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1 LAILA QUEIROGA – P3 Anatomia do Sistema Digestório ESTÔMAGO É uma bolsa com capacidade de dilatação, onde o alimento ficará por volta de 4 a 5 horas até ser convertido em quimo. É uma estrutura intra-peritoneal; Com função de reserva; Ele se localiza na região do hipocôndrio esquerdo e na região epigástrica; Ele tem relação com o fígado, com o intestino grosso e com o baço. ANTERIORMENTE → diafragma, lobo esquerdo do fígado; LATERALMENTE → baço (do lado esquerdo); POSTERIORMENTE → peritônio, pâncreas, rim esquerdo e glândula suprarrenal esquerda. Comunicação superior com o esôfago através da junção gastroesofágica e do óstio cárdico; Comunicação inferior com a primeira porção do intestino delgado (duodeno) através do óstio pilórico; – Anterior → relação com o fígado; Posterior → relação com o pâncreas. Medial (curvatura menor); Lateral (curvatura maior). Ângulo superior → forma a incisura cárdica; Ângulo inferior → forma a incisura angular. 2 LAILA QUEIROGA – P3 Presença das pregas gástricas (fazem o aumento da superfície gástrica). 1. Omento menor (lig. Hepatogástrico); 2. Omento maior (lig. Gastrocólico); 3.Omento gastro-esplênico (lig. Gastroesplênico). INSTESTINO DELGADO O estômago é continuado pelo intestino delgado e este pelo intestino grosso. Estas denominações são devidas ao calibre que apresentam. O intestino delgado é um órgão musculomembranoso, seu comprimento é de cerca de 6 a 8 metros. Divisão dos intestinos: delgado (+/-7m) e o grosso (+/-1,5m). Ele se estende desde a junção do óstio pilórico até a junção ileocecal. Ao atingir o intestino delgado, o quimo sofre a ação dos sucos digestivos produzidos pelas glândulas de sua parede e das secreções do fígado e do pâncreas. Duodeno; Jejuno; Íleo. Primeira porção do intestino delgado; Tem relação com o piloro e prossegue até a flexora duodeno-jejunal. Função: receber a bile e o suco pancreático e degradar lipídios, proteínas, carboidratos que não conseguiram ser quebrados no estômago; Tem forma de C; Localização: L1 a L3 e a flexora a nível de L2.; primeira porção na região epigástrica e também na região umbilical. A porção descontente corresponde a parte mais importante do duodeno, pois em sua face póstero medial encontramos os orifícios de desembocadura para as secreções do fígado e do pâncreas. PAPILA MAIOR DO DUODENO (1) orifício de desembocadura da Ampola Hepatopancreática a qual reúne os Ductos Cóledo (bile) e Pancreático Principal (Suco Pancreático) PAPILA MENOR DO DUODENO (2) orifício de desembocadura do Ducto Pancreático Acessório (Suco Pancreático). 3 LAILA QUEIROGA – P3 Divisões da parte descendente do duodeno: Vascularizado, cor mais forte; Estrutura intra-peritoneal. Corresponde a 2ª Porção do intestino delgado. Está envolvido diretamente com a absorção dos nutrientes para o sangue, em razão de sua mucosa apresentar projeções cônicas denominadas VILOSIDADES INTESTINAIS. Se estende até o óstio Íleo/ Cecal Seus meios de fixação são representados pela pressão intra-abdominal, e por uma prega do peritônio, o MESENTÈRIO. OBS: desde a flexura duodeno jejunal no lado esquerdo da L2 até a junção ileocólica e a art. Sacro-ilíaca direita; a parte livre do leque tem a mesma extensão das alças intestinais. Relação da localização associada ao comprimento longo e grande mobilidade (torções, herniações). Cada uma dessas situações poderá proporcionar oclusão intestinal, com consequências tão graves que podem ocasionar até a morte do paciente. Hérnia ocorre quando uma alça intestinal ou parte do omento maior, sofre uma protrusão através de um ponto frágil da parede anterior do Abdome, podendo ser inguinal ou umbilicais. INTESTINO GROSSO REGIÃO ILEOCECAL: 4 LAILA QUEIROGA – P3 Tênias do colo: Mesocólica (mesocolo transverso e sigmoide); Omental (onde fixam-se os apêndices omentais); Livre (iniciam-se no apêndice e terminam na junção reto sigmoide). Nas proximidades da crista ilíaca esquerda, tem início o cólon sigmoide que se continua na cavidade pélvica com o reto. Segmento final do canal alimentar (o canal anal abra-se para o meio externo através do ânus). ESFÍNCTER INTERNO DO ÂNUS (1): Está situado profundamente, resultado do espessamento de fibras circulares lisas. É de controle involuntário. ESFÍNCTER EXTERNO DO ÂNUS (2): É constituído por fibras musculares estriadas. Dispõe- se externamente, em torno do esfíncter interno do ânus. COLUNAS ANAIS (3): Pregas longitudinais e paralelas identificadas na mucosa anal. Entre as colunas encontramos depressões, os seios anais. RETO E ÂNUS: O intestino grosso é diferente do intestino delgado em 4 aspectos: Seu diâmetro é maior; Possui as tênias: faixas longitudinais. Temos as tênias: livre, Mesocólica (fixada no mesocolo transverso) e o Omental (está fixada ao omento maior); Saculações e pregas semilunares: as saculações do colo são abaulamentos provocados pelas invaginações na face interna e que corresponde às pregas semilunares; Apêndices adiposos do colo: pedaços de tecido adiposo situado na túnica serosa. 1 LAILA QUEIROGA – P3 Anatomia das Glândulas Anexas e Vascularização FÍGADO É um órgão volumoso, localiza-se imediatamente abaixo do M. diafragma e a direita embora uma pequena parte esteja à esquerda. Tem importante função glandular que participa das atividades vitais do organismo: Interfere no metabolismo dos carboidratos, síntese de proteínas e gorduras; Secreta bile; Armazenamento de ferro; Participa do mecanismo de defesa; Formador de células sanguíneas no feto. O fígado ocupa o hipocôndrio direito. Percussão caracteriza o sinal de macicez; Secreção exócrina – bile – vias biliares; Secreção endócrina – corrente sanguínea; Sais biliares – digestão/absorção de gorduras. ANATOMICAMENTE RELAÇÕES ANATÔMICAS: Rim direito; Flexura hepática; Recesso hepatorenal; Estômago; Omento menor. OBS: área nua do fígado: VIAS BILIARES Ductos hepáticos direito e esquerdo; Ducto hepático comum; Ducto colédoco; Vesícula biliar; Ducto cístico. VESÍCULA BILIAR Entre o lobo direito e esquerdo está a vesícula biliar. 2 LAILA QUEIROGA – P3 PÂNCREAS Órgão retroperitoneal; Continua-se com o baço; Glândula endócrina – insulina; Glândula exócrina – suco pancreático. Anatomicamente: Cabeça do pâncreas; Corpo do pâncreas (colo); Cauda do pâncreas; Ducto pancreático acessório; Ducto colédoco; Ducto pancreático. BAÇO Órgão linfático; Filtra o sangue; Produz linfócitos e anticorpos; Proteção 9, 10 e 11 costelas. VASCULARIZAÇÃO VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO, FACE E PESCOÇO Artéria Carótida externa. Dá ramos: A. tireóidea superior; A. lingual; A. facial; A. occipital; A. auricular posterior; A. faríngea ascendente; A. temporal superficial; A. maxilar. 3 LAILA QUEIROGA – P3 VASCULARIZAÇÃO DO SISTEMA DIGESTIVO TRONCO CELÍACO: A. gástrica esquerda; A. esplênica; A. hepática comum; A. hepática própria; A. gastroduodenal; A. gástrica direita. IRRIGAÇÃO DO ESÔFAGO Rr. Das Aa. tireóideas inferiores; Rr. Da aorta descendente; R. da A. gástrica esquerda. VASCULARIZAÇÃO DO ESTÔMAGO A irrigação do estômago origina-se direta, ou indiretamente, do tronco celíaco, ramo da aorta abdominal. A artéria gástrica esquerda, que é ramo do tronco celíaco, tem primeiro um primeiro trajeto ascendente e para a esquerda. Curva-se inferiormente e acompanha a curvatura menor do estômago para, em geral, anastomosar-se com a artéria gástrica direita. A artéria gástrica direita, que é ramo da artéria hepática comum (do tronco celíaco), pode originar-se tambémda artéria hepática própria. Corre, inferiormente, em direção à curvatura menor do estômago, que acompanha, e se anastomosa com a artéria gástrica esquerda. A artéria gastromental direita, que é ramo terminal da artéria gastroduodenal. Esta, por sua vez, resulta da divisão da artéria hepática comum em artéria gástrica direita, hepática própria e gastroduodenal. Acompanha a curvatura maior do estômago, anastomosa-se com a artéria gastromental esquerda (ramo da a. esplênica do tronco celíaco) e fornece ramos para as faces anterior e posterior do estômago e para o omento maior. As artérias gástricas curtas, que se originam da artéria esplênica, irrigam a face posterior do fundo do estômago. Em resumo: 4 LAILA QUEIROGA – P3 Tronco celíaco; Aa. gástricas esquerda e direita; Aa. gastromental direita e esquerda; Aa. gástrica curtas. VASCULARIZAÇÃO DO INTESTINO DELGADO As principais fontes de irrigação do duodeno são as artérias pancreático-duodenais e a artéria gastroduodenal. Desta última, ou de seus ramos terminais (as artérias pancreático-duodenais superiores, anterior e posterior), originam-se as artérias supraduodenal e retroduodenal. Em resumo, o duodeno: Aa. pancreático-duodenais; A. gastroduodenal; A. supraduodenal; A. retroduodenal; A artéria mesentérica superior é a principal fonte de irrigação para o jejuno-íleo. As artérias jejunais e ileais, em número variável, originam-se da convexidade da artéria mesentérica superior e não vão diretamente para o intestino, formando primeiramente uma série de arcadas mesentéricas. Em resumo, o jejuno-íleo: A. mesentérica superior; Aa. jejunais; Aa. ileias; Veias VASCULARIZAÇÃO DO INTESTINO GROSSO As artérias mesentéricas superior e inferior irrigam o intestino grosso. Seus ramos para o intestino grosso são os seguintes: a artéria iliocólica, que é o mais inferior dos seus ramos e irriga a parte terminal do íleo, o ceco (artérias cecais anterior e posterior) e o apêndice vermiforme (artéria apendicular). A artéria cólica direita irriga o cólon ascendente. A artéria cólica média, curva-se levemente para a direita e se divide em ramos direito e esquerdo. O ramo direito dirige-se para a flexura direita do colo (artéria da flexura direita) e o esquerdo para a flexura esquerda do colo. Desse modo, a artéria cólica média é a fonte de irrigação do colo transverso. A artéria mesentérica inferior origina-se da aorta. Seu ramo mais superior é a artéria cólica esquerda que irriga o colo descendente. Duas artérias sigmóideas nascem da mesentérica inferior, e correm no mesocolo sigmoide para irrigar o colo sigmoide. A artéria mesentérica inferior continua seu trajeto em direção a pelve, com o nome de artéria retal superior para irrigar o reto. Aa. mesentérica superior: A. ileocólica; A. cólica direita; A. cólica média; Veias; Aa. mesentérica inferior: A. cólica esquerda; 5 LAILA QUEIROGA – P3 Aa. sigmóideas; A. retal superior. VASCULARIZAÇÃO DO PÂNCREAS O pâncreas é irrigado pelas artérias pancreático- duodeniais e ramos da artéria esplênica. As artérias pancreático-duodenais formam uma dupla arcada que enlaça a cabeça do pâncreas. A arcada anterior é formada pelas artérias pacreatico-duodenais ântero- superior e ântero-inferior; a arcada posterior é formada pelas artérias pancreaticoduodenais póstero- superior e póstero-inferior. A artéria gastroduodenal origina as artérias pancreaticoduodenais superiores (anterior e posterior) e a artéria mesentérica superior emite as pancreaticoduodenais inferiores (anterior e posterior). A artéria esplênica fornece também vários ramos para o pâncreas: artéria pancreática dorsal, artéria pancreática inferior, artéria pancreática magna e a artéria da cauda do pâncreas. Em resumo: Aa. pancreático-duodenais; Rr. Da a. esplênica; A. pancreática dorsal; A. pancreática inferior; A. pancreática magna; A. da cauda do pâncreas. SISTEMA PORTAL Território de drenagem; Circulação particularíssima; Resultante da fusão das vv. mesentérica superior e esplênica. 1 LAILA QUEIROGA – P3 Processos Fisiológicos Alterados do Trato Alimentar ESÔFAGO O esôfago é um conduto de passagem dos alimentos da boca para o estômago. As glândulas da submucosa secretam muco, permitindo uma lubrificação e posteriormente a fácil passagem dos alimentos. A mucosa esofágica, sobretudo na junção esofagogástrica, oferece resistência ao atrito (abrasão) pela passagem do alimento. O esôfago é um tubo que tem também uma camada muscular, sendo o terço superior músculo esquelético, o terço médio músculo esquelético e liso e o terço inferior apenas músculo liso. O esôfago apresenta 02 esfíncteres: o esfíncter esofágico superior e o esfíncter esofágico inferior. O esfíncter esofágico superior tem uma camada circular de músculo estriado, enquanto que o esfíncter esofágico inferior é constituído de uma camada circular de músculo liso circular (pouca espessada), que funciona como uma valva fisiológica. O esôfago excede de anomalias congênitas: ATRESIA ESOFÁGICA: se caracteriza pela falta do segmento de conexão da parte superior com a parte inferior. Esse paciente pode apresentar espuma, bolhas na boca e nariz, episódios de tosse, cianose e angústia respiratória. Todos esses sintomas pioram quando o bebê se alimenta. DISFAGIA é um termo empregado para qualquer dificuldade de deglutição. A deglutição, para acontecer, precisa de uma ação coordenada da língua e da faringe, que são inervados pelos nervos cranianos V, IX, X e XI. A diminuição da secreção salivar pode ser uma causa associada a disfagia. Além desta, a estenose do esôfago também pode ser considerada uma causa. Além da lesão dos nervos e dos centros de controle (poliomielite e encefalite) e a fraqueza muscular (esclerodermia, distrofia muscular, botulismo). ODINOFAGIA é um termo empregado para a deglutição dolorosa. Se o paciente tem disfagia, obviamente, ele terá uma incapacidade de deglutição, isso consequentemente provocará: sufocação, tosse e sensação de entalo. Outra incapacidade que pode acontecer é o paciente ter incapacidade de fechar a nasofaringe, causando o refluxo de alimento para as cavidades nasais. E se acontece uma incapacidade de fechar a glote, ocorre a entrada de alimentos na laringe. Qualquer procedimento médico que envolva a sedação e a anestesia perde a capacidade de deglutir secreções, está desprotegido contra regurgitações e apresenta predisposição ao vômito. Por isso, para a realização desses procedimentos, o paciente deve estar em jejum. ACALASIA é um distúrbio do esôfago causada pela lesão do plexo mioentérico. O esfíncter esofágico inferior não irá relaxar, causando a dificuldade da passagem do alimento, ficando retido e consequentemente, apodrece, gerando substâncias ácidas que causam ulcerações e inflamações, levando a dor retroesternal. Além disso, essa retenção gera a dilatação do esôfago (megaesôfago). HÉRNIA DE HIATO: É uma protusão ou herniação do estômago através do hiato do diafragma. A hérnia por deslizamento é uma protusão em forma de sino do estômago acima do diafragma. Já a hérnia 2 LAILA QUEIROGA – P3 paraesofágica se caracteriza por parte do estômago penetrando no tórax através da abertura alargada. DOENÇA DO REFLUXO GÁSTRICOESOFÁGICO, se caracteriza pela fraqueza ou incompetência do esfíncter esofágico inferior. Se houver hérnia de hiato, sobretudo a hérnia de hiato por deslizamento, favorece a uma falha na contenção do conteúdo gástrico, causando o retorno do alimento do estômago para o esôfago, levando a esofagite (todo processo inflamatório por hiperemia, edema e erosão da mucosa), dor epigástrica/retroesternal, pirose (azia), rouquidão e tosse crônica. ESTÔMAGO Dois mecanismos de defesa para a proteção da mucosa gástrica: produção e secreção de pepsinogênioe a espessa camada de muco protetora rica em bicarbonato. Além desses, as junções rígidas impedem o acesso do ácido ao tecido subepitelial. É um processo inflamatório que afeta a mucosa gástrica. Ela pode ser aguda, caracterizando-se por hiperemia (vasodilatação) e erosões que podem provocar sangramento agudo, descamações e hemorragias. Isso levará a alguns sintomas como desconforto gástrico, pirose, vômito e hematêmese. Os fatores que favorecem a danos na barreia da mucosa são: álcool, aspirina e anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e a bactéria helicobacter pylori. A gastrite pode ser crônica, que tem como principal fator causador a infecção pelo H. pylori. Isso acontece porque essa bactéria tem uma enzima chamada urease, que produz amônia, e é essa amônia que causa dano a barreira de muco. A presença dessa bactéria provocará, portanto, inflamações. Isso levará a atrofia gástrica e úlceras peptídicas. Se as células glândulas vão sendo destruídas, elas deixam de produzir o ácido clorídrico, e sem esse ácido e sem pepsina, a digestão proteica não acontece, causando assim, má digestão proteica. As células da mucosa gástrica produzem também o fator intrínseco (esse fator se liga a vitamina B12, permitindo sua absorção). Sem esse fator intrínseco, não tem absorção, havendo deficiência de vitamina B12, causando uma anemia perniciosa. É causada por dano a mucosa pelo suco gástrico. As úlceras gástricas e duodenais são erosões da mucosa em decorrência do desequilíbrio entre a secreção gástrica e a barreia da mucosa. Causas: Alto conteúdo ácido e péptico; Irritação; Suprimento sanguíneo deficiente; Secreção deficiente de muco; Infecção. A infecção pelo H. pylori, o álcool, a aspirina e os AINE são fatores de risco para essa patologia. O paciente apresenta como sintomas principais desconforto epigástrico, dor epigástrica (queimação, lancinante, cólica) e ela piora com o estômago vazio e é aliviada pelos alimentos e antiácidos. Se a doença ulcerosa péptica é causada pela agressão do ácido gástrico e pela diminuição da barreira de muco e bicarbonato, é fundamental para o tratamento a supressão da produção de ácido gástrico, utilizando a Ranitidina (bloqueador do receptor de histamina H2) e o Omeprazol (bloqueador da bomba de prótons H+). E para reforçar a barreira de muco, usa-se o Misoprostol (derivado da prostaglandina E), que estimula à secreção de muco e bicarbonato. E se caso for uma infecção por H. pylori, faz-se o uso de antibióticos. 3 LAILA QUEIROGA – P3 INTESTINO Trata-se de um distúrbio gastrointestinal funcional. Os sintomas associados a essa síndrome são: dor abdominal (aliviada pela defecação), alteração da função intestinal, distensão, flatulência, náuseas, anorexia, constipação ou diarreia, ansiedade ou depressão. É um problema decorrente da inflamação da mucosa. Há 02 formas de expressão: Doença de Crohn → afeta todo o tubo digestivo, desde a boca até o ânus, embora predominem no intestino delgado distal e no cólon proximal. Colite ulcerativa → afeta o intestino grosso (cólon e o reto). Sendo uma doença inflamatória, ela resulta da ativação de células inflamatórias, que ao serem ativadas liberam mediadores inflamatórios que causam lesões teciduais. O paciente pode apresentar diarreia, urgência fecal, perda de peso, complicações agudas (obstrução intestinal, abcessos, fístulas) e manifestações sistêmicas (artrite, lesões cutâneas, inflamação dos olhos e anemia). É a perda da capacidade de absorção. Tem 02 formas: espru não-tropical e o espru tropical. O espru não-tropical resulta do efeito tóxico do glúten, pois este ataca a mucosa intestinal, causando a destruição dos enterócitos que leva a uma atrofia dessa mucosa intestinal. O espru tropical é causada por infecção bacteriana, que leva a inflamação da mucosa intestinal. Ao diminuir progressivamente a capacidade de absorção, o paciente perde a capacidade de absorver gorduras, proteínas e carboidratos, levando a deficiência nutricional. Quando diminui a absorção de cálcio, leva a uma desmineralização dos ossos. E quando leva a diminui a absorção de vitamina K, o paciente terá uma deficiência de coagulação. E se, o paciente tem dificuldade na absorção de ácido fólico e vitamina B12, consequentemente, terá anemia perniciosa. Um sintoma muito comum dos distúrbios intestinais é a constipação intestinal, que resulta do movimento lento de fezes no intestino grosso. Com essa diminuição do trânsito, as fezes ficam muito secas e endurecidas no cólon descendente. O que causa esse movimento lento é a diminuição dos movimentos peristálticos, a obstrução do movimento do conteúdo intestinal e o hábito intestinal irregular (inibição permanente dos reflexos de defecação). A falta ou deficiência das células do plexo mioentérico, causa a diminuição ou ausência da motilidade intestinal, acarretando o acúmulo de fezes no cólon, levando a sua distensão (megacólon). Podem ser causadas por infecções intestinais (vírus ou bactérias). Essa condição levará a irritação da mucosa, levando ao aumento de secreção e da motilidade intestinal, acarretando em diarreia, com consequente perda de água e eletrólitos que leva a um desequilíbrio hídrico e eletrolítico. Outros fatores como o estresse, pode levar a estimulação excessiva do SNA parassimpático, levando ao aumento da secreção e da motilidade intestinal e consequente diarreia. Qualquer dano da medula espinal vai levar a supressão do reflexo da defecação e consequente paralisia da defecação. Um sintoma importante associado aos distúrbios intestinais é o vômito. A irritação/distensão do trato digestório superior gera estímulos motores através dos 4 LAILA QUEIROGA – P3 nervos V, VII, IX, X, XII e espinais que promovem as alterações de peristaltismo reverso. O estômago e o duodeno se contraem fortemente podendo eliminar os conteúdos. Para vomitar, a pessoa faz uma respiração profunda, elevação da laringe, fechamento da glote, elevação do palato mole, contração do diafragma e a contração dos músculos abdominais. As náuseas se caracterizam pela consciência da excitação subconsciente do centro do vômito. Estímulos irritativos do trato digestório superior e os impulsos cerebrais ativam esse centro do vômito. O câncer, as retrações fibróticas/cicatriciais (ulcerações, aderências peritoniais), espasmos intestinais, volvo do sigmoide, intussescepção e os parasitos intestinais podem causar a obstrução intestinal. A eliminação de gases pelo ânus, são gases produzidos pela fermentação bacteriana do conteúdo intestinal, como também gases que se difundem do sangue para o trato GI. 1 Digestão É o processo de quebra enzimática (hidrólise) de moléculas. O processo de quebra de ligações por enzimas digestivas se faz pro hidrólise, que é a quebra da ligação com a introdução de uma molécula de água. Qual é o objetivo da digestão? A nossa dieta é constituída por diferentes nutrientes, os micronutrientes são moléculas pequenas, sendo pequenas essas moléculas podem atravessar a célula sendo diretamente absorvidas, isso acontece com a água, com os eletrólitos e com as vitaminas que atravessam as células de revestimento da mucosa intestinal dos enterócitos, atravessando a célula chega a corrente sanguínea. Substâncias grandes (macronutrientes) como os carboidratos proteínas e gorduras, não podem atravessar os enterócitos na forma em que são ingeridos, por isso precisam ser quebradas para se tornarem moléculas pequenas, capazes de serem absorvidas. Digestão de Carboidratos Os carboidratos ou açúcares - a principal forma encontrada na nossa dieta é o amido, que é um polissacarídeo (macronutriente), e principal forma de carboidrato nos vegetais. Outro polissacarídeo que necessita de digestão é o glicogênio (corresponde ao amido que é um polissacarídeo) que éa forma de armazenamento de açúcar nos animais e que também necessita ser quebrado para que seja absorvido. Em nossa dieta também temos açúcares pequenos, os dissacarídeos, correspondentes a sacarose (cana-de-açúcar) e a lactose (leite). Outros carboidratos de moléculas pequenas que não necessitam de digestão são: álcool, ácido láctico e ácido pirúvico. A celulose é um polissacarídeo encontrado em vegetais, ela não é digerida, pois em nosso intestino não está presente a enzima celulase que é capaz de quebrar as ligações da celulose, consequentemente ela não é absorvida e passa a constituir as chamadas fibras alimentares. O amido e o glicogênio são carboidratos de cadeia longa, com isso necessitam sofrer digestão. A ptialina, uma alfa-amilase presente na saliva, quebra as ligações do amido liberando o dissacarídeo maltose e polímeros pequenos de glicose, portanto, a digestão do amido inicia na boca pela ação da alfa-amilase salivar. Quando o alimento é deglutido e chega ao estômago, a ptialina é desativada pelo ácido gástrico. O alimento deglutido passa pelo estômago e intestino, e a secreção pancreática fica contida de amilase, portanto, no intestino, por ação da amilase o amido segue o seu processo de quebra chegando à dissacarídeo. Os dissacarídeos são quebrados em monossacarídeos por ação das dissacaridases (enzimas produzidas pelo enterócitos, células intestinais). A lactose é quebrada pela lactase liberando a galactose e a glicose, já a sacarose é quebrada pela sacarase liberando uma frutose e uma glicose, e a maltose é quebrada pela maltase liberando duas glicoses. Fisiologia da Digestão e Absorção s. Digestório Andréia Raiane Alves P3 2 Digestão de Proteínas Outras moléculas longas que necessitam ser quebradas são as proteicas. As proteínas são digeridas e quebradas em pequenos, os peptídeos. A digestão das proteínas acontece inicialmente no estômago pela enzima pepsina contida no sulco gástrico, pois ela atua em meio ácido. Quando o alimento é liberado ao duodeno, o bicarbonato neutraliza o ácido clorídrico e a ptialina perde a sua atividade. Mas na secreção pancreática nós temos várias enzimas que atuam na digestão das proteínas, a tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidase e a pró-elastase, essas enzimas continuam a quebra dos componentes da carne. Os enterócitos, as células do intestino delgado, produzem e secretam as peptidases. Dipeptídeos e tripeptídeos, são peptídeos de dois ou três aminoácidos, e nessa forma eles são absorvidos e atravessam a membrana para dentro do enterócito. As peptidases ingerem os dipeptídeos e os tripeptídeos, essa ingestão acontece dentro da célula, ocorre uma digestão intracelular, as peptidases quebram os dipeptídeos e os tripeptídeos em aminoácidos, liberando-os para o sangue. Nessa forma como aminoácidos, atravessam a membrana basolateral do enterócito, chegando ao espaço extracelular. Jnjdnfjsdjsdnjknsdjkn Digestão de Gorduras Outros nutrientes que precisam ser quebrados são as gorduras. Temos em nossa dieta vários tipos de gorduras, como os triglicerídeos (gorduras neutras), os fosfolipídeos, colesterol e ésteres de colesterol. Para a gordura ser digerida, ela precisa antes ser emulsificada. A gordura não é solúvel em água, portanto, ao ingerir gorduras elas tendem a formar grumos, a se aglutinar. A emulsificação das gorduras, é o desdobramento dos glóbulos de gordura em partículas de pequeno contato, (espalhamento desses grumos em meio líquido). Esse espalhamento aumenta a superfície de contato, o que favorece a digestão enzimática das gorduras, que é realizada pelas enzimas pancreáticas. A lipase digere triglicerídeos, o éster de colesterol-hidrase difere os ésteres de colesterol e a fosfolipase digere os fosfolipídeos. Essa função de emulsificação é realizada pela bile, pois o seu principal componente tem ação detergente e emulsificante, que são as ácidos biliares, principalmente a licitina. Os enterócitos contém lipase entérica, porém em pequena quantidade, com isso, tem menor efeito sob as gorduras neutras, ou seja, as principais enzimas responsáveis pela digestão das gorduras são as enzimas pancreáticas. Absorção A função de absorção permite que os nutrientes cheguem até o sangue. Andréia Raiane Alves P3 3 Absorção de Nutrientes A absorção de nutrientes na boca e no estômago é muito pequena, pois a mucosa da boca e do estômago tem baixa capacidade de absorção. As substâncias que são absorvidas por essas mucosas, são substâncias muito lipossolúveis (álcool/AAS). No intestino delgado, há uma alta capacidade de absorção, portanto, ele é o principal seguimento do tubo digestivo e permite absorção de todos os nutrientes. O intestino delgado apresenta as chamadas, especializações intestinais. Da parede do intestino delgado surgem as válvulas coniventes, que tem como função o aumento da superfície de absorção (3 vezes). Além das válvulas existem prolongamentos, que são as vilosidades do intestino, que tem como função também o aumento da superfície de absorção (10 vezes), no entanto tem uma maior capacidade de absorção em relação as válvulas. Absorção Intestinal Além das válvulas coniventes e das vilosidades, existem as microvilosidades. O objetivo dessas microvilosidades (borda em escova) é aumentar a superfície de absorção 20 vezes mais que as outras especializações intestinais. De maneira geral, as especializações aumentam em 600 vezes a capacidade absortiva do intestino delgado. Vilosidade A vilosidade se projeta aumentando toda a superfície. Os nutrientes atravessam os enterócitos para chegar até o sangue, essas células revestem toda a superfície da vilosidade, e cada célula contém a sua microvilosidade, formando a borda em escova. A vilosidade contém uma rica e extensa rede de capilares sanguíneos formada por um ramo arterial, esses capilares se unem e conduzem o sangue até a veia. O nutriente deve atravessar a camada de células para chegar ao espaço paracelular. As substâncias solúveis em água penetram nos capilares e são levadas pelo sangue venoso. O vaso quilífero central, é um capilar linfático que contém um ducto de condução. Substâncias solúveis em gorduras penetram do capilar quilífero por ser muito permeável, e é levado pela linfa. Andréia Raiane Alves P3 4 Os nutrientes que atravessam a camada de células e chegam ao espaço paracelular, encontram dois destinos para serem transportados. As moléculas pequenas e solúveis em água são transportadas diretamente pelo sangue, e as moléculas maiores solúveis em gordura podem ser transportadas pelo vaso quilífero ou pela drenagem linfática da vilosidade. Mecanismos de Absorção Os nutrientes atravessam a membrana dos enterócitos utilizando os mecanismos de transporte, que são a difusão, a difusão facilitada, o transporte ativo e pelo movimento osmóticos da água. Uma substância pode atravessar a membrana celular por DIFUSÃO, é um processo simples e sem gasto de energia, não tem necessidade de um transportador e a força que move a substância é o gradiente de concentração, usa-se os canais de membrana para atravessar a membrana celular. A DIFUSÃO FACILITADA obedece o gradiente mas necessita de um transportador, como o movimento é a favor do gradiente de concentração, não há gasto de energia. O TRANSPORTE ATIVO utiliza o transportador de membrana, mas pode haver gasto de energia pois o movimento é contra o gradiente de concentração. A ÁGUA é absorvida por difusão e osmose, o movimento osmótico é passivo e há necessidade do gradiente do concentração, assim, o quimo é o conteúdo intestinal, se for diluído em relação ao sangue, a concentração do conteúdo intestinal for menor que a concentração dos solutos no sangue, a água é absorvida e atravessa o enterócito chegandoaté o sangue. Mas, como o movimento é passivo, se o quimo for hiperosmótico, a água passa do plasma para o intestino. Quando a água é absorvida, ela promove a absorção de substâncias dissolvidas, processo chamado de tração por solvente. Absorção de Íons ÍONS SÓDIO ⇨ são absorvidos por transporte ativo, e a nossa ingestão de sal é de 5 a 8 g/dia, mas todas as secreções que chegam ai intestino, como a saliva, o muco, o sulco gástrico, o sulco pancreático e a bile contém sódio, então 20 a 30 g/dia de sódio são secretados juntamente com essas secreções. Nós só perdemos <0,5% da quantidade total de sódio através das fezes, o que significa que a capacidade de absorção de sódio pelo intestino é muito alta, cerca de 25 a 35 g/dia. Na diarreia, a aceleração do trânsito e a eliminação de grande quantidade de líquidos faz com que toda a quantidade total de sal possa ser perdida em um dia, portanto, em quadros diarreicos pode acontecer uma perda significativa de secreções intestinais contento sódio, o que leva a redução das reservas corporais de sódio, causando desequilíbrio salínico/eletrolítico. SÓDIO ⇨ no processo de absorção, o sódio atravessa a borda em escova por difusão simples, uma vez dentro da célula, o sódio é absorvido pelas paredes basolaterais por transporte ativo utilizando a bomba de sódio. O sódio é então bombeado para o espaço paracelular, a presença do sódio nesse espaço gera um gradiente osmótico, e a água passivamente por difusão é absorvida junto à absorção do sódio. A aldosterona que é um mineralocorticoide, é um hormônio liberado pelo córtex da glândula suprarrenal, interfere no mecanismo de absorção do sódio, pois a aldosterona aumenta a absorção ativa de sódio e a absorção passiva de água. Como a água é tracionada e atravessa o espaço paracelular, ela faz tração por solvente arrastando substâncias dissolvidas permitindo a absorção de outras substâncias. Andréia Raiane Alves P3 5 Como o sódio é um íon positivo, a absorção dos íons sódio geram um gradiente eletroquímico que promove a absorção passiva de cloreto que é um íon negativo. CLORETO ⇨ sua absorção passiva por difusão secundária é promovida pela absorção ativa de íons sódio. O cloreto é absorvido pelo duodeno e pelo jejuno. BICARBONATO ⇨ sua absorção a acontece no duodeno e no jejuno, mas não absorvido diretamente, é absorvido na forma de água e Co2. Quando os íons sódios são absorvidos, o íon H+ é secretado e deixa a célula intestinal para a luz do intestino, o hidrogênio se combina ao bicarbonato produzindo o ácido carbônico que se dissocia em H2O e Co2 que são absorvidos, assim o bicarbonato é absorvido no duodeno e jenuno. No íleo, na porção terminal do intestino delgado e no intestino grosso, o bicarbonato é secretado. A presença do bicarbonato na luz do íleo e do intestino grosso é importante pois o bicarbonato neutraliza os ácidos que estão sendo produzidos pelas bactérias, ou seja, as bactérias intestinais fermentam e produzem substâncias ácidas que são neutralizadas pelo bicarbonato secretado pela mucosa do íleo e do intestino grosso. Nesse processo de secreção, o bicarbonato que é um íon negativo, é trocado pelo cloreto, o bicarbonato sai da célula para a luz do intestino enquanto o cloreto faz o movimento contrário. CÁLCIO ⇨ é absorvido ativamente desde o duodeno ao longo de todo o intestino delgado de acordo com as necessidades diárias. Essa absorção ativa de cálcio é influenciada pelo paratormônio e pela vitamina D. O paratormônio ativa a vit D3 e promove o aumento da absorção de cálcio pelo intestino. FERRO ⇨ é absorvido ativamente ao longo de todo o intestino delgado. POTÁSSIO/MAGNÉSIO/FOSFATO ⇨ podem ser absorvidos ativamente ao longo de toda a mucosa do intestino delgado. Absorção de Nutrientes CARBOIDRATOS ⇨ os açúcares são digeridos até monossacarídeos que são absorvidos por transporte ativo. O principal transporte ativo de monossacarídeo, é o transporte ativo da glicose, que utiliza o mecanismo de co-transporte associado ao sódio. A glicose usa o mesmo transportador do sódio, ou seja, o transportador de membrana no enterócito, que transporta ativamente promovendo a absorção do sódio, e transporta ativamente a glicose. Portanto, a glicose e o sódio compartilham o mesmo transportador, por isso é chamado de co-transporte. A galactose é transportada da mesma forma que a glicose, utiliza o transportador do sódio em processo de co-tranporte. E a frutose é absorvida por difusão facilitada utilizando outros transportadores, ou seja, o processo de absorção da frutose não usa o transportador de sódio, utiliza um transportador diferente. PROTEÍNAS ⇨ precisam ser digeridas até aminoácidas de dipeptídeos ou tripeptídeos, mas que precisam ser quebrados, então a absorção é na forma de aminoácidos. Andréia Raiane Alves P3 6 Os aminoácidos são transportados ativamente em processo de co-transporte assim como a glicose, mas também podem ser absorvidos por difusão facilitada por proteínas transportadoras especiais, ou seja, transportadores de membranas para aminoácidos específicos para promover a absorção intestinal por difusão facilitada nos enterócitos. GORDURAS ⇨ a membrana celular é lipoproteica, e camada mais extensa é lipídica. Portanto, as gorduras passam livremente e atravessam facilmente a membrana do enterócito, com isso, o processo de absorção das gorduras é por difusão simples através da membrana celular do enterócito. Os monoglicerídios são convertidos em triglicerídeos e são transportados nos quilomícrons pelos vasos linfáticos, pelo vaso pilífero central e pela drenagem linfática para o sangue. Os ácidos graxos de cadeias curtas e médias são transportados pelo sangue portal, pelos capilares sanguíneos diretamente para o sangue. Intestino Grosso O intestino grosso tem capacidade de absorver água, íons e sais. O sódio no intestino grosso é absorvido ativamente assim como no delgado, a absorção ativa de sódio cria um gradiente osmótico que promove a absorção de água por gradiente osmótico. Por gradiente eletroquímico, provoca a absorção passiva de cloreto. Da mesma forma que no intestino delgado, a aldosterona aumenta a absorção de sódio e atiav o processo de absorção de sódio, portanto, ele é dependente da aldosterona. No íleo e no intestino grosso, o bicarbonato é secretado, trocado pelo cloreto e tem função de neutralizar produtos ácidos bacterianos. Nos processos diarreicos se perde grande quantidade de água e de sais em razão da aceleração do trânsito e da inversão do gradiente osmótico. Se o conteúdo intestinal for hiperosmolar em relação ao plasma, a água deixa o plasma para a luz intestinal. Então, diarreias podem ser causadas por toxinas, bactérias ou pela presença de grande quantidade de soluto na luz intestinal, tornando o quimo hiperosmolar promovendo o movimento de água para a luz intestinal e expandindo o volume das fezes e dos líquidos intestinais, acelerando o trânsito, promovendo diarreia grave com perda de grande quantidade de água, levando ao desequilíbrio hídrico, a desidratação e a perda de íons, principalmente sódio, levando ao desequilíbrio eletrolítico. Andréia Raiane Alves P3 1 LAILA QUEIROGA – P3 Fisiologia do Pâncreas e do Fígado PÂNCREAS FUNÇÕES DIGESTIVAS O pâncreas tem funções digestivas importantes porque produz e secreta o suco pancreático. Os ácinos pancreáticos produzem e liberam as enzimas digestivas, enquanto que os ductos produzem e liberam bicarbonato de sódio. A presença do quimo ácido esvaziado do estômago estimula a secreção pancreática. Os ácinos, como já dito, produzem e liberam enzimas digestivas, dentre essas enzimas proteolíticas pancreáticas, temos a tripsina, quimiotripsina, carboxipolipeptidase, elastases e as nucleases, que são enzimas que hidrolisam e digerem proteínas, liberandopeptídeos e aminoácidos. O pâncreas produz e secreta a amilase pancreática que digere o amido, glicogênio e outros açúcares (exceto a celulose), quebrando esses em dissacarídeos e trissacarídeos. Outras enzimas pancreáticas importantes são aquelas que digerem gordura, como a lipase pancreática, colesterol-esterase e a fosfolipase. As enzimas proteolíticas pancreáticas, principalmente a tripsina, podem atacar e causar danos as membranas celulares das células produtoras e também as células ductais. Por isso que essas enzimas são produzidas e secretadas em forma inativa. A tripsina é liberada na forma de tripsinogênio, a quimiotripsina é liberada na forma de quimiotripsinogênio e a carboxipolipeptidase na forma de procarboxipeptidase. Se elas são liberadas de forma inativa, elas só devem ser ativadas quando estiverem em contato com o alimento na luz do intestino. Esse processo de ativação se faz pela conversão do tripsinogênio em tripsina pela enteroquinase (uma enzima produzida e liberada pelas células da mucosa intestinal). E a tripsina ativa a quimiotrpsinogênio e a procarboxipeptidase. Como dito anteriormente, as células ductais secretam bicarbonato de sódio, pois ele tem função de neutralizar (pH entre 7,0 e 8,0) o ácido clorídrico, protegendo a mucosa intestinal. Um outro mecanismo que serve para evitar a ativação precoce da tripsina e das enzimas proteolíticas impedindo a autodigestão é feito pelas células acinares que secretam um fator inibidor da tripsina. Se caso essa ativação precoce acontecer, as enzimas proteolíticas vão promover a digestão do pâncreas, levando ao quadro de Pancreatite Aguda. Isso pode acontecer em razão de uma lesão pancreática, causada pelo consumo excessivo de álcool ou pela obstrução do ducto pancreático. Essa lesão promove um acúmulo de secreção, levando a ativação precoce das enzimas e a consequente autodigestão do pâncreas. Os estímulos para a secreção pancreática se fazem pelo nervo vago, liberando seu neutransmissor acetilcolina ou pelas fibras secretoras de acetilcolina do sistema nervoso entérico. Essa acetilcolina estimula a secreção das enzimas digestivas pancreáticas. Dois hormônios, como a colecistocinina e a secretina, que são liberadas pela chegada do alimento ácido na mucosa duodenal e na mucosa jejunal. A colecistocinina estimula as células acinarias a secretarem as enzimas digestivas e a secretina estimula as células dutais a promover a secreção aquosa de bicarbonato de sódio. FUNÇÕES ENDÓCRINAS 2 LAILA QUEIROGA – P3 O pâncreas, através das ilhotas de Langerhans produz e secretam hormônios, principalmente a insulina e o glucagon. A insulina é liberada pelas células beta e o glucagon liberado pelas células alfa. Esses dois hormônios estão envolvidos na regulação do metabolismo da glicose, dos lipídios e das proteínas. Além desses dois hormônios principais, o pâncreas ainda produz a amilina, somatostatina e o polipeptídio pancreático. A insulina é liberada em resposta do aumento da glicose no sangue; ela mobiliza a glicose do sangue para as células. Esse hormônio promove o armazenamento de glicose no fígado e nos músculos, a conversão da glicose em gordura, armazenando, portanto, as gorduras no tecido adiposo e induz a captação de aminoácidos pelas células para formação de proteínas. O glucagon mobiliza a glicose das células para o sangue, em resposta da diminuição da glicose no sangue. Ou seja, é um hormônio hiperglicemiante. FÍGADO E VESÍCULA BILIAR FUNÇÕES DIGESTIVAS O fígado produz e secreta bile, que é fundamental para a digestão e absorção de gorduras. Esta função é realizada principalmente pelos ácidos biliares, que promovem a emulsificação das gorduras, permitindo a digestão pelas enzimas pancreáticas e a absorção de produtos pela mucosa intestinal. Outra função importante da bile, é que através dela o fígado excreta produtos da degradação da hemoglobina (bilirrubina), o excesso de colesterol e outras substâncias lipossolúveis. A bile é produzida pelos hepatócitos e constituída pelos ácidos biliares, colesterol e outras moléculas orgânicas. Ela é eliminada pelo fígado através dos ductos hepáticos na segunda porção do duodeno. Através do ducto cístico, a bile por chegar até a vesícula biliar e pode ser eliminada desta de volta para o colédoco para ser liberada no duodeno. Os ductos biliares produzem e secretam uma solução aquosa de íons de sódio e de bicarbonato. VESÍCULA BILIAR A vesícula biliar armazena a bile, enquanto que os hepatócitos secretam a bile. A mucosa da vesícula biliar é capaz de absorver água, íons de sódio, íons de cloreto e outros eletrólitos. Dessa forma, ela concentra os ácidos biliares, o colesterol, a lecitina e a bilirrubina. SAIS BILIARES São produzidos pelos hepatócitos, sendo o principal fator emulsificador das gorduras. Eles são produzidos a partir do colesterol, que produz, a partir dele, o ácido cólico e o ácido quenodesoxicólico, esses ácidos são ligados a glicina ou a taurina, produzindo os ácidos biliares glico ou tauroconjugados, e esses ácidos reagem produzindo os sais de sódio. Os sais, em razão da sua ação detergente, atuam sobre as gorduras, causando a separação dos glóbulos maiores em glóbulos pequenos e permite com que esses glóbulos 3 LAILA QUEIROGA – P3 pequenos se espalhem em meio aquoso, facilitando a digestão dessas gorduras pelas enzimas pancreáticas. Além disso, esses sais auxiliam na absorção de todos os produtos digeridos pelas gorduras. A ausência ou deficiência desses sais biliares, diminui a absorção das gorduras, causando déficit dietético e metabólico, além de diarreias intensas (esteatorréia). Outro aspecto importante é a chamada circulação entero-hepática. O fígado elimina e secreta bile, essa bile é liberada no intestino delgado. A mucosa do intestino delgado absorve sais biliares de volta ao sangue, esses são levados pela veia porta, voltam ao fígado e este secreta novamente esses sais biliares. O processo de absorção dos sais biliares no intestino delgado se faz por difusão na porção inicial e por transporte ativo no íleo distal. Apenas 6% dos sais biliares da bile é perdido nas fezes, enquanto 94% são absorvidos e reincirculam na circulação enterro-hepática. SECREÇÃO BILIAR A secretina é o hormônio que promove a secreção biliar. A bile contém colesterol, porém este é uma molécula insolúvel em água, por isso os sais biliares a lecitina o torna mais solúvel em água (colóide). A presença do colesterol em excesso na bile favorece a formação de cálculos biliares. Esses cálculos são produzidos pela precipitação de colesterol. Causas dos cálculos biliares: Absorção excessiva de água da bile; Absorção excessiva de ácidos biliares da bile; Excreção de colesterol na bile; Inflamação do epitélio. Se a pessoa ingere muita gordura, aumenta a quantidade de colesterol. A inflamação do epitélio causa aumento da absorção de água e de sais biliares, que são fatores que favorecem a precipitação de cristais de colesterol. O fluxo sanguíneo do fígado é alto, pois ele recebe sangue da veia porta e da artéria hepática. Os vasos hepáticos, por sua vez, são caracterizados por terem alto fluxo sanguíneo e baixa resistência vascular. Em razão disso, esses sinusoides hepáticos tem alta capacidade de armazenamento de sangue (reservatório de sangue). Qualquer condição que aumente a pressão no átrio direito, aumenta também a pressão nos vasos hepáticos, que causa congestão venosa. Isso causa um aumento do volume do fígado (hepatomegalia), causando uma distensão da cápsula hepática, gerando dor. CIRROSE HEPÁTICA Resulta do dano aos hepatócitos, que é causado pelo consumo excessivo de álcool, hepatite infecciosa, obstrução dos ductos biliares ou venenos (tetracloreto de carbono). Os hepatócitos sofrendo danos, o fígado desenvolve uma fibrose hepática emrazão da reação inflamatória. Agora, o fígado vai retrair, comprimindo os vasos e bloqueando o fluxo de sangue porta através do fígado, dessa maneira, a pressão no sistema porta aumenta (hipertensão portal), o que compromete a drenagem venosa de todas as vísceras abdominais. ASCITE É o acúmulo de líquido livre na cavidade abdominal. Existe dois caminhos que levam a ascite: o bloqueio do fluxo sanguíneo porta, que causa aumento de pressão venosa no sistema porta e consequente aumento de pressão capilar na parede intestinal, o que causa 4 LAILA QUEIROGA – P3 extravasamento de líquido que se acumula na parede abdominal. O outro mecanismo é: se a pressão na veia cana aumenta, a pressão nas veias hepáticas também aumenta, promovendo um extravasamento de líquido através da cápsula hepática na cavidade abdominal. O fígado recebe alto fluxo linfático, e como essa linfa que chega no fígado vem do intestino, ela se caracteriza por uma alta concentração de proteínas. Já os sinusoides hepáticos são muito permeáveis, permitindo livre passagem de líquidos e proteínas pelo espaço de Disse. O fígado realiza uma importante função de filtração e limpeza do sangue. Essa função é realizada principalmente pelos macrófagos (células de Kupffer) que tem capacidade fagocitária, promovendo a eliminação de partículas do sangue, inclusive as bactérias. FUNÇÕES METABÓLICAS DO FÍGADO O hepatócito tem elevado metabolismo, processa e sintetiza várias substâncias e desempenha, em razão disso, inúmeras funções metabólicas. Por exemplo, em relação ao metabolismo dos carboidratos, o fígado é capaz de armazenar glicogênio. Os hepatócitos são capazes de converter galactose e frutose em glicose. Em relação ao metabolismo das gorduras, o fígado: processa ácidos graxos para a obtenção de energia; sintetiza gorduras a partir de proteínas e carboidratos; fazem a síntese de colesterol, fosfolipídios e lipoproteínas. Em relação ao metabolismo das proteínas, o fígado: faz a desaminação de aminoácidos, que leva a remoção de amônia e formação de uréia; produz proteínas plasmáticas (fribinogênio, protrombina e fatores de coagulação – VII, IX e X). utilizam os aminoácidos para a síntese de outros compostos. O fígado armazena vitamina A, vitamina D e vitamina B12. O fígado, além dessas funções, ainda faz o controle da concentração plasmática de ferro. O intestino absorve ferro, este é transportado para o fígado onde será armazenado (ligando o ferro a ferritina). Se a concentração de ferro diminui, o ferro é liberado de volta ao plasma, regulando a concentração plasmática de ferro. O fígado também é capaz de eliminar no sangue substâncias solúveis em gordura, como exemplo vários fármacos e hormônios. A bilirrubina é o produto final da degradação da hemoglobina. A icterícia resulta da coloração amarelada dos tecidos. Se a bilirrubina estiver em alta concentração no plasma, ela se deposita nos tecidos, causando a icterícia. A icterícia hemolítica, é causada por excesso de destruição de hemácias, aumentando assim a liberação de bilirrubina no sangue, e esta não é toda conjugada, consequentemente, não é excretada, aumentando os níveis de concentração de bilirrubina livre no sangue. Terá estercobilina (fezes em cor normal). A icterícia obstrutiva é decorrente a da lesão dos hepatócitos, o que consequentemente, impossibilita a excreção total biliar, levando também ao aumento da concentração de bilirrubina conjugada no sangue. Mas também pode ser causada por cálculos biliares, levando a obstrução dos ductos biliares. Não terá estercobilina (fezes claras). 5 LAILA QUEIROGA – P3 1 LAILA QUEIROGA – P3 Funções Secretoras do Trato Alimentar INTRODUÇÃO As glândulas secretoras servem a 2 funções primárias: • Enzimas digestivas; • Muco. Glândulas associadas ao TGI: • Secreção salivar; • Secreção gástrica e intestinal; • Secreção exócrina do pâncreas; • Secreção biliar. MECANISMOS BÁSICOS DE ESTIMULAÇÃO DAS GLÂNDULAS SECRETÓRIAS • Estimulação por contato direto com o alimento; • Estimulação do SNE na parede intestinal – estímulos táteis, irritação química e distensão da parede; • Estimulação autônoma – simpática e parassimpática; • Regulação hormonal. SECREÇÃO SALIVAR Produzida pelas glândulas salivares na taxa de 1L a 1,5L de saliva por dia. Principais glândulas: • Parótidas (são as que mais estimulam essas secreções gástricas – 90%); • Submandibulares; • Sublinguais. Secreções proteicas: • Serosa: alfa-amilase salivar (digestão dos carboidratos), lipase lingual; • Mucosa: glicoproteína mucina. Essas compõem a secreção primária, juntamente com o liquido extracelular, que tem uma função hipertônica. Ao longo dos ductos salivares, observamos: • Absorção ativa de Na+; • Absorção passiva de Cl-; • Secreção ativa de K+; • Secreção de HCO3-. Dai, em relação ao plasma sanguíneo, essa saliva torna- se hipotônica. FUNÇÕES DA SALIVA MUCO – mistura de mucina (N-acetil-glicosamina) com água. Tem como funções: • Lubrificar o bolo alimentar; • Proteger a mucosa oral durante a mastigação; • Facilitar o processo de deglutição; • Diluir e solubilizar os alimentos; • Ação tamponante – pH alcalino da saliva (proteção contra alimentos e produtos ácidos da fermentação bacteriana); • Ação antimicrobiana – proteínas ricas em prolina + cálcio + hidroxiapatita; • Ação bactericida – lisozima, tiocianato, sulfocianeto e anticorpos IgA (bactérias da cárie); • Ação bacteriostática – lactoferrina (quelante de ferro); • Ação cicatrizante de feridas ou lesões da mucosa oral – fator de crescimento epidérmico; • Incorporação de flúor e fosfato aos dentes. FATORES QUE INFLUENCIAM A SALIVAÇÃO • FATORES ENDÓGENOS – entrada do alimento na cavidade oral (mecanorreceptores e quimiorreceptores). A principal via de sinalização para estimular as secreções salivares é a via parassimpática. • Aumento do fluxo salivar; 2 LAILA QUEIROGA – P3 • Aumento da secreção salivar; • Aumento do fluxo sanguíneo (vasodilatadores: calicreína e bradicinina). SECREÇÃO DA SALIVA Condição clínica: • Parotidite aguda – inflamação das glândulas salivares causada pelo vírus da caxumba. - Tratamento: não há terapia antiviral específica para a caxumba. O repouso, a hidratação adequada e o controle da dor e febre com analgésicos/antipiréticos ajudam. SECREÇÃO GÁSTRICA São consideradas as secreções mais importantes do TGI. • Glândulas secretoras de muco – estão espalhadas por todo o corpo do estômago, mas se encontram mais voltadas para o lúmen gástrico; • Glândulas oxínticas (células parietais) – encontradas, em sua grande maioria, no fundo e no corpo do estômago, fazem a secreção de ácido clorídrico e fator intrínseco. • Glândulas pilóricas – se encontram principalmente na região do antro do estômago. São constituídas de células principais, que são responsáveis pela secreção de pepsinogênio. Existem nessas glândulas, principalmente na região do antro, um conjunto de células chamadas enterocromafins, que secretam histamina, que atuam junto com a gastrina estimulando a secreção gástrica. OBS: células D → somatostatina (inibidor da histamina e gastrina). PROPRIEDADES DO MUCO MUCO – secreção espessa composta por água, eletrólitos e uma mistura de diversas glicoproteínas. • Propriedades aderentes – aderir ao alimento; • Consistência firme – evita contato com a mucosa; • Baixa resistência ao deslizamento; • Resistência à digestão pelas enzimas gastrintestinais; • Presença de glicoproteínas anfotéricas e moderada quantidade de bicarbonato. Acidez gástrica – gerada pela bomba de prótons – H+/K+ ATPase. • Pepsinogênio – ativado em pH ácido (1,8 a 3,5) ou pela pepsina presente. 3 LAILA QUEIROGA – P3 • Outras enzimas: Lipase gástrica (tributirina), amilasegástrica, gelatinases (proteoglicanos da carne); • Fator intrínseco: única secreção essencial do estômago – absorção de vitamina B12 no íleo. OBS: A pepsina é inativada em valores de pH acima de 5. Na acloridria – anemia megaloblástica; na ausência do fator intrínseco – anemia perniciosa (há aumento na excreção fecal de nitrogênio, pois não estamos digerindo as proteínas). Pacientes gastrectomizados – pacientes recebem injeções de vitamina B12. FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA E ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO DE H+ REGULAÇÃO DA SECREÇÃO GÁSTRICA • HORMONAL: acetilcolina, gastrina e histamina; • NERVOSA: núcleos motores dorsais do vago e sistema nervoso entérico da parede gástrica (acetilcolina); • Estímulos de distensão, táteis e químicos (aminoácidos, peptídeos); • SOMASTOSTATINA, PROSTAGLANDINAS E FATORES DE CRESCIMENTO EPIDÉRMICOS: inibem a secreção de HCL. OBS: a secreção de grandes volumes de suco gástrico só é possível na presença dos 3 hormônios juntos. CONDIÇÃO CLÍNICA • Úlcera péptica – lesão ulcerativa da mucosa duodenal gástrica. - Tratamento: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol ou esomeprazol, amoxicilina e claritromicina SECREÇÃO EXÓCRINA DO PÂNCREAS Secreção de bicarbonato e água pelos ductos pancreáticos. Enzimas proteolíticas: • Tripsinogênio; • Quimiotripsinogênio; • Pró-carboxipolipeptidase A e B (libera aminoácidos isolados); • Pró-elastase; • Nucleases. Enzimas digestoras de carboidratos: • Amilase pancreática. Enzimas digestoras de gorduras: • Lipases pancreáticas (ácidos graxos e monoglicerídeos); • Colesterol ester-hidrolase; 4 LAILA QUEIROGA – P3 • Fosfolipase A2. REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA • ACETILCOLINA: liberada nas terminações nervosas vagais e sistema nervoso entérico; • COLECISTOCININA: secretada pela mucosa duodenal (células I) e porção superior do jejuno quando o alimento penetra no intestino delgado; • SECRETINA: secretada pela mucosa duodenal (células S) e jejunal quando os alimentos altamente ácidos penetram no intestino delgado; OBS: acetilcolina e colecistocinina estimulam mais a secreção enzimática e secretina estimula mais a secreção ductal. CONDIÇÃO CLÍNICA • Pancreatite aguda – alcoolismo, bloqueio da secreção do ducto biliar, hipertrigliceridemia, inseticidas anticolinesterásicos. - Tratamento: administração de proteases que inibem as enzimas proteolíticas. SECREÇÃO BILIAR Quando o quimo proveniente do estômago passa para o intestino delgado: • Fígado: -Adiciona bile → Digestão de gorduras; - CCK → contração da vesícula biliar. Encarregada da digestão e absorção de gorduras, por meio dos sais biliares que: • Emulsificam partículas gordurosas formando micromicelas que permitem a ação das lipases; • Ajudam no transporte e absorção dos produtos finais da gordura; • Servem como meio de excreção de vários produtos de degradação como bilirrubina e excesso de colesterol. OBS: o esvaziamento biliar começa com a chegada do alimento na porção superior do TGI, mas aumenta muito com a chegada de gordura no duodeno. Tal estimulo se dá principalmente pela CCK. Para que haja esvaziamento completo o esfíncter de Oddi também deve estar relaxado. CONDIÇÃO CLÍNICA • Icterícia – elevação dos níveis de bilirrubina livre ou conjugada decorrente de hemólise. - Causas: comum em RN (produção elevada de grupo heme ou imaturidade da via de glucuronização no fígado) e obstrução dos ductos biliares ou lesões hepáticas. - Tratamento: banho de luz e Epocler – sorbitol, sacarina sódica di-hidratada, metilparabeno, propilparabeno. 5 LAILA QUEIROGA – P3 • Cálculo biliar – é o depósito de cristais na vesícula biliar. - Tratamento: Buscopan composto, Navalgina, Paracetamol, Escopolamina, Ciprofloxacina, Ceftriaxona, Colecistectomia laparoscópica. SECREÇÕES DO INTESTINO DELGADO Secreção mucosa alcalina pelas glândulas de Brunner (proteção da mucosa duodenal) • Estimuladas pela secretina e inibidas pelo sistema nervoso autônomo simpático. Secreção mucosa (caliciforme) e aquosa pelas glândulas de Lieberkuhn, além de enzimas produzidas pelos enterócitos: • Peptidases; • Sacarase, maltase, isomaltase e lactase; • Lipase. OBS: a regulação da secreção do intestino delgado se dá principalmente pela presença do quimo e secundariamente pela secretina e colecistocinina. Basicamente muco nas criptas de Lieberkuhn: esse muco é altamente básico protegendo a mucosa das bactérias e ácidos formados no bolo fecal; mantém o bolo fecal formado. A irritação do intestino grosso leva a uma grande secreção de muco, água e eletrólitos, o que além de diluir o patógeno, ajuda a expulsá-lo. Pâncreas: É uma glândula mista com uma porção endócrina (ilhotas de Langerhans) e exócrinas (glândulas acinosa serosa). Vai ser revestido por uma capsula de tecido conjuntivo denso não modelado que projeta septos para o seu interior (lóbulos). O septo vai dividir o órgão em pequenas porções que são de lóbulos. Pâncreas endócrino: No pâncreas endócrino vamos ter a presença das ilhotas de Langerhans que são massa de células envolvidas por fibras reticulares e invadidas por vasos sanguíneos e capilares que tem como função a regular o metabolismo da glicose. As principais células do pâncreas endócrino são: As células Beta: produzem insulina. As células Alfa: produzem glucagon. As células Delta: produzir somatostatina Pâncreas exócrino: Ácinos Serosos: Célula piramidal de coloração intensa e núcleo volumoso. O papel de uma glândula serosa é produzir de um modo geral proteínas, ex: enzimas. São sustentados por uma lâmina basal apoiado em t. conjuntivo com fibras reticulares e capilares Enzimas digestivas (zimógenos): Tripsinogênio, quimiotripsinogênio, carboxipeptinogênio, amilase, lipase, fosfolipase, colesterol enterase. Estimulados pela colecistoquinina, produzida no intestino, para que haja a formação do produto pancreático. Dutos intercalares: São ductos próximos da porção secretora e eles vão secretar Íons de bicarbonato e água. São estimulados pela secretina (produzida no intestino). Presença de Células centroacinares: células dos dutos no interior dos ácinos. Obs: entre as porções secretoras teremos presença de Tecido Conjutivo. Dutos 1. Intercalares: intralobular, entre os lóbulos (epitélio simples pavimentoso). 2. intralobular: dentro do lóbulo. (epitélio simples cúbico). 3. interlobular ou excretor: fora dos lóbulos (epitélio simples cúbico/ cilíndrico). 4. pancreático (de Wirsung)/acessório (de Santorini) – (epitélio simples cilíndrico). Fígado: Interface entre s. digestório e o organismo. Todo alimento que passou pelo tubo digestório antes de chegar nas nossas células passa pelo fígado. Função de captar, transformar e acumular metabólicos. Vai neutralizar substâncias tóxicas, como álcool. Produção da bile (emulsificador) e produção de proteínas. Presença de quatro lobos que são envoltos pela cápsula de Glisson e revestidos pelo mesotélio (peritônio). Irrigação do fígado: Veia porta: o sangue chega através da veia porta que traz sangue do trato digestório, pâncreas e baço para ser metabolizado no fígado. Artéria hepática: Sangue oxigenado para as células. Região do Hilo: 1. Veia porta 2. Artéria hepática 3. Dois dutos hepaticos (direito e esquerdo) ao unirem formam duto hepático comum O duto hepático comum se junta com o duto cístico (vesícula) e forma o duto colédoco, que secreta na ampola hepatopancreática (de Vater). O ducto colédoco se junta com o ducto pancreático e formam o esfíncter de Oddi que vai desembocar no Duodeno. Histologia do fígado: Quatro lobos, envolto pela cápsula de Glisson e revestido pelo mesotélio (peritôniovisceral) O TC emite septos que divide o órgão em Lóbulos hepaticos. Nesse TC penetra a veia porta, a artéria hepática e o ducto pilífero. Dentro do fígado vamos encontrar lóbulos hepáticos que são revestidos por TC. Lóbulo hepático 1. Unidade funcional do fígado 2. Presença de placas de hepatócitos e capilares sinusóides, possui uma veia central chamada de centrolobular. 3. Os lóbulos são separados por tecido conjuntivo e contendo o espaço porta a tríade portal (Veia porta {ramos} Artéria hepática {ramos} e Duto biliar). Organização do lóbulo hepático: 1 – Hepatocito. 2 – Ramo da artéria hepática. 3 – Ramo da veia porta. 4 – Ducto biliar. 5 – Canaliculo biliar. 6 – Capilares Sinusoides e hepáticos. 7 – Veia centrolobular. Hepatócitos Radiais à veia centrolobular. Se anastomosam livremente. Limitam os canais sinusóides (capilares descontínuos) e os canalículos biliares. Mantidos por uma rede de fibras reticulares. Domínio dos hepatócitos: Apical: possui micorvilos, limita os canalículos bilíferos (exócrino) Basolateral: microprojeções, função de absorção e secreção (albumina, fatores de coagulação, fibrinogênio, protrombina). Relacionado a produção da bile. Espaço de Disse: Trocas entre capilares e hepatócitos. Células de Ito (armazenam vit. A) Célula de Kupffer: Células dendríticas (fagócitos). Eliminam hemácias velhas, hemoglobina, bactérias. Fazem síntese de citocinas e células apresentadoras de antígeno (sistema imune) e estão presentes na parede dos capilares sinusóides. VESÍCULA BILIAR Órgão oco: armazenamento, concentração e liberação da bile Camada Mucosa: Epitélio simples cilíndrico, possui pregas Lâmina própria: Presença de glândulas mucosas próximas ao duto cístico. Camada fibromuscular (músculo liso). Serosa/ adventícia. 1 LAILA QUEIROGA – P3 Histologia do Sistema Digestório TRATO DIGESTIVO O trato digestivo é dividido em 04 camadas principais: a mucosa, a submucosa, a muscular e a serosa. MUCOSA: • composta por um revestimento epitelial (lâmina epitelial); • a camada subjacente, constituída de tecido conjuntivo frouxo (lâmina própria); • a camada de musculatura lisa, sendo uma interna circular e outra, mais externa. SUBMUCOSA: É um tecido conjuntivo fibroelástico denso não modelado mais denso que a lâmina própria. Contém vasos sanguíneos e linfáticos e a presença de glândulas varia. MUSCULAR: É constituída por 02 túnicas de músculo liso: uma interna circular e outra externa longitudinal SEROSA OU ADVENTÍCIA: A camada serosa é revestida pelo mesotélio Já a adventícia é mais densa, que está em contato com outros órgãos. CAVIDADE ORAL Pode ser subdivida em 02 regiões: vestíbulo (região delimitada entre os lábios e os dentes) e a cavidade oral propriamente dita (língua, palato duro e palato mole). A mucosa oral pode ser dividida de acordo com a função desempenhada por cada região: • MUCOSA DE REVESTIMENTO: reveste internamente os lábios, o palato mole, as bochechas, o assoalho da boca. Tem epitélio estratificado pavimento não queratinizado e tem lâmina própria. • MUCOSA MASTIGATÓRIA: palato duro e gengiva. Tem epitélio estratificado pavimentoso queratinizado e paraqueratinizado e tem lâmina própria. • MUCOSA ESPECIALIZADA: superfície dorsal da língua. Tem epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. Está envolvida com a identificação dos sabores devido a presença das papilas linguais e botões gustativos (sensação química do paladar). OBS: a queratina são os filamentos proteicos, que protege a mucosa de agressões físicas. LÍNGUA PAPILAS LINGUAIS: • Filiformes: menores e mais abundantes. Estão presentes em todo o dorso anterior da língua; 2 LAILA QUEIROGA – P3 • Fungiformes: presentes em todo o dorso lingual, porém mais numerosas no ápice da língua. Contém botões gustativos. • Circunvaladas ou caliciformes: em frente ao sulco terminal “V” lingual. Essas papilas produzem a enzima lipase lingual, que evita a formação de camadas hidrofóbicas sobre as papilas, o que evitaria a percepção do gosto dos alimentos. Essa lipase é produzida pelas glândulas salivares de von Ebner. BOTÕES GUSTATIVOS: São órgãos sensoriais intra-epiteliais que agem na percepção do gosto. É constituído por 3 tipos de células: • Células basais (originam células gustativas imaturas, ou células de sustentação, as quais são células que amadurecem e originam células gustativas maduras); • Células sustentação; • Células gustativas. DENTES ESTRUTURAS DO DENTE: • ESMALTE: coroa. Matriz calcificada e mais dura do corpo. Produzido por ameloblastos (durante o desenvolvimento do dente). Constituída por 96% de cristais de hidroxiapatia carbonada e 4% de proteínas (amelogenina, enamelina, ameloblastina) e água. Esse esmalte é formado por células ameloblásticas. • CEMENTO: recobre a dentina da raiz do dente. Produzido por cementoblastos. Liga-se ao osso pelo ligamento periodontal de onde provém a nutrição. Ligamento periodontal: T.CD.N.M. (fibras de Sharpey); une o cemento a parede óssea do alvéolo. • DENTINA: envolve a camada pulpar. Produzida por odontoblastos. Tecido mineralizado mais duro que o osso devido aos elevados sais de cálcio. • POLPA: T.C.F. PERIODONTO: É o conjunto de tecidos que revestem e envolvem o dente. • Epitélio do sulco gengival; • Ligamento periodontal; • Osso alveolar. GLÂNDULAS SALIVARES GLÂNDULAS SALIVARES MENORES: lábios, bochechas, língua e palato. GLÂNDULAS SALIVARES MAIORES: envolvidas por uma cápsula de tecido conjuntivo, da qual se originam septos que dividem a glândula em lobos e lóbulos. 3 LAILA QUEIROGA – P3 SALIVA: Funções: • Umedecer a mucosa oral e alimentos secos; • Estimular quimicamente as papilas gustativas; • Digerir carboidratos (amilase salivar ou ptialina); • Controlar a flora bacteriana pelo uso da lisozima; • Função imunológica: anticorpos (IgA) sintetizada por plasmócitos. Composição: água, proteínas, glicoproteínas, eletrólitos. DUCTOS: INTRALOBULAR: ducto estriado e ducto intercalar INTERLOBULAR: ducto excretor GLÂNDULA PARÓTIDA: • É a maior salivar; • Localizada na região infratemporal da cabeça; • São glândulas túbuloacinosas compostas; • Lóbulos com ácidos serosos (piramidais com núcleos basais arredondados, citoplasma granuloso e basofílico na região basal e mais acidófilo na região apical); • Produz cerca de 30% da saliva; • Ducto principal é o ducto (excretor) de Stensen; • Ductos intercalados longos e estriados visíveis. Figura 2 – ÁCINOS SEROSOS Figura 1 - DIFERENÇAS DAS GLÂNDULAS SALIVARES 4 LAILA QUEIROGA – P3 OBS: Parotidite epidêmica (Caxumba): parênquima infiltrado de plasmócitos e macrófagos, seguido de degeneração dos ácinos. GLÂNDULA SUBMANDIBULAR: • Segunda maior glândula salivar; • Localizada no assoalho da cavidade oral; • Produz cerca de 60% da saliva; • Glândula tubuloacinosa composta: 90% ácido seroso e 10% túbulo mucoso com semi-lua serosa (secreção de lisozima); • Predomínio de ácidos serosos (ácinos mistos – seromucosos – células mucosas ao redor do lúmen central e nas extremidades células serosas).; • Geralmente o estroma não possui adipócitos; • Ductos intercalados curtos e estriados longos; • Ducto principal é o ducto de Wharton; • Células mucosas com núcleo basal achatado, citoplasma pálido devido a remoção do conteúdo de mucina durante o processo histológico. GLÂNDULA SUBLINGUAL: • É a menor glândula; • Localizada no assolho da boca; • Produz cerca de 5% da saliva; • Glândula tubuloacinosa composta. Predomínio de células mucosas, enquanto que as células serosas constituemas semiluas serosas na extremidade túbulo mucosa. 5 LAILA QUEIROGA – P3 ESÔFAGO Tubo muscular, estriado, localizado posteriormente a traqueia. Propulsiona o alimento mastigado através de peristaltismo (peristalse) da laringofaringe até o estômago. • MUCOSA DO ESÔFAGO: Epitélio: estratificado pavimentoso não queratinizado; Lâmina própria: T.C.F – fibroelástica; Transição com estômago → glândulas cárdicas do esôfago (glândulas tubulares da mucosa); Muscular da mucosa → fibras longitudinais. • SUBMUCOSA DO ESÔFAGO: T.C.D.N.M. (fibras colágenas e elásticas); Glândulas tubuloacinosas da submucosa → glândulas mucosas esofágicas. • MUSCULAR EXTERNA DO ESÔFAGO: Estriado esquelético = 1/3 superior; Transição esquelético e liso = 1/3 médio; Liso = 1/3 inferior; Circular interna e longitudinal externa. • ADVENTÍCIA: vasos, nervos, adipócitos/tecido comum ligado a outros órgãos. OBS: ESOFÂGO DE BARRET – mudança nas células do revestimento da porção inferior do esôfago – metaplasia intestinal. Etiologia: refluxo gastroesofágico; Sintomas: decorrentes do refluxo gastroesofágico, esofagite; Diagnóstico: endoscopia e biópsia para confirmar o diagnóstico. ESTÔMAGO Localização: abaixo do diafragma, do fígado, por cima do colo transverso do intestino grosso. Principal local da digestão; Os alimentos são convertidos em quimo. MORFOLOGICAMENTE: PAREDES: anterior (voltada para o diafragma e para o fígado) e posterior (voltada para o pâncreas); MARGENS: curvatura maior e menor; COMUNICAÇÕES: superior (esôfago → óstio cárdico) e inferior (duodeno → óstio pilórico). HISTOLOGICAMENTE: MUCOSA: -Epitélio: simples cilíndrico; -Lâmina própria: T.C.F (plasmócitos, fibroblastos, linfócitos, mastócitos); -Muscular da mucosa: músculo liso. SUBMUCOSA: 6 LAILA QUEIROGA – P3 -T.C.D.N.M. → vasos – plexo submucoso. MUSCULAR: -Fibras oblíquas internas (não bem definida); -Fibras circulares médias; -Fibras longitudinais externas: pouco desenvolvida no piloro. SEROSA: -T.C.F. → epitélio simples pavimentoso. GLÂNDULAS DO ESTÔMAGO: GLÂNDULAS CÁRDICAS: pequenas e mucossecretoras, tubulosas simples ou ramificadas (ocasionalmente), com extremidade enovelada. GLÂNDULAS FÚNDICAS OU GÁSTRICAS: longas e relativamente retilíneas, produzem o suco gástrico; GLÂNDULAS PILÓRICAS: são tubulosas simples ou ramificadas. Glândulas curtas e luz larga. CONSTITUIÇÃO CELULAR: CÉLULAS DE REVESTIMENTO SUPERFICIAL: secretam muco alcalino (95% água, glicoproteínas, lipídios); CÉLULAS DA MUCOSA DO COLO: secretam muco, solúvel que lubrifica o quimo. No istmo e colo da glândula fúndica. Renovam-se de 4-7 dias. CÉLULAS DNES-ENTEROENDÓCRIAS: pequenas, produzem hormônios neuroendócrinos; CÉLULAS PARIETAIS OU OXÍNTICAS: células piramidais ou arredondadas, núcleo central, citoplasma eosinófilo (abundância mitocondrial). Mais numerosas no istmo e colo da glândula fúndica. Secretam HCL e fator intrínseco. 150-200 dias; CÉLULAS PRINCIPAIS (PÉPTICAS OU ZIMOGÊNICAS): produzem e secretam pepsinogênio (em contato com HCIL torna-se pepsina). Estimuladas pelo SN parassimpático e gastrina. 60-90 dias. OBS: as células principais e as células parietais tem atividade secretora controlada pelo SNA parassimpático e pela gastrina (células neuroendócrinas). 7 LAILA QUEIROGA – P3 PRODUÇÃO DO HCL: FASES: FASE CEFÁLICA: resulta de fatores psicológicos e é induzida por impulsos do parassimpático a liberação da acetilcolina; FASE GÁSTRICA: a secreção resultante da presença de alimentos no estômago e da distensão da parede é induzida pela gastrina, histamina e acetilcolina (nervo vago). -HCL → confere o pH ideal para a ativação do pepsinogênio à pepsina. -Pepsina → hidrolisa proteínas clivando as ligações peptídicas. QUEM ATIVA O HCL? QUEM INIBE O HCL? Histamina Prostaglandina e GIP (célula K): agem nas células parietais Gastrina Somatostatina: age nas células G Acetilcolina Urogastrona (fator de crescimento epidérmico): age nas células parietais. PARTICULARIDADES MICROSCÓPICAS DO ESTÔMAGO: Presença das fossetas; Ausência de glândulas na submucosa. INTESTINO DELGADO Sítio terminal da digestão; Absorção de nutrientes; Duodeno → primeira porção do ID, inicia após o óstio pilórico e termina em nível da flexura duodenojejunal; Jejuno-íleo → segunda porção do ID, inicia em nível da flexura duodenojejunal e termina o óstio ileocecal. HISTOLOGICAMENTE: Pregas; Vilosidades: agem na absorção – epitélio com células absortivas – enterócitos e células caliciformes; Microvilosidades; Criptas de Lieberkuhn: glândulas tubulosas simples. São invaginações do epitélio (células absortivas, células caliciformes, enteroendocrinas, células de Paneth e células tronco) na lâmina própria; MUCOSA INTESTINAL: -Epitélio: simples cilíndrico -Enterócitos (células absortivas superficiais): cilíndricas, apresentam microvilos – borda estriada ou em escova, participam da absorção de água e nutrientes -Caliciformes: mais no jejuno-íleo, produz mucinógeno, cuja forma hidratada constitui mucina, componente do muco -DNES: produz vários hormônios -Células M: células epiteliais fagocitam e transportam antígenos da luz para a lâmina própria, recobrem folículos linfoides das placas de Peyer no íleo. -Células tronco: regeneradoras -Células de Paneth: células exócrinas, localizadas na base da glândula, apresenta grânulos de 8 LAILA QUEIROGA – P3 secreção eosinófilo = lisozima e defensiva: enzimas que podem permeabilizar e digerir a parede bacteriana. -Lâmina própria: T.C.F. com vasos sanguíneos, linfáticos (GALT, no íleo: placas de Peyer), fibras nervosas e musculares. -Muscular da mucosa: fibras musculares lisas. SUBMUCOSA: -Duodeno: glândulas de Brunner (glândulas enoveladas ramificadas) = mucosas -Plexo submucoso (Meissner): inervação intrínseca. MUSCULAR EXTERNA: -Circular interna e longitudinal externa -Plexo mioentérico (Auerbach): inervação intrínseca. SEROSA: OBS: Inervação extrínseca = SNA (fibras colinérgicas parassimpáticas e adrenérgicas simpáticas). INTESTINO GROSSO Corresponde ao último segmento do canal alimentar. Começa no óstio ileocecal e termina no ânus. Faz a absorção de água e a formação da massa fecal. Nenhuma substância nutritiva é absorvida em nível do IG, apenas água e eletrólitos. Intestino grosso: ceco → colo → reto → canal anal. As principais funções do cólon são a reabsorção de fluidos e eletrólitos e a eliminação de alimentos não digeridos. HISTOLOGICAMENTE: MUCOSA: -Sem pregas; -Vilosidades ausentes; -Glândulas tubulosas profundas com células caliciformes, células absortivas com microvilosidades, células-tronco e células enteroendocrinas; -Células linfoides e nódulos se estendem até a submucosa; -Absorção de água, sódio, vitaminas e minerais. SUBMUCOSA: T.C.D.N.M. MUSCULAR EXTERNA: circular interna e longitudinal externa (tênias do colo); SEROSA: apêndice epiplóico (agregado de adipócitos circundado pela serosa). 9 LAILA QUEIROGA – P3 CECO: -Primeira porção do IG, contínua com o colo ascendente, localizado no quadrante inferior direito, na fossa ilíaca, inferiormente à sua junção com o íleo terminal. -O apêndice vermiforme é um divertículo do ceco que contém massa de tecido linfoide. RETO: -Porção terminal do sistema digestório; -Continuação do colo sigmoide; -Consiste em 2 partes: superior (reto propriamente dito) e inferior (canal anal); -Mucosa espessa. CANAL ANAL: MUCOSA: -Pregas longitudinais (colunas anais – de Morgagni); -Epitélio: estratificado pavimentoso não queratinizado (da linha
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