Doenças osteoarticulares

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Doenças osteoarticulares 
Desenvolvimento ósseo/Tecido ósseo/Regeneração 
óssea 
Olhar o resumo “Tecido Locomotor” em 
Histologia II. 
Doenças da infância 
 
Doença de Legg-Calvé-Perthes 
Trata-se de uma necrose avascular idiopática 
da epífise femoral em crescimento, que ocorre devido 
à irrigação pobre da epífise por vasos da cápsula 
articular - a epífise é um local que já sofre um pouco 
de isquemia normalmente. 
É a forma infantil da necrose asséptica da 
cabeça do fêmur do adulto. 
A ​proporção ​é de 4H:1M, com faixa etária 
típica entre 2-12 anos. Pode ser bilateral em até 20% 
dos casos (em geral é unilateral). 
Os ​sintomas ​costumam se apresentar de forma 
subaguda (queixas por mais de seis semanas), com 
claudicação (comprometimento da capacidade de 
caminhar) associada ou não a dor na região inguinal 
ou na face anterior da coxa. Apresenta-se importante 
limitação da abdução e da rotação interna do quadril; 
além de facilitar um quadro de luxação da perna. 
O ​tratamento ​é prevenir a deformidade 
residual da epífise femoral; deve-se fazer uma 
contenção da cabeça do fêmur dentro do acetábulo 
para que este funcione como um molde. 
 
Epifisiólise do Quadril 
Doença que acomete a epífise proximal do 
fêmur, a qual ocorre um deslizamento da epífise 
(cabeça femoral) em relação ao colo do fêmur, pelo 
enfraquecimento da placa epifisária (cartilagem de 
crescimento). Pelo efeito do peso corporal, a cabeça 
do fêmur se desloca para baixo, para trás e faz uma 
rotação interna, enquanto o colo do fêmur desliza para 
cima, para frente e faz uma rotação externa. 
Sintomas​: dor no quadril, claudicação, 
limitação da rotação interna (paciente se apresenta 
com rotação externa do quadril), flexão e abdução do 
quadril. 
O ​tratamento ​é cirúrgico com objetivo de 
promover o fechamento da placa epifisária 
(epifisiodese), prendendo-se o colo femoral à epífise, 
impedindo a progressão do deslizamento. 
 
Displasia do desenvolvimento do quadril ou 
Displasia congênita do quadril ou Luxação 
congênita do quadril. 
Doença mais comum em meninas. Ela envolve 
uma deformação progressiva dos ossos do quadril, 
provocando defeitos no fêmur proximal (anteversão 
exagerada), na cápsula articular (alongamento e 
hipertrofia), nos músculos iliopsoas e adutores 
(contratura) e principalmente no acetábulo, que se 
torna mal direcionado → luxação exagerada. 
 
É mais comum do lado esquerdo (60% dos 
casos), sendo bilateral em 20% das crianças afetadas. 
O ​diagnóstico ​deve ser o mais precoce 
possível (0 a 3 meses); desde que realizado antes dos 
três meses de vida, o êxito do tratamento tem alta 
porcentagem de sucesso. 
● 0 a 3 meses → fazer manobras para tentar diminuir 
a luxação da cápsula articular: 
○ Manobras de Ortolani (flexão do joelho e 
abdução da perna, tentando jogar cabeça do 
fêmur para dentro da articulação) 
○ Barlow (faz a adução da perna flexionada e põe 
pressão em cima do membro). 
● 3 a 18 meses → observar o Sinal de Galeazzi para 
fazer o diagnóstico. 
 
● Após 12 meses → Sinal de Trendelenburg. É 
quando ao ficar de pé no membro inferior afetado 
o quadril cai para o lado oposto e o tronco 
desvia-se para o lado afetado. 
 
Fraturas 
Os tipos de fratura são: 
● Forças de angulação: produzem fraturas 
transversas ou fraturas oblíquas. 
● Forças de torção: causam as fraturas espirais. 
● Forças de tração: por intermédio de um tendão 
inserido no osso, podem ocasionar as fraturas por 
avulsão. 
● Forças compressivas: provocam fraturas de 
compressão (fraturas impactadas). 
 
As fraturas também podem ser divididas em: 
● Patológicas: ocasionadas por tumores, que 
podem ser divididos em osteolíticos 
(destruição óssea) e osteoblásticos (deposição 
óssea) 
● Expostas 
 
Para a resolução dessas fraturas são 3 fases: 
1. Fase Precoce (Hematoma Fraturário): ocorre 
ruptura de pequenos vasos no osso e periósteo com 
sangramento formando hematoma. Coagulação do 
hematoma serve de estímulo para iniciar o 
processo de consolidação, sendo invadido por 
pequenos vasos (angiogênese), trazendo consigo 
células mesenquimais pluripotentes do tecido 
conjuntivo, originárias do periósteo ou dos tecidos 
moles circunjacentes. 
2. Fase do Calo Fraturário Mole: Nas primeiras duas 
semanas, começa a se formar um tecido frouxo 
fibrocartilaginoso circundando a lesão, dando a 
forma de um abaulamento no ponto de fratura do 
osso (calo), como não é tecido ósseo, não aparece 
no RX 
3. Fase do Calo Fraturário Duro (Calo Ósseo): 
aparecem os osteoblastos que então começam a 
produzir tecido ósseo. Este tecido começa a ser 
formado num local um pouco distante do traço de 
fratura, aparecendo na radiografia como uma 
reação periosteal. Em seguida, começa a preencher 
todo o foco de fratura, neste momento aparecendo 
no RX como um verdadeiro calo ósseo, bem 
visualizado ao se completar seis semanas 
(consolidação e estabilidade clínica). Após 4 a 8 
meses há formação de osso maduro e a fratura 
desaparece no RX (consolidação radiológica). Ao 
longo dos próximos meses, o calo ósseo vai se 
remodelando, com reabsorção do excesso, até que 
o osso volte ao seu formato original. 
 
As complicações de uma fratura óssea são: 
– Lesão arterial. 
– Osteomielite. 
– Síndrome Compartimental: dor intensa que não 
melhora com analgésicos e piora com apalpação, 
causa parestesia de extremidade, palidez, paralisia e 
ausência de pulso; é causado pelo grande edema na 
região, a qual leva ao inchaço e compressão da região; 
o tratamento é fazer a fasciotomia (corte da fáscia do 
braço para permitir a expansão do músculo). 
– Necrose avascular. 
– Embolia gordurosa: entrada de medula óssea 
gordurosa nos vasos sanguíneos, causando uma 
obstrução dos vasos. 
– TEP: tromboembolismo pulmonar, embolismo 
pulmonar causado pela coagulação sanguínea 
resultante da fratura óssea. 
 
Distúrbios articulares 
São subdivididos em 4 grupos: 
● Grupo I: doença articular não inflamatória; 
exemplos: OA, articulação neuropática. 
● Grupo II: doença articular inflamatória; 
exemplos: artrite reumatoide (AR), gota 
● Grupo III: doença séptica da articulação; 
exemplos: doença de Lyme (LD), 
gonococcemia disseminada (GC) 
● Grupo IV: doença hemorrágica da articulação; 
exemplos: trauma, hemofilia A e B. 
 
Os sinais e sintomas gerais de uma doença 
articular são: 
● Artralgia: Termo geral para dor nas 
articulações. 
● Artrite: Se refere à inflamação da articulação 
associada com dor, inchaço, sensibilidade e 
calor. 
● Rigidez matinal: (definição) dor ou rigidez nas 
articulações que duram> 30 minutos; 
Exemplos: AR, lúpus eritematoso sistêmico 
(LES). 
● Mobilidade articular diminuída: causada por 
danos nos ligamentos e na cápsula articular. 
● Inchaço da articulação (derrame articular): 
causado pelo aumento do fluido articular; 
exemplos: exsudato inflamatório (líquido rico 
em proteínas e neutrófilos), sangue. 
● Vermelhidão (rubor) e calor da articulação: 
sinais de inflamação aguda; exemplos: artrite 
séptica, AR. 
● Crepitação articular ao movimento: refere-se a 
uma sensação de crepitação ao mover uma 
articulação. 
 
Osteoartrite (OA) 
É a degeneração progressiva da cartilagem 
articular que acomete principalmente as articulações 
que são usadas com muita frequência. 
É presente empessoas com + de 65 anos de 
idade; os fatores de risco são: idade avançada, doença 
de legg–calvé–perthes (necrose avascular da cabeça 
femoral), condições endócrinas ou metabólicas., 
osteocondrite dissecante, obesidade, trauma, doença 
articular neuropática, lesões do menisco. 
Os locais mais comuns são a cabeça do 
femoral, joelho, vértebras cervicais e lombares e 
mãos. 
Na OA, citocinas ativam metaloproteinases 
que degradam os proteoglicanos e o colágeno da 
cartilagem. Assim, os achados articulares são: 
● Erosão e fissuras na cartilagem articular. 
● Formação óssea reativa nas margens da 
articulação (osteófitos). 
● Cistos subcondrais (processos degenerativos). 
● Ausência de anquilose (fusão) da articulação. 
● Fragmentos de cartilagem articular no espaço 
articular. 
 
 
Os achados clínicos dessa condição são: 
Osteófitos irritam o revestimento sinovial; Osso em 
contato direito com osso; Pacientes com lesões do 
quadril podem referir dor em virilha; A dor é 
agravada com o movimento da articulação (causada 
por uma sinovite secundária aos osteófitos). 
● A rigidez articular ocorre após inatividade, 
acordando de manhã e depois de se sentar. 
● Crepitação da articulação com movimento e 
diminuição da amplitude de movimento articular. 
● Envolvimento da mão: aumento das articulações 
interfalangeanas distais causadas por osteófitos 
(Nódulos de Heberden); aumento das articulações 
interfalangeanas proximal casuadas por osteófitos 
(Nódulos de Bouchard). 
● Envolvimento vertebral na OA; doença 
degenerativa do disco vertebral e compressão 
nervosa causando dor, parestesias (sensação de 
queimação) e atrofia muscular. 
 
O ​diagnóstico é por radiografia simples; a RM 
é boa para anormalidades e efusões do tecido sinovial. 
O líquido sinovial é não inflamatório. 
 
Artrite reumatóide 
Condição ​sistêmica ​associada à inflamação 
articular crônica que afeta mais comumente as 
articulações periféricas (punhos, mãos, pés). 
A maioria dos casos ocorre em mulheres entre 
30 e 50 anos. A causa dessa condição são várias 
associações de antígenos leucocitários humanos 
(HLA-DR4) que envolvem sinalização intracelular e 
produção de certos tipos de proteínas citrulinadas 
sinoviais (alteração na arginina). 
Os agentes desencadeadores microbianos que iniciam 
a inflamação sinovial incluem o vírus Epstein-Barr 
(EBV), o parvovírus B19, o herpesvírus humano 6 e o 
​Mycoplasma spp. Fatores de risco: idade, sexo 
feminino, uso de tabaco, obesidade e silicose 
(síndrome de Caplan). 
A patogênese dessa doença pode envolver 
tanto reações tipo III quanto tipo IV. Um mecanismo 
proposto é que as células T CD4 + auxiliares (tipo IV) 
sejam ativadas, conduzindo à liberação de agentes 
pró-inflamatórios (TNF). Então, células sinoviais 
inflamadas expressam antígenos fazendo com que as 
células B produzam fator reumatóide (FR). O FR é 
um autoanticorpo IgM que possui especificidade para 
a IgG - FR e IgG se unem para formar 
imunocomplexos (tipo III). A sensibilidade do FR é ~ 
60% e especificidade é ~ 80%, bem como também 
pode formar complexos com IgA. 
Os IC ativam C5a, um agente quimiotático 
para neutrófilos e outros leucócitos entrarem no 
espaço articular. Há a formação de uma sinovite 
crônica e formação de Pannus eventualmente 
ocorrem. 
 
OBS! ​Pannus é um tecido de granulação que é 
formado dentro do tecido sinovial por fibroblastos e 
células inflamatórias que liberam citocinas (ILs, TNF) 
destruindo a cartilagem articular e levando à fusão da 
articulação por tecido cicatricial (anquilose). 
 
 
 
Os achados clínicos são: 
● Envolvimento simétrico das articulações 
metacarpofalangeanas e interfalangeanas 
proximais com notável conservação das 
interfalangeanas distais. 
● Rigidez matinal > 1 hora. 
● Alterações Articulares: desvio ulnar bilateral nas 
articulações metacarpofalangeanas e deformidade 
em “pescoço de cisne”. 
● Flexão da articulação interfalangeana distal. 
● Extensão da articulação Interfalangeana proximal: 
deformidade de Boutonnière ou casa de botão 
(inverso). 
● Extensão da articulação interfalangeana distal. 
● Flexão da articulação Interfalangeana proximal: as 
radiografias das mãos mostram erosões ósseas ao 
redor das articulações envolvidas e osteopenia 
periarticular; outras articulações comumente 
envolvidas na AR incluem a coluna cervical, 
ombros, cotovelos, quadris, joelhos e pés. 
● Alterações Pulmonares: pleurite crônica com 
efusões, fibrose intersticial e bronquiolite 
obliterante. 
● Doença hematológica: anemia de doença crônica, 
Síndrome de Felty (AR, esplenomegalia, 
neutropenia autoimune, úlceras em MMII) e 
anemia hemolítica auto-imune. 
● Síndrome do túnel do carpo: aprisionamento do 
nervo mediano sob o ligamento transverso do 
carpo. 
● Espinha cervical: a coluna cervical inteira está 
freqüentemente envolvida; a subluxação da 
articulação atlantoaxial é particularmente perigosa 
(risco de compressão da medula espinhal e risco de 
compressão da artéria vertebral, causando um 
acidente vascular cerebral) 
● Nódulos reumatóides: nódulos ocorrem na 
superfície extensora dos dedos, antebraços e 
pontos de pressão (tendão de Aquiles, processo do 
olécrano) e nos pulmões. A necrose fibrinóide está 
presente no centro dos nódulos com paliçada dos 
fibroblastos. A presença de nódulos reumatóides 
correlaciona-se com títulos muito altos de FR. 
Síndrome de Caplan: nódulos reumatóides no 
pulmão associado a pneumoconiose causada por 
sílica, amianto ou pó de carvão. 
● Doença cardiovascular: pericardite fibrinosa e 
constritiva; aortite; vasculite de pequenos vasos 
por imunocomplexos (vasculite é geralmente 
localizada ao redor dos tornozelos e está 
correlacionada com altos títulos de FR) 
● Cisto poplíteo (Baker): extensão da bursa no 
espaço articular posterior devido ao aumento da 
pressão intra-articular; às vezes, rompe e disseca a 
região poplítea resultando em um aspecto 
semelhante a trombose venosa profunda (TVP) ou 
aneurisma de artéria poplítea (pulsátil). 
● Alterações oculares: episclerite e esclerite. 
 
Os ​achados laboratoriais ​são: 
● Anticorpo antinuclear (ANA) positivo em 30% dos 
casos. 
● FR positivo em 70% a 90% dos casos. 
● O peptídeo citrulinado anticíclico (anti-CCP) tem 
uma especificidade de 95% a 98% e uma 
sensibilidade de 68% a 80%; mais comum na AR 
inicial. 
● Complemento C3 sérico aumentado ou normal. 
● Diminuição do complemento C3 do líquido 
sinovial. 
● PCR e VHS são aumentados. 
● Proteína sérica total está aumentada: causada por 
um aumento de γ-globulinas IgG (IgG) na 
inflamação crônica; gamopatia policlonal na 
eletroforese de proteínas séricas.