Tutoria- sistema imune

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OE1: Entender a biologia parasitária
CARACTERÍSTICA DOS HELMINTOS 
São animais eucarióticos multicelulares que geralmente possuem sistemas digestório, circulatório, nervoso, excretor e reprodutor. Os helmintos parasitas precisam ser altamente especializados para viver no interior de seus hospedeiros. São divididos em 2 filos: Platelmintos (vermes achatados) e Nematoda (vermes redondos).
DIFERENÇA ENTRE HELMINTOS PARASITAS E DE VIDA LIVRE
· O sistema digestório pode estar ausente. Eles podem absorver nutrientes a partir dos alimentos, fluidos corporais e tecidos do hospedeiro
· Seu sistema nervoso é reduzido. Eles não necessitam de um sistema nervoso extenso, pois não precisam procurar por alimento ou reagir muito ao ambiente, pois no interior do hospedeiro o ambiente é relativamente constante.
· Seus meios de locomoção são ocasionalmente reduzidos ou completamente ausentes. Como são transferidos de hospedeiro para hospedeiro, não precisam procurar ativamente por um habitat favorável.
· Seu sistema reprodutor muitas vezes é complexo. Um individuo produz um grande numero de ovos, pelos quais um hospedeiro ideal é infectado. 
CICLO DE VIDA
· O ciclo de vida dos helmintos parasitas pode envolver uma série de hospedeiros intermediários para a conclusão de cada estado larval (de desenvolvimento) do parasita e um hospedeiro definitivo para o parasita adulto.
· Podem ser dioicos (sexos separados). Fecundação só ocorre quando os dois adultos de sexos opostos estão no mesmo hospedeiro.
· Também podem ser monoicos ou hermafroditas.Um animal com órgãos reprodutores masculinos e femininos. Dois hermafroditas podem copular e simultaneamente fertilizar um ao outro. Alguns tipos de de hermafroditas se autofertilizam.
PLATELMINTOS 
São vermes achatados dorsoventralmente, tipo folha, devido à ausência de sistema respiratório/circulatório. Apresentam simetria bilateral. Têm como habitat ambientes muito úmidos, a água doce e o mar. Também parasitam alguns animais.
O corpo é constituído por três camadas. Primeiramente, há a epiderme uniestratificada; abaixo, há duas camadas musculares, sendo a primeira composta por músculos circulares e a segunda por músculos longitudinais. A esse conjunto dá-se o nome de tubo músculo-dermático, o qual atua na proteção, locomoção e como esqueleto.
Alguns platelmintos são parasitas, entretanto, existem platelmintos de vida livre, que alimentam-se de pequenos insetos e vivem em local úmido no meio ambiente. Nos platelmintos de vida livre, a epiderme apresenta cílios, relacionados com a locomoção. Já nos parasitas, há a cutícula envolvendo o tubo músculo-dermático, conferindo-lhe resistência à ação dos sucos digestivos.
Esses vermes são triblásticos acelomados e como consequência disso, não formam completamente alguns sistemas (respiratório e digestório). Outra consequência é a sua forma achatada, já que suas células têm que ficar próximas ao meio externo (para respirar) e ao intestino (para obter nutrientes).
Sistema respiratório e circulatório: São destituídos de sistema respiratório e circulatório. Nas espécies de vida livre a respiração é aeróbia, sendo que as trocas são feitas por difusão através do epitélio permeável. Já nos parasitas a respiração é anaeróbia. Pela ausência do sistema circulatório, as ramificações do sistema digestivo auxiliam na distribuição do alimento.
Sistema digestivo: Possui apenas uma abertura em todo o sistema, portanto é incompleto. Constitui-se por boca, faringe e intestino ramificado que termina em fundo cego.  A digestão é extra e intracelular.
Sistema nervoso: São os primeiros animais com um sistema nervoso central que é formado por um anel nervoso, ligados a cordões longitudinais ou por um par de gânglios cerebróides dos quais partem filetes nervosos laterais que percorrem todo o corpo, emitindo ramificações. Isso permite uma melhor coordenação do sistema muscular, muito bem desenvolvida, o que disciplina os movimentos do animal e lhe dá mais orientação.
Sistema excretor: A excreção é feita por células-flama (ou solenócitos, ou protonefrídios). Estruturas típicas dos platelmintos, as células-flama eliminam as excretas para a superfície corpórea. São amoniotélicos, isto é, secretam amônia e não uréia como seres humanos.
Sistema reprodutor: Geralmente são hermafroditas(podendo ou não fazer a autofecundação), monóicos, sendo que alguns se reproduzem por partenogênese. Os platelmintos de menor porte podem se dividir por fissão (também chamada de bipartição); trata-se de uma forma de reprodução assexuada. Os platelmintos também podem realizar reprodução sexuada, nesse caso, se unem e trocam sêmens masculinos podendo assim fecundar.
Os exemplos mais característicos de platelmintos são a tênia, a planária e o esquistossomo.
Trematodas
· São endo ou ecto parasitas.
· São hermafroditas, mas o S. mansoni é dióico.
· Possuem cutícula protetora na epiderme e não possuem cílios.
· Corpos achatados em forma de folha com uma ventosa ventral e uma oral para fixarem-se.
· Obtém alimentos ao absorvê-lo através de seu revestimento externo, denominado cutícula.
· Eles recebem nomes comuns de acordo com o tecido hospedeiro definitivo em que o adulto vive (ex. verme do pulmão).
Cestodas
· São endoparasitas de corpo alongado, representantados pelas tênias.
· A cabeça, ou escólex, possui ventosas para a adesão. Algumas espécies possuem pequenos ganchos
· Não possuem sistema digestório, absorvem nutrientes por difusão do intestino delgado do hospedeiro através de sua cutícula.
· Corpo dividido em segmentos, as proglótides. Cada proglótide contém os órgãos reprodutores masculino e feminino. As proglótides maduras são essencialmente bolsas de ovos, e cada uma delas é infectiva para o hospedeiro intermediário apropriado. 
· O corpo das tênias é dividido em 3 partes : Cabeça ou escólex que possui ventosas para fixação no hospedeiro; Pescoço ou colo e estróbilo, responsável pelo crescimento do organismo.
NEMATELMINTOS
Os nematódeos ou nemátodos (também chamados de vermes cilíndricos) são considerados o grupo de metazoários mais abundante na biosfera, com mais de 20.000 espécies já descritas, de um número estimado em mais de 1 milhão de espécies atuais, que incluem muitas formas parasitas de plantas e animais. O nome vem da palavra grega nema, que significa fio.
São animais triblásticos, protostômios, pseudocelomados. Seu corpo cilíndrico, alongado e não segmentado exibe simetria bilateral. Possuem sistema digestivo completo, sistemas circulatório e respiratório ausentes, sistema excretor composto por dois canais longitudinais (renetes-formato de H) e sistema nervoso parcialmente centralizado, com anel nervoso ao redor da faringe.
Ecologicamente são muito bem-sucedidos; encontram-se em todos os habitats (terrestres, marinhos e de água doce). Algumas espécies são microscópicas, enquanto uma espécie pode atingir 13 metros de comprimento.
· São vermes redondos
· Sistema digestório completo (boca, intestino e anus)
· Dioicos. Possuem espiculas, que servem para guiar o esperma ao poro genital feminino
· Algumas espécies são de vida livre no solo e na água
· Nos humanos as infecções podem ser divididas em duas categorias: aquelas em que o ovo é infectivo e aquelas em que a larva é infectiva:
Ovos infectivos:
· Enterobiusvermicularis (o verme oxiúro)
· Ascaris lumbricoides
TRANSMISSÃO
Quatro formas distintas de transmissão:
· Ingestão de larva ou ovos infectantes pela via fecal-oral
· Ingestão do estagio larval em tecidos de outro hospedeiro 
· Penetração ativa do estágio larval via pele;
· Picada de inseto
		As condições socioeconômicas
facilitam o contato fecal-oral, as práticas no preparo e consumo de alimentos e a disponibilidade de vetores adequados. As infecções são mais comuns em crianças.
Maneira pelas quais os helmintos penetram no organismo:
1- via hospedeiro intermediário, pela ingestão acidental de larva nos tecidos de outros hospedeiros. 
2- via fecal oral, ingestão acidental de ovos e larvas originaria das fezes de hospedeiros infectados. 
3- penetração ativa, atravésda pele (estágios larvais) 
4- injeção por inseto hematófago, os estágios larvais desenvolvem a infectividade em inseto hospedeiro intermediário 
PATOGÊNESE:
A ação dos helmintos sobre os hospedadores se manifesta de três modos: ação traumática, ação tóxica e ação espoliadora. Estes diversos modos de agir podem manifestar-se separada ou simultaneamente. É sem dúvida a ação traumática a de maior importância e a mais frequente.
Ação traumática:Esta ação dos helmintos depende principalmente da localização do parasito no organismo do hospedador. Deste modo vamos considerar a ação traumática nos diversos órgãos ou cavidades.
· Boca/ outras cavidades abertas: a ação patogênica é insignificante, manifestando-se por irritação dos respectivos epitélios. Quando a localização é nos olhos e, quando o número de parasitos é grande, há notável perturbação visual. O Enterobius, no homem, pode produzir irritação e fissuras do ânus e bem assim uma vulvite mais ou menos intensa, devido à irritação e infecção secundária.
· No esôfago e estômago: a ação traumática é pouco acentuada. As espécies dos gêneros Draschea, Gongylonema e Physocephalus produzem, frequentemente, ulcerações das paredes do estômago e, não raro, a formação de neoplasmas malignos.
· No tubo intestinal: os grandes parasitas, como o Ascaris, podem causar obstruções, sobretudo quando numerosos e mortos em massa pela ação medicamentosa. As espécies de Trichuris e Capillaria introduzem a porção anterior do corpo sob a mucosa, dando lugar à irritação das terminações nervosas, que, no homem, se manifestam por sintomas nervosos por vezes alarmantes, embora, via de regra, sem gravidade; assim, a tricurose pode produzir paralisias limitadas ou mais ou menos generalizadas: estrabismo temporário, cegueira, vômitos rebeldes, etc. As formas jovens de Oesophagostomum produzem pequenos nódulos na parede intestinal, os quais se caseificam ou calcificam.
· No aparelho respiratório:produzem laringites e bronquites, por vezes muito graves, e também, pneumonia. 
· Fígado: produzem compressão, obstruções, dilatações e esclerose, não só diretamente pela ação do próprio corpo, às vezes volumoso, mas também pela eliminação dos ovos, que obstruem canalículos hepáticos ou os capilares do sistema porta, consoante se nota nas esquistossomoses. 
· Pâncreas: não raro, é parasitado por trematódeos dicrocelídeos que causam obstrução e esclerose das paredes dos canais pancreáticos. Estas perturbações do pâncreas se manifestam por glicosúrias mais ou menos intensas. Neste órgão podem também ser encontradas formas larvares de cestódeos, cisticercos e hidátides.
· Aparelho urinário: a ação dos ovos de Schistosoma haematobium, determina no homem a formação de papilomas vesicais.
· Sistema nervoso: é prejudicado pelo desenvolvimento de cisticercos e hidátides que produzem, por compressão, a destruição do tecido nervoso; a gravidade dos fenômenos apresentados é determinada pela situação da lesão.
· Os vasos sanguíneos ou linfáticos: são frequentados por helmintos que deles fazem seu habitat definitivo ou que por aí passam transitoriamente. No primeiro caso provocam, nos pontos em que se situam a formação de tumores que embaraçam a circulação. Outras vezes produzem obstruções que podem ter consequências mortais. No segundo caso, podem determinar obstruções e irritações, mais ou menos intensas, com produção de esclerose das paredes, como é o caso das larvas de Strongylus, que podem produzir grandes aneurismas venosos e arteriais. Os ovos, arrastados pela circulação, vão obstruir capilares em todos os órgãos determinando, pelo número e pela sede, lesões graves. Assim os ovos de Schistosomatidae que, normalmente devem atingir as paredes do intestino ou as da vesícula urinaria, vão frequentemente ao fígado produzindo obstruções, como podem também atingir todos os órgãos, inclusive os centros nervosos. As microfilárias podem obstruir os linfáticos, sendo esta uma das explicações que se tem procurado dar para a "elefantiase dos árabes".
· Cavidades serosas: nas cavidades peritonial e pleural localizam-se filarídeos que, na maioria dos casos, não produzem lesões apreciáveis. Algumas vezes, porém, sobretudo quando abundantes, determinam um espessamento da serosa e a formação de derrames. As serosas podem também, ser sede de quistos hidáticos e cisticercos.
· Gânglios linfáticos: podem localizar filarídeos que aí determinam hipertrofias.
· Tecido muscular: se localizam, sobretudo, larvas de helmintos cuja ação patogênica é, geralmente, nula. Nos casos de parasitismo abundante, como nas cisticercoses generalizadas, podem sobrevir perturbações graves, sobretudo quando grande número de elementos musculares são comprimidos e destruídos. Havendo uma acentuada preferência destas larvas de helmintos para os músculos de grande e contínua movimentação, são mais atingidos o diafragma, o coração e os músculos da língua. 
· Tecido conjuntivo: a ação é de pouca importância. Eles determinam, às vezes, formação de tumores fibrosos.
Ação tóxica:A ação tóxica pode ser demonstrada experimentalmente pela injeção de extratos de helmintos, método, aliás, sujeito a críticas. Em condições naturais pode ser demonstrada pelas reações de imunidade. Fenômenos anafiláticos são igualmente evidenciados experimentalmente e também observados em condições naturais. Assim a toxidez dos extratos de Ascaris Iumbricoides e de Parascarisequorum tem sido sobejamente demonstrada.
Ação espoliadora:A espoliação feita ao organismo pelos helmintos é desvia do organismo do hospedador uma parte da substância digerida por este para seu metabolismo; é o caso característico dos helmintos sem aparelho digestivo diferenciado e habitando o tubo intestinal. Esta espoliação nunca poderá acarretar grandes prejuízos, a não ser que se trate de infestações intensas.
Profilaxia das parasitoses.
· Educar a população sobre as parasitoses intestinais e suas formas de transmissão
· Tratamento dos doentes e de todas as pessoas da família, se necessário evitando que esses sejam fontes de infecção
· Uso de instalações sanitárias adequadas, com tratamento adequado dos dejetos, a fim de que impeça realmente a poluição das superfícies 
· Destino das fezes humanas: deposição em local apropriado e abolição do uso como adubo
· Lavagem das mãos após as evacuações e antes de qualquer contato com alimentos
· Tratamento adequado da água e uso de água adequada ao consumo
· Coibir a irrigação de hortas e pomares com água de rios e córregos, que recebam esgoto ou outras fontes de águas contaminadas; 
· Lavar cuidadosamente frutas e legumes que serão ingeridos crus; Lavar bem as mãos antes de comer ou de manusear alimentos, após defecar ou após contato com terra
· Inspeção sanitária da carne visando reduzir o consumo de carne contaminada; 
· Impedir o acesso dos suínos/bovinos às fezes humanas ou à água e alimentos contaminados com material fecal; 
· Cozinhar bem as carnes (principalmente suínas e bovinas)
· Uso de calçados; 
· Manter as unhas aparadas rente aos dedos, para evitar acúmulo de material contaminado; 
· Evitar coçar a região anal desnuda e levar as mãos à boca;
· Lavagem e cuidados adequados com a roupa íntima, toalhas de banho e roupas de cama; 
· Não entrar em águas suspeitas de contaminação
· Incentivar a construção de casas de alvenaria.
· Desencorajamento da ingesta de líquidos ou alimentos de fonte duvidosa
· Manutenção do domicílio livre de insetos (especialmente pulgas, moscas e baratas)
· Pesquisa de portadores entre familiares
· Abstenção de banhos em coleções naturais de água, em regiões endêmicas para a esquistossomose
· Desaconselhar o hábito de levar objetos ou dedos à boca ou práticas oro-anais e o abandono precoce do aleitamento natural e consequente utilização de água inadequada para consumo.
Profilaxia das Principais Parasitoses:
· Ascaridíase: Educação sanitária; construção de fossas sépticas; lavar as mãos antes de manipular alimentos; tratamento em massa da população doente.
· Teníase: Impedir que os ovos de tênias sejam ingeridos por animaiscomo porcos e vacas, ou que contaminem rios e lagos, no caso de tênias-de-peixe, para isso é preciso construir instalações sanitárias adequadas, com fossas sépticas ou sistemas de esgotos; evitar comer carne crua ou malcozida, principalmente quando não se conhece a procedência desses alimentos. O cozimento mata a tênia dentro do cisticerco; saneamento básico, fiscalização, cozimento prolongado, higienização.
· Ancilostomíase: Uso de calçados; tratamento dos doentes.
· Esquistossomose: Combate aos caramujos; evitar se banhar em águas desconhecidas.
· Filariose: Combate ao vetor; uso de repelentes.
Sinais e sintomas das infestações helmínticas intestinais
Após a ingestão, os ovos liberam larvas que caem na circulação sanguínea. Essas larvas passam pelo fígado, coração e pulmões. Ao atingirem os pulmões, instalam-se nos alvéolos pulmonares, onde absorvem mais oxigênio e nutrientes para crescerem. Nessa fase, podem aparecer alguns sintomas como tosse seca, irritação brônquica, dificuldade respiratória e febre. As larvas permanecem nos alvéolos pulmonares até crescerem, para então subirem em direção à faringe, de onde são engolidas novamente. Passam pelo tubo digestivo, e completam seu desenvolvimento ao chegarem ao intestino delgado, atingindo a fase adulta, se reproduzindo e dando início ao ciclo novamente.
Assim, os sintomas mais comuns das verminoses são: dor abdominal, flatulência, cólica, diarreia, náuseas, alteração do apetite, vômito e presença de vermes nas fezes. Algumas reações como alergias, pneumonia podem ocorrer, embora sejam mais raras. Nas crianças, grandes infestações podem causar oclusão intestinal, o que pode, inclusive, levar a morte.
Do ponto de vista geral, podemos deparar-nos com anemia, síndrome de má absorção e suas consequências, especialmente nos casos de estrongiloidíase, giardíase e ancilostomíase. A passagem das larvas de áscaris, ancilóstomos, estrongilóides ou esquistossomos pelos pulmões pode determinar a síndrome de Löeffler, que corresponde ao quadro transitório de tosse seca, broncoespasmo e febre, associado à eosinofilia e à alteração radiográfica (infiltrado alveolar). As parasitoses intestinais são associadas, por mecanismos obscuros e até discutíveis, a ranger de dentes, insônia, irritabilidade, distúrbios de conduta, manchas em pele, fenômenos urticariformes, que frequentemente desaparecem após o tratamento.
Definições:
· Hospedeiro definitivo = apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual.
· Hospedeiro intermediário = apresenta o parasita em fase larvária ou em fase de atividade assexuada.
· Vetor = organismo capaz de transmitir agentes infecciosos. O parasita pode ou não desenvolver-se enquanto encontra-se no vetor. 
Fonte: www.parasitologia.org.br
ASCARIS LUMBRICOIDES
· É um nematoda grande (30 cm de comprimento) que infecta mais de um bilhão de pessoas no mundo inteiro
· Organismo dioico que apresenta dimorfismo sexual
· O Ascaris adulto vive exclusivamente no intestino delgado de seres humanos, alimentando-se principalmente de comida semidigerida
· Os ovos, excretados junto com as fezes, podem sobreviver no solo por longos períodos antes de serem acidentalmente ingeridos por outro hospedeiro
· Os ovos eclodem no intestino delgado do hospedeiro 🡪as larvas, então, escavam uma saída do intestino e entram na corrente sanguínea 🡪 são carregadas até os pulmões, onde se desenvolvem 🡪 posteriormente são expelidas com a tosse e engolidas, retornando para o intestino delgado, onde os vermes tornam-se adultos
· O diagnóstico é frequentemente realizado quando os vermes adultos são excretados junto com as fezes
· A prevenção da infecção em humanos é feita por meio de hábitos sanitários apropriado.
Um indivíduo contaminado pelo verme elimina diariamente milhares de ovos de Ascaris pelas fezes. Em locais sem saneamento básico adequado, estas fezes contaminam solos e água. A transmissão do Ascaris ocorre quando uma pessoa sadia ingere acidentalmente estes ovos presentes no ambiente. Crianças costumam se infectar ao brincar em solos contaminados; as mãos sujas podem levar os ovos diretamente para a boca ou contaminar brinquedos ou objetos, que entrarão, posteriormente, em contato com a boca de outras crianças. Já os adultos, geralmente, se infectam ao ingerir água ou alimentos contaminados. Uma vez no ambiente, os ovos de Ascaris são muito resistentes, podendo permanecer viáveis por vários anos, caso encontrem condições adequadas de umidade e temperatura. 
Os ovos eliminados nas fezes contêm embriões de Ascaris em seu interior. Após alguns dias em um ambiente propício (15 a 35o C e umidade mínima de 70%), ainda dentro do ovo, o embrião transforma-se em larva, chamada de rabditoide,   que, após passar por 2 mudas, torna-se apta a infectar quem a ingerir. Portanto, o ovo do áscaris só é capaz de infectar o ser humano se contiver larvas maduras em seu interior, chamadas larvas L3, denominadas de filarióide; esse processo leva de 2 a 4 semanas para ocorrer. Se as larvas de dentro do ovo ainda estiverem em fase L1 ou L2, o verme não é capaz de sobreviver no trato digestivo, sendo improvável a contaminação de quem o ingeriu.
Os ovos infectantes ingeridos liberam as larvas L3 no duodeno, primeira parte do intestino delgado. Após tornarem-se livres, no intestino humano (hospedeiro), os vermes se reproduzem sexuadamente. Em seguida, as larvas L3 atravessam a parede do intestino delgado e alcançam a corrente sanguínea, onde, dentro de 4 a 5 dias, migrarão para fígado, coração e, finalmente, pulmões. Nos pulmões, as larvas L3 sofrem mais 2 mudas ao longo de 10 dias, formando a L4, que atravessa os capilares alveolares, e nos alvéolos transforma-se em larvas L5. Após estarem maduras, as larvas migram para o sistema respiratório superior, até próximo à cavidade oral, podendo ser expelidas pela boca através da tosse ou deglutidas, voltando para o sistema digestivo. Novamente no intestino delgado, a larva L5 sofre sua última muda, tornando-se um verme adulto. 
Um verme adulto costuma viver de 1 a 2 anos dentro do trato gastrointestinal. Os Ascaris adultos não se multiplicam dentro dos intestinos. Os ovos das fêmeas precisam ser eliminados no ambiente para desenvolverem larvas viáveis. Por isso, o número de vermes em uma pessoa só aumenta se ela ingerir novos ovos ao longo da sua vida. Caso não haja nova contaminação, após 2 anos, todos os vermes morrem e o paciente deixa de estar contaminado.
ESQUISTOSSOMOSE:
Infecção causada por verme parasita da classe Trematoda. Ocorre em diversas partes do mundo de forma não controlada (endêmica). Nestes locais o número de pessoas com esta parasitose se mantém mais ou menos constante.
	Os parasitas desta classe são cinco, e variam como agente causador da infecção conforme a região do mundo. No nosso país a esquistossomose é causada peloSchistossoma mansoni. O principal hospedeiro e reservatório do parasita é o homem, sendo a partir de suas excretas (fezes e urina) que os ovos são disseminados na natureza.
Possui ainda um hospedeiro intermediário que são os caramujos, caracóis ou lesmas, onde os ovos passam a forma larvária (cercária). Esta última dispersa principalmente em águas não tratadas, como lagos, infecta o homem pela pele causando uma inflamação da mesma.
Já no homem o parasita se desenvolve e se aloja nas veias do intestino e fígado causando obstrução das mesmas, sendo esta a causa da maioria dos sintomas da doença que pode ser crônica e levar a morte.
	 
	
	
	 
	Os sexos do Schistossoma mansoni são separados. O macho mede de 6 a 10 mm de comprimento. É robusto e possui um sulco ventral, o canal ginecóforo, que abriga a fêmea durante o acasalamento. A fêmea é mais comprida e delgada que o macho. Ambos possuem ventosas de fixação, localizadas na extremidade anterior do corpo e que facilitam a adesão dos vermes às paredes dos vasos sanguíneos.
	
	
Verme do pulmão, Paragonimuswestermani. O verme adulto vive nos bronquíolos dos seres humanos e de outros mamíferos. Os adultos hermafroditas liberam osovos no interior dos brônquios. Como a saliva que contém os ovos frequentemente é engolida, os ovos em geral são excretados nas fezes do hospedeiro definitivo. Para um ciclo de vida continuar, os ovos precisam alcançar um corpo d’água.O Paragonimuswestermani se reproduz sexuadamente no homem e assexuadamente no caramujo, seu primeiro hospedeiro intermediário. As larvas encistam no segundo hospedeiro intermediário, um lagostim, e infectam o homem quando ingeridas.
A infecção é o resultado da ingestão de lagostins mal cozidos, e a doença pode ser prevenida pelo cozimento completo de lagostim.
Cercarias do verme do sangue Schistosoma não são ingeridas. Em vez disso, elas escavam a pele do hospedeiro humano e entram no sistema circulatório. Os adultos são encontrados em determinadas veias abdominais e pélvicas.
A Esquistossomose é uma doença debilitante. A união entre o macho e a fêmea que produz um suprimento contínuo de novos ovos e alguns deles se alojam nos tecidos, causando dano tecidual local chamado de granuloma. Outros ovos são excretados e entram na água para continuar o ciclo. Além disso, os caramujos de certas espécies são essenciais em um estágio do ciclo de vida dos esquistossomos. Eles produzem a cercaria, que penetra a pele de um ser humano que entre na água contaminada. 
A doença esquistossomose é um importante problema de saúde mundial, calcula-se que mais de 250 milhões de pessoas no mundo estejam infectadas. Os vermes adultos parecem não ser infectados pelo sistema imunológico do hospedeiro. Aparentemente, eles rapidamente se recobrem com uma camada que mimetiza os tecidos do hospedeiro. 
O diagnóstico laboratorial consistem em identificação microscópica dos vermes ou de seus ovos nas amostras de fezes e urina, testes intradérmicos e sorológicos. O praquizantel (principalmente) e axaminiquina (apenas contra S. mansoni) estão aprovados para uso contra a esquistossomose.
TAENIA:
Taeniasaginata
Os humanos são os hospedeiros definitivos. Os adultos da Taeniasaginata vivem em humanos e podem chegar a 6m de comprimento. As fezes de um indivíduo infectado contém proglótides maduras, cada uma com milhares de ovos. Após a ingestão pelo gado, as larvas saem dos ovos e perfuram a parede intestinal. As larvas migram para o músculo (carne), onde se encistam como Cisticercos. 
Taeniasolium
Os seres humanos são os únicos hospedeiros definitivos conhecidos da tênia da carde de porco, a Taeniasolium. Os vermes adultos que vivem no intestino humano produzem os ovos, que são disseminados por meio das fezes. Quando os ovos são ingeridos por porcos , a larva do helminto encista nos músculos do animal, o homem se infecta quando ingere carne de porco mal cozida, sua presença é referida como “carne com sarampo”.
O ciclo homem-porco-homem da T.soliumé comum na América Latina, Ásia e África. Os ovos liberados por uma pessoa e ingeridos por outra eclodem, e as larvas encistam no cérebro e em outras partes do corpo, causando cisticercosa. O indivíduo infectado com as larvas de T.solium serve como um hospedeiro intermediário.
As tênias são hermafroditas, uma vez que cada proglótide possui sistema reprodutor masculino e feminino. No ciclo da teníase, o animal humano é o hospedeiro definitivo e suínos e bovinos são considerados hospedeiros intermediários. No hospedeiro definitivo, o animal adulto fica fixado às paredes intestinais e se autofecunda. Cada proglótide fecundada, sendo eliminada pelas fezes, elimina ovos no ambiente. Esses podem contaminar a água e alimentos, gerando grande possibilidade de serem ingeridos por um dos hospedeiros.  
Ocorrendo a ingestão pelos hospedeiros intermediários, estes têm a parede do intestino perfurada pelo embrião contido no ovo, que se aloja no tecido muscular. Este, alojado, confere à região um aspecto parecido com canjica – e é por esse motivo que algumas pessoas chamam esta doença pelo nome de “canjiquinha”.
Ao se alimentar da carne crua ou malpassada do animal contaminado, o homem completa o ciclo da doença. O animal se desenvolve até o estágio adulto no intestino humano e pode conferir ao portador dores de cabeça e abdominais, perda de peso, alterações do apetite, enjoos, perturbações nervosas, irritação, fadiga e insônia. O hospedeiro definitivo tem potencial de continuar o ciclo da doença, caso suas fezes contaminem a água e alimentos dos hospedeiros intermediários ou de outras pessoas.
Um indivíduo que ingere ovos da Taeniasolium diretamente, pode ter seu organismo bastante comprometido, uma vez que o embrião (oncosfera) passa do intestino para a corrente sanguínea. Com o auxílio de suas ventosas e, principalmente, dos ganchos, pode se alojar no cérebro, olhos, pele ou músculos – inclusive do coração - podendo conferir ao portador quadro de cegueira definitiva, convulsão ou, até mesmo, óbito. 
Este processo de ingestão direta do ovo da tênia do porco pelo indivíduo humano é denominado cisticercose. Essa pode ser causada também por outra espécie de cestoda, Echinococcusgranulosus, que parasita o intestino de cachorros.
Medidas de prevenção incluem o saneamento básico (tratamento de água e esgoto), fiscalização das carnes de porco e boi; cozimento prolongado da carne com cisticerco antes da ingestão; tratamento de doentes e bons programas de educação e sensibilização, incentivando bons hábitos de higiene no dia a dia.
CISTICERCOSE:
A cisticercose é causada pela ingestão acidental dos ovos daTaeniasolium, uma espécie de platelminto. Indivíduos com teníase, por possuírem em seu organismo a forma adulta da tênia, liberam ovos destes animais, juntamente com suas fezes, podendo contaminar a água ou mesmo alimentos ou mãos. Assim, ao se ingerir os ovos da T. solium, este parasita se encaminha do trato digestório à corrente sanguínea, e se aloja em órgãos como cérebro, olhos, coluna ou músculos.
A gravidade da doença depende muito da região infestada. Um cisticerco localizado no cérebro, por exemplo, pode causar dores de cabeça, convulsões, confusão mental e até morte sendo, obviamente, o caso clínico mais grave.Alojada na coluna e região muscular, causa dor e dificuldades de locomoção e na região ocular, distúrbios visuais e até cegueira.
O período de incubação da doença varia entre 15 dias a anos após a infecção, podendo também, nunca se manifestar. O tratamento varia de acordo com a localização dos cisticercos, período de contaminação e estado de saúde do paciente.
Não defecar ao ar livre; lavar sempre as mãos, principalmente antes de se alimentar e após usar o sanitário; não utilizar fezes humanas, nem esgoto como adubo; não irrigar horta com água de rio; lavar bem as frutas e verduras antes de ingeri-las; tomar água apenas se estiver tratada e acompanhamento médico dos portadores de cisticercose e teníase são as principais formas de evitar seu contágio e o de outras pessoas a curto e a longo prazo.
OE2: Entender o ciclo parasitário
A maioria dos parasitas passa por ciclos de vida complexos, parte dos quais ocorrem em seres humanos (ou em outros vertebrados) e a outra parte ocorre em hospedeiros intermediários, tais como moscas, carrapatos e caracóis. Os seres humanos são geralmente infectados por picadas de hospedeiros intermediários infectados ou através do compartilhamento de um habitat especial com um hospedeiro intermediário. Por exemplo, a malária e tripanossomíase são transmitidas por picadas de insetos, e a esquistossomose é transmitida através da exposição à água em que os caramujos infectados residem.
A maioria das infecções parasitárias são crônicas devido a fraca imunidade inata e a capacidade dos parasitas para fugir ou resistir à eliminação por respostas imunológicas adaptativas. Além disso, muitos fármacos antiparasitários não são eficazes em destruir os organismos. Indivíduos que vivem em áreas endêmicas requerem quimioterapia repetida por causa da exposição continuada.
Ciclo: É a sequência das fases que possibilitam o desenvolvimento e transmissão de determinado parasita.
Quanto ao número de hospedeiros necessários para que o mesmo ocorra, podemoster dois tipos básicos de ciclos:
1.Homoxeno (monoxeno): Onde é o bastante um hospedeiro para que o mesmo se complete. P.e. Ascaris lumbricoides e Trichomonas vaginalis.
2.Heteroxeno: Onde são necessários mais de um hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo pelo menos uma forma do parasita exclusivo de um tipo de hospedeiro. Quando existem dois hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên. Taenia e Trypanosoma cruzi); entretanto, quando são necessários mais de dois hospedeiros, de ciclo polixeno (P.e. Gên. Diphyllobothrium).
-- H. Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado em estágio adulto. 
-- H. Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se encontra exclusivamente sob forma larvar (helmintos).
 Obs.: Se um protozoário não apresenta em seu ciclo reprodução sexuada em nenhum dos hospedeiros, estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado respectivamente.
 Quanto ao número de espécies hospedeiras, um parasita pode ser:
 Direto: Quando só possui um único hospedeiro;
 Indireto: Quando possui mais de um hospedeiro. Neste caso, haverá um hospedeiro definitivo, que o parasita coloniza já na fase adulta, ou próximo à fase adulta, e um hospedeiro intermediário, que o parasita coloniza na fase inicial do seu ciclo de vida
OE3: Entender o hospedeiro intermediário e definitivo
Hospedeiro é um organismo que abriga um parasita em seu corpo. O parasita pode ou não causar doença no hospedeiro. O parasita possui dependência metabólica em relação ao hospedeiro, utilizando recursos para a sua sobrevivência. O hospedeiro também constitui o habitat do parasita. Normalmente os parasitos são específicos dos hospedeiros, mas existem espécies de parasitas que conseguem se instalar em duas ou mais espécies de hospedeiros durante o seu ciclo de vida. Como exemplo, a Taenia solium que causa a teníase e vive no intestino humano na fase adulta, parasita o porco na sua fase larval.
Chamamos de endoparasita ou parasita interno aquele parasita que se aloja no interior do hospedeiro. Exemplo: lombriga (Ascaris lumbricoides). E ectoparasita ou parasita externo é aquele parasita que se abriga sobre a pele ou couro cabeludo do hospedeiro. Exemplo: piolho (Pediculus humanus capitis). Podemos encontrar três tipos de hospedeiros:
•	Hospedeiro definitivo – que é o que apresenta o parasita em sua fase de maturidade ou na sua forma sexuada. Exemplo: Schistosoma mansoni (que causa a esquistossomose) e o Trypanosoma cruzi (que causa a Doença de Chagas), tem no homem o seu hospedeiro definitivo, pois a sua fase sexuada ocorre no ser humano.
•	Hospedeiro intermediário – é o que apresenta o parasita e sua fase larvária ou assexuada. Como exemplo, o caramujo é o hospedeiro intermediário do Schistosoma mansoni, causador da esquistossomose.
•	Hospedeiro paratênico ou de transporte – é um ser vivo que serve de refúgio temporário e de veículo até que o parasita atinja o hospedeiro definitivo. O parasita não evolui neste hospedeiro. Esse hospedeiro não é imprescindível para completar o ciclo vital. Exemplo: peixes maiores, que ingerem peixes menores contaminados com larvas de Diphyllobothriumtransportam essas larvas até o ser humano ingerir o peixe maior, geralmente cru.
A interação parasita-hospedeiro ocorre por infecção ou infestação. Na infecção, ocorre a invasão e colonização do organismo hospedeiro por parasitas internos, como helmintos (Taenia saginata) e protozoários (Giárdia, Tripanossomo). Na infestação ocorre ataque ao organismo hospedeiro por parasitas externos, como os artrópodes (piolho, carrapato)
OE4: Compreender as barreiras naturais da infecção parasitária (helmintos e protozoários)
Tegumento cutâneo
· Barreira mecânica:Impede, ou dificulta a penetração de agentes parasitários.
· Barreira uímica: O pH da pele humana é ácido, o que dificulta a penetração, ou instalação, em sua superfície, de patógenos. Esse pH é mantido principalmente pela produção, por parte das glândulas sebáceas, de ácidos graxos de cadeia longa e pela degradação, dos mesmos, pela microbiota local, que determina a produção de ácidos graxos voláteis, que, além de auxiliarem a manutenção do pH, apresentam ação principal em bactérias Gram.
As glândulas sudoríparas, ao produzirem lisozimas (muramidase), apresentam ação lítica bacteriana (principalmente nas Gram +)
Pelos:
· Barreira mecânica que pode reduzi a penetração de patógenos no organismo, como representado pelas vibrissas (pêlos na porção anterior das fossas nasais).
· Microbiana:Várias espécies de bactérias residem na pele normal, ou em glândulas sebáceas. Os componentes mais numerosos são representados pelo Staphylococcus epidermidise pelo Propionibacterium acneae.A competição com patógenos é a forma pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. 
As formas de reduzir, ou eliminar o agente invasor, se baseia principalmente em:
1) Produção de substâncias microbicidase redução do pH local, já explicados anteriormente; 
2) Ligação a receptores de superfície celular, também utilizado pelo patógeno;3) Produção de outrassubstâncias microbicidas.
Cavidades revestidas por mucosas
· Barreira Mecânica:Pelas características histológicas do revestimento mucoso, esta condição se apresenta com pouca eficiência.
· Barreira química:Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades mucosas, entre os quais, HCl (estômago), enzimas digestiva, e outras como a lisozima, sais biliares e suco pancreático que atuam na degradação ou inativação de grande número de microrganismo.
· Muco: A mucina, proteína de alta viscosidade, atua fundamentalmente: 
1) facilita a adesividade entre si de agentes biológicos e virais, bem como partículas inertes, visando a posterior remoção; e 
2) mantém úmida a superfície mucosa, formando camada protetora frente a agentes físicos e químicos.
· Cílios: A presença, e conseqüente movimentação celular em determinadas mucosas, como a do trato respiratório, determina remoção de elementos inanimados (poeira e vírus), ou biológicos (bactérias, larvas de helmintos e protozoários) aderidos ao muco.
· Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutâneo, nos segmentos onde existe microbiota (cavidade oral, vagina, intestino grosso), a mesma pode atuar competindo com patógenos das seguintes formas: 
1)Produzindo catabólitos, que determinam redução do pH, como ocorre na cavidade vaginal, onde os bacilos deDoderlein utilizam o glicogênio proveniente de células descamativas e produzem ácido lático que determina faixa de pH entre 3.8 a 4.2;
2)Por competição por fonte nutricional;
 3)Ligação areceptores de superfícieutilizados por patógeno; e4)Por produção de substância(s) que tenha(m) ação deletérica(s) sobre espécies patogênicas
Oe5: Mecanismos de infestação por helmintos e protozoários
Infestação. É o alojamento, desenvolvimento e reprodução. 
A ação dos parasitos começa muitas vezes com os mecanismos que permitem invadir ou ocupar um nicho ecológico no organismo do hospedeiro. A penetração pode ser passiva ou ativa.
Penetração passiva: penetram passivamente aqueles que são ingeridos com alimentos ou águas contaminadas, tais como cistos de protozoários intestinais, os ovos de helmintos como os de Enterobius vermicularis e os cisticercos de Taenia contidos na carne de boi ou de porco. Também penetram passivamente os que são inoculados por insetos hematófagos (como as leishmanias e os plasmódios).
Penetração ativa: a penetração ativa pode ter lugar pela pele, como o fazem as larvas de ancilostomídeos, de estrogiloides e de esquistossomos; ou pelas conjutivas (como o Trypanosoma cruzi). Alguns depois de chegarem passivamente ao tubo digestivo do hospedeiro, onde sob a ação de fatores locais dá-se o desencistamento ou a eclosão dos cistos ou dos ovos, iniciamatividades líticas ou mecânicas, transpondo o epitélio ou também as demais camadas da mucosa ou da submucosa (como os trofozoitas da Entamoeba histolytica, as larvas de Ascaris e as oncosferas da Taenia e do Echinococcus), para completarem sua evolução ou buscarem seu habitat definitivo em diferentes órgãos ou tecidos do hospedeiro. Os mecanismos de penetração ora consistem na excreção de enzimas proteolíticas, hialuronidases ou outros processos de lise dos tecidos, ora decorrem da adesão do parasito a receptores da membrana celular e endocitose. Também podem faze-lo mediante ações mecânicas, como a dos acúleos de oncosferas.
Cada tipo de parasitose tem a sua própria maneira de contaminação. A maioria delas pode ser evitada por medidas simples de higiene e limpeza. Algumas necessitam de cuidados específicos. Como o meu objetivo é a prevenção da contaminação, dividirei as diversas patologias de acordo com a maneira com que conseguem adentrar o organismo humano.
CONTAMINAÇÃO FECAL-ORAL
É a maneira mais simples e mais comum de infestação. Os ovos dos vermes e os cistos dos protozoários são eliminados do organismo através das fezes. Quando os ovos ou os cistos são ingeridos com a água ou a alimentação, os parasitas ativos encontram condições propícias para o seu desenvolvimento e a infestação do novo organismo hospedeiro. Para evitar-se este tipo de parasitose, são importantes:
1. O tratamento adequado das fezes.
O saneamento básico é fundamental. A utilização do vaso sanitário conectado à rede de esgoto tratado é a grande arma para o controle das parasitoses. Na ausência da rede de esgoto, a utilização de fossa cavada a boa distância da fonte de água potável, fechada e isolada, é solução satisfatória para quem reside em chácara ou no meio rural. Jamais evacuar no solo e, muito menos, utilizar as fezes para adubar plantações de alimentos.
2. O tratamento adequado da água.
A cloração da água potável é importante para a eliminação de bactérias patogênicas causadoras de infecções intestinais, como o vibrião colérico ou outras. No entanto, nem sempre é completamente suficiente para erradicar alguns ovos de parasitas ou cistos de protozoários mais resistentes. No caso, basta filtrar a água para torná-la potável. Se a água não for clorada na rede, você deve fervê-la ou adicionar cloro (que é fornecido gratuitamente na rede pública), na proporção de duas gotas para cada litro de água, e, depois, filtrá-la. Purificadores de água também são boa opção para substituir o processo de filtragem. Filtros instalados na rede da casa, fornecendo água filtrada para todos os cômodos, são práticos e possuem uma série de vantagens sobre os filtros tradicionais, desde que a sua manutenção não seja negligenciada. O uso exclusivo de água mineral engarrafada para consumo também é opção válida.
3. O tratamento adequado dos alimentos.
Todos os vegetais, como frutas, verduras, tubérculos e legumes, devem ser cuidadosamente lavados em água corrente e clorada, para eliminarem-se eventuais ovos e cistos de parasitas presentes no solo. A carne bovina e suína são potencialmente transmissoras de parasitoses graves, como a teníase (solitária) e a neurocisticercose . Toda carne deve ser inspecionada pelas autoridades da vigilância sanitária e o comércio clandestino deve ser desestimulado. A carne de porco, a carne de vaca e, principalmente, as lingüiças devem ser cozidas e nunca ingeridas malpassadas.
4. Os hábitos de higiene.
Hábitos de higiene são fundamentais para evitar a contaminação e a infestação parasitária pelo mecanismo fecal-oral. Ensinar, habituar e insistir para que a criança lave as mãos após ir ao banheiro e antes das refeições é a melhor maneira de evitar que os minúsculos ovos e cistos de parasitas alojados nas mãos e unhas sejam ingeridos, fechando o ciclo vicioso ou disseminando a doença para outras pessoas. Manter as unhas sempre bem aparadas evita o acúmulo de sujeira e a contaminação subseqüente.
5. A eliminação de vetores.
Vetores são animais ou insetos que transportam as formas parasitárias contagiantes até o alimento. Os mais comuns são as moscas, as baratas e os ratos. Para eliminá-los, a pior opção são os inseticidas voláteis (aerossóis ou de tomada), que têm efeito limitado e, quando inalados ou depositados na pele, podem causar fenômenos alérgicos ou intoxicações graves, principalmente em crianças. A melhor maneira de prevenção contra os vetores é a higiene. Mantendo o lixo fechado e dando-lhe destino adequado (coleta pública, incineração ou enterro); limpando todo dia a casa e arredores; utilizando telas nas janelas para evitar a entrada de moscas; no caso de sítios, planejando um local afastado da casa para manter a criação; empregando meios eficientes para eliminar baratas e ratos, como iscas envenenadas e ratoeiras instaladas em local fora do alcance de crianças e animais domésticos, para evitar acidentes.
6. A prevenção da oxiurose.
O oxiúro ou Enterobius vermiculares é um parasita que merece algumas considerações especiais. É um pequeno verme adelgaçado (semelhante a um pequeno fio de linha) que, durante o dia, habita o interior do intestino. Ao cair da noite, o verme tem o hábito de dirigir-se ao ânus do paciente, para executar a postura dos ovos. A sensação referida durante o processo é de coceira. Ao se coçar, o paciente transfere os ovos para as mãos e para as unhas, de modo a serem facilmente ingeridos por ele mesmo ou outras pessoas. Os ovos eclodem e tornam-se vermes adultos, que voltam a reproduzir-se no intestino. Por serem ovos muito leves, muitas vezes pequenas lufadas de vento podem levá-los pelo ar, atingindo outros locais e pessoas. Os ovos permanecem no pijama do paciente e em suas roupas íntimas, que devem ser manipuladas com cuidado. Algumas pessoas têm o hábito de sacudir o lençol da cama pela manhã, o que contribui para a disseminação dos ovos, que passam a flutuar pela casa.
CONTAMINAÇÃO PELA PELE
1. Penetração de larvas presentes no solo.
Alguns parasitas conseguem adentrar o organismo humano através da pele desprotegida. É o caso dos vermes que causam o amarelão (ancilostomose) e os comuns bichinhos de areia (larva migrans cutânea), cujas larvas, presentes no solo ou na areia contaminada por fezes humanas ou de animais, penetram ativamente na pele descoberta. Para evitar a contaminação, é importante a eliminação das fezes humanas e o uso de calçados ao andar na terra e na areia. Tanques de areia construídos para o lazer infantil em parques, escolas ou condomínios, quando não estiverem em uso, devem ser cobertos com uma lona resistente para proteger a areia da contaminação fecal de animais como gatos e cães, que têm o hábito de evacuar na areia e depois cobrir as fezes.
2. Penetração de larvas presentes na água.
É o caso de graves parasitoses, como a esquistossomose mansônica (barriga-d'água), cuja contaminação acontece em lagos ou pequenos cursos d'água infectados através de caramujos, que servem como hospedeiros intermediários. Apesar de mais comum no Nordeste, pequenos focos aparecem esporadicamente no Sudeste, causando pequenos surtos da doença. Para evitá-las, basta não nadar em águas de rios e lagos onde não se tenha absoluta certeza da inexistência dos caramujos transmissores.
CONTAMINAÇÃO POR ANIMAIS
A maioria dos animais domésticos é potencialmente capaz de transmitir algum tipo de doença infecciosa ou parasitária para o homem. Cães e gatos podem transmitir doenças de pele, como a escabiose (sarna), vários tipos de verminoses ou doenças fatais, como a raiva. Pássaros podem transmitir doenças infecciosas, como a psitacose. Até as inocentes pombas são disseminadoras de doenças graves, como a toxoplasmose, que podem causar vários tipos de malformações fetais graves, quando acometem as gestantes. Procure não manter animais desnecessariamente em casa e, quando os tiver, leve-os periodicamente ao veterinário para exame, prevenção e tratamento das doenças com risco de contaminação humana. 
Oe6: Entender os mecanismos de resposta imune contra parasitas (helmintos e protozoários)(células envolvidas, citocinas, eosinófilos, anticorpos - IgE)
Imunidade contra parasitas
Na terminologia das doenças infecciosas, a infecção parasitária refere-se a infecçãocom parasitas de animais, tais como os protozoários, helmintos e ectoparasitas(p. ex., carrapatos e ácaros). Tais parasitas atualmente são responsáveis por maiorestaxas de morbidade e mortalidade do que qualquer outra classe de organismosinfecciosos, particularmente nos países em desenvolvimento. Estima-se que cerca de30% da população mundial sofram de infestações parasitárias. 
A malária sozinhaafeta mais de 100 milhões de pessoas em todo o mundo e é responsável por cercade 500 mil mortes por ano. A magnitude deste problema de saúde pública é aprincipal razão para o grande interesse na imunidade antiparasitária e para odesenvolvimento da imunoparasitologia como um ramo distinto da imunologia.
A maioria dos parasitas passa por ciclos de vida complexos, parte dos quaisocorrem em seres humanos (ou em outros vertebrados) e a outra parte ocorre emhospedeiros intermediários, tais como moscas, carrapatos e caracóis. Os seres humanos são geralmente infectados por picadas de hospedeiros intermediários infectados ou através do compartilhamento de um habitat especial com um hospedeiro intermediário. Por exemplo, a malária e tripanossomíase são transmitidas por picadas de insetos, e a esquistossomose é transmitida através da exposição àágua em que os caramujos infectados residem.
A maioria das infecções parasitáriassão crônicas devido a fraca imunidade inata e a capacidade dos parasitas para fugirou resistir à eliminação por respostas imunológicas adaptativas. Além disso, muitosfármacos antiparasitários não são eficazes em destruir os organismos. Indivíduos quevivem em áreas endêmicas requerem quimioterapia repetida por causa da exposiçãocontinuada e este tratamento muitas vezes não é possível devido ao custo e aosproblemas logísticos.
Imunidade Inata contra Parasitas
Apesar de diferentes agentes parasitários como os protozoários e helmintos terem demostrado ativar diferentes mecanismos da imunidade inata, estes organismos são muitas vezes capazes de sobreviver e replicar em seus hospedeiros, porque eles são bem adaptados para resistir às defesas do hospedeiro. A principal resposta dá imunidade inata aos protozoários é a fagocitose, mas muitos desses parasitas são resistentes à fagocitose e podem se replicar mesmo dentro de macrófagos. 
Alguns protozoários expressam moléculas de superfície que são reconhecidas por TLRs e ativam os fagócitos. As espécies de Plasmodium (o protozoário responsável pelamalária), o Toxoplasma gondii (o agente que causa a toxoplasmose), e espécies deCryptosporidium (o principal parasita que causa a diarreia em pacientes infectadospelo HIV), todos expressam lipídios glicosil fosfatidilinositol que podem ativar TLR2 eTLR4. Os fagócitos também podem atacar os parasitas helmintos e secretarsubstâncias microbicidas para matar organismos que são muito grandes para serem fagocitados. 
No entanto, muitos helmintos possuem tegumentos espessos que ostornam resistentes aos mecanismos citocidas de neutrófilos e macrófagos, e que sãomuito grandes para serem ingeridos pelos fagócitos. Alguns helmintos podem ativar avia alternativa do complemento, embora, como discutiremos mais tarde, parasitasobtidos de hospedeiros infectados parecem ter desenvolvido resistência à lisemediada pelo complemento.
A Imunidade Adaptativa contra Parasitas
Diferentes protozoários e helmintos variam muito com relação às suas propriedades estruturais e bioquímicas, os ciclos de vida e seus mecanismos patogênicos.
Portanto, não é surpreendente que diferentes parasitas provoquem respostas imunológicas adaptativas distintas (Tabela 16-4). Alguns protozoários patogênicos evoluíram para sobreviver no interior das células hospedeiras, de modo que a imunidade protetora contra estes organismos é mediada por mecanismos semelhantes aos que eliminam as bactérias intracelulares e os vírus. Em contrapartida, os metazoários, tais como os helmintos sobrevivem em tecidos extracelulares e sua eliminação é muitas vezes dependente de tipos especiais de respostas de anticorpos.
O principal mecanismo de defesa contra os protozoários que sobrevivem dentro de macrófagos é a resposta imunológica mediada por células, em particular pela ativação de macrófagos por citocinas derivadas de célulasTH1. A infecção de camundongos com Leishmania major, um protozoário que sobrevive dentro dos endossomas de macrófagos, é o exemplo mais redocumentado de como a predominância das respostas TH1 ou TH2 determina aresistência ou a susceptibilidade à doença. A resistência à infecção está associada à ativação de células T CD4+ TH1 específicas para Leishmania, que produzem IFN-γ e assim ativam os macrófagos para que destruam os parasitas intracelulares. 
Por outro lado, a ativação das células TH2 pelos protozoários resulta no aumento da sobrevivência do parasita e na exacerbação de lesões devido às ações supressoras de citocinas TH2 de macrófagos. Um bom exemplo desta diferença é visto nas infecções por Leishmania em diferentes linhagens de camundongos isogênicos. A maioria das cepas de camundongos isogênicos é resistente à infecção pelos L. major, mas a linhagem BALB/c e algumas cepas de camundongos relacionados são altamente suscetíveis e morrem, se forem infectados com um grande número de parasitas. 
Após a infecção, as cepas resistentes produzem grandes quantidades de IFN-γ em resposta a antígenos de Leishmania, enquanto as cepas que são suscetíveis a leishmaniose fatal produzem mais IL-4 em resposta ao parasita. A promoção da resposta TH1 ou a inibição da resposta TH2 em cepas sensíveis aumenta a sua resistência à infecção. Os mecanismos desta impressionante diferença entre linhagens de camundongos não estão definidos.
Protozoários que replicam dentro de várias células do hospedeiro e lisam estas células, estimulam anticorpos específicos e as respostas de CTL, semelhante aos vírus citopáticos.
Um exemplo de um tal organismo é o parasita da malária, que reside principalmente nas hemácias e em hepatócitos durante seu ciclo de vida. Pensou-se durante muitos anos que os anticorpos eram o principal mecanismo protetor contra a malária, e no início as tentativas de vacinação contra esta infecção eram direcionadas para gerar anticorpos. 
Agora é evidente que a resposta dos CTLs contra parasitas que residem nos hepatócitos é uma defesa importante contra a propagação deste protozoário intracelular. A citocina IFN-γ tem sido apresentada como protetora em muitas infecções por protozoários, incluindo malária, toxoplasmose e criptosporidiose.
A defesa contra muitas infecções por helmintos é mediada pela ativaçãodas células TH2, o que resulta na produção de anticorpos IgE e ativação de eosinófilos. Os helmintos estimulam a diferenciação de células T CD4+ imaturas para o subconjunto de células efetoras TH2, que secretam IL-4 e IL-5. A IL-4 estimula a produção de IgE, a qual se liga ao receptor Fc de eosinófilos e de mastócitos e aIL-5 estimula o desenvolvimento dos eosinófilos e ativa os eosinófilos. 
A IgE reveste os parasitas e os eosinófilos se ligam à IgE e são ativados para liberar seus conteúdos granulares, que destroem os helmintos. As ações combinadas demastócitos e eosinófilos também contribuem para a expulsão dos parasitas do intestino (Fig. 10-9). A expulsão de alguns nematódeos intestinais pode ocorrer devido a mecanismos dependentes de IL-4 que não requerem IgE, como o aumento da peristalse.
As respostas imunológicas adaptativas contra parasitas também podem contribuir para a lesão tecidual. Alguns parasitas e seus produtos induzem respostas granulomatosas com fibrose concomitante. Os ovos de Schistosoma mansoni depositados no fígado estimulam as células T CD4+, que por sua vez ativam os macrófagos e induzem as reações DTH. 
As reações DTH resultam na formação de granulomas em torno dos ovos; uma característica incomum desses granulomas, especialmente em camundongos, é a sua associaçãoa respostas de TH2. (Granulomas são geralmente induzidos por respostas TH1 contra antígenos persistentes).
Tais granulomas induzidos por TH2 servem para conter os ovos dos esquistossomos, mas a fibrose grave associada a esta resposta imune crônica mediada por células leva a cirrose, interrupção do fluxo de sangue venoso no fígado e hipertensão portal. Na filariose linfática, o alojamento dos parasitas nos vasos linfáticos leva a reações imunológicas crônicas mediadas por células e, por fim, à fibrose. 
Isso resulta na obstrução linfática e linfedema severo. As infestações parasitárias crônicas e persistentes são muitas vezes associadas à formação de complexos de antígenos do parasita e anticorpos específicos. Os complexos podem ser depositados nos vasos sanguíneos e nos glomérulos do rim e produzem vasculite e nefrite, respectivamente. A doença do complexo imunológico é uma complicação da esquistossomose e da malária.
Evasão da Resposta Imunológica por Parasitas
Os parasitas escapam da imunidade protetora reduzindo a sua imunogenicidade e pela inibição das respostas imunológicas do hospedeiro. Diferentes parasitas desenvolveram formas notavelmente eficazes de resistir à imunidade. 
CTL, linfócito T citotóxico.
• Os parasitas alteram seus antígenos de superfície durante o seu ciclo de vida em hospedeiros vertebrados. Existem duas formas de variação antigênica redefinidas. A primeira é uma alteração fase-específica na expressão dos antígenos, de modo a que os estágios teciduais maduros de parasitas produzem antígenosdiferentes daqueles das fases infecciosas. 
Por exemplo, a fase dos esporozoítosinfectantes dos parasitas da malária é antigenicamente distinta dos merozoítos que residem no hospedeiro e são responsáveis pela infecção crônica. No momento em que o sistema imunológico responde à infecção por esporozoítos, o parasita já tem-se diferenciado, expressa novos antígenos e não é mais um alvo para a eliminação imunológica. O segundo e mais notável exemplo de variação antigênica em parasitas é a variação contínua dos principais antígenos de superfície observada em tripanossomas africanos como o Trypanosoma brucei e oTrypanosoma rhodesiense.
A variação antigênica contínua de tripanossomas é principalmente devida a mudanças na expressão dos genes que codificam o maior antígeno de superfície. Os pacientes infectados apresentam ondas de parasitemia no sangue e cada onda consiste de parasitas que expressam um antígeno de superfície diferente daquele da onda anterior. 
Assim, no momento em que o hospedeiro produz anticorpos contra o parasita, um organismo antigenicamente diferente já se desenvolveu. Mais de 100 ondas de parasitemiapodem ocorrer em uma única infecção. Uma consequência da variação antigênica em parasitas é a dificuldade para vacinar eficazmente os indivíduos contra estas infecções.
· Os parasitas se tornam resistentes aos mecanismos imunológicos efetores durante a sua permanência em hospedeiros vertebrados. Talvez os melhores exemplos sejam as larvas dos esquistossomos, que viajam para os pulmões de animais infectados e, durante esta migração, desenvolvem um tegumento resistente a danos pelo complemento e pelos CTLs. A base bioquímica desta mudança não é conhecida.
· Os parasitas protozoários podem esconder-se do sistema imunológico por viver no interior das células do hospedeiro ou pelo desenvolvimento de cistos resistentes aos efetores imunológicos. Alguns parasitas helmínticos residem nos lumens intestinais e estão a salvo dos mecanismos imunológicos efetores mediados por células. Parasitas também podem expelir suas capas antigênicas espontaneamente ou após a ligação a anticorpos específicos. 
A disseminação de antígenos torna os parasitas resistentes a um ataque subsequente mediado por anticorpos. A Entamoeba histolytica é um parasita do grupo dos protozoários que lança antígenos e também pode se converter para uma forma de cisto no lúmen do intestino grosso.
· Parasitas inibem a resposta imune do hospedeiro por múltiplos mecanismos. A Energia de células T aos antígenos do parasita tem sido observada em esquistossomose grave envolvendo o fígado e o baço e em infecções filariais. Os mecanismos de irresponsividade da resposta imunológica a essas infecções não são bem compreendidos. Na filariose linfática, as infecções de linfonodos com posterior ruptura da arquitetura podem contribuir para a imunodeficiência. 
Alguns parasitas, como Leishmania, estimulam o desenvolvimento das células T Reguladoras, que suprimem a resposta imunológica o suficiente para permitir a persistência dos parasitas. Uma imunossupressão mais inespecífica e generalizada é observada na malária e na tripanossomíase africana. Esta imunodeficiência tem sido atribuída à produção de citocinas imunossupressoras por macrófagos ativados e células T e defeitos na ativação de células T.
As consequências das infestações parasitárias para a saúde e desenvolvimento econômico são devastadoras. As tentativas de desenvolver vacinas eficazes contra essas infecções têm sido ativas por muitos anos. Embora o progresso tenha sido mais lento do que se poderia esperar, a elucidação dos mecanismos fundamentais das respostas imunológicas e a evasão imune por parasitas sustentam uma promessa para o futuro. 
OE7: Relacionar as manifestações clínicas 
A infecção parasitária é caracterizada como uma doença onde o parasito passa uma de suas fases do ciclo biológico no trato gastrointestinal, ocasionando ou não alguma patologia. Seus agentes causadores são geralmente helmintos e/ou protozoários, que trazem aos seus hospedeiros sintomas de diarreia, dores abdominais, perda de sangue nas fezes, emagrecimento, alterações de humor, ansiedade, agitação e até mesmo alterações nos índices hematológicos, causando principalmente anemia e eosinofilia.
A anemia é uma das complicações mais frequentes nas doenças parasitárias, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), sendo causada por uma hemoglobina circulante com valor abaixo dos níveis normais estipulados por idade, sexo, estado fisiológico e altitude. Na rotina laboratorial é possível identificar e avaliar a correlação entre a presença de parasitos e o diagnóstico de anemias. Por exemplo, nas anemias carenciais, o seu desencadeamento é referente à deficiência de ferro, em decorrência de ação espoliativa que alguns parasitos podem exercer sobre o hospedeiro. Outro fato observado é que a infestação pode afetar o estado nutricional do indivíduo por meio da perda de apetite, má digestão e absorção intestinal. Fazem parte desse grupo de risco as gestantes, as crianças e os adolescentes, devido ao aumento da necessidade de ferro causada pela rápida expansão de tecidos e massa muscular.
O aumento de leucócitos totais (leucocitose) relacionado com a expansão do número de eosinófilos sanguíneos em um leucograma também pode ser característico de infecções parasitárias.
OE8: Identificar e descrever os mecanismos de fuga do sistema imunológico dos helmintos e protozoários 
Os parasitas alteram seus antígenos de superfície durante o seu ciclo de vida em hospedeiros vertebrados. Existem duas formas de variação antigênica bem definidas. A primeira é uma alteração fase-específica na expressão dos antígenos, de modo a que os estágios teciduais maduros de parasitas produzem antígenos diferentes daqueles das fases infecciosas. Por exemplo, a fase dos esporozoítos infectantes dos parasitas da malária é antigenicamente distinta dos merozoítos que residem no hospedeiro e são responsáveis pela infecção crônica. No momento em que o sistema imunológico responde à infecção por esporozoítos, o parasita já tem se diferenciado, expressa novos antígenos e não é mais um alvo para a eliminação imunológica. O segundo e mais notável exemplo de variação antigênica em parasitas é a variação contínua dos principais antígenos de superfície observada em tripanossomas africanos.
A variação antigênica contínua de tripanossomas é principalmente devida a mudanças na expressão dos genes que codificam o maior antígeno de superfície.Os pacientes infectados apresentam ondas de parasitemia no sangue e cada onda consiste de parasitas que expressam um antígeno de superfície diferente daquele da onda anterior. Assim, no momento em que o hospedeiro produz anticorpos contra o parasita, um organismo antigenicamente diferente já se desenvolveu. Mais de 100 ondas de parasitemia podem ocorrer em uma única infecção. Uma consequência da variação antigênica em parasitas é a dificuldade para vacinar eficazmente os indivíduos contra estas infecções. A rápida alteração na expressão de antígenos no glicocálix destes organismos ocorre toda vez que o hospedeiro apresenta uma nova resposta humoral. Alterações semelhantes têm sido observadas com espécies de Plasmodium, Babesia e Giardia. Alguns organismos produzem antígenos que mimetizam antígenos do hospedeiro (mimetização) ou adquirem moléculas do hospedeiro que escondem o sítio antigênico (mascaramento), prevenindo assim o reconhecimento imunológico.
Os parasitas se tornam resistentes aos mecanismos imunológicos efetores durante a sua permanência em hospedeiros vertebrados. Talvez os melhores exemplos sejam as larvas dos esquistossomos, que viajam para os pulmões de animais infectados e, durante esta migração, desenvolvem um tegumento resistente a danos pelo complemento e pelos CTLs. A base bioquímica desta mudança não é conhecida.
Os parasitas protozoários podem esconder-se do sistema imunológico por viver no interior das células do hospedeiro ou pelo desenvolvimento de cistos resistentes aos efetores imunológicos. Alguns parasitas helmínticos residem nos lumens intestinais e estão a salvo dos mecanismos imunológicos efetores mediados por células. Parasitas também podem expelir suas capas antigênicas espontaneamente ou após a ligação a anticorpos específicos. A disseminação de antígenos torna os parasitas resistentes a um ataque subsequente mediado por anticorpos. A Entamoeba histolytica é um parasita do grupo dos protozoários que lança antígenos e também pode se converter para uma forma de cisto no lúmen do intestino grosso.
 Parasitas inibem a resposta imune do hospedeiro por múltiplos mecanismos. A anergia de células T aos antígenos do parasita tem sido observada em esquistossomose grave envolvendo o fígado e o baço e em infecções filariais. Os mecanismos de irresponsividade da resposta imunológica a essas infecções não são bem compreendidos. Na filariose linfática, a infecção de linfonodos com posterior ruptura da arquitetura podem contribuir para a imunodeficiência. Alguns parasitas, como Leishmania, estimulam o desenvolvimento das células T reguladoras, que suprimem a resposta imunológica o suficiente para permitir a persistência dos parasitas. Uma imunossupressão mais inespecífica e generalizada é observada na malária e na tripanossomíase africana. Esta imunodeficiência tem sido atribuída à produção de citocinas imunossupressoras por macrófagos ativados e células T e defeitos na ativação de células T.
Fonte: Abbas
Os parasitas utilizam o organismo de seus hospedeiros como meio ambiente vital, este reage por vários mecanismos a essa invasão. Para tentarem reduzir a sua taxa de mortalidade, os parasitas se utilizam de um ou vários mecanismos de escape à resistência do hospedeiro, dos quais:
· Localização estratégica: se dá quando determinado agente se localiza em local de difícil acesso quanto às respostas defensivas do hospedeiro. Em nível intracelular e em luz intestinal.
· Espessura de tegumento externo: os helmintos adultos se utilizam de um tegumento espesso para dificultar a ação de anticorpos, complemento e células de defesa.
· Rápida troca de membrana externa: a produção rápida e consequente perda da membrana externa anterior facilitam a eliminação de anticorpos, fatores de complemento e mesmo células de defesa.
· Máscara imunológica: consiste na preexistência, adsorção ou mais raramente na produção pelo parasita de anticorpos do hospedeiro, reduzindo inicialmente a resposta aos mesmos.
· Variação antigênica: seria a alternância de produção de anticorpos parasitários, o que reduziria a capacidade de resposta protetora do hospedeiro.
· Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita: consiste em produção de substâncias ou degradação direta e parcial significativa do sistema de resistência do hospedeiro. 
Apesar de os processos de destruição celular e tecidual muitas vezes serem suficientes para iniciar a doença clínica, o parasito deve ser capaz de escapar do sistema de defesa imune do hospedeiro para que o processo da doença seja mantido. Como outros organismos, os parasitos provocam respostas imunes humorais e celulares; entretanto, parasitos são particularmente especializados em interferir ou evitar estes mecanismos de defesa.
Muitos parasitos protozoários escapam da resposta imune assumindo uma localização intracelular no hospedeiro. Organismos que residem dentro de macrófagos desenvolveram uma variedade de mecanismos para evitar a destruição intracelular. Estes incluem a prevenção da fusão ao fagolisossoma, a resistência à destruição após a exposição a enzimas lisossômicas, e o escape das células fagocitadas do fagossomo no citoplasma, com subsequente replicação do organismo.
A imunossupressão do hospedeiro é observada frequentemente no curso das infecções parasitárias. A imunossupressão pode ser parasito-específica ou generalizada, envolvendo uma resposta a vários antígenos do parasito ou de outra origem. Os mecanismos propostos incluem sobrecarga antigênica, competição antigênica, indução de células supressoras e produção de fatores linfócito-específicos. Certos helmintos, como Schistosoma mansoni, também podem produzir proteinases que degradam imunoglobulinas.
Microbiologia Médica - Patrick R. Murray
OE9: Entender a síndrome de Loeffler
A Síndrome da Larva Migrans Visceral (SLMV) caracteriza uma entidade clínica que acometia crianças com sintomas pulmonares, hepatomegalia e eosinofilia crônica, ocasionada pela migração prolongada de larvas de Toxocara canis, ou outros nematódeos, em órgãos e tecidos humanos. Em seres humanos e em outros hospedeiros não naturais (paratênicos), estas larvas permanecem imaturas e não completam o seu ciclo biológico.
O hospedeiro definitivo de T. canis é o cão; outros animais, porém, já foram descritos albergando este parasita: gato, raposa, guepardo, tigre e roedores. A idade é um dos mais importantes fatores que influenciam na incidência de infecções patentes por T. canis em cães. O reservatório típico de T. canis é representado por filhotes de cães menores de dez semanas de idade, pois praticamente todos são infectados por transmissão larvária transplacentária.
Além da transmissão transplacentária, as formas de aquisição de infecção pelo cão são: ingestão do ovo infectante, ingestão da larva em tecidos de hospedeiros paratênicos, passagem da larva pelo colostro e ingestão de L5 (larva de 5o estágio) pela cadela, quando da higienização dos filhotes.
Os ovos de T. canis, após serem eliminados pelas fezes de cães, não são infectantes de imediato e, dependendo das condições ambientais, a grande maioria dos ovos se torna infectante após permanecer de duas a cinco semanas no solo. Os ovos de T. canis são muito resistentes às condições climáticas e à ação de agentes químicos e sua sobrevivência sofre influência da textura do solo onde são depositados.
Os ovos embrionados infectantes (ovos com larva de terceiro estádio) de T. canis, quando ingeridos por cães jovens, eclodem no intestino; as larvas de terceiro estádio invadem a mucosa e através da circulação porta fazem o ciclo fígado → coração →pulmão, regressando ao tubo digestivo via brônquios, traquéia e esôfago. Em um mês o ciclo já está completo e começam a aparecer ovos nas fezes. Alguns meses após o desenvolvimento dos vermes adultos na luz intestinal, os cães costumam eliminá-los espontaneamente, permanecendo então resistentes a novas cargas de vermes intestinais.
SLMV ou Toxocaríase Humana
A infecção humana por Toxocara e a ocorrência de acometimento clínicosão geralmente mais comuns em crianças , porém cada vez mais há relatos de acometimentos em adultos.
Parques, praças públicas abertas e terrenos abandonados utilizados como área de recreação e freqüentados por cães são locais de risco, principalmente para crianças de um a três anos contraírem toxocaríase, devido ao contato direto com o solo contaminado com ovos de T. canis infectantes que podem ser ingeridos acidentalmente ao colocarem as mãos sujas em suas bocas. Entretanto, a freqüência da infecção humana por T. canis é, não raro, subestimada em virtude da dificuldade de detecção das larvas nos tecidos e da inespecificidade dos sinais clínicos.
Seres humanos se infectam por meio de ingestão do ovo infectante ou ingestão da larva de T. canis presente em tecidos crus ou mal cozidos de hospedeiros paratênicos, resultando na migração de larvas de terceiro estádio em órgãos e tecidos. Eventual ingestão de larva de quinto estádio (L5), eliminada pelas fezes de filhotes de cães com hiperinfecção, pode ocasionar a presença do verme adulto na luz intestinal, situação eventualmente observada.
O contato com solo contaminado, o tamanho da população canina e a ocorrência de geofagia que possibilita a ingestão de material contaminado com ovos infectantes, são fatores de risco para a aquisição da infecção por T. canis. As manifestações clínicas da toxocaríase em seres humanos variam desde casos assintomáticos até aqueles com evolução fatal e parecem depender de vários fatores, como: carga parasitária, distribuição das larvas, padrão de migração larvária e resposta imune do hospedeiro. Os sinais mais constantes são leucocitose e eosinofilia. A presença de larvas no pulmão e hipersensibilidade causam tosse, dificuldade respiratória e infiltração pulmonar confirmada pela radiologia (síndrome de Loeffler) ou um quadro de asma brônquica.
Nos casos sintomáticos, a doença é dividida em toxocaríase visceral, toxocaríase ocular, toxocaríase oculta (covert toxocariasis) e outras formas atípicas.
As manifestações clínicas mais freqüentes na toxocaríase visceral são: anemia, febre, hepatomegalia e manifestações pulmonares. Casos graves ou fatais são decorrentes de extenso envolvimento miocárdico e do sistema nervoso central e/ou resposta exacerbada do hospedeiro. Esta forma de apresentação da toxocaríase acomete principalmente crianças entre um e cinco anos de idade.
A toxocaríase ocular, inicialmente reconhecida em olhos enucleados por suspeita de retinoblastoma, nos quais foram detectadas larvas de Toxocara canis, acomete principalmente crianças maiores de seis anos. O quadro clínico se restringe ao olho e as lesões mais freqüentes são granuloma retiniano, endoftalmite, catarata, ceratite e papilite óptica. O diagnóstico laboratorial é pobre, decorrente da baixa resposta humoral e baseia-se no exame de fundo de olho e na sorologia por Enzima Imunoensaio (ELISA) com antígeno de T. canis.
Nas formas atípicas ou “ocultas” (covert toxocariasis), mais freqüentes em pacientes adultos, as manifestações clínicas são inespecíficas como dor abdominal recorrente, cefaléia, astenia e hepatomegalia 
Fonte: Arquivos Médicos dos Hospitais e da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo