Apostila Ortopedia

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DISCIPLINA DE ORTOPEDIA E 
TRAUMATOLOGIA - 2020 
FCMSCSP 
Marcella S D Ganme 
Introdução a Ortopedia 
Considerações Iniciais 
- O esqueleto do corpo humano é dividido em axial (ossos da cabeça, pescoço 
e tronco) e apendicular (MMSS e MMII). A união dos dois esqueletos se faz por 
meio da escápula e da pelve. 
- Tecido ósseo: é um tipo especializado de 
tecido conjuntivo formado por 
Célula osteoprogenitora: pluripotentes, 
indiferenciadas, localizadas no endósteo, 
periósteo e canais vasculares 
Osteoblastos: síntese da parte orgânica 
d a m a t r i z ó s s e a ( c o l á g e n o I , 
p roteog l icanas e g l icoprote ínas) ; 
sintetizam também osteoctina (depósito 
de cálcio) e osteocalcina (estmula a 
atividade dos osteoblastos) 
Osteócitos: estão nas lacunas da matriz 
ó s s e a c a l c i f i c a d a e e m i t e m 
prolongamentos; comunicam-se com 
células vizinhas por meio de gap junctions 
Osteoclastos: é uma célula gigante, 
multinucleada, móvel e responsável pela reabsorção da matriz óssea; 
armazenam ou liberam cálcio, de forma que atuam na calcemia; é 
regulado por calcitonina (inibidor do osteoclasto) e paratormônio (estimula 
o osteoclasto). 
- Os ossos são classificados de acordo com a sua forma: 
Ossos longos: comprimento > largura; formados por corpo e duas 
extremidades; diáfise formada por tecido ósseo compacto e epífise por 
tecido ósseo esponjoso 
Ossos curtos: comprimento = largura; osso esponjoso e, na superfície, fina 
camada de tecido ósseo compacto 
Ossos laminares: finos e compostos por duas lâminas paralelas de tecido 
ósseo compacto, com camada de osso esponjoso entre elas 
Outros: irregulares, pneumáticos, suturais e alongados 
- Osso compacto x Osso esponjoso 
Osso compacto: massa sólida e contínua 
Osso esponjoso: trama tridimensional de espículas ósseas ramificadas 
(trabéculas), que delimitam o espaço ocupado pela medula óssea 
- Periósteo: membrana de tecido conjuntivo denso que reveste a superfície 
externa da diáfise, fixando-se firmemente a toda superfície externa do osso, 
exceto à cartilagem articular. 
- Formação de tecido ósseo: ossificação intramembranosa (tecido ósseo surge 
de membrana conjuntiva) x ossificação endocontral (peça de cartilagem serve 
de molde; maioria dos ossos) 
- Acidentes ósseos 
Saliências articulares – São elevações nos ossos que se articulam com outras 
estruturas. São as cabeças, côndilos, capítulos e trócleas. Exemplo: cabeça 
do fêmur e tróclea do úmero. 
Saliências não articulares – São elevações nos ossos que não se articulam 
com outras estruturas. São as bordas, cristas, espinhas, linhas, apófises ou 
processos, tuberosidades e tubérculos. Exemplo: crista ilíaca e espinha 
esquiática. 
Depressões articulares  – São reentrâncias nos ossos que se articulam com 
outras estruturas. Temos as cavidades, as fóveas, as incisuras (essas podem 
ser ou não articulares) e os alvéolos. Exemplo: cavidade glenoide da 
escápula, a fóvea costal das vértebras e os alvéolos dentários da 
mandíbula. 
Depressões não articulares  – São reentrâncias nos ossos que se não 
articulam com outras estruturas. São os sulcos e as fossas. Exemplo: sulco do 
nervo radial do úmero, fossa intercondilar do fêmur. 
Forames e canais – São aberturas nos ossos que permitem a passagem de 
qualquer estrutura anatômica. Essas aberturas podem ser formadas por um 
único osso ou por mais de um osso. Exemplo: forame nutrício dos ossos e 
canal óptico do osso esfenóide. 
Estrutura Básica e Função do Osso 
Considerações Iniciais 
- Matriz óssea: componente extracelular do tecido ósseo; composta por osteoide 
(colágeno tipo I + glicosaminoglicanos) + componente mineral (hidroxiapatita) 
Proteínas da matriz óssea: fatores de crescimento (IGF-1, TGF-ß, PDGF), 
enzimas (fosfatase alcalina e colagenase), albumina, osteocalcina 
(produzida por osteblastos; papel na mineralização e na homeostase do 
cálcio), citocinas, proteínas de adesão celular (osteopontina, fibronectina, 
trombospodina) 
A síntese de matriz pode ser feita na forma reticular (mais rápido, 
integridade estrutural menor) ou lamelar (mais resistente; é o osso 
encontrado nos adultos) ➔ forma reticular é produzida no desenvolvimento 
fetal e no reparo de fraturas 
- Células do tecido ósseo 
Osteoblastos: síntese e transporte de matriz óssea 
Osteócitos: regulação dos níveis de cálcio e fosfato 
Osteoclastos: macrófagos multinucleados; são responsáveis pela 
reabsorção óssea 
- O esqueleto adulto parece estático, mas está, na verdade, sempre se 
renovando em um processo estritamente regulado, conhecido como 
remodelamento. Aproximadamente 10% do esqueleto é substituído anualmente. 
Esse processo pode reparar microlesões ou alterar a forma dos ossos em resposta 
às demandas estruturais e mecânicas. 
Embriogênese do Tecido Ósseo 
- A maioria dos ossos se desenvolve pelo processo de ossificação endocondral, 
que ocorre a partir de um molde de cartilagem, com crescimento longitudinal. 
Esse molde é sintetizado por células precursoras mesenquimais. 
- Em seguida, uma célula chamada de condroclasto remove a porção central 
do molde, criando o canal medular, ao mesmo tempo em que os osteoblastos 
começam a depositar córtex ósseo na região da diáfise ➔ crescimento radial 
inicial. Nas extremidades (centro secundário de ossificação), esse processo 
ocorre de forma centrífuga. 
- Quando a placa de cartilagem é aprisionada entre os dois centros de 
ossificação, forma-se a fise. Os condrócitos presentes nesta proliferam, 
hipertrofiam e sofrem apoptose, mineralizando a matriz óssea no processo. Os 
remanescentes da matriz cartilaginosa formam as esponjosas primárias 
(trabéculas ósseas primárias). 
- A outra possibilidade de formação óssea é a partir da ossificação 
intramembranosa, que ocorre em planos. É produzido por osteoblastos 
diretamente a partir de uma camada de tecido fibroso, sem cartilagem. 
- O que regula o desenvolvimento ósseo? 
GH induz proliferação de condrócitos 
T3 induz hipertrofia de condrócitos 
FGF inibem proliferação de condrócitos hipertróficos e promovem 
diferenciação 
Outros 
Patologia Óssea 
Distúrbios Congênitos de Desenvolvimento Ósseo e da Cartilagem 
- Anomalias de desenvolvimento podem resultar de problemas localizados na 
migração e condensação do mesênquima (disostose) ou da desorganização 
global de osso e/ou da cartilagem (displasia). Essas anomalias podem estar 
relacionadas com a formação de proteínas, com a degradação enzimática, 
com defeitos em canais iônicos, entre outros 
- Disostoses: normalmente limitadas a estruturas embriológicas definidas e 
podem ocorrer isoladamente ou como parte de síndromes mais complexas. 
Elas resultam de defeitos na formação das condensações mesenquimais e sua 
diferenciação em cartilagem primordial. As formas mais comuns incluem 
ausência completa de um osso ou de todo um dedo (aplasia), ossos ou dedos 
extras (dedo supranumerário) e fusão anormal dos ossos (p. ex.,  sindactilia, 
craniossinostose); mutações em fatores de transcrição 
- Displasia: surgem a partir de mutações em genes que controlam o 
desenvolvimento ou remodelamento de todo o esqueleto; acondroplasia, 
displasia tanatofórica, displasia cleidocranial 
- A osteogênese imperfeita (OI), ou doença dos ossos frágeis, é um distúrbio 
fenotipicamente diverso causado por deficiências na síntese de colágeno tipo 
I. A OI afeta principalmente os ossos, mas também atinge outros tecidos ricos 
em colágeno tipo I (articulações, olhos, ouvidos, pele e dentes). Em geral, 
causada por mutações genes que codificam as cadeias α1 e α2 de colágeno. 
Quadro clínico: Leva a rarefação óssea, que causa extrema fragilidade 
esquelética; esclera azul, perda auditiva, imperfeições dentárias (dentes 
pequenos, formato irregular, coloração amarelo-azulada) 
- A osteopetrose, também conhecida como  doença dos ossos de 
mármore  e doença de Albers-Schönberg, refere-se a um grupo de doenças 
genéticas raras que são caracterizadas por uma redução dareabsorção óssea 
e esclerose esquelética simétrica difusa devido a formação ou função 
prejudicada dos osteoclastos.  
Quadro clínico: Fraturas, anemia e hidrocefalia são frequentemente 
observadas, resultando em mortalidade pós-parto. Os indivíduos afetados 
que sobrevivem até a infância têm defeitos de nervos cranianos (atrofia de 
nervo óptico, surdez e paralisia facial) e repetidas infecções por causa da 
leucopenia, apesar de extensa hematopoiese extramedular que pode 
levar a hepatoesplenomegalia proeminente.  
A maior parte das mutações associadas à osteopetrose interfere com o 
processo de acidificação da lacuna de reabsorção osteoclástica, que é 
necessário para a dissolução da hidroxiapatita de cálcio dentro da matriz 
Distúrbios Adquiridos de Osso e da Cartilagem 
- Osteopenia e Osteoporose: O termo osteopenia refere-se à diminuição da 
massa óssea, e a osteoporose é definida como a osteopenia que é grave o 
suficiente para aumentar significativamente o risco de fratura. O distúrbio pode 
estar localizado em um certo osso ou região — como na osteoporose por 
desuso de um membro — ou pode envolver todo o esqueleto, como uma 
manifestação da doença óssea metabólica. A osteoporose generalizada 
pode, por sua vez, ser primária ou secundária a uma grande variedade de 
condições  (senil, menopausa, neoplasia, hipertireoidismo, hipotireoidismo, 
diabetes, distúrbios endócrinos, anemia, quimiotermia, deficiência de vitamina 
D ou C, insuficiência hepática, outros) 
Subtipo senil e pós menopausa são os mais comuns 
Quadro clínico: As manifestações clínicas da osteoporose dependem dos 
ossos envolvidos. As fraturas vertebrais que frequentemente ocorrem nas 
regiões torácica e lombar são dolorosas, e, quando múltiplas, podem 
causar perda significativa de altura e várias deformidades, incluindo 
lordose lombar e cifoescoliose 
- O pico de massa óssea, alcançado na fase adulta, é individual e depende de 
fatores hereditários (metabolismo ósseo), atividade física, estado nutricional e 
hormonal. Após esse pico, a cada ciclo de reabsorção e formação óssea, um 
déficit de formação é acrescentado. Assim, a perda óssea relacionada a 
idade é normal e fisiológico. 
Os osteoblastos de indivíduos mais velhos têm potencial proliferativo e 
biossintético reduzido, quando comparados com os osteoblastos de 
indivíduos mais jovens. Além disso, a resposta celular aos fatores de 
crescimento ligados à matriz extracelular torna-se atenuada em indivíduos 
mais velhos. O resultado final é a capacidade reduzida de sintetizar osso. 
A osteoporose pós-menopausa é caracterizada por uma aceleração da 
perda de massa óssea. Na década após a menopausa, as reduções anuais 
de massa óssea podem atingir até 2% de osso cortical e 9% de osso 
esponjoso. As mulheres podem perder até 35% de osso cortical e 50% de 
osso esponjoso após 30 a 40 anos da menopausa 
- Doença de Paget (osteíte deformante): distúrbio de aumento desordenado da 
massa óssea, que se torna estruturalmente instável. A doença ocorre em fases 
sequenciais: estágio osteolítico inicial ➔ estágio osteoclástico-osteoblástico 
misto ➔ estágio quiescente osteoesclerótico. Em geral se inicia aos 70 anos. A 
causa ainda é incerta, porém há hiperatividade de NF-kB, que aumenta 
atividade do osteoclastos. 
Quadro clínico: a dor localizada no osso afetado é comum. Ela é resultante 
de microfraturas ou de crescimento ósseo exagerado que comprime as 
raízes dos nervos cranianos e espinais. O aumento do esqueleto craniofacial 
pode produzir leontíase óssea (face de leão) e um crânio tão pesado que é 
difícil manter a cabeça ereta. O osso pagético enfraquecido pode levar à 
invaginação da base do crânio (platibasia) e compressão da fossa 
posterior. O suporte de peso ocasiona o arqueamento anterior de fêmures e 
tíbias e distorce as cabeças femorais,  resultando no desenvolvimento 
de osteoartrite secundária grave. 
Uma variedade de tumores e condições simuladoras de tumores se 
desenvolve no osso pagético. As lesões benignas incluem tumor de células 
gigantes, granuloma reparativo de células gigantes, e massas extraósseas 
de tecido hematopoiético. A complicação mais temida é o sarcoma, o 
que ocorre em menos de 1% de todos os indivíduos com a doença de 
Paget. 
O diagnóstico pode frequentemente ser feito com radiografias. O osso de 
Paget normalmente é aumentado, com o córtex e o osso esponjoso de 
a s p e c t o g r o s s e i r o e 
espessado 
H i s t o l o g i a :   p r i n c i p a l 
característica é um padrão 
de mosaico do osso lamelar, 
visto na fase esclerótica. Essa 
aparência de peças de um 
quebra-cabeça é produzida 
p o r  l i n h a s d e c e m e n t o 
anormalmente proeminentes, 
que juntam unidades de osso 
lamelar randomicamente 
- Raquitismo e Osteomalacia: Tanto o raquitismo quanto a osteomalacia são 
manifestações de deficiência de vitamina D ou de seu metabolismo anormal. 
O defeito fundamental é uma deficiência de mineralização e um acúmulo 
resultante de matriz não mineralizada. O  raquitismo  refere-se ao distúrbio em 
crianças, no qual há interferência com a deposição de osso nas placas de 
crescimento. A  osteomalacia  é a contrapartida de adultos, em que o osso 
formado durante o remodelamento é submineralizado, resultando em 
predisposição a fraturas 
- Osteodistrofia renal: alterações esqueléticas que ocorrem na doença renal 
crônica, incluindo aquelas associadas à diálise. As manifestações não são 
exclus ivas, mas incluem osteopenia/osteoporose, osteomalacia, 
hiperparatireoidismo secundário e atraso no crescimento. As várias alterações 
histológicas ósseas em indivíduos em estágio final de falência renal podem 
levar a diferentes distúrbios. 
Disfunção tubular. A principal doença tubular que afeta o esqueleto é a 
acidose tubular renal. O baixo pH associado dissolve a hidroxiapatita, 
resultando em desmineralização da matriz e osteomalacia. 
Insuficiência renal generalizada, afetando as funções glomerular e tubular, 
leva à redução da excreção de fosfato, hiperfosfatemia crônica, 
hipocalcemia e, em última análise,  hiperparatireoidismo secundário. O 
estado metabólico resultante não é completamente análogo ao 
hiperparatireoidismo primário, em que o volume de osso, a rotatividade e a 
mineralização podem variar de forma independente. 
Produção diminuída de fatores secretados. O rim converte a vitamina D em 
sua forma ativa (OH2-1,25-vitamina D3) e secreta as proteínas BMP-7 e 
Klotho. A diminuição da vitamina D3  resulta em hipocalcemia e contribui 
para o hiperparatireoidismo secundário. 
- Hiperparatireoidismo: o hormônio da paratireoide desempenha papel 
fundamentam na homeostase do cálcio, pois ativa oscloclastos (aumentando 
reabsorção óssea e mobilização de cálcio), aumenta reabsorção de cálcio 
pelos túbulos renais, aumenta sínitese da vitamina D, aumenta excreção 
urinária de fosfatos. No entanto, os níveis excessivos ou inapropriados de PTH 
podem ser resu l tado de secreção autônoma da parat i reo ide 
(hiperparatireoidismo primário) ou pode ocorrer no contexto de doença renal 
subjacente (hiperparatireoidismo secundário). Em qualquer cenário,  o 
hiperparatireoidismo leva a alterações esqueléticas significativas relacionadas 
à atividade persistente dos osteoclastos. 
Manifestações do hiperparatideoidismo primário: osteoporose 
(principalmente nas falanges, vértebras e fêmur),  tumores marrons (perda 
óssea predispõe a microfraturas e hemorragias secundárias, que provocam 
um influxo de macrófagos e um crescimento interno de tecido fibroso de 
reparação, criando uma massa de tecido reativo) e osteíte fibrosa cística 
(túneis formados pelos osteoclastos, dissecando as trabéculas ósseas) 
Osteomielite 
- Osteomielite denota inflamação do osso e da medula, virtualmente sempre 
secundária à infecção. A osteomielite pode ser uma complicação de qualquer 
infecção sistêmica, mas em geral se manifesta como um foco solitário de 
doença primária. Todos os tipos de organismos, incluindo vírus, parasitas,fungos 
e bactérias, podem causar osteomielite, mas infecções causadas por certas 
bactérias piogênicas e micobactérias são as mais comuns 
- Osteomielite piogênica: organismos alcançam o osso por via hematogênica, 
contiguidade ou implantação direta. S. aureus é responsável por mais de 80% 
dos casos. 
Outros agentes:   Escherichia coli,  Pseudomonas  e  Klebsiella  são mais 
frequentemente isolados em indivíduos com infecções do trato geniturinário 
ou que são usuários de drogas intravenosas. Infecções bacterianas mistas 
são vistas no contexto de propagação direta ou inoculação de organismos 
d u r a n t e c i r u r g i a s o u e m f r a t u r a s e x p o s t a s . N o p e r í o d o 
neonatal,  Haemophilus influenzae  e estreptococos do grupo B são 
patógenos frequentes, e pacientes com anemia falciforme são 
predispostos à infecção por Salmonella 
A localização das infecções de ossos é influenciada pela circulação 
vascular óssea, a qual varia com a idade. No neonato, os vasos metafisários 
penetram na placa de crescimento, resultando em infecção frequente da 
metáfise, epífise ou ambas. Nas crianças, a localização de microrganismos 
na metáfise é típica. Após o fechamento da placa de crescimento, os 
vasos metafisários se reúnem com os seus homólogos epifisários e fornecem 
uma rota para as bactérias semearem as epífises e regiões subcondrais, 
que são locais comuns de infecção no adulto. 
Quadro clínico: doença sistêmica aguda com mal-estar, febre, calafrios, 
leucocitose e dor latejante de moderada a intensa na região afetada. Em 
outros casos, a apresentação é sutil, apenas com febre inexplicável (mais 
frequentemente em crianças) ou dor localizada (na maioria das vezes em 
adultos). O diagnóstico é fortemente sugerido pelos achados radiológicos 
característicos de um foco de destruição óssea lítica circundado por uma 
zona de esclerose 
Alterações ósseas:   na fase aguda, bactérias proliferam e induzem uma 
reação inflamatória neutrofílica. A necrose 
das células ósseas e da medula segue dentro 
das primeiras 48 horas. As bactérias e a 
inflamação se espalham longitudinalmente e 
destroem o endósteo, formando uma região 
de tecido ósseo morto (sequestro ósseo). 
A bactér ia pode se espalhar pe los 
canalículos e atingir o periósteo. Assim, um 
abscesso subper iosteal de tamanho 
considerável pode se formar, dissecando por 
longas distâncias ao longo da superfície do 
osso. A ruptura do periósteo leva à formação 
de um abscesso nos tec idos moles 
adjacentes, que pode fistulizar para a pele 
como uma drenagem sinusal. Depois da 
primeira semana, as células inflamatórias 
crônicas liberam citocinas que estimulam a reabsorção dos ossos pelos 
osteoclastos, crescimento de tecido fibroso, e a deposição de osso reativo 
na periferia. 
O osso recentemente depositado pode formar uma concha de tecido vivo, 
conhecido como  invólucro, em torno do segmento de osso desvitalizado 
infectado 
Foco inicial na metáfise ➔ destruição do endósteo cortical na região metafisária 
➔ sequestro ósseo ➔ propagação ao periósteo ➔ laminação periostal grossa 
- Abcesso de Brodie: delimitação adequada da infecção, com formação de 
esclerose óssea ao redor da lesão. 
- Esclerosante de Garre: mais comum na mandíbula; formação de tecido óssea 
maduro que delimitam a infecção 
- Osteomielite micobacteriana: comum em pacientes imunossuprimidos e 
portadores de TB; em geral a doença surge a partir de um foco de doença 
visceral de TB ativa através da disseminação hematogênica 
Quadro clínico: dor localizada, febre baixa, calafrios, perda de peso. 
Achados histológicos iguais aos da TB, ou seja, granuloma e necrose 
caseosa 
Espondilite tuberculosa (doença de Pott): A coluna vertebral está envolvida 
em 40% dos casos de osteomielite micobacteriana. A infecção ocorre nos 
discos intervertebrais e afeta múltiplas vértebras, com extensão aos tecidos 
moles. A destruição de discos e vértebras frequentemente resulta em 
fraturas de compressão permanentes, produzindo escoliose, cifose 
e deficits neurológicos secundários à compressão da medula espinal e de 
raízes nervosas. Outras complicações da osteomielite tuberculosa incluem a 
artrite tuberculosa, formação de fístulas, abscesso do psoas e amiloidose. 
- Complicações: deformidade ósseas, artrite piogênica, anquilose (redução da 
mobilidade do tecido ósseo), lesão da linha fisária (encurtamento do membro 
a longo prazo), septicemia, fístulas ósteo-cuâneas (podem, a longo prazo, levar 
a um carcinoma espinocelular por alterações epiteliais proliferativas), 
amiloidose secundária 
- Tratamento: vancomicina + cefalosporina 3aG 
Infecções Osteoarticulares 
Artrite Séptica 
- Infecção articular causada principalmente por bactérias. Há formação de pús 
que leva a um bloqueio articular. Paciente também apresenta, em geral, febre, 
sinais flogísticos e alteração nas provas inflamatórias (PCR, VHS, leucocitose) 
- De modo geral, nas crianças acomete mais o quadril e, nos adultos, o joelho. 
- Diagnóstico: em caso de suspeita, deve-se realizar artrocentese para 
confirmação do diagnóstico (avaliação macroscópica e microscópica) ➔ 
elevação de leucócitos no líquido sinovial (principalmente neutrófilos) e 
redução da glicose 
- A bactéria mais comum de causar artrite séptica é a S. aureus. Nos recem-
nascidos, os agentes mais frequentes são os mesmos que causam sepse 
neonatal (E. coli, S, agalactie). Em usuários de drogas endovenosas, o agente 
mais comum é o Pseudomonas. 
- Tratamento: drenagem cirúrgica + antibioticoterapia (oxacilina se não tiver 
resultado de cultura); tratamento de urgência (possibilidade de efeitos 
deletérios na cartilagem, além de possibilidade de evolução para sepse e 
óbito) 
Osteomielite 
- É a infecção do osso causada, em geral, pelo S aureus. A região mais 
acometida do osso é a metáfise, e a região mais acometida é o joelho (fêmur 
distal e tíbia proximal). 
A origem da osteomielite costuma ser hematogênica (sítio de infecção 
distante), e a metáfise óssea possui circulação lenta termino-terminal, o que 
favorece a implantação de êmbolos de bactéria e dificulta a chegada de 
células de defesa. 
- Quadro clínico: não há bloqueio articular (não tem pus na articulação); cursa 
com dor, sinais flogísticos e elevação de provas inflamatórias; pode haver 
elevação do periósteo por expansão da infecção (se espalham pelo tecido 
ósseo pelos canalículos, ultrapassando os limites da cortical e elevando o 
periósteo) ➔ triângulo de Codman 
- Diagnóstico: feito com cultura, porém do ponto de vista prático já se inicia 
tratamento só com suspeita (raio-x: rarefação óssea, elevação do periósteo). A 
RNM também pode ser usado para diagnóstico (acometimento da medular 
ósseo e abcesso intra-ósseo), bem como a punção óssea, 
- A osteomielite crônica é de difícil tratamento, pois nas regiões sequestradas 
não chega ATB. Assim, a cura só é completa se todo o tecido sequestrado for 
retirado. 
- Tratamento: 
Aguda em fase inicial (sem abcesso): apenas ATB 
Aguda com abcesso intra ósseo: drenagem + ATB 
Crônica (sequestro ósseo - formação de tecido chamado de sarcófago 
que envolve a infecção): sequestrectomia + ATB; na fase crônica paciente 
pode apresentar fístula secretiva (comunicação do sequestro ósseo com a 
pele do indivíduo ➔ saída de pus constantemente, em baixa quantidade); 
pode haver agudização em caso de rebaixada imunológica (retorno de 
sinais inflamatórios, febre, aumento do débito da fístula) 
Ortopedia pediátrica: dor nos MMII 
Considerações Iniciais 
- A dor nos MMII pode decorrer de grande variedade de condições 
neurológicas, musculoesqueléticas, viscerais e vasculares. 
- Dor no Joelho e Quadril: a avaliação da queixa de dor no joelho de uma 
criança deve sempre levanta a suspeita de uma afecção no quadril, e vice-
versa. Em virtude do eixo mecânico do membro inferior, alterações na 
dinâmica da marcha e nos eixos anatômico e mecânico podem levar uma 
afecção do joelho a levar dor por sobrecargado quadril. Por sua vez, afecções 
do quadril, pela inervação, podem levar uma dor referida no joelho. 
- Assim, quando diante de uma queixa desse tipo, o médico generalista deve 
levar em consideração o gênero e a idade da criança, a história da dor (dor 
noturna, dor em repouso, dor ao fim do dia), fatores de melhora ou piora, 
história de infecção prévia, comorbidades, histórico familiar. 
- Exame físico 
Inspeção: marcha, incapacidade de apoiar a perna, rotações, posições 
antálgicas, restrições de movimento 
Doença de Legg-Calvé-Perthes 
- É a osteonecrose da fise proximal femoral. Afeta principalmente meninos (5:1), 
em geral entre 4 e 8 anos de idade. Ocorre em fases: 
Inicial: ocorre opacificação (esclerose) da fise da cabeça femoral, com 
duração variável, porém em média de 6 meses.
Fragmentação: ocorre fragmentação da fise, com duração média de 1 
ano.
Reossificação: a fise se refaz, com duração média de aproximadamente 2 
anos.
Residual: não há mais qualquer alteração de reparação óssea, ficando 
apenas as sequelas da doença. 
Marcella Ganme LVI
- Quadro clínico: o principal sintoma é a claudicação, com perda inicial de 
amplitude de flexão e rotação interna, seguida de restrição de abdução. 
- Exame físico: sinal de drehmann, teste de tredelenburg, contratura dos 
adutores 
Sinal de Drehmann: paciente em decúbito dorsal, flete-se o quadril 
segurando o MI pelo calcanhar, fletindo o joelho concomitantemente. Isso 
provocará um movimento automático em rotação externa do quadril 
(perna roda para dentro) 
Teste de Trendelenburg: observa atrofia glútea que ocorre com a 
progressão da doença; ortotatismo em uma pena provoca queda do 
quadril ipsilateral à perna que não apoia por consequência de atrofia do 
glúteo médio 
Marcha anserina por atrofia glútea: se assemelha ao andar de um pato; é 
a marcha das gestantes 
Contratura dos adutores: paciente em decúbito dorsal horizontal, realiza-se 
abdução de ambos os quadris, observando diferença de abertura 
- Diagnóstico: radiografia de bacia AP e Lauenstein (paciente em decúbito 
dorsal com pernas em posição de “rã”) ➔ achados radiológicos dependem do 
grau da doença (comprometimento anterior da fise nas fases iniciais, 
comprometimento todo da fise em fases finais) 
- Conduta: o tratamento da doença consiste basicamente em manter o quadril 
centrado, o que pode ser feito com fixador externo, osteotomia da bacia ou 
osteotomia do fêmur. 
Epifisiólise Femoral Proximal 
- É a luxação/subluxação progressiva da fise femoral proximal. Acomete 
principalmente meninos, de 13 a 15 anos. É bilateral em 20% dos casos; nos 
casos unilaterais, é mais comum no quadril esquerdo. Em crianças com menos 
de 10 ou mais e 16 anos, deve-se investigar endocrinopatias. 
- A fise tem sua camada hipertrófica aumentada, de forma que fica instável. A 
metáfise (colo do fêmur) se separa da epífise progressivamente. 
- Quadro clínico: claudicação e dor irradiada pela região anterior da coxa ou 
joelho. Histórico ou não de trauma. Paciente pode se apresentar instável 
(incapaz de suportar carga) ou estável. 
- Classificação: aguda, subaguda ou crônica 
Aguda: queixa há menos de 3 semanas. Ocorre subitamente como fratura 
– há trauma condizente com a dor (geralmente queda ou torção 
praticando esportes/atividades físicas). O diagnóstico radiográfico pode ser 
muito difícil.
Crônica: queixa há mais de 3 semanas. É a forma mais frequente; na 
radiografia pode-se observar um colo em bengala.
Crônica agudizada ou subaguda: dor insidiosa há mais de 3 semanas, 
porém com piora há menos de 3 semanas. Na radiografia, geralmente se 
observa um remodelamento do colo associado ao deslizamento da 
cabeça, que indica um processo instalado há mais tempo.
- Exame físico: pacientes com queixas crônicas apresentam o membro afetado 
levemente encurtado e rodado externamente, com diminuição de flexão do 
quadril, abdução e rotação interna. Já os pacientes agudos apresentam-se 
incapazes de suportar carga, deitam-se com o quadril em rotação externa, 
incapazes de movimenta-lo. 
- Diagnóstico: 
Raio-x de bacia em AP e Lauenstein: aumento da densidade da metáfise, 
indicando sobreposição do colo com a cabeça (sinal da crescente 
metafisária de steel), perda do triângulo hiperdenso formado pela 
sobreção do colo e da porção inferomedial do acetábulo (sinal de scham), 
linha de Klein não intercepta a epífise lateral em decorrência de 
deslizamento (sinal de trethowan) 
obs: linha de klein é uma linha traçada em AP, tangencial à extremidade superior 
do colo 
- Conduta: em casos agudos, inclui fixação in situ; em casos crônicos, pode 
haver necessidade de osteotomia corretiva. o tratamento padrão é a 
fixação  in situ da epífise com um parafuso canulado, em especial nos casos 
agudos estáveis leves a moderados. Nos casos agudos instáveis, há evidências 
crescentes de que a redução aberta e fixação interna apresenta melhores 
resultados do que a fixação in situ 
Osteocondrite dissecante do joelho juvenil 
- Comprometimento vascular do osso subcondral, que leva a lesão da 
cartilagem do joelho. É duas vezes mais comum em homens do que em 
mulheres, acomete faixa etária dos 13 aos 21 anos; em 30% dos casos, é 
bilateral. 
- Quadro clínico: dor no joelho (em geral por meses), associada a edema. Pode 
ocorrer crepitações e estalidos. De modo crônico, pode ocorrer atrofia do 
quadríceps 
- Exame físico: sinal de wilson (marcha com rotação externa da perna) e 
manobra de wilson (realizar extensão com joelho rodado interno a partir de 90° 
de flexão (teste de Jerk sem força em valgo); ocorrerá dor aproximadamente 
aos 30° (Sinal de Larson)) 
- Diagnóstico: radiografia do joelho em AP, perfil, túnel, axial de patela e RNM. 
- Classificação: 
Estágio 1: lesão por compressão.
Estágio 2: fragmento inserido.
Estágio 3: fragmento solto, porém sem desvio.
Estágio 4: fragmento desviado 
- Conduta: orientar retirada de carga do membro, medicação analgésica e anti-
inflamatória. 
Sinovite transitória e Pioartrite 
- Pioartrite é uma infecção articular, enquanto a sinovite transitória é uma 
inflamação articular sinovial secundária a infecção em outro sítio. 
- Sinovite: é a causa mais comum de dor no quadril na infância, porém deve ser 
um diagnóstico de exclusão, Costuma afetar principalmente crianças entre 3 e 
8 anos. Cursa com história de infecção de de vias aéreas superiores, 2 a 3 
semanas antes. O quadro é autolimitado (até 3 semanas), e necessita apenas 
de medicação sintomática e observação. 
- Pioartrite: afeta em geral pacientes menores que 4 anos de idade. Paciente em 
geral apresenta febre, com posição antálgica de flexão de 45o e abdução. Há 
bloqueio articular. Diagnóstico: impossibilidade de apoiar o membro + febre + 
leucocitose (>120000) + VHS (>40mm/h); tratamento cirúrgico 
Doença de Osgood-Schlatter 
- É a inflamação da tuberosidade anterior da tíbia, no local de inserção do 
ligamento patelar. É mais comum em meninos, dos 12 aos 14 anos de idade, 
em geral envolvidos em atividade física intensa. Acredita-se que há 
fragmentacão da cartilagem de crescimento por estresse e microfraturas 
- Quadro clínico: dor localizada, em geral pior ao fim do dia. Não causa 
limitação funcional e melhora com repouso. Pode cursar com edema local. 
- Diagnóstico: raio-x de joelho AP e perfil (fragmentação da tuberosidade) 
- Conduta: repouso durante períodos de exacerbação da doença. Gelo, 
analgésicos e AINES podem ser utilizados. Em caso de dores crônicas, 
tratamento cirúrgico pode ser feito. 
Displasia de Desenvolvimento do Quadril 
- A displasia de desenvolvimento do quadril é um termo utilizado para descrever 
uma série de alterações no quadril da criança que podem surgir ao 
nascimento ou ao longo da infância. Denota alterações morfológicas, 
organizacionais, anatômicas e/ou dimensionais da cabeça do fêmur e 
acetábulo (as alterações que levam a doença são do acetábulo) 
- É nove vezes mais comum em meninas, com histórico familiarem quase 30% 
dos casos. O quadril esquerdo é o mais afetado. 
- A principal causa é a movimentação do quadril dentro do útero. Fatores de 
risco: sexo feminino, posição pélvica intra-uterina, histórico familiar de displasia 
de quadril, mãe com diabetes gestacional, peso ao nascer alto, oligodrâmnio 
- Quadro clínico: paciente é encaminhado diretamente da materinada, em 
geral. Pais podem alegar claudicação ou comprometimaneto de 
movimentação, Não provoca dor. 
- Exame físico: 
Recém nascido: 
a) ortolani positivo (exame de um quadril por vez; paciente em 
decúbito dorsal horizontal; quadril fica a 90o de flexão, uma mão 
estabiliza a pelve e a outra examina o quadril; apoia-se o polegar na 
face interna da coxa, a palma da mão no joelho e perna, indicador 
e dedo médio no trocanter maior. Deve-se realizar a abdução e leve 
rotação externa do quadril; o teste é positivo quando se sente um 
clunk da redução do quadril) 
b) teste de barlow positivo (contrário do teste de ortolani, quadril em 
flexão, adução e rotação neutral, deve-se tentar luxar o quadril 
promovendo força vertical; teste positivo é quando luxa) 
c) abdução limitada (<60o) 
Criança: 
d) teste de galeazzi positivo (criança em decúbito dorsal, quadris 
fletidos a 90o e compara-se a altura dos joelhos; se tiver quadril 
luxado, joelho do lado fica mais baixo) 
e) discrepância de comprimento de MMII em membros inferiores em 
casos de luxações unilaterais 
f) sinal de trendelenburg (pelve desnivela com retirada de um pé do 
chão em posição ortostática, há inclinação para o lado cujo apoio 
foi retirado) 
g) marcha de trendelemburg (marcha anserina, claudicação gingada) 
h) peter-bade (pregas assimétricas) 
i) hart positivo (incapacidade de abdução do quadril acometido) 
j) outros: lordose lombar excessiva, abdome protuberante 
- DIagnóstico: O diagnóstico da DDQ é suspeitado a partir do exame físico e 
confirmado com exames de imagem. O teste de Ortolani positivo, porém, já é 
indicativo de iniciar o tratamento. As radiografias passam a ser úteis a partir dos 
3-4 meses de idade; antes disso ainda não há formação óssea suficiente da 
cabeça para poder identificar com segurança se o quadril está locado ou 
não. Nesse período de recém-nascido, é indicada a realização de USG dos 
quadris para casos suspeitosRaiox: 
Raio x: Uma radiografia anteroposterior da bacia é suficiente para traçar as 
linhas necessárias para a avaliação de displasia e subluxação ou luxação do 
quadril. 
a. Na radiografia de bacia em AP, deve-se inicialmente traçar a linha de 
Hilgenreiner, que passa na borda superior da cartilagem trirradiada 
(ponto central do acetábulo onde não se observa osso). É uma linha 
paralela que servirá de base para as medições. 
b. A 2ª linha é a de Perkins, perpendicular à linha de Hilgenreiner, que 
passa tangenciando o teto do acetábulo (o fim da “sobrancelha”). Essa 
formação divide o acetábulo em quatro quadrantes; no quadril normal, 
a maior parte da cabeça do fêmur estará locada no quadrante 
inferomedial. 
c. Pode-se traçar também o índice acetabular por meio de uma linha que 
passa do centro do acetábulo e tangencia o teto acetabular. Sua 
angulação é feita com relação à linha de Hilgenreiner e, se superior a 
29°, indica displasia do acetábulo. A congruência do quadril é essencial 
para um desenvolvimento adequado do índice acetabular, de forma 
que a tendência é que o ângulo piore, ou não se desenvolva 
adequadamente, ao longo do tempo. 
d. Por fim, traçam-se os arcos Shenton, que vão da parede medial do 
fêmur e se completam com o traçado arciforme superior do forame 
obturatório ipsilateral. Sua quebra indica subluxação ou luxação do 
quadril ipsilateral. 
- Conduta: o tratamento depende da faixa etária 
Ortopedia pediátrica: deformidades angulares 
e rotacionais dos MMII 
Marcella Ganme LVI
Considerações Iniciais 
- Angulação dos MMII: em varo, em valgo ou neutro. As angulações nos 
membros são variáveis e nem todas são consideradas deformidades. 
Varo: aproximação dos tornozelos e afastamento dos joelhos; normal nos 
primeiros anos de vida 
Valgo: aproximação do joelho e afastamento dos tornozelos 
- Na primeira fase da vida, as crianças 
apresentam pernas em varo, o que se 
n o r m a l i z a e e n t ã o p r e d o m i n a u m a 
angulação em valgo. Isso faz parte do 
crescimento normal e saudável. 
- Quando desconfiar de deformidades? fora da 
faixa etária, angulações assimétricas, de 
angulação grande 
Deformidade em Varo 
- Considerado normal até os 2 anos de idade. Na sua posição intra-uterina, as 
crianças encontram-se com os membros sobrepostos e enrolados um sobre o 
outro, o que condiciona uma deformidade em varo dos membros inferiores, 
associada a uma rotação interna das tíbias e a uma anteversão dos colos do 
fémur. Nos dois primeiros anos, fruto da acção muscular, estas deformidades 
vão corrigindo espontaneamente, ajudadas pelo hiper-crescimento do côndilo 
femoral interno. 
- Diversas tipos de doença podem gerar deformidades em varo, e os padrões 
dessas deformidades são diferentes (alteração de cartilagem com região óssea 
normal, osso curvo com alongamento de fise, defeito ósseo) ➔ etiologia 
metabólicas, deformidades ósseas 
- Causas: 
Idiopático 
Doenças metabólicas (raquitismo) 
Doença de Blount 
Displasias ósseas 
Doenças reumatológicas 
Traumatismos 
Poliomielite 
- Investigação: hemograma, Ca, Fosforo, fosfatase alcalina, urina, radiografias 
Deformidade em Valgo 
- O valgo é normal entre os 3 e 4 anos de idade, e em seguida é reduzido 
lentamente. Em geral, aos 6 anos de idade, a criança já estabiliza o 
alinhamento da fase adulta. Ou seja, o valgo é normal na idade adulta em 
algum grau (mais intenso nas mulheres que nos homens), o varo não. 
- Assim como no caso do varo, as diferentes etiologias geram diferentes padrões 
de deformidades, de forma que é essencial compreender as alterações 
radiológicas para determinar a etiologia da deformidade ➔ deformidade 
congênita, displasia óssea, alterações metabólicas 
- Classificação: distância intermaleolar normal < 2 cm é o normal 
gravidade leve = 2-5 cm 
moderada = 5-9 cm 
grave > 9 cm 
- Causas 
Gene valgo do adolescente: condição idiopática que leva ao 
desenvolvimento de deformidade em valgo no último estirão do 
crescimento 
Doenças metabólicas (raquitismo) 
Síndrome de Marfan, Síndrome de Down, neurofibromatose 
Doenças reumatológicas 
Doenças osteometabólicas: raquitismo 
Displasia óssea 
Infecção: as osteomielites lesando apenas uma região da cartilagem de 
crescimento podem provocar deformidade grave, pois, com freqüência, 
acometem crianças de baixa idade 
Fratura: as fraturas envolvendo a cartilagem de crescimento podem 
provocar lesão assimétrica e, conseqüentemente, desvios angulares 
Deformidade rotacional 
- Padrões rotacionais de in toe (para dentro) 
ou out toe (para fora). Muitas vezes faz parte 
de um desvio torcional do fêmur. 
Aumento da anteversão do colo femoral 
Aumento da retroversão do fêmur 
Tratamento 
- Tratamento cirúrgico: 
Hemiepifisiodese temporária: parada provisória do crescimento de um dos 
lados da cartilagem de crescimento (interna ou externa) – cirurgia de 
modelagem do crescimento ósseo através de grampos ou placas/
parafusos7 
Hemiepifisiodese definitiva: parada definitiva do crescimento ósseo por 
brocagem percutânea da cartilagem de crescimento ou cirurgia invasiva 
Osteotomia correctiva da deformidade; trata-se de um método cirúrgico 
mais agressivo e, por isso, com mais riscos, devendo ser realizada, 
preferencialmente, no final do crescimento. 
- Na cirurgia de modelagem do crescimento ósseo pretende-se regular a maneira 
como o osso cresce. Assim, os grampos/placas são colocados no lado externo 
quando se pretende que o osso cresça mais do lado interno (deformidade em 
varo) e vice-versa, quando se pretende corrigir um valgo. 
- Tratamento conservador: órteses, fisioterapia 
Ortopedia Pediátrica: Pé TortoPé Torto Congênito 
- O PTC é uma displasia congênita dos elementos muscoloesqueléticos distais ao 
joelho. Mesmo com o tratamento, o pé nunca será totalmente normal, já que a 
musculatura da perna é desequilibrada, o pé é menor que o pé contralateral, 
etc. 
- A etiologia é desconhecida e acredita-se que seja um processo multifatorial, 
que engloba diversas alterações musculares, cartilaginosos, ligamentares e 
ósseos. Na embriologia, todos os pés estão “tortos" da 6 a 8a semana, pois é a 
posição em que são formados. Da 12a a 14a semana, a posição é corrigida 
espontaneamente ➔ diagnóstico precoce por USG morfológico no 1o trimestre 
- Epidemiologia: 1,5 para cada 1000 nascidos vivos brancos; acomete mais 
homens (2:1). 35% dos casos são bilaterais 
- Deformidades: musculatura da borda medial mais contraturada, com mais 
força que a musculatura lateral + tálus deformado (encurtado e com desvio 
medial) ➔ pé virado para dentro 
Equino: posição de flexão plantar; contratura da m. do tendão de aquiles 
Cavo: curvatura do pé acentuada; determinada pela prega plantar 
mediada 
Marcella Ganme LVI
Varo: eixo do segmento entre calcâneo e 
linha média apontam para fora 
Aduto: pé em adução (parte anterior do pé fica virada para dento) 
Supinado: pé em posição de supino (planta do pé virada para cima) 
 
- Classificação de Pirani: graduação de 0, 0,5 ou 1 para uma série de fatores 
(curvatura da borda lateral, prega medial, palpação da cabeça do tálus, 
prega posterior, rigidez do equino e consistência do calcâneo). Quanto maior a 
pontuação, mais grave o quadro ➔ subdivisão em flexível (1-2), idiopático (3-4) 
e sindrômico (5-6; em geral está associado a síndromes). 
- Diagnóstico diferencial: pé torto postural e metatarso varo congênito. 
- Tratamento: técnica de Ponseti é o tratamento conservador e é o de escolha. A 
correção das deformidade é feita de forma sequencial pelo uso de gessos por 
22 meses (cavo depois aduto depois vago depois equino). Antes de cada 
gesso, é realizada manipulação para colocar o pé em posição adequada. Em 
seguida, deve-se usar a órtese de abdução até os 4 anos, evitando regressão 
do quadro. 
- Quando a correção não é satisfatória com o tratamento conservador, indica-se 
a tenotomia/liberação tendínea/talectomia para crianças com abaixo de 2 
anos de vida; para crianças com mais que 2 anos, realiza-se a transferência 
tandínea/osteotomia/fixador externo/artrodese 
- A história natural do PTC não tratado é um pé com deformidade rígida, área 
de apoio dorsolateral, onde se forma uma calosidade. A impossibilidade de 
usar sapatos convencionais pode representar um fator de exclusão social. 
Consolidação de Fratura 
Considerações Iniciais 
- O tecido ósseo é o único que no final de sua cicatrização originará tecido 
ósseo verdadeiro e não fibrose como os demais tecidos. Esse processo de 
Marcella Ganme LVI
cicatrização até a formação do novo tecido é chamado de consolidação 
óssea 
- A consolidação é influenciada por uma série de fatores mecânicos e 
biológicos. Dentre os mecânicos, a mobilidade do foco de fratura é essencial 
para determinar o tempo e o tipo de consolidação (quanto menor a 
mobilidade, mais rápido é o processo). 
- Já nos fatores biológicos, o aporte sanguíneo no local da fratura também 
influencia (quanto maior o aporte, melhor se dá o processo), já que é através 
deste que chegam no local fatores de crescimento, interleucinas, fibroblastos, 
células mesenquimatosas, etc. 
- Outro fator determinante é o tipo 
de osso e a região na qual ocorreu 
a fratura. Em ossos longos, a cortical é mais expessa e há maior vascularização 
extrínseca (inserções musculares), enquanto nos ossos esponjosos, a cortical é 
mais fina, com maior vascularização intrínseca. 
Processo de Consolidação 
- Fratura ➔ ruptura dos vasos peri-fraturários e do periósteo ➔ hemorragia local ➔ 
morte dos osteócitos peri-fraturários ➔ reabsorção óssea ➔ calo “mole" ➔ calo 
“duro" ➔ remodelação óssea 
 
- A fase inflamatória, que ocorre durante o hematoma fratuário, se dá por 
proliferação de células osteogênicas (se diferenciam a partir de células 
mesenquimatosas). Essas células formam um calo mole que envolve o tecido 
osteogênico. 
- As células osteogênias passam então a se diferenciar em condroblastos, 
originando tecido cartilaginoso, e osteoblastos, formando tecido ósseo. Esse 
processo se inicia no periósteo, fora do foco de fratura. 
- Com a formação desse calo ósseo formado por tecido ósseo e cartilagem, aos 
poucos os componentes cartilaginosos são substituídos por osso, por ossificação 
endocondral. Nesse estágio, não se detecta mais mobilidade da fratura. 
- Por último, o osso em excesso é reabsorvido, gerando um processo de 
remodelação. O osso retorna a espessura normal e forma o canal medular. O 
processo se completa em 4-8 meses, e se dá com a consolidação radiológica 
(fratura não visível no Rx) 
Consolidação anormal 
- Consolidação viciosa: fratura consolida em posição insatisfatória, resultando 
em deformidade óssea residual 
- Pseudo-artrose: ausência de consolidação; há formação de uma falsa-
articulação 
- Retardo de consolidação: consolidação leva mais tempo que o habitual 
Fraturas Diafisárias 
Considerações Iniciais 
- Conceitos importantes 
Fratura: solução de continuidade no osso; o objetivo frente a uma fratura é 
cicatrizar o osso, restaurando a função do membro. O tecido ósseo é o 
único tecido que cicatriza formando o próprio tecido ósseo (processo de 
consolidação) 
Para consolidar adequadamente um osso, necessitamos de estabilidade e 
vascularização no foco da fratura. A estabilidade pode ser absoluta 
(ausência total de movimento no foco) ou relativa (há movimentação) 
- Tipos de estabilidade 
Estabilidade absoluta: consolidação direta, sem presença de formação de 
cartilagem; feita com compressão no foco da fratura (parafuso, placa ou 
banda de tensão) + redução anatômica (segmentos ósseos totalmente 
alinhados) ➔ p 
Estabilidade relativa: consolidação indireta (antes de formar osso, forma 
cartilagem); necessita da redução funcional (aproximação dos segmentos) 
e tutor (não comprime, apenas guia a consolidação; é o gesso, o fixador 
externo, a tipóia) 
Fratura Diafisária do Fêmur 
- Mais comuns em pacientes jovens, vítimas de trauma de alta energia; é comum 
cursar com lesões associadas. Podem levar a instabilidade hemodinâmica. 
A incidência de lesão ligamentar no joelho ipsilateral pode chegar a 52,5% 
dos pacientes 
Marcella Ganme LVI
- Tratamento: redução fechada e fixação interna com haste intramedular; 
E o tratamento conservador? a consolidação dessa fratura demora de 3 a 
4 meses ➔ tratamento conservador demanda tempo prolongado de 
internação hospitalar com tração esquelética, seguido de colocação de 
gesso da bacia até o pé ➔ “doença da fratura” (atrofia muscular + 
osteoporose por desuso + alterações de SNC autonômico) 
- Possíveis complicações: osteomielite, retardo de consolidação, pseudoartrose 
(não consolidação do osso), síndrome da embolia gordurosa 
Síndrome da embolia gordurosa: fragmentos ósseos soltos levam a 
embolização de pedaços de medula óssea; se o paciente não tiver a 
fratura imobilizada, isso se torna um processo passivo ➔ taquidispnéia, 
confusão mental, petéquias no tronco; tratamento com fixação da fratura 
e ATLS 
Fratura Diafisária da Tíbia 
- Carga do MI passa do fêmur para a tíbia e da tíbia para o tarso; a fíbula 
praticamente não compartilha essa carga. Assim, do ponto de vista 
biomecânico, a importância da fíbula se dá pela presença de origens e 
inserções de mm. e ligamentos. No caso de fratura diafisária, não se fixa a 
fíbula, apenas a tíbia. 
- A fratura diafisária da tíbia ocorre principalmente em jovens, porém nem 
sempre em traumas de alta energia. 30% dessas fraturas são expostas (espícula 
da fratura pode perfurar a pele na região medial da perna). É a fratura 
diafisária de ossos longos mais comum. 
- Tratamento: redução fechadae fixação interna com haste intramedular; 
tratamento conservador pode ser feito em caso de pouco desvio, porém a 
recuperação funcional é mais rápida com a cirurgia. 
- Complicações: síndrome compartimental, osteomielite, retardo de 
consolidação, pseudoartrose 
Síndrome compartimental: músculos 
do MI estão separados pelas fáscias 
m u s c u l a r e s , f o r m a n d o 4 
compartimentos (anterior, lateral, 
poster ior super f icial e poster ior 
profundo). Com a fratura fechada da 
tíbia, há formação de hematoma, 
q u e p o d e c o m p r i m i r o s 
comportimentos, levando a aumento 
de pressão e redução da perfusão 
d o s m m e n e r v o s d a q u e l e 
compartimento ➔ possibilidade de 
n e c r o s e m u s c u l a r ( c o n t r a t u r a 
isquêmica); sinais e sintomas - dor, 
palidez, paresia, parestesia, falta de 
pulso, flictenas (bolha), edema tenso; 
tratamento com dermiofasciotomia 
Fratura Diafisária do Úmero 
- O úmero apresenta como característica importante o farto envoltório muscular, 
promovendo boas condições de reparo. 
- Risco de lesão do nervo radial (cerca de 15% dos casos); lembrando que o 
nervo radial faz inervação motora dos mm. que fazem extensão do punho 
(paciente com lesão fica com a mão caída) 
- Tratamento de escolha é conservador; caso seja necessário o tratamento 
cirúrgico: fixação com placas e parafusos o tratamento conservador atinge 
uma excelente taxa de consolidação, chegando a 95%de bons a excelentes 
resultados funcionais. 
Fratura Diafisária do Antebraço 
- Fratura do rádio (lateral) e ulna (medial); do ponto de vista funcional, 
antebraço funciona como articulação, devido ao movimento de prono 
supinação, de forma que a fratura deve ser tratada como uma fratura em 
região articular (redução anatômica e compressão ➔ estabilidade absoluta). 
Assim, em geral realiza-se uma redução a céu aberto com fixação por placa e 
parafuso 
Fraturas Expostas 
Considerações Iniciais 
- Fratura exposta: ruptura da cobertura cutânea e tecidos moles subjacentes, 
com comunicação da fratura e do hematoma fraturário com o meio externo ➔ 
nem sempre vemos o osso 
- Na maioria dos casos, acomete a diáfise dos ossos longos. A tíbia é o osso mais 
frequentemente acometido. Estão associadas a lesão de alta energia e geram 
uma desvascularização óssea, de forma que há retardo de consolidação, 
pseudoartrose e alto risco de infecção. Dentre as causas mais comum, temos: 
acidente automobilístico, atropelamento, acidente motociclístico, queda de 
altura, acidente com arma de fogo 
- Classificação das fraturas expostas em Graus 
Grau I : fer imento cutâneo < 1cm; l impo, sem 
fragmentação da fratura 
Grau II: ferimento cutâneo > 1cm; lesão de partes moles 
moderadas; pequena fragmentação da fratura 
Grau III: ferimento cutâneo > 10cm, lesão extensa de 
partes moles; fragmentação da fratura e perda 
segmentar; subdivididas em IIIA (cobertura cutânea 
óssea adequada após tratamento), IIIB (sem cobertura 
óssea) e IIIC (necessitam de reparo arterial) 
Marcella Ganme LVI
 
Tratamento 
- Princípios do tratamento: prevenção de infecção, cicatrização de partes 
moles, consolidação óssea, 
- Estágios do atendimento: inicial, cirurgias primárias, cirurgias secundárias e 
reabilitação 
Avaliação inicial no PS: ATLS; avaliação das prioridades, administração de 
ATB e profilaxia anti-tetânica, alinhamento e imobilização da fratura, 
avaliação clínica e radiológica ➔ ou seja, retirar contaminantes grosseiros, 
cobrir ferimento, antibiótico endovenoso, anti-tetânica, imobilização, 
radiografia, hemostasia 
Cirurgias primárias: visa avaliação definitiva da lesão, desbridamento, 
limpeza da ferida com 10L de soro fisiológico e estabilização da fratura 
Cirurgias secundárias: fixação interna, reconstrução óssea, retalhos e 
enxertos 
O que NÃO fazer na sala de emergência? “lavar" ferimento, explorar ferimento, 
manipular, reduzir a fratura, avaliações e reavaliações 
- Antibiótico: 
fraturas grau I e II cefalosporina de 1aG por 24 a 48 horas; 
fraturas grau III cefalosporina de 1aG + aminoglicosídeo OU cefalosporina 
de 3aG por 7 a 14 dias; 
fraturas em área rural mesma cefalosporina de 1aG + aminoglicosídeo + 
penicilina OU cefalosporina de 3aG por 7 a 14 dias 
- Desbridamento: é o método mais eficaz de tratamento das fraturas expostas; 
em ferimentos muito contaminados o desbridamento deve ser revisado após 48 
horas 
- Estabilização óssea: fixador externo, placa ou haste intramedular 
Fixador externo: relativa estabilidade; indicada para feridas extensas com 
grande contaminação; é uma fixação temporária 
Placa: indicada para fraturas de MMSS, fraturas articulares ou fraturas 
metafisárias 
Haste intramedular: método de escolha para fraturas de ossos longos; 
escolha para fraturas I, II e IIIA; canal medular pode ou não ser 
“fresado" (aumento de diâmetro) - depende de localização e classificação 
da lesão 
- Complicações: infecção de partes moles, infecção óssea, retardo de 
consolidação, rigidez articular, pseudoartrose, consolidação viciosa 
Coxartrose e Fraturas de Quadril 
Considerações Iniciais 
- A artrose do quadril consiste no desgaste da articulação coxofemoral. A 
coxartrose como doença crónica, é o resultado de um conjunto de eventos 
mecânicos e biológicos que desestabiliza o normal processo de degradação e 
síntese dos condrócitos da cartilagem articular, matriz extracelular e osso 
subcondral 
- Pode ser classificada em primária (idioática) ou secundária. A rpimária, em 
geral, não tem origem conhecida; a secundária está associada com displasias, 
alterações metabólicas (hemofilia, lúpus, paget), traumas (pós fraturas ou 
luxações), inflamações (artrite reumatoide), desarranjos mecânicos (doenças 
neuromusculares, instabilidade ligamentar) 
- A síndrome do impacto femoroacetabular (impacto mecânico entre o colo do 
fêmur e o acetábulo) é uma das principais causas de osteoartrose do quadril 
em pacientes jovens, de 20 a 50 anos. O paciente apresenta dor, 
especialmente após as atividades físicas, e pode ter dor ou dificuldade à 
abdução do quadril ➔ orientação para evitar evolução com artrose! 
Quadro Clínico 
- As principais características clínicas da coxartrose são a dor e a diminuição da 
função articular. Na fase inicial da doença a dor é o primeiro sintoma, 
normalmente localizada na virilha, na região anterior ou medial da coxa ou 
eventualmente referida ao joelho e que tende a piorar quando se exercita a 
articulação. 
- Inicialmente a dor pode ter uma intensidade variável, cursando com períodos 
assintomáticos e, por vezes, com surtos agudos, que podem estar associados à 
inflamação sinovial (sinovite). 
- À medida que a doença se vai estabelecendo a rigidez da articulação e a 
perda de funções começam a manifestar-se, devido à fibrose da cápsula 
articular ou perda da superfície articular lisa. Nas situações de coxartrose grave, 
a dor pode ser noturna ou torna-se constante. Funcionalmente o doente 
começa a apresentar dificuldade na deambulação, com necessidade de 
Marcella Ganme LVI
auxiliares de marcha, dificuldade para cortar as unhas dos pés, calçar as meias 
ou apertar os sapatos, e levantar-se de cadeiras baixas. 
- Exame físico: 
Alteração de marcha (claudicação) 
Possibilidade de deformidades fixas 
Comprometimento da rotação interna, externa, adução, abdução e flexão 
- Diagnóstico: clínica + raio x (não está diretamente relacionado com nível 
sintomático!) 
- Diagnóstico radiológico: AP e perfil; classificação de Kellgren-Lawrence; 
formação de osteófitos (bico de papagaio) 
Grau 0: sem alterações 
Grau I: possível presença de osteófitos 
Grau II: possível estreitamento do espaço articular e osteófitos definidos 
Grau III: estreitamento do espaço articular, osteófitos grandes, esclerose 
moderada; possível deformidade das extremidades 
Grau IV: estreitamento marcado do espaço articular, osteófitos grandes, 
esclerose grave e quistos; deformidade definida das extremidades ósseas 
- Tratamento:cirúrgico (osteotomias do fêmur proximal - preservação da 
articulação ou artrosplatia total - reconstrução da articulação) ou conservador 
(AINES, analgésicos, condroprotetores, fisiatria) ➔ tentar retardar artrose ao 
máximo para não ter que colocar prótese!; cirurgia indicada para índice de 
gravidade de 10 a 12. 
- Pacientes com próteses de quadril podem apresentar dor por diversos motivos, 
entre os quais o mais comum é a bursite trocantérica. Contudo, desgaste do 
componente de polietileno e infecção também podem causar dor 
Fratura do Fêmur 
- Representam 50% das internações por trauma nos 
prontos-socorres. É muito comum em idosos, de forma 
que 32% dos idosos acima de 75 anos sofrem uma 
queda no período de 1 ano. 
- Os mecanismos de trauma são: queda do mesmo 
nível, estresse mecânico de repetição associado à 
osteoporose nos idosos e traumas de alta energia em 
pessoas jovens vítimas de acidentes 
- Fatores de risco: menor índice de massa corporal, 
dieta pobre em cálcio, menopausa, baixa atividade 
física, osteoporose, tabagismo 
- Fratura de cabeça femoral: pouco frequentes; em geral causadas por trauma 
de alta energia. O mecanismo mais comum é impacto da cabeça contra o 
acetábulo (quando o joelho bate no painel do carro, por exemplo); são lesões 
intra-articulares e, portanto, graves, pois podem causar instabilidade. 
Em geral cursa com lesões associadas (fratura do acetábulo, fratura do 
colo femoral, lesão do nervo ciático, luxação de quadril) 
Tratamento: redução imediata do quadril seguida de tratamento 
conservador se a articulação estiver estável e com mobilidade; tratamento 
cirúrgico se a articulação estiver bloqueada e/ou incongruente ➔ 
artrotomia, osteossíntese ou, ainda, artrosplatia, a depender da 
classificação da lesão 
- Fratura do colo femoral: ocorrem princiapalmente em mulheres idosas com 
osteoporose; podem ser intracapsular ou extrapsulares; nas intracapsulares, 
pode haver lesão de vasos que irrigam a extremidade proximal do fêmur. 
Classificação de Garden: I (fratura incompleta), II 
( c o m p l e t a s e m d e s v i o ) , I I I ( d e s v i o e 
desalinhamento entre trabéculas ósseas do 
acetábulo e cabeça femoral), IV (desviada, mas 
com alinhamento das trabéculas ósseas entre 
cabeça femoral e acétabulo) 
Tratamento: preferencialmente cirúrgico; para 
Garden I e II, o tratamento é a ostessíntese com 
parafuso canulado; para Garden III e IV, artroplastias total ou parcial 
Compl icações: pseudoartrose, necrose assépt ica, fenômenos 
tromboembólicos, infecção 
- Fratura trocantérica: são muito frequentes; acometem indivíduos idosos, em 
geral por traumas de baixa energia. 
Classificação de Carmo e Gomes: intertrocantéricas (entre os dois 
trocanters; figura 2) ou pertrocantéricas (através dos dois trocanters; 
figura 1) 
Complicação: falta de consolidação, fratura por estresse do colo 
femoral, necrose asseptica, deformidade rotacional, desvio em varo 
Tratamento: osteossíntese com haste intramedular, substituição 
protética (para pacientes com osteoartrose ipsilateral), tratamento 
conservador em caso de contraindicação para cirurgia 
- Fratura sub-troncantérica: pode ocorrer em idosos por trauma de baixa energia 
ou em jovens por traumas de alta energia. Prognóstico depende do tipo de 
traço, altura, fragmentação, entre outros 
Classificação de Russel Taylor: tipo I (sem envolvimento da fosse 
piriforme; tipo IA sem comprometer o trocanter menor e IB com 
comprometimento do trocanter menor) e II (envolve fosse piriforme; 
tipo IIA, sem comprometer trocanter menor e IIB comprometendo o 
trocanter menor) 
Tratamento: redução e estabilização da fratura com dispositivos extra 
ou intramedulares 
Complicações: TVP, consolidação viciosa, pseudoartrose 
Lesões Ligamentares do Joelho 
Anatomia do Joelho 
- O joelho é uma articulação do tipo ginglimo atípico (flexo-extensão e um certo 
grau de rotação); articula a porção distal do fêmur com porção proximal da 
tibia e a porção da patela com o fêmur. 
Gínglimo típico: dobradiça; só tem um plano de extensão (flexo-extensão) 
- Estabilidade extrínseca: fornecida pela arquitetura óssea 
- Estabilidade intrínseca: cápsula da articulação, meniscos, tendões e ligamentos 
(estabilizadores principais do joelho) 
Marcella Ganme LVI
Ligamentos: 2 cruzados (anterior e posterior), 2 colaterais (medial e lateral) 
Lesão de Ligamento Cruzado Anterior 
- LCA: é o restritor primário da translação anterior da tíbia; se encontra dentro do 
intercôndilo 
- Lesão do LCA: é frequente, principalmente na prática esportiva com atividade 
rotacional (futebol, esqui, handebol, entre outros); lesão mais comum na 
segunda e terceira década de vida 
- Quadro clínico: Dor após trauma torcional, acompanhada ou não de estalido; 
presença de derrame articular (aumento de volume na articulação por 
aumento da quantidade de líquido na cápsula articular); em trauma agudo, o 
derrame é a hemartrose (derrame por sangue) 
Após primeira semana: dor e derrame diminuem, principal sintoma passa a 
ser instabilidade do joelho, principalmente na mudança de direção 
- Diagnóstico: avaliação clínica (inspeção, palpação e testes especiais) + 
avaliação complementar 
Inspeção: marcha claudicante, aumento de volume da articulação 
Palpação: busca de locais de dor 
Testes para avaliação do LCA: teste de lachman (paciente em decúbito 
dorsal com joelho fletido em 30o, estabiliza-se região distal da coxa e 
avalia-se se há aumento da translação anterior da tíbia em relação ao 
fêmur) e teste da gaveta anterior (paciente em decúbito dorsal com joelho 
fletido em 90o; duas mãos na região da fossa poplítea; verifica-se aumento 
da translação anterior da tíbia em relação ao fêmur) 
Investigação complementar: raio-x (espera-se raio x sem alterações; é 
importante descartar fraturas da inserção do LCA na tíbia) + ressonância 
magnética (padrão ouro) 
- Tratamento: conservador ou cirúrgico; é comum que o paciente com lesão de 
LCA, por instabilidade do joelho, sofra microtraumas no joelho, levando a 
artrose. Por esse motivo, a grande maioria dos pacientes é submetido a cirurgia 
Cirurgia: reconstrução com enxerto de tendão (tendão patelas ou tendões 
flexores ou, mais raramente, tendão do quadríceps ou tendão homólogo - 
isso é, de cadáveres); a reabilitação é essencial após cirurgia (em geral 
indivíduo só volta para atividades esportivas após 9 meses, impedindo lesão 
recorrente) 
RNM NORMAL MOSTRANDO LCA
Lesão de Ligamento Cruzado Posterior 
- LCP: é restritor primário do joelho, impedindo a translação posterior da tíbia; 
também se encontra na região do intercôndilo; é o pilar de sustentação de 
joelho (ligamento mais forte) 
- Lesão do LCP: em geral gerados por traumas de maior energia (como 
acidentes de carro - trauma direto na região anterior da tíbia com joelho 
fletido; hiperflexão do joelho); costuma estar associado com outras lesões 
ligamentares, lesões de meniscos, etc ➔ demanda avaliação cautelosa 
- Quadro clínico: a lesão do LCP isolada em geral é pouco sintomática e não 
gera grande instabilidade (LCP não é tão importante nos movimentos 
rotacionais); principal sintoma é a dor 
- Diagnóstico: 
Testes para avaliação do LCP: teste da gaveta posterior (paciente em 
decúbito dorsal com joelho fletido em 90o; duas mãos na região anterior 
da tibia; verifica-se aumento da translação posterior da tíbia em relação ao 
fêmur) 
Investigação complementar: raio-x para descartar fraturas na inserção 
óssea; RNM (padrão ouro) 
- Tratamento: conservador ou cirúrgico; ao contrário da lesão do LCA, o principal 
fator que dita o tratamento é se a lesão é isolada (conservador) ou associada 
(cirúrgico); pacientes com instabilidade significativa ou falha de tratamento 
conservador também são indicados para tratamento cirúrgico 
Cirurgia: reconstrução com enxerto de tendão 
Lesão de Ligamento Colateral Medial 
- LCM: restrição ao estresse em valgo (movimento no plano coronal quando 
centro da deformidadese aproximando da linha médica; é quando o joelho 
vai para dentro) 
- Lesões de LCM: lesão frequente, já que lesões torcionais em valgo são comuns; 
- Diagnóstico: 
Testes para avaliação do LCM: teste do estresse em valgo em extensão 
(lesão isolada no LCM pode ser compensada por outras estruturas 
estabilizadoras, negativando o teste) e em flexão de 30o (permite melhor 
avaliação, posição de maior instabilidade do joelho) ➔ lesão isolada (- em 
extensão, + em flexão) ou associada (+ em extensão e + em flexão) 
RNM NORMAL MOSTRANDO LCP
RNM NORMAL MOSTRANDO LCM
Investigação complementar: raio-x para descartar fraturas ósseas e RNM 
- Tratamento: conservador ou cirúrgico; tratamento é, na maioria das vezes, 
conservador (uso de órteses por 2 a 6 semanas + fisioterapia); a cirurgia é 
indicada em lesões multiligamentares graves com instabilidade significativa 
(LCM + LCA ou LCM + LCP) 
Cirurgia: reconstrução com enxerto de tendão 
Lesão de Ligamento Colateral Lateral 
- LCL: restrição a estresse em varo (joelho para fora) e movimento rotacional; se 
localiza no canto posterolateral do joelho (ligamento colateral fibular + tendão 
do poplíteo + ligamento poplíteo fibular + LCL) - todas essas estruturas são 
resistentes ao estresse em varo 
- Lesões de LCL: costuma ser multiligamentares (em geral com LCP); a lesão 
isolada do canto posterolateral ocorre em apenas 25% das lesões; pode ainda 
cursar com lesão do nervo fibular (pesquisar sinais neurológicos ➔ déficit da 
dorso flexão do tornozelo e perda de sensibilidade na região do primeiro 
interdigito - região do chinelo) 
- Diagnóstico: 
Testes para avaliação do LCL: teste do estresse em varo em extensão e em 
flexão; lesão isolada (- em extensão, + em flexão) ou associada (+ em 
extensão, + em flexão) 
RNM NORMAL MOSTRANDO LCL
Investigação complementar: raio-x para descartar fraturas ósseas e RNM 
- Tratamento: conservador ou cirúrgico; lesão isolada costuma ser tratada de 
forma conservadora, lesão associada costuma ser tratada com cirurgia 
Cirurgia: reconstrução das estruturas do canto 
Lesões Meniscais e Artrose do Joelho 
Lesões Meniscais 
- Os meniscos são estruturas localizadas no espaço articular tibio-femural. Temos 
o menisco medial (interno) e lateral (externo). São estruturas semicirculares 
compostas por água e fibras articulares 
- Funções dos meniscos: são responsáveis por absorção de impacto, 
estabilização mecânica, propriocepção (mecanoreceptores), aumento da 
área de contato entre fêmur e tíbia (redução da pressão de contato sobre a 
cartilagem articular ➔ principal função dos menisnos) 
Divisão: corno anterior, corpo e corno posterior 
- Lesões meniscais: podem ser traumáticas ou degenerativas; principal sintoma é 
a dor na região do menisco lesado; dor piora com movimentos rotacionais e 
Marcella Ganme LVI
movimentos de flexão (em caso de lesão em corno posterior); cursa com 
derrame articular (aumento de produção de líquido sinovial; raramente é as 
custas de sangue), com falseio (lesões mais extensas) e travamento (em caso 
de lesões em alça de balde) 
- Diagnóstico: dor a palpação, testes de avaliação, exames de imagem 
Avaliação dos meniscos: 
5. teste de McMurray (paciente em decúbito 
dorsal; examinador segura perna pelo pé/
tornozelo e palpa a l inha articular 
correspondente a queixa correspondente, 
ao mesmo tempo que se realiza uma 
rotação da perna - menisnco medial 
palpa interlinha medial e realiza rotação 
externa menisco lateral palpa interlinha 
lateral e realiza rotação interna ➔ dor ou 
estalido são testes positivos) 
6. teste de Appley (paciente em decúbito 
ventral, perna fletida; avaliador comprime 
região da coxa e realiza rotação do joelho 
empurrando a perna pra baixo; em caso de dor nessa parte, avaliador 
parte para segunda parte - mesma coisa, mas dessa vez puxando a 
perna para cima; teste positivo é dor na primeira parte com melhora na 
segunda parte); dor na primeira e segunda parte indicam causas não 
articulares 
Exames de imagem: raio-x para descartar degenerações e RNM 
 
- Tratamento: depende de localização da lesão (porção mais periférica do 
menisco é muito vascularizada - zona vermelha-vermelha; porção central é 
avascularizada - zona branca-branca; região de transição é região vermelha-
branca), do tipo de lesão (longitudinal, oblíqua, radial, horizontal ou complexa), 
da presença ou não de lesões associadas e dos fatores intrínsecos do paciente 
(idade, nível de atividade física, etc) 
Tratamento conservador: analgesia + fisioterapia; lesões degenerativas 
(tratamento de primeira linha) 
Meniscectomia parcial: ressecção da porção acometida do menisco; 
deve-se manter o máximo de menisco possível (retirada excessiva de 
menisco ➔ maior chance de artrose) 
Meniscectomia total: retirada completa do menisco 
Sutura meniscal: sutura em região acometida para permitir cicatrização do 
menisco; é o padrão ouro frente a lesão traumática instável do menisco 
(paciente jovem com lesão aguda em zona vermelha-vermelha e em 
padrão longitudinal; maior chance de cicatrização quando associada a 
reconstrução do LCA 
Artrose do Joelho 
- A artrose é a doença degenerativa articular, é uma doença que se inicia na 
cartilagem e acomete em seguida a região sub-condral do osso. A artrose é 
RNM NORMAL MOSTRANDO MENISCOS RNM COM LESÃO MENISCAL
progressiva e possui componente inflamatório. É mais prevalente mulheres 
acima dos 50 anos e em homens abaixo dos 50 anos. 
- Pode ser primária (sem causa definida) ou secundária (associada a lesões 
ligamentares, lesões meniscais, fratura, artrite séptica do joelho, doenças 
reumatológicas) 
- Fisiopatologia: é um processo iniciado e perpetuado por estresse mecânico; 
dentre os fatores que propiciam o desenvolvimento da artrose, temos 
envelhecimento (perda de força muscular, perda de propriocepcção, maior 
tempo de reação), fatores genéticos, obesidade, níveis hormonais (o 
estrogênio é fator de proteção; por isso é 
mais prevalente mulheres em pós 
menopausa) 
- Quadro clínico: dor, derrame articular 
(reacional; aumento de líquido sinovial), 
limitação das atividades, deformidade 
(em varo e em valgo) 
- Achados radiológicos: diminuição de 
espaço articular (“osso com osso”), 
formação de osteófitos (“bicos de 
papagaio”), esclerose do osso subcondral 
(osso logo abaixo da cartilagem fica mais 
branco), cistos subcondrais 
- Tratamento: o tratamento conservador é a escolha de primeira linha; na falha 
do tratamento conservador, pode-se realizar infiltrações no joelho (injeção de 
ácido hialurônico ou corticoide) ou ainda tratamento cirúrgico 
Medidas conservadoras: fisioterapia + perda de peso + fortalecimento 
muscular + analgesia (redução do componente inflamatório em primeira 
instância; controle da doença com AINES mais fracos - dipirona e 
paracetamol) + exercícios de baixo impacto 
Tratamento cirúrgico: 
1. artroscopia (indicações limitadas; artrose associada a lesão meniscal ou 
outras lesões) 
2. osteotomia (realinhamento da perna visando melhor distribuição de 
peso na articulação; melhora sintomatologia e evita progressão; 
indicação em pacientes jovens com artrose unicompartimental) 
3. artrosplatia (ressecção de superfície articular gasta e inserção de 
prótese; é o tratamento final para artrose grave e sintomática) 
Tendinopatias do Tornozelo 
Considerações Iniciais 
- O tendão de aquiles é formado por 3 mm: o tríceps sural, gêmeos e sóleo. Eles 
se unem no terço médio da perna e formam o tendão do calcâneo, que se 
insere na tuberosidade posterior do calcâneo. A principal função do tendão é 
a flexão plantar do pé. 
- Há, no tendão, uma zona sem vascularização, localizada de 2 a 6cm da 
inserção. É nessa região que ocorre a grande parte das lesões e rupturas. 
RAIO-X DE ARTROSE DE JOELHO
Tendinite de Aquiles 
- A tendinite é mais prevalente na população fisicamente ativa, configurando a 
lesão por sobrecarga. A corrida na rua é uma das principais causas, 
principalmente emindivíduos sem o preparo adequado. A tendinite pode ser 
dividida em insercional e em não insercional, dependendo do local de 
acometimento. 
- Causada por uso excessivo, aumento súbito de carga de treino, doenças 
sistêmicas, uso de medicação (fluoroquinolonas), alterações biomecânicas, 
diminuição do espaço retrocalcâneo 
- Fatores de risco: obesidade, idade avançada, DM, pé cavo, pé 
excessivamente pronado, overuse, erros de treinamento 
- Tendinose Não insercional: paratendinite ➔ tendinose 
Peritendinite: inflamação na periferia do tendão; leva a diminuição da 
irrigação do tendão e, consequentemente, a uma degeneração atrófica 
(tendinose) 
Tendinose: processo de degeneração do tendão (não há receptores de 
dor no interior do tendão, de forma que não cursa com dor no começo) 
sem inflamação; a perda da elasticidade das fibras gera micro-rupturas no 
tendão, que, com o tempo, levam a ruptura completa 
Quadro clínico: dor retrocalcaneal crônica com piora aos esforços, edema 
e aumento de temperatura, espessamento do tendão, fraqueza na fase de 
impulso da marcha, alargamento do tendão com aumento da dorsiflexão, 
ruptura tendinosa 
- Tendinite insercional: microrupturas, degeneração das fibras colágenas, fibrose 
e calcificação (esporão); costuma cursar com bursite retrocalcânea (conjunto 
de bursite + tendinite é chamado de deformidade Haglund); comum em 
pacientes com artrite reumatóide ou gota 
Quadro clínico: A dor tipicamente é mais intensa pela manhã, ao levantar 
para andar, ou ao longo do dia, no início dos movimentos de marcha 
(durante a noite, há cicatrização das microrupturas e, ao colocar o pe no 
chao, a alongamento brupto), alargamento do tendão 
Exame físico: paciente vai apresentar dor à palpação da região 
acometida e muitas vezes um espessamento visível e até palpável, seja no 
tendão, seja em sua inserção no calcâneo. 
- Diagnóstico: história clínica + RNM 
- Tratamento: iniciado pelo tratamento conservador (repouso + crioterapia + gelo 
+ fisioterapia), se não funcionar, usamos gesso; se não funcionar, partimos para 
a cirurgia (desbridamento, alongamento, reforço do tendão com transferência 
tendinosa) 
Lesão Aguda do Tendão de Aquiles 
- A ruptura do tendão de aquiles ocorre por uma sobrecarga mecânica em um 
tendão previamente degenerado; assim, a rotação abrupta das fibras na 
região avascularizada promove a ruptura ➔ acredita-se que a ruptura não 
ocorre sem degeneração prévia (se o tendão estiver intacto, a rotação leva a 
fratura do calcâneo) 
- Fatores de risco: uso de antibióticos (fluoroquinolonas) e corticoides, gota, 
artrite reumatóide, dislipidemia, sobrepeso. A maior incidência é em homens, 
com sobrepeso, dos 30 aos 50 anos, que praticam esportes apenas 
casualmente. 
- Mecanismos de ruptura: impulso com pé apoiado e joelho estendido 
(arrancada), dorsiflexão súbita e inesperada do tornozelo (pisar em um buraco) 
e dorsiflexão forçada (queda de altura) 
- Quadro clínico: dor súbita, as vezes acompanhada de estalido; incapacidade 
para continuar atividade física. 
-Exame 
f í s i c o : 
edema 
posterior, 
depressão no local da ruptura, dor. A capacidade de realizar a flexão plantar 
do tornozelo é mantida (flexor longo do hálux e flexor plantar dos dedos) ➔ 
subdiagnóstico (como movimento é mantido acreditam que não houve 
rompimento) 
Teste de thompson: paciente de bruços, com joelhos dobrados, aperta-se a 
panturrilha. Se o pé entrar em flexão plantar, o exame está normal; se o pé 
não se mexer, teste + para ruptura 
Teste de Maties: joelhos dobrados, paciente de bruços; se tiver tendão 
rompido, pé “cai" para o lado 
- Diagnóstico: quadro clínico + exame físico + exames complementares (usg, 
radiografia ou rnm) 
- Tratamento: conservador ou cirúrgico 
Conservador: Gesso suropodálico (perna até dedos do pé) de 6 a 8 
semanas + tratamento funcional (mobilização precoce); indicado em 
idosos, sedentários, diabéticos, tabagistas 
Cirúrgico: O tratamento cirúrgico pode ser realizado de maneira aberta 
convencional, percutânea ou por mini-incisão; indicado para atletas 
Entorse do Tornozelo 
- O entorse do tornozelo é uma lesão comum, causada, em geral, pela inversão 
e flexão plantar, o que lesiona o complexo ligamentar lateral do tornozelo e 
subtalar (ligamento talofibular anterior e posterior e ligamento calcaneofibular). 
Estabilidade do tornozelo: ligamentos (estática) e ação muscular, 
propriocepção e gravidade (estabilidade dinâmica) 
Lesões comumente associadas: lesões condrais, osteocondrais, ligamentos 
mediais, ligamentos do pé, fraturas, neurite (lesão do n sural ou fibular 
superficial) 
- Quadro clínico: dor, edema e hematoma 
- Diagnóstico: quadro clínico + exame físico + exames complementares (raio x 
para descartar fratura, RNM para melhor visibilidade ligamentar) 
- Classificação: 
Grau I: estiramento do talofibular anterior; cursa com dor leve a moderada, 
deambulação presente e mínima perda funcional 
Grau II: lesão parcial do talofibular anterior e do calcâneo-fibular; cursa 
com dor moderada a grave, claudicação ou incapacidade para marcha, 
perda funcional 
Grau III: lesão do talofibular anterior, calcâneo fibular e talofibular posterior; 
cursa com dor e edema grave, incapacidade de marcha e grande perda 
funcional 
- Tratamento: grau I e II com tratamento funcional; grau III com imobilização + 
fisioterapia; tratamento cirúrgico em caso de falha 
- Instabilidade crônica: lesões agudas não tratadas levam a instabilidade 
crônica (pode levar a artrose). A lesão mais comum é a lesão dos 
mecanorreceptores, de forma que há perda da propriocepção. Pode ser 
instabilidade mecânica (exame radiológico +) ou funcional (exame radiológico 
negativo). 
Quadro clínico: queixa de dor e entorses frequentes, pode cursar com 
edema; atenção a lesões associadas 
Exame da gaveta: tornozelo é puxado para frente e o pé sai de baixo da 
perna no raio-x; deve ser feito comparativamente 
Tratamento: treino de propriocepção + fortalecimento dos fibulares; 
possibilidade de órtese; em caso de falha, tratamento cirúrgico 
(reconstrução anatômica ou não anatômica) 
Trauma Esportivo: Fratura por Estresse 
Considerações Iniciais 
- Micro x macrotrauma 
Macrotrauma: lesão de alta energia por impacto direto 
Microtrauma: lesão por impacto indireto; é o caso da fratura por estresse 
- Fatores de risco para fatura por estresse: intrínsecos (idade, sexo, peso, altura, 
habilidade esportiva, condicionamento físico) e extrínsecos (tipo de esporte, 
tipo de calçado, tipo de superfície, condições climáticas); correspondem a 10% 
de todas as lesões esportivas 
Sexo: 12x mais comum na mulher (atletas de alto rendimento tem 
alterações hormonais) 
Raça: brancos mais susceptíveis 
Marcella Ganme LVI
- Fisiopatologia: microtraumas que excedem a resposta reparadora óssea, 
resultando em uma fratura (turnover ósseo não dá conta da quantidade de 
estímulos) 
MMII: musculatura enfraquecida ➔ redução da absorção do choque ➔ 
redistribuição de forças ➔ pontos focais de estresse em regiões ósseas 
Quadro Clínico 
- O quadro clínico da fratura por estresse é uma dor de início insidioso (história da 
dor: apenas pós treino ➔ durante treino ➔ em repouso), sem história de trauma. 
Em geral, se inicia após modificações no treinamento. Costuma cursar com 
queda de performance; edema pode estar presente 
- Exames 
Raio x: não é capaz de mostrar graus iniciais da lesão; alterações de 3 a 4 
semanas após lesão 
Cintilografia: permite diagnóstico precoce e acompanhamento da 
evolução da lesão 
Tomografia: utilizada para ossos complexos (coluna, por exemplo) 
RNM: padrão ouro 
- Diagnóstico diferencial: síndrome compartimental crônica, contusão, dor 
muscular tardia e tumores (osteossarcoma); 
- Tratamento: depende da classificação (baixo ou alto risco) ➔ lesões de baixo 
risco são as que ocorrem por forças de compressão (preconiza tratamento 
conservador); lesões de alto risco ocorrem por forças de tração (dificilmente