são 
responsáveis pela secreção de pepsinogênio. 
Existem nessas glândulas, principalmente na região do 
antro, um conjunto de células chamadas 
enterocromafins, que secretam histamina, que atuam 
junto com a gastrina estimulando a secreção gástrica. 
OBS: células D → somatostatina (inibidor da histamina 
e gastrina). 
PROPRIEDADES DO MUCO 
MUCO – secreção espessa composta por água, 
eletrólitos e uma mistura de diversas glicoproteínas. 
• Propriedades aderentes – aderir ao alimento; 
• Consistência firme – evita contato com a 
mucosa; 
• Baixa resistência ao deslizamento; 
• Resistência à digestão pelas enzimas 
gastrintestinais; 
• Presença de glicoproteínas anfotéricas e 
moderada quantidade de bicarbonato. 
 
Acidez gástrica – gerada pela bomba de prótons – 
H+/K+ ATPase. 
 
• Pepsinogênio – ativado em pH ácido (1,8 a 3,5) 
ou pela pepsina presente. 
 
3 LAILA QUEIROGA – P3 
• Outras enzimas: Lipase gástrica (tributirina), 
amilasegástrica, gelatinases (proteoglicanos da 
carne); 
• Fator intrínseco: única secreção essencial do 
estômago – absorção de vitamina B12 no íleo. 
OBS: A pepsina é inativada em valores de pH acima de 
5. Na acloridria – anemia megaloblástica; na ausência do 
fator intrínseco – anemia perniciosa (há aumento na 
excreção fecal de nitrogênio, pois não estamos 
digerindo as proteínas). 
Pacientes gastrectomizados – pacientes recebem 
injeções de vitamina B12. 
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA E ESTIMULAÇÃO DA 
SECREÇÃO DE H+ 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
 
• HORMONAL: acetilcolina, gastrina e histamina; 
• NERVOSA: núcleos motores dorsais do vago e 
sistema nervoso entérico da parede gástrica 
(acetilcolina); 
• Estímulos de distensão, táteis e químicos 
(aminoácidos, peptídeos); 
• SOMASTOSTATINA, PROSTAGLANDINAS E 
FATORES DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICOS: 
inibem a secreção de HCL. 
OBS: a secreção de grandes volumes de suco gástrico 
só é possível na presença dos 3 hormônios juntos. 
CONDIÇÃO CLÍNICA 
• Úlcera péptica – lesão ulcerativa da mucosa 
duodenal gástrica. 
- Tratamento: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol ou 
esomeprazol, amoxicilina e claritromicina 
SECREÇÃO EXÓCRINA DO PÂNCREAS 
 
Secreção de bicarbonato e água pelos ductos 
pancreáticos. 
Enzimas proteolíticas: 
• Tripsinogênio; 
• Quimiotripsinogênio; 
• Pró-carboxipolipeptidase A e B (libera 
aminoácidos isolados); 
• Pró-elastase; 
• Nucleases. 
Enzimas digestoras de carboidratos: 
• Amilase pancreática. 
Enzimas digestoras de gorduras: 
• Lipases pancreáticas (ácidos graxos e 
monoglicerídeos); 
• Colesterol ester-hidrolase; 
 
4 LAILA QUEIROGA – P3 
• Fosfolipase A2. 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA 
• ACETILCOLINA: liberada nas terminações 
nervosas vagais e sistema nervoso entérico; 
• COLECISTOCININA: secretada pela mucosa 
duodenal (células I) e porção superior do jejuno 
quando o alimento penetra no intestino delgado; 
• SECRETINA: secretada pela mucosa duodenal 
(células S) e jejunal quando os alimentos 
altamente ácidos penetram no intestino 
delgado; 
OBS: acetilcolina e colecistocinina estimulam mais a 
secreção enzimática e secretina estimula mais a 
secreção ductal. 
 
CONDIÇÃO CLÍNICA 
• Pancreatite aguda – alcoolismo, bloqueio da 
secreção do ducto biliar, hipertrigliceridemia, 
inseticidas anticolinesterásicos. 
- Tratamento: administração de proteases que inibem 
as enzimas proteolíticas. 
SECREÇÃO BILIAR 
Quando o quimo proveniente do estômago passa para o 
intestino delgado: 
• Fígado: 
-Adiciona bile → Digestão de gorduras; 
- CCK → contração da vesícula biliar. 
Encarregada da digestão e absorção de gorduras, por 
meio dos sais biliares que: 
• Emulsificam partículas gordurosas formando 
micromicelas que permitem a ação das lipases; 
• Ajudam no transporte e absorção dos produtos 
finais da gordura; 
• Servem como meio de excreção de vários 
produtos de degradação como bilirrubina e 
excesso de colesterol. 
OBS: o esvaziamento biliar começa com a chegada do 
alimento na porção superior do TGI, mas aumenta muito 
com a chegada de gordura no duodeno. Tal estimulo se 
dá principalmente pela CCK. Para que haja esvaziamento 
completo o esfíncter de Oddi também deve estar 
relaxado. 
 
CONDIÇÃO CLÍNICA 
• Icterícia – elevação dos níveis de bilirrubina livre 
ou conjugada decorrente de hemólise. 
- Causas: comum em RN (produção elevada de grupo 
heme ou imaturidade da via de glucuronização no fígado) 
e obstrução dos ductos biliares ou lesões hepáticas. 
- Tratamento: banho de luz e Epocler – sorbitol, 
sacarina sódica di-hidratada, metilparabeno, 
propilparabeno. 
 
5 LAILA QUEIROGA – P3 
• Cálculo biliar – é o depósito de cristais na 
vesícula biliar. 
- Tratamento: Buscopan composto, Navalgina, 
Paracetamol, Escopolamina, Ciprofloxacina, Ceftriaxona, 
Colecistectomia laparoscópica. 
 
SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO 
Secreção mucosa alcalina pelas glândulas de Brunner 
(proteção da mucosa duodenal) 
• Estimuladas pela secretina e inibidas pelo 
sistema nervoso autônomo simpático. 
Secreção mucosa (caliciforme) e aquosa pelas glândulas 
de Lieberkuhn, além de enzimas produzidas pelos 
enterócitos: 
• Peptidases; 
• Sacarase, maltase, isomaltase e lactase; 
• Lipase. 
OBS: a regulação da secreção do intestino delgado se 
dá principalmente pela presença do quimo e 
secundariamente pela secretina e colecistocinina. 
Basicamente muco nas criptas de Lieberkuhn: esse 
muco é altamente básico protegendo a mucosa das 
bactérias e ácidos formados no bolo fecal; mantém o 
bolo fecal formado. 
A irritação do intestino grosso leva a uma grande 
secreção de muco, água e eletrólitos, o que além de 
diluir o patógeno, ajuda a expulsá-lo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pâncreas: 
É uma glândula mista com uma porção 
endócrina (ilhotas de Langerhans) e 
exócrinas (glândulas acinosa serosa). 
Vai ser revestido por uma capsula de tecido 
conjuntivo denso não modelado que projeta 
septos para o seu interior (lóbulos). 
O septo vai dividir o órgão em pequenas 
porções que são de lóbulos. 
 
Pâncreas endócrino: 
No pâncreas endócrino vamos ter a presença 
das ilhotas de Langerhans que são massa de 
células envolvidas por fibras reticulares e 
invadidas por vasos sanguíneos e capilares 
que tem como função a regular o 
metabolismo da glicose. 
As principais células do pâncreas endócrino 
são: 
As células Beta: produzem insulina. 
As células Alfa: produzem glucagon. 
As células Delta: produzir somatostatina 
 
 
 
 
 
Pâncreas exócrino: 
Ácinos Serosos: 
Célula piramidal de coloração intensa e 
núcleo volumoso. 
O papel de uma glândula serosa é produzir 
de um modo geral proteínas, ex: enzimas. 
São sustentados por uma lâmina basal 
apoiado em t. conjuntivo com fibras 
reticulares e capilares 
 Enzimas digestivas (zimógenos): 
Tripsinogênio, quimiotripsinogênio, 
carboxipeptinogênio, amilase, lipase, 
fosfolipase, colesterol enterase. 
Estimulados pela colecistoquinina, 
produzida no intestino, para que haja a 
formação do produto pancreático. 
 
Dutos intercalares: 
São ductos próximos da porção secretora e 
eles vão secretar Íons de bicarbonato e água. 
São estimulados pela secretina (produzida 
no intestino). 
 Presença de Células centroacinares: células 
dos dutos no interior dos ácinos. 
Obs: entre as porções secretoras teremos 
presença de Tecido Conjutivo. 
Dutos 
1. Intercalares: intralobular, entre os 
lóbulos (epitélio simples pavimentoso). 
2. intralobular: dentro do lóbulo. (epitélio 
simples cúbico). 
3. interlobular ou excretor: fora dos 
lóbulos (epitélio simples cúbico/ 
cilíndrico). 
4. pancreático (de Wirsung)/acessório (de 
Santorini) – (epitélio simples cilíndrico). 
 
 
Fígado: 
Interface entre s. digestório e o organismo. 
Todo alimento que passou pelo tubo 
digestório antes de chegar nas nossas células 
passa pelo fígado. 
Função de captar, transformar e acumular 
metabólicos. 
Vai neutralizar substâncias tóxicas, como 
álcool. 
 Produção da bile (emulsificador) e 
produção de proteínas. 
Presença de quatro lobos que são envoltos 
pela cápsula de Glisson e revestidos pelo 
mesotélio (peritônio). 
 
Irrigação do fígado: 
Veia porta: o sangue chega através da veia 
porta que traz sangue do trato digestório, 
pâncreas e baço para ser metabolizado no 
fígado. 
 Artéria hepática: Sangue oxigenado para as 
células. 
 
Região do Hilo: 
1. Veia porta 
2. Artéria hepática 
3. Dois dutos hepaticos (direito e 
esquerdo) ao unirem formam duto 
hepático comum 
 O duto hepático comum se junta com o duto 
cístico (vesícula) e forma o duto colédoco, 
que secreta na ampola hepatopancreática (de 
Vater). O ducto colédoco se junta com o 
ducto pancreático e formam o esfíncter de 
Oddi que vai desembocar no Duodeno. 
 
Histologia do fígado: 
Quatro lobos, envolto pela cápsula de 
Glisson e revestido pelo mesotélio (peritôniovisceral) 
 O TC emite septos que divide o órgão em 
Lóbulos hepaticos. Nesse TC penetra a veia 
porta, a artéria hepática e o ducto pilífero. 
Dentro do fígado vamos encontrar lóbulos 
hepáticos que são revestidos por TC. 
Lóbulo hepático 
1. Unidade funcional do fígado 
2. Presença de placas de hepatócitos e 
capilares sinusóides, possui uma veia 
central chamada de centrolobular. 
3. Os lóbulos são separados por tecido 
conjuntivo e contendo o espaço porta a 
tríade portal (Veia porta {ramos} Artéria 
hepática {ramos} e Duto biliar). 
Organização do lóbulo hepático: 
 
1 – Hepatocito. 
 2 – Ramo da artéria hepática. 
 3 – Ramo da veia porta. 
 4 – Ducto biliar. 
 5 – Canaliculo biliar. 
 6 – Capilares Sinusoides e hepáticos. 
 7 – Veia centrolobular. 
 
Hepatócitos 
Radiais à veia centrolobular. 
 Se anastomosam livremente. 
 Limitam os canais sinusóides (capilares 
descontínuos) e os canalículos biliares. 
 Mantidos por uma rede de fibras reticulares. 
Domínio dos hepatócitos: 
Apical: possui micorvilos, limita os 
canalículos bilíferos (exócrino) 
Basolateral: microprojeções, função de 
absorção e secreção (albumina, fatores de 
coagulação, fibrinogênio, protrombina). 
Relacionado a produção da bile. 
 Espaço de Disse: Trocas entre capilares e 
hepatócitos. Células de Ito (armazenam vit. 
A) 
 Célula de Kupffer: 
Células dendríticas (fagócitos). 
 Eliminam hemácias velhas, hemoglobina, 
bactérias. 
Fazem síntese de citocinas e células 
apresentadoras de antígeno (sistema imune) 
e estão presentes na parede dos capilares 
sinusóides. 
VESÍCULA BILIAR 
 Órgão oco: armazenamento, concentração e 
liberação da bile 
Camada Mucosa: Epitélio simples 
cilíndrico, possui pregas 
 Lâmina própria: Presença de glândulas 
mucosas próximas ao duto cístico. 
 Camada fibromuscular (músculo liso). 
 Serosa/ adventícia. 
 
 
1 LAILA QUEIROGA – P3 
 Histologia do Sistema Digestório 
TRATO DIGESTIVO 
O trato digestivo é dividido em 04 camadas 
principais: a mucosa, a submucosa, a muscular 
e a serosa. 
MUCOSA: 
• composta por um revestimento epitelial 
(lâmina epitelial); 
• a camada subjacente, constituída de 
tecido conjuntivo frouxo (lâmina 
própria); 
• a camada de musculatura lisa, sendo 
uma interna circular e outra, mais 
externa. 
SUBMUCOSA: 
É um tecido conjuntivo fibroelástico denso não 
modelado mais denso que a lâmina própria. 
Contém vasos sanguíneos e linfáticos e a 
presença de glândulas varia. 
MUSCULAR: 
É constituída por 02 túnicas de músculo liso: 
uma interna circular e outra externa longitudinal 
SEROSA OU ADVENTÍCIA: 
A camada serosa é revestida pelo mesotélio 
Já a adventícia é mais densa, que está em 
contato com outros órgãos. 
CAVIDADE ORAL 
Pode ser subdivida em 02 regiões: vestíbulo 
(região delimitada entre os lábios e os dentes) 
e a cavidade oral propriamente dita (língua, 
palato duro e palato mole). 
A mucosa oral pode ser dividida de acordo com 
a função desempenhada por cada região: 
• MUCOSA DE REVESTIMENTO: reveste 
internamente os lábios, o palato mole, as 
bochechas, o assoalho da boca. 
Tem epitélio estratificado pavimento não 
queratinizado e tem lâmina própria. 
• MUCOSA MASTIGATÓRIA: palato duro 
e gengiva. 
Tem epitélio estratificado pavimentoso 
queratinizado e paraqueratinizado e tem lâmina 
própria. 
• MUCOSA ESPECIALIZADA: superfície 
dorsal da língua. 
Tem epitélio estratificado pavimentoso 
queratinizado. 
Está envolvida com a identificação dos sabores 
devido a presença das papilas linguais e botões 
gustativos (sensação química do paladar). 
OBS: a queratina são os filamentos proteicos, 
que protege a mucosa de agressões físicas. 
 
LÍNGUA 
PAPILAS LINGUAIS: 
• Filiformes: menores e mais abundantes. 
Estão presentes em todo o dorso 
anterior da língua; 
 
2 LAILA QUEIROGA – P3 
• Fungiformes: presentes em todo o 
dorso lingual, porém mais numerosas no 
ápice da língua. Contém botões 
gustativos. 
• Circunvaladas ou caliciformes: em frente 
ao sulco terminal “V” lingual. 
Essas papilas produzem a enzima lipase lingual, 
que evita a formação de camadas hidrofóbicas 
sobre as papilas, o que evitaria a percepção do 
gosto dos alimentos. Essa lipase é produzida 
pelas glândulas salivares de von Ebner. 
BOTÕES GUSTATIVOS: 
São órgãos sensoriais intra-epiteliais que agem 
na percepção do gosto. 
É constituído por 3 tipos de células: 
• Células basais (originam células gustativas 
imaturas, ou células de sustentação, as 
quais são células que amadurecem e 
originam células gustativas maduras); 
• Células sustentação; 
• Células gustativas. 
DENTES 
ESTRUTURAS DO DENTE: 
• ESMALTE: coroa. 
Matriz calcificada e mais dura do corpo. 
Produzido por ameloblastos (durante o 
desenvolvimento do dente). 
Constituída por 96% de cristais de hidroxiapatia 
carbonada e 4% de proteínas (amelogenina, 
enamelina, ameloblastina) e água. 
Esse esmalte é formado por células 
ameloblásticas. 
• CEMENTO: recobre a dentina da raiz do 
dente. 
Produzido por cementoblastos. 
Liga-se ao osso pelo ligamento periodontal de 
onde provém a nutrição. 
Ligamento periodontal: T.CD.N.M. (fibras de 
Sharpey); une o cemento a parede óssea do 
alvéolo. 
• DENTINA: envolve a camada pulpar. 
Produzida por odontoblastos. 
Tecido mineralizado mais duro que o osso 
devido aos elevados sais de cálcio. 
• POLPA: T.C.F. 
 
PERIODONTO: 
É o conjunto de tecidos que revestem e 
envolvem o dente. 
• Epitélio do sulco gengival; 
• Ligamento periodontal; 
• Osso alveolar. 
GLÂNDULAS SALIVARES 
GLÂNDULAS SALIVARES MENORES: lábios, 
bochechas, língua e palato. 
GLÂNDULAS SALIVARES MAIORES: 
envolvidas por uma cápsula de tecido 
conjuntivo, da qual se originam septos que 
dividem a glândula em lobos e lóbulos. 
 
 
3 LAILA QUEIROGA – P3 
SALIVA: 
Funções: 
• Umedecer a mucosa oral e alimentos 
secos; 
• Estimular quimicamente as papilas 
gustativas; 
• Digerir carboidratos (amilase salivar ou 
ptialina); 
• Controlar a flora bacteriana pelo uso da 
lisozima; 
• Função imunológica: anticorpos (IgA) 
sintetizada por plasmócitos. 
Composição: água, proteínas, glicoproteínas, 
eletrólitos. 
DUCTOS: 
INTRALOBULAR: ducto estriado e ducto 
intercalar 
INTERLOBULAR: ducto excretor 
 
 
 
GLÂNDULA PARÓTIDA: 
• É a maior salivar; 
• Localizada na região infratemporal da 
cabeça; 
• São glândulas túbuloacinosas 
compostas; 
• Lóbulos com ácidos serosos (piramidais 
com núcleos basais arredondados, 
citoplasma granuloso e basofílico na 
região basal e mais acidófilo na região 
apical); 
• Produz cerca de 30% da saliva; 
• Ducto principal é o ducto (excretor) de 
Stensen; 
• Ductos intercalados longos e estriados 
visíveis. 
 
Figura 2 – ÁCINOS SEROSOS 
Figura 1 - DIFERENÇAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES 
 
4 LAILA QUEIROGA – P3 
 
 
 
OBS: Parotidite epidêmica (Caxumba): 
parênquima infiltrado de plasmócitos e 
macrófagos, seguido de degeneração dos 
ácinos. 
GLÂNDULA SUBMANDIBULAR: 
• Segunda maior glândula salivar; 
• Localizada no assoalho da cavidade oral; 
• Produz cerca de 60% da saliva; 
• Glândula tubuloacinosa composta: 90% 
ácido seroso e 10% túbulo mucoso com 
semi-lua serosa (secreção de lisozima); 
• Predomínio de ácidos serosos (ácinos 
mistos – seromucosos – células 
mucosas ao redor do lúmen central e 
nas extremidades células serosas).; 
• Geralmente o estroma não possui 
adipócitos; 
• Ductos intercalados curtos e estriados 
longos; 
• Ducto principal é o ducto de Wharton; 
• Células mucosas com núcleo basal 
achatado, citoplasma pálido devido a 
remoção do conteúdo de mucina 
durante o processo histológico. 
 
GLÂNDULA SUBLINGUAL: 
• É a menor glândula; 
• Localizada no assolho da boca; 
• Produz cerca de 5% da saliva; 
• Glândula tubuloacinosa composta. 
Predomínio de células mucosas, 
enquanto que as células serosas 
constituemas semiluas serosas na 
extremidade túbulo mucosa. 
 
 
5 LAILA QUEIROGA – P3 
ESÔFAGO 
Tubo muscular, estriado, localizado 
posteriormente a traqueia. Propulsiona o 
alimento mastigado através de peristaltismo 
(peristalse) da laringofaringe até o estômago. 
• MUCOSA DO ESÔFAGO: 
Epitélio: estratificado pavimentoso não 
queratinizado; 
Lâmina própria: T.C.F – fibroelástica; 
Transição com estômago → glândulas cárdicas 
do esôfago (glândulas tubulares da mucosa); 
Muscular da mucosa → fibras longitudinais. 
• SUBMUCOSA DO ESÔFAGO: 
T.C.D.N.M. (fibras colágenas e elásticas); 
Glândulas tubuloacinosas da submucosa → 
glândulas mucosas esofágicas. 
• MUSCULAR EXTERNA DO ESÔFAGO: 
Estriado esquelético = 1/3 superior; 
Transição esquelético e liso = 1/3 médio; 
Liso = 1/3 inferior; 
Circular interna e longitudinal externa. 
• ADVENTÍCIA: vasos, nervos, 
adipócitos/tecido comum ligado a outros 
órgãos. 
 
 
OBS: ESOFÂGO DE BARRET – mudança nas 
células do revestimento da porção inferior do 
esôfago – metaplasia intestinal. 
Etiologia: refluxo gastroesofágico; 
Sintomas: decorrentes do refluxo 
gastroesofágico, esofagite; 
Diagnóstico: endoscopia e biópsia para 
confirmar o diagnóstico. 
ESTÔMAGO 
Localização: abaixo do diafragma, do fígado, por 
cima do colo transverso do intestino grosso. 
 Principal local da digestão; 
 Os alimentos são convertidos em quimo. 
MORFOLOGICAMENTE: 
 PAREDES: anterior (voltada para o 
diafragma e para o fígado) e posterior 
(voltada para o pâncreas); 
 MARGENS: curvatura maior e menor; 
 COMUNICAÇÕES: superior (esôfago → 
óstio cárdico) e inferior (duodeno → 
óstio pilórico). 
 
 
 
 
 
HISTOLOGICAMENTE: 
 MUCOSA: 
-Epitélio: simples cilíndrico; 
-Lâmina própria: T.C.F (plasmócitos, fibroblastos, 
linfócitos, mastócitos); 
-Muscular da mucosa: músculo liso. 
 SUBMUCOSA: 
 
6 LAILA QUEIROGA – P3 
-T.C.D.N.M. → vasos – plexo submucoso. 
 MUSCULAR: 
-Fibras oblíquas internas (não bem definida); 
-Fibras circulares médias; 
-Fibras longitudinais externas: pouco 
desenvolvida no piloro. 
 SEROSA: 
-T.C.F. → epitélio simples pavimentoso. 
 
GLÂNDULAS DO ESTÔMAGO: 
 GLÂNDULAS CÁRDICAS: pequenas e 
mucossecretoras, tubulosas simples ou 
ramificadas (ocasionalmente), com 
extremidade enovelada. 
 GLÂNDULAS FÚNDICAS OU 
GÁSTRICAS: longas e relativamente 
retilíneas, produzem o suco gástrico; 
 GLÂNDULAS PILÓRICAS: são tubulosas 
simples ou ramificadas. Glândulas curtas 
e luz larga. 
 
CONSTITUIÇÃO CELULAR: 
 CÉLULAS DE REVESTIMENTO 
SUPERFICIAL: secretam muco alcalino 
(95% água, glicoproteínas, lipídios); 
 CÉLULAS DA MUCOSA DO COLO: 
secretam muco, solúvel que lubrifica o 
quimo. No istmo e colo da glândula 
fúndica. Renovam-se de 4-7 dias. 
 CÉLULAS DNES-ENTEROENDÓCRIAS: 
pequenas, produzem hormônios 
neuroendócrinos; 
 CÉLULAS PARIETAIS OU OXÍNTICAS: 
células piramidais ou arredondadas, 
núcleo central, citoplasma eosinófilo 
(abundância mitocondrial). Mais 
numerosas no istmo e colo da glândula 
fúndica. Secretam HCL e fator 
intrínseco. 150-200 dias; 
 CÉLULAS PRINCIPAIS (PÉPTICAS OU 
ZIMOGÊNICAS): produzem e secretam 
pepsinogênio (em contato com HCIL 
torna-se pepsina). Estimuladas pelo SN 
parassimpático e gastrina. 60-90 dias. 
 
 
OBS: as células principais e as células parietais 
tem atividade secretora controlada pelo SNA 
parassimpático e pela gastrina (células 
neuroendócrinas). 
 
7 LAILA QUEIROGA – P3 
PRODUÇÃO DO HCL: 
FASES: 
 FASE CEFÁLICA: resulta de fatores 
psicológicos e é induzida por impulsos 
do parassimpático a liberação da 
acetilcolina; 
 FASE GÁSTRICA: a secreção resultante 
da presença de alimentos no estômago 
e da distensão da parede é induzida pela 
gastrina, histamina e acetilcolina (nervo 
vago). 
-HCL → confere o pH ideal para a ativação do 
pepsinogênio à pepsina. 
-Pepsina → hidrolisa proteínas clivando as 
ligações peptídicas. 
QUEM ATIVA O 
HCL? 
QUEM INIBE O HCL? 
Histamina Prostaglandina e GIP 
(célula K): agem nas 
células parietais 
Gastrina Somatostatina: age 
nas células G 
Acetilcolina Urogastrona (fator 
de crescimento 
epidérmico): age nas 
células parietais. 
 
PARTICULARIDADES MICROSCÓPICAS DO 
ESTÔMAGO: 
 Presença das fossetas; 
 Ausência de glândulas na submucosa. 
 
INTESTINO DELGADO 
 Sítio terminal da digestão; 
 Absorção de nutrientes; 
 Duodeno → primeira porção do ID, inicia 
após o óstio pilórico e termina em nível 
da flexura duodenojejunal; 
 Jejuno-íleo → segunda porção do ID, 
inicia em nível da flexura duodenojejunal 
e termina o óstio ileocecal. 
HISTOLOGICAMENTE: 
 Pregas; 
 Vilosidades: agem na absorção – epitélio 
com células absortivas – enterócitos e 
células caliciformes; 
 Microvilosidades; 
 Criptas de Lieberkuhn: glândulas 
tubulosas simples. São invaginações do 
epitélio (células absortivas, células 
caliciformes, enteroendocrinas, células 
de Paneth e células tronco) na lâmina 
própria; 
 MUCOSA INTESTINAL: 
-Epitélio: simples cilíndrico 
-Enterócitos (células absortivas superficiais): 
cilíndricas, apresentam microvilos – borda 
estriada ou em escova, participam da absorção 
de água e nutrientes 
-Caliciformes: mais no jejuno-íleo, produz 
mucinógeno, cuja forma hidratada constitui 
mucina, componente do muco 
-DNES: produz vários hormônios 
-Células M: células epiteliais fagocitam e 
transportam antígenos da luz para a lâmina 
própria, recobrem folículos linfoides das placas 
de Peyer no íleo. 
-Células tronco: regeneradoras 
-Células de Paneth: células exócrinas, localizadas 
na base da glândula, apresenta grânulos de 
 
8 LAILA QUEIROGA – P3 
secreção eosinófilo = lisozima e defensiva: 
enzimas que podem permeabilizar e digerir a 
parede bacteriana. 
-Lâmina própria: T.C.F. com vasos sanguíneos, 
linfáticos (GALT, no íleo: placas de Peyer), fibras 
nervosas e musculares. 
-Muscular da mucosa: fibras musculares lisas. 
 SUBMUCOSA: 
-Duodeno: glândulas de Brunner (glândulas 
enoveladas ramificadas) = mucosas 
-Plexo submucoso (Meissner): inervação 
intrínseca. 
 MUSCULAR EXTERNA: 
-Circular interna e longitudinal externa 
-Plexo mioentérico (Auerbach): inervação 
intrínseca. 
 SEROSA: 
OBS: Inervação extrínseca = SNA (fibras 
colinérgicas parassimpáticas e adrenérgicas 
simpáticas). 
 
INTESTINO GROSSO 
Corresponde ao último segmento do canal 
alimentar. Começa no óstio ileocecal e termina 
no ânus. 
Faz a absorção de água e a formação da 
massa fecal. Nenhuma substância nutritiva é 
absorvida em nível do IG, apenas água e 
eletrólitos. 
Intestino grosso: ceco → colo → reto → canal 
anal. 
As principais funções do cólon são a 
reabsorção de fluidos e eletrólitos e a 
eliminação de alimentos não digeridos. 
HISTOLOGICAMENTE: 
 MUCOSA: 
-Sem pregas; 
-Vilosidades ausentes; 
-Glândulas tubulosas profundas com células 
caliciformes, células absortivas com 
microvilosidades, células-tronco e células 
enteroendocrinas; 
-Células linfoides e nódulos se estendem até a 
submucosa; 
-Absorção de água, sódio, vitaminas e minerais. 
 SUBMUCOSA: T.C.D.N.M. 
 MUSCULAR EXTERNA: circular interna 
e longitudinal externa (tênias do colo); 
 SEROSA: apêndice epiplóico (agregado 
de adipócitos circundado pela serosa). 
 
 
9 LAILA QUEIROGA – P3 
 
 
 
 
 
 
CECO: 
-Primeira porção do IG, contínua com o colo 
ascendente, localizado no quadrante inferior direito, 
na fossa ilíaca, inferiormente à sua junção com o 
íleo terminal. 
-O apêndice vermiforme é um divertículo do ceco 
que contém massa de tecido linfoide. 
 
RETO: 
-Porção terminal do sistema digestório; 
-Continuação do colo sigmoide; 
-Consiste em 2 partes: superior (reto propriamente 
dito) e inferior (canal anal); 
-Mucosa espessa. 
CANAL ANAL: 
 MUCOSA: 
-Pregas longitudinais (colunas anais – de Morgagni); 
-Epitélio: estratificado pavimentoso não 
queratinizado (da linhapectinada) a queratinizado 
(ânus); 
-Lâmina própria: T.C. fibroelástico; 
-Muscular da mucosa: músculo liso; 
 SUBMUCOSA: T.C. fibroelástico; 
 MUSCULAR EXTERNA: circular 
interna/circular externa. 
GLÂNDULAS ANEXAS 
FÍGADO 
 
 
 
 
1 LAILA QUEIROGA – P3 
Digestão e Regulação da Função Digestiva 
FISIOLOGIA 
A função digestiva, como qualquer sistema 
fisiológico, tem como papel cooperar com a 
homeostase, entregando nutrientes (água e 
sais) para a corrente sanguínea. 
Existem 04 processos vinculados a função 
digestiva: 
• Secreção de enzimas e substâncias 
reguladoras; 
• Digestão (quebra da macromolécula); 
• Motilidade (movimentação do alimento 
no tubo alimentar); 
• Absorção (acontece no intestino 
delgado e grosso). 
SECREÇÕES DIGESTIVAS, QUEBRA, 
ASSIMILAÇÃO DOS NUTRIENTES E 
MOVIMENTOS 
A comida é capaz de suscitar um desejo 
alimentar, ou seja, a pessoa sente atração e 
vontade de comer. 
Na boca, começa o processo de secreção. 
Pode-se observar uma secreção endócrina, 
uma secreção parácrina e uma secreção de 
enzimas digestivas no próprio trato digestivo. 
Alimento Nutrientes 
Carboidratos Monossacarídeos 
Proteínas Aminoácidos 
Ácidos nucleicos Nucleotídeos 
Lipídeos Ácido graxo e glicerol 
OBS: vitaminas, água e sais não sofrem 
digestão. 
A partir do momento que esse alimento é 
digerido, e entra no tubo alimentar, ele ganha 
movimentos, chamado de motilidade, que pode 
ser de dois tipos: movimento de mistura 
(mistura o alimento as secreções) e movimento 
propulsivo. Isso permite a absorção de 
nutrientes. 
Entretanto, antes de tudo isso é necessário ter 
o desejo pelo alimento (fase cefálica). Isso é 
controlado pela função cognitiva do cérebro, 
pelo sistema nervoso autônomo vinculado ao 
bulbo. O bulbo vai controlar a função motora e 
secretora do tubo alimentar, a partir de uma 
inervação eferente (neurônios parassimpáticos 
pré-ganglionares) até o gânglio e dele, até o 
órgão efetor. 
O sistema nervoso autônomo no controle da 
função digestiva tem uma especialização para 
essa realização, chamada de sistema nervoso 
entérico. Esse sistema é constituído a partir das 
inervações pré-ganglionares e os gânglios 
simpáticos e parassimpáticos. 
O gânglio está localizado na parede do tubo 
alimentar. A associação de gânglios simpáticos 
e parassimpáticos forma o plexo entérico. 
Esse plexo entérico irá produzir neurônios 
parassimpáticos pós-ganglionares entéricos 
intrínsecos, que vão atuar sobre as células 
efetoras, seja células mucosas para a secreção 
ou musculares para movimentos. 
Existem 02 tipos de plexos: 
• um que controla a secreção (plexo 
submucoso ou de Meissner, está 
presente na camada submucosa); 
• e outro que controla o movimento 
(plexo mioentérico ou de Auerbach – 
 
2 LAILA QUEIROGA – P3 
está na parede do tubo alimentar, entre 
a parede do tubo longitudinal e circular). 
Existe a possibilidade de o plexo perceber as 
condições de distensão, a diferença de pressão 
na região do lúmen, a presença de substâncias 
como peptídeos, aminoácidos ou ácidos graxos 
e a condição de pH. Essas informações irão 
para o plexo e ele responde com potenciais de 
ação da inervação pós-ganglionar, atuando no 
controle da secreção e motilidade → 
REFLEXO CURTO. 
Essa ação de liberação de neurotransmissores 
é inervação simpática adrenérgica para ação 
inibitória e colinérgica no parassimpático. 
Para manter a homeostase, o volume de líquido 
que entra no lúmen do trato GI por ingestão 
ou secreção deve ser igual ao volume que 
deixa o lúmen. 
BOCA 
É a abertura superior do tubo digestivo, sede 
da mastigação e insalivação. 
Responsável pela digestão mecânica. 
Processo de insalivação → digestão química 
(ptialina). 
Mistura do alimento a saliva → bolo alimentar. 
A saliva é composta por água, muco, amilase 
salivar e lipase lingual. 
FARINGE E ESÔFAGO 
Processo de deglutição, com o fechamento da 
epiglote, direcionando o bolo alimentar para o 
esôfago. 
Faringe e o primeiro terço do esôfago → 
inervação voluntária. 
A partir do segundo terço do esôfago até o 
esfíncter anal tem-se a ação do plexo 
mioentérico (inervação involuntária). 
No esôfago há a presença de movimentos 
peristálticos e a secreção de muco. 
ESTÔMAGO 
O bolo alimentar ao cair no estômago, 
encontra-se com o suco gástrico. 
O ácido clorídrico destrói bactérias e acidifica o 
meio para ativar a pepsina. 
O bolo alimentar vai sendo misturado com o 
suco gástrico, ficando mais ácido e mais líquido 
→ QUIMO. 
O óxido nítrico relaxa o esfíncter pilórico, 
permitindo que o quimo passe para o duodeno 
(esvaziamento gástrico). 
Funções do estômago → armazenamento, 
proteção (devido a acidez, destrói muitas 
bactérias) e digestão especialmente de 
proteínas. 
Os movimentos são ondas peristálticas, 
propulsão e mistura. 
SECREÇÕES GÁSTRICAS: 
• muco (proteção contra a digestão da 
parede do estômago); 
• pepsina (pepsinogênio) – digere 
proteínas; 
• gastrina e histamina (estimula a secreção 
do HCL); 
• ácido clorídrico (HCL) – ativa a pepsina; 
• lipase gástrica (digere gordura); 
• somatostatina (inibe a secreção de HCL). 
INTESTINO 
INTESTINO DELGADO: 
Duodeno → primeira porção do intestino 
delgado. 
Tem a secreção de bile, suco pancreático e a 
secreção mucosa. 
 
3 LAILA QUEIROGA – P3 
Ácinos → produzem suco pancreático e jogam 
ele no ducto. 
Funções do intestino delgado → secreção, 
digestão (80%), motilidade e absorção (100%). 
Secreções pancreáticas: 
• amilase pancreática; 
• tripsina (quimiotripsina); 
• lipase pancreática; 
• bicarbonato de sódio. 
Secreções hepáticas: 
• Bile (formada de sais biliares, colesterol e 
bilirrubina). 
Secreções dos intestinos: 
1) Delgado: 
• Muco; 
• Sacarase; 
• Maltase; 
• Lactase; 
• Peptidases; 
• Lipases. 
INTESTINO GROSSO: 
Funções: 
• Absorção de água e eletrólitos do 
quimo; 
• Glândulas secretam muco e protegem 
o epitélio, além de lubrificar as fezes; 
• Armazenar matéria fecal até que possa 
ser expelida; 
• Movimento em massa do cólon; 
• Matéria fecal no reto provoca 
terminações (cordão espinhal, n. sacrais 
parassimpáticos); 
• Reflexo de defecação. 
 
 
 
 
1 LAILA QUEIROGA – P3 
 Embriologia do Sistema Digestório 
 
FORMAÇÃO DO APARELHO DIGESTÓRIO 
O embrião, na 4º semana, sofre um 
dobramento cefálico-caudal-lateral. À medida 
que esse dobramento ocorre, a vesícula 
umbilical primitiva vai sendo incorporada dando 
origem ao intestino primitivo, onde ele é todo 
revestido por endoderma. 
O intestino primitivo é divido em 03 partes: 
• Intestino anterior (esôfago, estômago, 
duodeno proximal à abertura do canal 
biliar, fígado e pâncreas. 
OBS: todo esse segmento será nutrido pela 
artéria celíaca. 
• Intestino médio (intestino delgado, ceco, 
apêndice, cólon ascendente e até dois 
terços do cólon transverso); 
OBS: todo esse segmento será nutrido pela 
artéria mesentérica superior. 
• Intestino posterior (terço esquerdo do 
cólon transverso, cólon descendente, 
sigmoide, reto e parte superior do canal 
anal). 
OBS: todo esse segmento será nutrido pela 
artéria mesentérica inferior. 
 
Inicialmente, a vesícula umbilical fica 
intensamente conectada com o intestino, 
entretanto ela irá se restringir a uma pequena 
comunicação chamada ducto vitelino ou 
pedículo vitelino. 
 
Na 4º semana o intestino primitivo está fechado 
na extremidade cefálica e também na caudal. 
Na cefálica, ele é coberto pela membrana 
orofaríngea e na caudal, coberto pela 
membrana cloacal. 
Essa comunicação da vesícula umbilical primitiva 
com o intestino primitivo não deve 
permanecer, porém, caso ela permaneça, 
formando resquícios dessa comunicação, dará 
origem a patologias como: 
• Divertículo de Meckel; 
• Cisto vitelino; 
• Fístula vitelina. 
ORIGEM DOS TECIDOS 
Os folhetos contribuintes para a formação dosistema digestório, são: 
• Endoderma: epitélio do sistema 
digestório e glândulas (pâncreas); 
• Mesoderma esplâncnico (visceral): 
estroma das glândulas, músculos e 
tecido conjuntivo; 
• Ectoderma: epitélio da extremidade 
cefálica (estomodeu) e caudal (fosseta 
anal – proctodeu). 
MESENTÉRIOS 
São estruturas que vão permitir a suspensão 
do tubo intestinal e dos seus derivados na 
parede corporal dorsal e ventral. 
Podemos ter órgãos do tipo: 
→ Intraperitoneais: tem dupla camada de 
peritônio que cercam um órgão e o 
conectam a parede corporal (ex.: 
estômago, fígado, baço); 
 
2 LAILA QUEIROGA – P3 
→ Retroperitoneais: cobertos pelo peritônio 
apenas na sua superfície anterior (ex.: 
pâncreas, rins, parte do duodeno, jejuno, 
íleo, reto). 
ORIGEM DOS MESENTÉRIOS 
Na 4ª semana, o intestino primitivo estava 
totalmente conectado com o mesênquima da 
parede abdominal posterior. Posteriormente, na 
5ª semana, esse tubo está suspenso pelo 
mesentério. 
O mesentério pode ser classificado em: 
→ Ventral: conectando as estruturas do 
trato digestório a parede ventral do 
embrião (ligamento hepatogástrico, lig. 
falciforme e lig. hepatoduodenal); 
→ Dorsal: conectando o trato digestório a 
parede dorsal do embrião (mesogástrio 
dorsal, mesoduodeno dorsal, mesentério 
propriente dito e mesocolon dorsal). 
 
INTESTINO ANTERIOR 
São derivados do intestino anterior: 
• A faringe primitiva e seus derivados; 
• O sistema respiratório inferior; 
• O esôfago e o estômago; 
• O duodeno, proximal à abertura do 
ducto biliar; 
• O fígado, o aparelho biliar (ductos 
hepáticos, vesícula biliar e o ducto biliar) 
e o pâncreas. 
 
DESENVOLVIMENTO DO ESÔFAGO 
Desenvolve-se do divertículo respiratório (broto 
pulmonar) durante a 4ª semana na parede 
ventral do intestino anterior. 
Inicialmente, existe uma conexão do trato 
digestório com o trato respiratório. Contudo, 
forma-se o septo traqueoesofágico que separa 
esses dois tratos. 
O epitélio e as glândulas do esôfago são 
derivados do endoderma. 
Com a intensa proliferação celular, o tubo 
traqueoesofágico se fecha, ou seja, se oblitera 
parcial ou total a luz do esôfago. 
O esôfago se oblitera na 4º semana, mas se 
recanaliza na 8ª semana. 
ANOMALIAS: 
• ATRESIA ESOFÁGICA: 
Pode ser gerada através da falta de 
recanalização do esôfago durante a 8ª semana 
do desenvolvimento. 
Ela resulta de uma falha no septo 
traqueoesofágico, e como resultado, há uma 
separação incompleta do esôfago do tubo 
laringotraqueal. 
Pode ser acompanhada de fístula 
traqueoesofágica. 
Um feto com atresia esofágica é incapaz de 
deglutir o líquido amniótico, isso gera um quadro 
de polidrâmnio (acúmulo de uma quantidade 
demasiada de líquido). 
• ESTENOSE ESOFÁGICA: 
Resulta de uma recanalização incompleta do 
esôfago, mas pode originar-se da deficiência no 
desenvolvimento de vasos sanguíneos na área 
afetada. 
 
 
3 LAILA QUEIROGA – P3 
DESENVOLVIMENTO DO ESTÔMAGO 
Inicialmente é uma simples estrutura tubular no 
intestino anterior. Em torno da metade da 4ª 
semana, uma ligeira dilatação fusiforme indica o 
local do futuro estômago. 
Durante as próximas duas semanas, a face 
dorsal do estômago cresce mais rapidamente 
do que a sua face ventral, isso demarca a 
grande curvatura do estômago. 
O estômago está suspenso na parede dorsal 
pelo mesogástrio dorsal primitivo e na parte 
ventral pelo mesogástrio ventral. 
Fendas isoladas (cavidades) desenvolvem-se no 
mesênquima, formando o mesogástrio dorsal. 
As fendas logo aglutinam-se e formam uma 
única cavidade, a bolsa Omental. A rotação do 
estômago puxa o mesogástrio dorsal para a 
esquerda, aumento assim a bolsa. A bolsa 
omental se comunica com a parte principal da 
cavidade abdominal através de uma abertura, o 
forame omental. 
O mesogástrio dorsal continua a crescer para 
baixo e forma um saco de membrana dupla, o 
omento maior. Ele se estende sobre o colo 
transverso e as alças do intestino delgado. 
OBS: O omento menor (ligamento 
hepatogástrico) e o ligamento falciforme se 
formam a partir do mesogástrio ventral. 
ANOMALIAS: 
• ESTENOSE PILÓRICA HIPERTRÓFICA 
CONGÊNITA: 
Bebês com essa anomalia apresentam um 
expressivo espessamento do piloro, a região do 
esfíncter distal do estômago. 
Isso resulta na obstrução à passagem de 
alimento, tornando o estômago bastante 
distendido, fazendo com que o bebê lance seu 
conteúdo gástrico com força considerável 
(vômito a jato). 
DESENVOLVIMENTO DO DUODENO 
Na 4ª semana, o duodeno começa a se 
desenvolver a partir da: 
• Porção caudal do intestino anterior; 
• Parte cranial do intestino médio. 
O duodeno cresce rapidamente, formando uma 
alça em forma de C que se projeta 
ventralmente. 
À medida que o estômago roda, a alça duodenal 
gira para a direita e fica pressionada na parede 
posterior da cavidade abdominal, assumindo 
uma posição retroperitoneal. 
Durante a 5ª e 6ª semanas, a luz do estômago 
se torna menor e é obliterada, devido a 
proliferação de suas células epiteliais. 
No final do período embrionário, o duodeno é 
recanalizado (vacuolização). 
ANOMALIAS: 
• ESTENOSE DUODENAL: 
É a oclusão parcial da luz do duodeno, 
geralmente resulta da recanalização incompleta, 
em consequência do defeito na vacuolização. 
• ATRESIA DUODENAL: 
Ocorre a oclusão completa da luz do duodeno. 
Em bebês com essa patologia, os vômitos 
começam poucas horas após o nascimento, e 
quase sempre contém bile. 
O polidrâmnio também pode ocorrer, pois há 
impedimento da absorção normal do líquido 
amniótico pelos intestinos. 
O diagnóstico é sugerido pela presença do “sinal 
da dupla bolha” nos exames radiológicos e 
ultrassonográficos. 
 
4 LAILA QUEIROGA – P3 
 
DESENVOLVIMENTO DO FÍGADO E DO 
APARELHO BILIAR 
O fígado, a vesícula biliar e as vias biliares 
originam-se de um brotamento ventral, o 
divertículo hepático, da porção caudal e distal 
do intestino anterior, no início da 4ª semana. 
Alguns estudos mostram, que o coração libera 
Fatores de Crescimento de Fibroblastos (FGF) 
que induzem a proliferação das células 
hepáticas, induzindo a formação do fígado. 
A porção cranial maior do divertículo hepático 
é o fígado primitivo, já a porção caudal torna-
se a vesícula biliar. 
O fígado cresce rapidamente da 5ª até a 10ª 
semana, assumindo sua função hematopoiética 
(10% do peso corporal). 
O fluxo sanguíneo oxigenado da veia umbilical 
para o fígado determina o seu 
desenvolvimento. 
Por volta da 12ª semana, observa-se a formação 
da bile pelas células hepáticas. 
DESENVOLVIMENTO DO PÂNCREAS 
O pâncreas se forma dos brotos pancreáticos 
ventral e dorsal originados de células 
endodérmicas. 
• Broto pancreático dorsal está associado 
ao mesentério dorsal; 
• Broto pancreático ventral desenvolve-se 
próximo ao ducto biliar. 
Há um deslocamento do broto pancreático 
ventral devido ao duodeno ter girado para 
direita. Desse modo, esse broto é posicionado 
posteriormente ao broto dorsal e logo se funde. 
O broto pancreático ventral forma o processo 
uncinado e a parte da cabeça do pâncreas. 
6ª semana: fusão do parênquima e ductos dos 
brotos. 
ANOMALIAS: 
• PÂNCREAS ANULAR: 
O broto ventral cerca a região do duodeno 
formando um pâncreas anular, podendo causar 
a obstrução completa do duodeno caso ocorra 
inflamação. 
Pode está associado a Síndrome de Down, má 
rotação intestinal e defeitos cardíacos. 
INTESTINO MÉDIO 
Os derivados do intestino médio: 
• O intestino delgado; 
• O ceco, apêndice vermiforme e o colo 
ascendente; 
• Maior parte do duodeno. 
 
 
ALÇAS INTESTINAIS 
Com o alongamento do intestino médio, forma-
se uma alça intestinal ventral com a forma de 
U, a alça do intestinal média. 
Em torno do início da 6ª semana, a alça do 
intestino médio se projeta para dentro da parte 
proximal do cordão umbilical, formando uma5 LAILA QUEIROGA – P3 
hérnia umbilical fisiológica. Acredita-se que seja 
ao grande crescimento do fígado na cavidade 
abdominal. 
Na 10ª semana, essa hérnia umbilical fisiológica 
retorna para a cavidade abdominal. 
Ramo cefálico → alça do intestino delgado; 
Ramo caudal → primórdio do ceco e apêndice. 
Ocorre uma rotação na alça intestinal primária 
de 90º dentro do cordão umbilical. 
Posteriormente, o jejuno e íleo formam as alças 
espiraladas, que retornam à cavidade abdominal 
na 10ª semana. 
O intestino grosso sofre uma rotação de 180º. 
E logo depois, observa-se um alongamento 
desse intestino e o ceco rotaciona para a 
porção inferior no período fetal. 
ANOMALIAS: 
• ONFALOCELE: 
É uma herniação das vísceras abdominais 
através do anel umbilical alargado, devido a 
persistência dos componentes intestinais na 
porção inicial do cordão umbilical. 
A cavidade abdominal é proporcionalmente 
pequena. 
Crescimento prejudicado dos músculos e da 
pele dessa parede. 
• GASTROSQUISE: 
É a protusão do conteúdo abdominal 
lateralmente ao umbigo devido ao fechamento 
anormal da parede corporal ao redor do 
pedículo do embrião. 
• DUPLICAÇÃO DO INTESTINO: 
Causada pela falta de recanalização normal do 
intestino delgado, como resultado, são formadas 
duas luzes. O que pode levar a ulcerações e 
hemorragia gastrointestinal. 
INTESTINO POSTERIOR 
Os derivados do intestino posterior são: 
• O terço esquerdo até a metade do colo 
transverso; o colo descendente e o colo 
sigmoide; 
• O reto e a parte superior do canal anal 
DESENVOLVIMENTO DA CLOACA 
É a porção terminal do intestino posterior. 
A porção final expandida do intestino posterior 
forma a cloaca. Que será separada pelo canal 
urorretal. 
Conforme o embrião cresce o septo urorretal 
se aproxima da membrana cloacal. 
No final da 7ª semana há o rompimento da 
membrana cloacal por morte celular. 
A luz anorretal é temporariamente fechada por 
um tampão epitelial. A abertura do canal 
anorretal por morte celular forma o proctodeu. 
DESENVOLVIMENTO DO CANAL ANAL 
É derivado do ectoderma do proctodeu com o 
epitélio derivado do endoderma do intestino 
posterior. 
2cm acima do ânus há uma linha anocutânea 
(linha branca), que é a transição das células 
cilíndricas para as células estratificadas 
pavimentosas. 
ANOMALIAS: 
• ANUS IMPERFURADO: 
Desenvolvimento anormal do septo urorretal, 
que resulta na separação incompleta da cloaca 
nas partes urogenital e urorretal.