SENTIDOS - PALADAR - TRANSDUÇÃO - VIAS CENTRAIS

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VICTORIA CHAGAS 
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Paladar 
ANATOMIA 
 A gustação é primariamente uma função da língua, mas regiões da faringe, do palato e 
da epiglote têm alguma sensibilidade 
 A ponta da língua é a mais sensível para o sabor doce, o fundo para o amargo, e as 
bordas laterais para o salgado e o azedo. Entretanto, isso não significa que sentimos o 
sabor “doce” apenas na ponta da língua. A maior parte da língua é sensível a todos os 
sabores básicos. 
 
▪ Língua → é um órgão muscular dividido em oral (papilas) e faríngea (base da língua). A 
inervação da língua é composta por: 
- Inervação motora → Hipoglosso (NC VXII) 
- Inervação sensitiva → Nervo trigêmeo (NCV) 
- Inervação sensitiva gustatória → 2/3 anteriores pelo nervo facial (NC VII), 1/3 posterior 
pelo nervo glossofaríngeo (NC IX) e base + faringe e epiglote pelo nervo vago (NC X) 
 
 
 
 
 
▪ Botões gustativos → Estruturas que detectam 
estímulos gustatórios 
- Maioria estão nas papilas, mas podem estar 
em outras regiões da língua, no palato, nos 
lábios e na garganta. 
- Os botões são estruturas ovais embutidas no 
epitélio da língua e da boca 
- Possuem 3 tipos de células: 
 (1) Células gustatórias – continuamente 
substituídas (vida média de 10 dias) 
 (2) Células basais 
 (3) Células de suporte 
 
 
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TRANSDUÇÃO GUSTATÓRIA 
 Os sabores básicos que elas são receptivas: 
✓ Salgado → NaCl 
✓ Ácido → HCl 
✓ Doce → frutose, sacarose 
✓ Amargo → K+, Mg2+ 
✓ Umami → aminoácidos 
 
 Quando um composto químico ativo essa 
célula, seu potencial de membrana se altera (despolarização). Essa despolarização 
promove a abertura de canais de Ca++ dependentes de voltagem. O Ca++ entra no 
citoplasma e promove a liberação do neurotransmissor, que depende do tipo de sabor: 
- Salgado, azedo (ácido) e amargo: SEROTONINA 
- Doce, amargo e umami: TRIFOSFATO DE ADENOSINA (ATP) 
 
▪ Salgado 
1) Indivíduo come uma comida com NaCl 
2) Concentrações de Na+ fora da célula 
aumentam 
3) Na+ se difunde para dentro da célula 
4) Despolarização 
5) Abertura dos canais de Ca2+ 
6) Liberação de neurotransmissor (Serotonina) 
 
▪ Azedo 
1) HCL 
2) HCL se dissolve na água, liberando H+ 
3) H+ se liga a canais de K+ bloqueando a 
sua entrada 
4) Despolarização 
5) Abertura de canais iônicos do tipo TRP 
6) Liberação de neurotransmissores (Serotonina) 
 
▪ Amargo 
1) Receptores T1R e T2R associados a proteína G 
2) Proteína G estimula a fosfolipase C 
3) Aumento da produção de IP3 
4) IP3 ativa os canais de Na+ 
5) Despolarização 
6) IP3 também faz com que exista a liberação 
de Ca2+ presente em vesículas intracelulares 
7) Liberação de neurotransmissor (ATP) 
 
▪ Doce (igual ao amargo, 
difere nos receptores) 
 1) Receptores T1R2 e T1R3 
 
▪ Umami (igual ao amargo, 
difere nos receptores) 
2) Receptores T1R1 e T1R3 
 
 
 
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VIAS CENTRAIS 
Botões gustatórios→ axônios gustatórios primários (NC VII, IX e X)→ núcleo gustatório no 
tronco encefálico→ tálamo (sinapse no VPM – núcleo ventral posteromedial)→ córtex 
gustatório primário (área 36 de Brodmann) ipsilateral. 
Fibras também podem seguir para o giro pós-central (sensibilidade) e para a região insular 
(ínsula→ amígdala – memória gustatória) 
 
 
 
 
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LESÕES 
 Ageusia → perda total da gustação 
 Hipogeusia → perda parcial da gustação 
 Disgeusia → sentir um gosto que não é o real 
 Parageusia → interpretação errônea do estímulo 
 Fantogeusia → percepção de gosto na ausência de estímulo gustativo 
 
 Facial: perda da sensibilidade para o salgado e azedo predominantemente 
 Glossofaríngeo: perda da sensibilidade para o azedo e amargo 
 Núcleo VPM: perda da percepção gustatória (Ageusia) 
 Lesões centrais como no hipotálamo, núcleos da base e amigdalas: desinteresse por 
alimentos ou alteração nas preferencias alimentares