Fisiologia renal

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FUNÇÃO RENAL 
 
Funções do Néfron e Urina 
 Cada rim humano contém cerca 
de 800.000 a 1 milhão de néfrons, cada 
um dos quais é capaz de formar urina. O 
rim não pode regenerar novos néfrons. 
Portanto, com a lesão renal, doença ou 
envelhecimento, o número de néfrons 
reduz-se gradualmente. 
Um exemplo disso: 
Após os 40 anos de idade, o número de 
néfrons funcionais geralmente diminui 
por cerca de 10% a cada 10 anos; dessa 
forma, com 80 anos, muitas pessoas têm 
40% a menos de néfrons funcionais em 
comparação à idade de 40 anos. 
Essa perda não põe risco à vida, porque 
alterações adaptativas nos néfrons 
remanescentes os permitem excretar a 
quantidade apropriada de água, eletrólitos 
e produtos residuais. 
Cada néfron contém: 
 Grupo de capilares glomerulares 
chamado glomérulo, pelo qual 
grandes quantidades de líquido 
são filtradas do sangue; 
 Longo túbulo, no qual o líquido 
filtrado é convertido em urina, no 
trajeto para a pelve renal 
Os capilares glomerulares são recobertos 
por células epiteliais, e todo o glomérulo 
é envolvido pela cápsula de Bowman. 
Líquido filtrado pelo glomérulo 
 
Interior da cápsula de Bowman 
 
Interior do túbulo proximal que se situa 
na zona cortical renal 
 
Interior da alça de Henle 
Obs: no final do ramo ascendente espesso 
da alça de Henle, temos a mácula densa, 
que é uma placa de células epiteliais, cuja 
existência auxilia na função do néfron. 
Como? 
- A mácula densa capta alterações na 
concentração de sódio, sendo que uma 
maior concentração de sódio no filtrado é 
entendida como uma elevada TFG. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embora cada néfron tenha todos os 
componentes descritos anteriormente, 
existem algumas diferenças, dependendo 
de quão profundos os néfrons se situam 
no interior do parênquima renal. Eles se 
dividem em dois: 
 Néfrons corticais: eles têm alças de 
Henle curtas, que penetram 
apenas em pequena extensão no 
interior da medula; 
 Néfrons justaglomerulares: esses 
néfrons têm longas alças de Henle 
que mergulham profundamente 
no interior da medula, em direção 
às papilas renais. 
As estruturas vasculares que suprem os 
néfrons justamedulares também diferem 
das que suprem os néfrons corticais. 
Para os néfrons corticais, todo o sistema 
tubular é envolvido por extensa malha de 
capilares peritubulares. 
Para os néfrons justamedulares, longas 
arteríolas eferentes se estendem dos 
glomérulos para a região externa da 
medula e, então, se dividem em capilares 
peritubulares especializados, denominados 
vasa recta que se estendem para o interior 
da medula, acompanhando, 
paralelamente, as alças de Henle. Assim 
como a alça de Henle, os vasa recta 
retornam para a zona cortical e se 
esvaziam nas veias corticais. Essa rede 
especializada de capilares na medula tem 
papel importante na formação de urina 
concentrada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXCESSO DE ÁGUA X FALTA DE ÁGUA 
1. Excesso: 
Quando ocorre grande excesso de água no 
corpo, o rim é capaz de excretar o 
equivalente a 20 L/dia de urina diluída, 
com concentração tão baixa quanto 50 
mOsm/L. O rim executa essa função pela 
manutenção da reabsorção de solutos, ao 
mesmo tempo que deixa de reabsorver a 
maior parte da água do líquido tubular nas 
partes distais do néfron, incluindo o 
túbulo distal final e os ductos coletores. 
Portanto, após a ingestão de água em 
excesso, o rim elimina do corpo esse 
excesso, porém sem aumentar a excreção 
de solutos. 
2. Escassez 
A capacidade do rim, de formar urina mais 
concentrada que o plasma, é essencial para 
a sobrevivência dos mamíferos terrestres, 
inclusive dos seres humanos. 
A água é continuamente perdida do corpo 
por várias vias, incluindo os pulmões, por 
evaporação para o ar expirado, o trato 
gastrointestinal, pelas fezes, a pele, por 
evaporação e sudorese, e os rins, pela 
eliminação de urina. 
Consumo de líquido é necessário para 
compensar essa perda, mas a capacidade 
dos rins em produzir pequeno volume de 
urina concentrada minimiza a ingestão de 
líquido necessária para manter a 
homeostasia, função especialmente 
importante quando ocorre escassez de 
água. 
Quando ocorre déficit hídrico no corpo, 
os rins geram urina concentrada por 
continuar a excretar solutos, ao mesmo 
tempo em que aumenta a reabsorção de 
água, diminuindo o volume de urina 
formado. 
Simplificando: 
Quanto maior a osmolaridade, mais 
necessidade de ingestão de líquido 
Osmolaridade Concentração 
 
Quando a osmolaridade está baixa vai 
haver um meio mais concentrado. 
Essa osmolaridade é determinada pelos 
osmorreceptores que são regulados pelo 
hipotálamo. 
Para haver essa alta concentração na urina, 
é importante que hajam duas coisas: 
 Um alto nível de ADH, pois ele 
aumenta a permeabilidade dos 
túbulos distais e ductos coletores 
à água, aumentando a reabsorção 
de água. 
 Uma alta osmolaridade do 
líquido intersticial medular renal 
que produz o gradiente osmótico 
necessário para a reabsorção de 
água em presença de altos níveis 
de ADH. 
Assim, a capacidade de concentração 
urinária é limitada pelo nível de ADH e 
pelo grau de hiperosmolaridade da medula 
renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lógica do esteroide aldosterona 
1. Alto nível de aldosterona 
2. Aldosterona aumenta a 
reabsorção do sódio 
3. Maior captação de sódio 
4. Sódio retém/puxa água 
5. Maior concentração da urina 
Eis a questão, está correto? Sim, pelo 
mecanismo da renina-ang-aldos 
O processo pelo qual o líquido intersticial 
da medula renal se torna hiperosmótico 
envolve a atuação do mecanismo 
multiplicador de contracorrente. 
Contracorrente ocorre principalmente no 
túbulo contorcido proximal 
O mecanismo multiplicador de 
contracorrente depende da: 
 Disposição anatômica peculiar das 
alças de Henle e dos vasa recta, 
dos capilares peritubulares 
especializados da medula renal. 
No ser humano, cerca de 25% dos néfrons 
correspondem a néfrons 
justaglomerulares, com alças de Henle e 
vasa recta que mergulham profundamente 
na medula renal antes de retornarem ao 
córtex. 
Algumas das alças de Henle ocupam todo 
o trajeto até as extremidades das papilas 
renais que se projetam da medula até a 
pelve renal. Paralelamente às longas alças 
de Henle, estão os vasa recta que também 
descem sob forma de alças rumo à 
medula, antes de retornarem ao córtex 
renal. 
E finalmente os ductos coletores, que 
conduzem a urina pela medula renal 
hiperosmótica antes de sua excreção, 
desempenham papel crítico no 
mecanismo de contracorrente. 
 
A osmolaridade do líquido intersticial, em 
quase todas as partes do corpo, é de cerca 
de 300 mOsm/L, o que representa valor 
similar à osmolaridade do plasma. A 
osmolaridade do líquido intersticial 
medular renal é muito mais alta e pode 
aumentar, progressivamente, para 1.200 a 
1.400 mOsm/L no limite pélvico da 
medula. Isso significa que o interstício 
medular renal tem acumulado solutos em 
excesso da água. Assim, logo que a alta 
concentração de solutos for atingida na 
medula, ela será mantida pelo equilíbrio 
entre a entrada e a saída de solutos e água 
na medula. 
Os principais fatores que 
contribuem para o aumento 
da concentração de solutos 
na medula renal são os 
seguintes: 
 1. Transporte ativo de íons sódio e 
cotransporte de íons potássio, cloreto e 
outros íons, do ramo ascendente espesso 
da alça de Henle para o interstício 
medular. 
 2. Transporte ativo de íons dos 
ductos coletores para o interstício 
medular. 
 3. Difusão facilitada de grande 
quantidade de ureia, dos ductos coletores 
medulares internos para o interstício 
medular. 
 4. Difusão de apenas pequena 
quantidade de água dos túbulos medulares 
para o interstício medular, em proporção 
bastante inferior à reabsorção de solutos 
para o interstício medular. 
OBS: Mesmo diante de níveis mais 
elevados de ADH, a capacidade de 
concentração urinária é reduzida quando 
o fluxo sanguíneo, para a medula renal, 
aumenta o suficiente aponto de diminuir 
a hiperosmolaridade nessa região do rim. 
Quando ocorre alta concentração de 
ADH, o túbulo coletor cortical fica muito 
permeável à água; desse modo, grande 
quantidade de água passa a ser reabsorvida 
do túbulo para o interstício cortical, local 
de onde é removida pelos capilares 
peritubulares com fluxo rápido. 
”””O fato de essa grande quantidade de 
água ser absorvida no córtex e, não na 
medula renal, auxilia na conservação da 
alta osmolaridade do líquido intersticial 
medular. 
A água reabsorvida vai para onde? 
A água reabsorvida é conduzida pelos vasa 
recta para o sangue venoso. Em presença 
de altos níveis de ADH, os ductos 
coletores ficam permeáveis à água, de 
modo que o líquido no final desses ductos 
tenha basicamente a mesma osmolaridade 
do líquido intersticial da medula renal. 
Assim, por meio da reabsorção da maior 
quantidade possível de água, os rins 
formam urina muito concentrada, 
excretando quantidades normais de 
solutos na urina, enquanto devolvem a 
água de volta ao líquido extracelular, 
compensando os déficits hídricos do 
corpo. 
Urina Diluída x Urina 
Concentrada: 
Antes de aprofundar sobre a formação da 
urina diluída ou concentrada, é 
importante saber alguns conceitos. 
Os rins mantêm a homeostase corporal 
através da diluição ou concentração 
urinária, ou seja, controlam a quantidade 
de água, solutos e, consequentemente, a 
sua osmolaridade. Diante disso, deve-se 
entender o significado de cada uma delas: 
 Urina diluída: denominada urina 
hiposmótica, sua osmolaridade é 
menor que a osmolaridade 
sanguínea. 
 Urina concentrada: denominada 
urina hiperosmótica, na qual a 
osmolaridade da urina é maior 
que a osmolaridade sanguínea. 
Interstício medular hiperosmótico 
O que contribui para essa 
hiperosmolaridade? 
Além da contribuição do cloreto de sódio 
para a hiperosmolaridade do interstício 
medular renal, temos também a ureia. 
A ureia contribui com cerca de 40% a 
50% da osmolaridade do interstício da 
medula renal, quando o rim está 
formando urina maximamente 
concentrada. 
Ao contrário do cloreto de sódio, a ureia 
é reabsorvida passivamente pelo túbulo. 
Quando ocorre déficit de água e a 
concentração de ADH é alta, grande 
quantidade de ureia é passivamente 
reabsorvida dos ductos coletores 
medulares internos para o interstício. 
Na presença de altas concentrações de 
ADH, a água é rapidamente reabsorvida 
pelo túbulo coletor cortical e a 
concentração de ureia aumenta 
rapidamente. Essa concentração elevada da 
ureia faz com que esse metabólito se 
difunda para fora do túbulo para o líquido 
intersticial renal. 
Essa difusão é bastante facilitada por 
transportadores específicos de ureia, UT-
A1 e UT-A3. 
Esses transportadores de ureia são ativados 
pelo ADH, aumentando o transporte de 
ureia para fora do ducto coletor medular 
interno, mesmo quando os níveis de ADH 
se encontram elevados. 
O papel fundamental da ureia, em 
contribuir para concentração da urina, é 
evidenciado pelo fato de que indivíduos 
com dieta rica em proteína, com 
subsequente produção de grande 
quantidade de ureia, como “resíduo” 
nitrogenado, se mostram capazes de 
concentrar sua urina de forma muito mais 
satisfatória, em comparação a indivíduos 
com dieta pobre em proteína e, portanto, 
com baixa produção de ureia. 
Vasa recta mito também ajuda 
na hiperosmolaridade!!! 
Sem sistema de fluxo sanguíneo medular 
especial, os solutos, bombeados na 
medula renal pelo sistema multiplicador 
de contracorrente, seriam rapidamente 
dissipados. Existem duas características 
peculiares do fluxo sanguíneo medular 
renal que contribuem para a preservação 
das altas concentrações de soluto: 
1. O fluxo sanguíneo medular é baixo, 
demandando menos que 5% do fluxo 
sanguíneo renal total. Esse lento fluxo 
sanguíneo é suficiente para suprir as 
necessidades metabólicas dos tecidos e 
auxilia na minimização da perda de soluto 
do interstício medular. 
2. Os vasa recta servem como trocadores 
por contracorrente, minimizando a 
retirada de solutos do interstício medular. 
Ok, mas como ela colabora que eu não 
entendi? 
- Os vasa recta não geram a 
hiperosmolaridade medular, ELES 
EVITAM a sua dissipação. Então eles agem 
como uma equipe de manutenção 
mesmo. 
Passo a passo do sistema de 
feedback osmorreceptor e ADH 
1. O aumento da osmolaridade do líquido 
extracelular (que, em termos práticos, 
indica elevação na concentração 
plasmática de sódio) provoca o 
murchamento de neurônios específicos, 
referidos como células osmorreceptoras, 
localizadas no hipotálamo anterior, 
próximo aos núcleos supraópticos. 
2. O murchamento estimula as células 
osmorreceptoras fazendo-as enviar sinais a 
outros neurônios situados nos núcleos 
supraópticos; estes, por sua vez, 
retransmitem esses sinais pelo pedículo da 
glândula hipófise para a hipófise posterior. 
3. Esses potenciais de ação, conduzidos até 
a hipófise posterior, estimulam a liberação 
de ADH, armazenado em grânulos 
secretórios (ou vesículas secretórias), nas 
terminações nervosas. 
4. O ADH entra na corrente sanguínea e é 
transportado até os rins, onde promove o 
aumento da permeabilidade da porção 
final dos túbulos distais, dos túbulos 
coletores corticais e dos ductos coletores 
medulares à água. 
5. A permeabilidade elevada à água, nos 
segmentos distais do néfron, leva ao 
aumento da reabsorção de água e à 
excreção de pequeno volume de urina 
concentrada. 
Dessa forma, a água é conservada no 
corpo, enquanto o sódio e outros solutos 
continuam a ser excretados na urina 
(CASO DE DÉFICIT DE ÁGUA). 
Filtração Renal 
Antes de adentrar na filtração renal, cabe 
salientar as múltiplas funções dos rins: 
• Excreção de produtos indesejáveis do 
metabolismo e de substâncias químicas 
estranhas. 
• Regulação do equilíbrio de água e dos 
eletrólitos. 
• Regulação da osmolalidade dos líquidos 
corporais e da concentração de eletrólitos. 
• Regulação da pressão arterial. 
• Regulação do equilíbrio ácido-base. 
• Regulação da produção de hemácias. 
• Secreção, metabolismo e excreção de 
hormônios. 
• Gliconeogênese (equivalente ao fígado). 
Pronto, após essa básica introdução a 
fisiologia renal, vamos para a filtração 
propriamente dita! 
O primeiro passo na formação de urina é a 
filtração de grandes quantidades de 
líquidos através dos capilares glomerulares 
para dentro da cápsula de Bowman — 
quase 180 L ao dia. 
A maior parte desse filtrado é reabsorvida, 
deixando apenas cerca de 1 L de líquido 
para excreção diária, embora a taxa de 
excreção renal de líquidos possa ser muito 
variável, dependendo da ingestão. A 
elevada taxa de filtração glomerular 
depende da alta taxa de fluxo sanguíneo 
renal, bem como de propriedades especiais 
das membranas nos capilares 
glomerulares. 
A FG é determinada pelo: 
(1) Balanço das forças hidrostáticas e 
coloidosmóticas, atuando através 
da membrana capilar; 
(2) O coeficiente de filtração capilar 
(Kf), o produto da permeabilidade 
e da área de superfície de filtração 
dos capilares. 
Expressa matematicamente, a FG é igual 
ao produto de Kf pela pressão líquida de 
filtração: 
 FG = Kf × Pressão líquida de filtração 
A membrana glomerular 
(barreira de filtração) é 
composta por: 
 Endotélio: é perfurado por 
milhares de pequenos orifícios 
chamados fenestrações, embora as 
fenestrações sejam relativamente 
grandes, as proteínas das células 
endoteliais são ricamente dotadas 
de cargas fixas negativas que 
impedem a passagem das proteínas 
plasmáticas. 
 
 Membrana basal: consiste em uma 
trama de colágeno e fibrilas 
proteoglicanas com grandes 
espaços, pelos quais grande 
quantidade de água e de pequenos 
solutos pode ser filtrada. A 
membrana basal evita de modo 
eficiente a filtração das proteínas 
plasmáticas, em parte devido às 
fortes cargas elétricas negativas 
associadas aos proteoglicanos. 
 
 Camada celular (podócitos): são 
separados por lacunas, chamadasfendas de filtração, pelas quais o 
filtrado glomerular se desloca. 
As células epiteliais, que também 
contêm cargas negativas, criam 
restrições adicionais para a 
filtração das proteínas plasmáticas. 
Assim, todas as camadas da parede 
capilar glomerular representam 
barreiras à filtração das proteínas 
do plasma. 
Obs: A Filtrabilidade dos Solutos é 
Inversamente Relacionada ao seu 
Tamanho. 
Grandes Moléculas, com Carga Negativa, 
São Filtradas Menos Facilmente que 
Moléculas com Carga Positiva com Igual 
Dimensão Molecular. 
Fluxo sanguíneo renal 
A parte externa do rim, o córtex renal, 
recebe a maior parte do fluxo sanguíneo 
renal. 
O fluxo sanguíneo para a medula renal 
corresponde a apenas 1 a 2% do fluxo 
sanguíneo renal total. 
O fluxo para a medula renal é suprido por 
parte especializada do sistema capilar 
peritubular, denominada vasa recta. 
Esses vasos entram na medula 
paralelamente ao ramo descendente das 
alças de Henle, formam várias alças em 
diferentes níveis da medula e retornam ao 
córtex, também paralelo, às alças de 
Henle, antes de se escoarem para o 
sistema venoso. 
Quem controla o fluxo sanguíneo renal? 
 Sistema nervoso simpático 
 
 Inerva as arteríolas aferente e 
eferente, produzindo vasoconstrição 
 Angiotensina ll 
 
 Potente vasoconstritor das 
arteríolas aferentes e eferentes 
 Prostaglandinas 
 
 Produzidas no rim, vasodilatadoras 
das arteríolas aferentes e eferentes 
 
Obs: se a aferente é dilatada e a eferente 
constrita aumenta-se a concentração 
glomerular. 
Se a aferente é constrita e a eferente 
dilatada diminui-se a concentração 
glomerular. 
A INTENSA ATIVAÇÃO DO SISTEMA 
NERVOSO SIMPÁTICO DIMINUI A FG 
Hormônios Efeito na FG 
Norepinefrina Diminui 
Epinefrina Diminui 
Endotelina Diminui 
Angiotensina ll Previne 
diminuição 
Óxido nítrico 
derivado do 
endotélio 
 
Aumenta 
Prostaglandinas Aumenta 
 
Autacoide = hormônio parácrino 
Norepinefrina, Epinefrina e Endotelina 
Provocam Constrição dos Vasos 
Sanguíneos Renais e Diminuem a FG. 
Momento curiosidade sobre a endotelina 
 
Outro vasoconstritor, a endotelina, é 
peptídeo que pode ser liberado por células 
endoteliais vasculares lesionadas dos rins, 
assim como por outros tecidos. 
O papel fisiológico desse autacoide não 
está completamente esclarecido. 
Entretanto, a endotelina pode contribuir 
para a hemostasia (minimizando a perda 
sanguínea) quando um vaso sanguíneo é 
cortado, o que lesiona o endotélio e libera 
este poderoso vasoconstritor. Os níveis de 
endotelina plasmática também estão 
aumentados em várias doenças associadas 
à lesão vascular, tais como toxemia da 
gravidez, insuficiência renal aguda e 
uremia crônica, e podem contribuir para a 
vasoconstrição renal e diminuição da FG, 
em algumas dessas condições 
fisiopatológicas. 
As arteríolas aferentes, aparentam estar 
relativamente protegidos da constrição 
mediada pela angiotensina II, na maioria 
das condições fisiológicas, associadas à 
ativação do sistema renina-angiotensina, 
tais como dieta pobre em sódio 
duradoura ou pressão de perfusão renal 
reduzida devido à estenose da artéria 
renal. 
Essa proteção se deve à liberação de 
vasodilatadores, especialmente óxido 
nítrico e prostaglandinas, que neutralizam 
o efeito vasoconstritor da angiotensina II 
nesses vasos sanguíneos. 
As arteríolas eferentes, entretanto, são 
muito sensíveis à angiotensina II. Como a 
angiotensina II preferencialmente 
ocasiona constrição das arteríolas 
eferentes, o aumento dos níveis de 
angiotensina II eleva a pressão hidrostática 
glomerular, enquanto reduz o fluxo 
sanguíneo renal. 
Ao mesmo tempo, a constrição das 
arteríolas eferentes, induzida pela 
angiotensina II, eleva a reabsorção tubular 
de sódio e de água, o que ajuda a restaurar 
o volume e a pressão sanguínea. Esse 
efeito da angiotensina II em auxiliar na 
“autorregulação”. 
Importância da autorregulação da FG 
Normalmente, a FG é de cerca de 180 
L/dia e a reabsorção tubular é de 178,5 
L/dia, deixando 1,5 L/dia de líquido para 
ser excretado pela urina. 
Na ausência de autorregulação, aumento 
relativamente pequeno na pressão 
sanguínea (de 100 a 125 mmHg) poderia 
causar aumento semelhante de 25% na FG 
(de aproximadamente 180 a 225 L/dia). 
Caso a reabsorção tubular permanecesse 
constante em 178,5 L/dia, o fluxo de urina 
aumentaria para 46,5 L/dia (a diferença 
entre a FG e a reabsorção tubular) — 
aumento total na urina de mais de 30 
vezes. 
Como o volume plasmático total é de 
apenas cerca de 3 litros, tal alteração 
depletaria rapidamente o volume 
sanguíneo. 
Na realidade, as variações da pressão 
arterial costumam exercer muito menos 
efeito sobre o volume de urina por dois 
motivos: 
(1) a autorregulação renal evita grandes 
alterações da FG; 
(2) existem mecanismos adaptativos 
adicionais nos túbulos renais que os 
permitem aumentar a intensidade da 
reabsorção, quando a FG se eleva, 
fenômeno conhecido como balanço 
glomerulotubular. 
Até mesmo com esses mecanismos 
especiais de controle, variações da pressão 
arterial ainda têm efeitos significativos na 
excreção renal de água e sódio; isto é 
conhecido como diurese pressórica ou 
natriurese pressórica e é crucial para a 
regulação do volume dos líquidos 
corporais e da pressão arterial. 
FEEDBACK TUBULOGLOMERULAR E 
AUTORREGULAÇÃO DA FG 
Os rins têm um mecanismo especial de 
feedback que relaciona as mudanças na 
concentração de cloreto de sódio na 
mácula densa com o controle da 
resistência arteriolar renal e a 
autorregulação da FG. 
O mecanismo de feedback 
tubuloglomerular tem dois componentes 
que agem em conjunto para controlar a 
FG: 
(1) mecanismo de feedback arteriolar 
aferente; 
(2) mecanismo de feedback arteriolar 
eferente. 
Esses mecanismos de feedback dependem 
da disposição anatômica especial do 
complexo justaglomerular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Diminuição da Concentração de 
Cloreto de Sódio na Mácula Densa Causa 
Dilatação das Arteríolas Aferentes e 
Aumento da Liberação de Renina. 
FG diminuída torne mais lento o fluxo na 
alça de Henle, causando reabsorção 
aumentada da porcentagem de íons sódio 
e cloreto fornecidos no ramo ascendente, 
reduzindo por meio disso a concentração 
de cloreto de sódio nas células da mácula 
densa. 
Essa queda da concentração de cloreto de 
sódio na mácula densa desencadeia um 
sinal que tem dois efeitos: 
(1) reduz a resistência ao fluxo sanguíneo 
nas arteríolas aferentes, o que eleva a 
pressão hidrostática glomerular e ajuda a 
retornar a FG ao normal; 
(2) aumenta a liberação de renina, pelas 
células justaglomerulares das arteríolas 
aferentes e eferentes que são os locais de 
maior estocagem da renina. 
A renina liberada por essas células 
funciona como enzima que aumenta a 
formação de angiotensina I, que é 
convertida em angiotensina II. 
Por fim, a angiotensina II contrai as 
arteríolas eferentes, o que eleva a pressão 
hidrostática glomerular e auxilia no 
retorno da FG ao normal. 
Esses dois componentes do mecanismo de 
feedback tubuloglomerular operam em 
conjunto, por meio da estrutura 
anatômica especial do aparelho 
justaglomerular, fornecendo sinais de 
feedback às arteríolas aferentes e eferentes 
para a autorregulação eficiente da FG 
durante as variações da pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Proteinuria 
Os adultos excretam, em média, 
100mg/dia de proteína por via urinária. 
Taxas de excreção repetidamente maiores 
do que 200mg/dia são associadas com 
piora de desfechos renais e, em geral, têm 
indicação de avaliação formal. 
Pacientes com excreção de proteínas 
superior a 200mg/24h estão sujeitos a 
um aumento da permeabilidade renal a 
macromoléculas como a albumina, 
sugerindo que pode estar presente uma 
patologia glomerular. 
Os agentes vasopressores, como a 
angiotensina e a norepinefrina, tendem a 
aumentar a proteinúria. 
A albumina é a proteína dominante 
filtrada pelo glomérulo e, portanto, é o 
mais consistentemarcador de patologia 
glomerular. 
Principais formas de proteinúria 
 
 
Proteinúria 
glomerular 
Ocorre por 
aumento de 
filtração de 
macromolecular 
como a albumina 
pelo glomérulo 
 
 
 
Proteinúria 
tubular 
Ocorre por 
alteração da 
reabsorção 
tubular; ocorre 
perda de proteínas 
de baixo peso 
glomerular como 
a ß-2-
microglobulina. 
 
 
 
Proteinúria por 
hiperfluxo 
Ocorre por 
hiperprodução de 
alguma proteína, 
como 
imunoglobulinas 
no mieloma 
múltiplo, ou 
mioglobina em 
pacientes com 
rabdomiólise. 
 
 
 
O mecanismo 
ainda é incerto; 
ocorre após 
 
 
Proteinúria pós 
renal 
processos 
inflamatórios 
urinários com 
aumento de 
proteínas urinárias 
como 
imunoglobulinas e 
outras proteínas 
não albuminas. 
 
O tipo de proteinúria do problema 
provavelmente é a proteinúria glomerular, 
pois havia uma redução da taxa de 
filtração glomerular em 75% (isso tinha 
no texto). 
Relação da albumina com o edema: 
Pelo fato da albumina ser uma proteína 
circulante, ela mantém os líquidos 
circulando. Quando a albumina está 
diminuída, abaixo de 2,5g% no sangue, 
não consegue mais manter a água dentro 
dos vasos e esta se difunde pelos tecidos. 
Na doença renal, o edema é devido a 
retenção de água e sal que não são 
eliminados convenientemente. 
 
Hipertensão, pré-eclâmpsia e 
eclampsia 
Hipertensão primária: 
 Múltiplos fatores provavelmente 
estão envolvidos na manutenção 
da PA elevada (teoria do 
mosaico-fluidez da membrana). 
Nas arteríolas sistêmicas aferentes, 
a disfunção das bombas iônicas 
nos sarcolemas (membrana 
celular) das células musculares lisas 
pode conduzir à elevação crônica 
do tônus vascular. 
 A hereditariedade é um fator 
predisponente, mas o mecanismo 
exato não está esclarecido. Fatores 
ambientais (p. ex., sódio na dieta, 
obesidade, estresse) parecem 
afetar somente pessoas 
geneticamente suscetíveis em 
idades mais jovens; no entanto, 
em pacientes > 65, é mais provável 
que alta ingestão de sódio 
precipite hipertensão. 
 
Hipertensão secundária 
Causas comuns incluem: 
- Aldosteronismo primário 
- Doenças do parênquima renal (p. ex., 
glomerulonefrite ou pielonefrite crônica, 
doença renal policística, doenças do 
tecido conjuntivo e uropatia obstrutiva) 
- Doença renovascular 
- Apneia do sono 
Outras causas mais raras incluem 
feocromocitoma, síndrome de Cushing, 
hiperplasia adrenal congênita, 
hipertireoidismo, hipotireoidismo 
(mixedema), hiperparatireoidismo 
primário, acromegalia, coarctação da aorta 
e síndromes de excesso de 
mineralocorticoides além do 
aldosteronismo primário. A ingestão 
excessiva de álcool e o uso de 
contraceptivos orais são causas comuns de 
hipertensão curável. O uso de 
simpaticomiméticos, AINEs, corticoides, 
cocaína ou alcaçuz geralmente contribui 
para piorar o controle da pressão arterial. 
 
Diferença entre a primária e secundária 
A hipertensão primária não tem uma 
causa específica conhecida e é a que atinge 
o maior número de pacientes, 
correspondendo a 90% dos casos. O outro 
tipo é a hipertensão secundária, 
provocado secundariamente por uma 
causa identificável. 
 
Pré-eclâmpsia 
Pré-eclâmpsia é o surgimento da 
hipertensão e proteinúria após 20 
semanas de gestação. Pré-eclâmpsia afeta 
3 a 7% das gestantes. Pré-eclâmpsia não 
tratada permanece latente por tempo 
variável e, então, repentinamente, 
caminha para eclampsia 
Eclâmpsia 
Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões 
generalizadas e inexplicadas em mulheres 
com pré-eclâmpsia. O diagnóstico é 
clínico e pela mensuração de proteínas 
urinárias. O tratamento normalmente é 
com sulfato de magnésio IV e parto a 
termo. 
A pré-eclâmpsia e a eclâmpsia se 
desenvolvem após 20 semanas de 
gestação; até 25% dos casos se 
desenvolvem pós-parto, com mais 
frequência nos 4 primeiros dias, mas, em 
alguns casos, em até 6 semanas após o 
parto 
Fisiopatologia 
A fisiopatologia da pré-eclâmpsia e 
eclâmpsia é parcialmente compreendida. 
Os fatores podem ser o desenvolvimento 
insuficiente das arteríolas espiraladas 
uteroplacentárias (que diminuem o fluxo 
sanguíneo uteroplacentário em gestação 
tardia), uma anormalidade genética no 
cromossomo 13, anormalidades 
imunológicas e isquemia ou infartos 
placentários. 
Como a pressão arterial é igual ao débito 
cardíaco (DC) x resistência vascular 
periférica (RVP) total, mecanismos 
patogênicos devem envolver 
 DC aumentado; 
 RVP aumentada; 
 Ambos. 
Na maioria dos pacientes, o DC é normal 
ou levemente aumentado e a RVP está 
elevada. Esse padrão é típico de 
hipertensão primária e de hipertensão 
decorrente de aldosteronismo primário, 
feocromocitoma, doença renovascular e 
doença do parênquima renal. 
Em outros pacientes, o DC está 
aumentado (possivelmente em virtude de 
venoconstrição de grandes veias) e a RVPT 
está inadequadamente normal para o nível 
de DC. 
 
Patologias e insuficiência 
renal 
A insuficiência renal ocorre quando os 
rins não são capazes de filtrar devidamente 
os resíduos metabólicos do sangue. Ela 
pode ser aguda ou crônica. 
Algumas levam a uma rápida diminuição 
da função renal (lesão renal aguda, 
também chamada insuficiência renal 
aguda). Outras levam a um declínio 
gradual da função renal (doença renal 
crônica, também chamada insuficiência 
renal crônica). 
Crônica 
A doença renal crônica é uma diminuição 
lenta e progressiva (durante meses ou 
anos) da capacidade dos rins de filtrar os 
resíduos metabólicos do sangue. 
As causas principais são diabetes e pressão 
arterial alta. O sangue se torna mais ácido, 
anemia se desenvolve, os nervos são 
prejudicados, o tecido ósseo se deteriora e 
o risco de aterosclerose aumenta. 
OBS: qualquer distúrbio que possa 
provocar a lesão renal aguda pode causar 
doença renal crônica, caso não haja 
tratamento. 
A insuficiência se dá pela lesão dos vasos 
renais. 
Hemodiálise e seus tipos 
Diálise é o nome genérico que se dá a 
qualquer procedimento que promova a 
remoção das substâncias tóxicas que ficam 
retidas quando os rins deixam de 
funcionar adequadamente. De uma 
maneira muito simplificada seria a 
filtragem do sangue. 
 
Hemodiálise - Uso de um equipamento 
específico que filtra o sangue diretamente 
e o devolve ao corpo do paciente com 
menos impurezas. A hemodiálise é 
realizada em serviços de nefrologia 
especializados e tem duração média de três 
a quatro horas, três vezes por semana. 
Hemodiálise - representação 
 
 
Obs: Na hemodiálise total no hospital 
podem ser necessárias muitas horas 
durante o dia, o que tem impacto na vida 
profissional, familiar e em outros 
compromissos. Muitas pessoas a fazer 
hemodiálise também têm restrições na 
dieta e toma de líquidos. 
Por isso, existem outras opções de 
hemodiálise. Estas incluem a hemodiálise 
em autocuidado, hemodiálise domiciliária 
e hemodiálise nocturna. Estas opções têm 
como finalidade aumentar a flexibilidade, 
permitir uma dieta normal sem 
demasiadas restrições e promover a 
qualidade de vida de um doente a fazer 
diálise. 
Diálise peritoneal - Uso de equipamento 
específico que infunde e drena uma 
solução especial diretamente no abdômen 
do paciente, sem contato direto com o 
sangue. No caso da diálise peritoneal, há 
alguns tipos distintos, mas a mais 
difundida chama-se DPA, e é realizada no 
próprio domicílio do paciente com o 
auxílio de um equipamento portátil. A 
DPA tem duração média de nove horas e 
pode ser realizada enquanto o paciente 
dorme todas as noites (sete vezes por 
semana). 
 
Diálise peritoneal - representação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A diálise peritoneal proporciona 
flexibilidade e pode ser adaptada a 
compromissos profissionais, familiares e 
sociais. 
Toxina da carambola: perigo 
renal 
Doentes renais crónicos devem evitar de 
todas as formas o consumo de carambola 
pois esta fruta possui uma toxina que 
provoca altrerações neurológicas diversas 
desde confusão mental, agitação, insônia, 
fraqueza muscular, alteração da 
sensibilidade dos membros,convulsões, 
coma e até morte. 
A carambola possui uma neurotoxina 
capaz de provocar alterações neurológicas 
em pacientes com doença renal crônica 
(DRC), envolvendo alterações como 
soluços e confusão mental, até quadros 
graves como convulsões e morte. 
Essa neurotoxina parece apresentar 
inibição sobre o sistema GABAérgico, que 
é o principal sistema inibitório do Sistema 
Nervoso Central (SNC), formado por 
neurônios que contém ácido gama-
aminobutírico (GABA). As membranas 
celulares da maioria dos neurônios e 
astrócitos do SNC expressam receptores de 
GABA, que diminuem a excitabilidade 
neuronal através de vários tipos de 
mecanismos. Em virtude de sua 
distribuição disseminada, os receptores de 
GABA influenciam muitos circuitos e 
funções neurais. 
Nos pacientes com DRC, a neurotoxina 
não é devidamente excretada, ocorrendo 
elevação de seus níveis séricos, o que 
permitiria sua passagem pela barreira 
hematoencefálica e consequente ação 
sobre o SNC. 
A neurotoxicidade da fruta é decorrente 
da ação do oxalato e de uma toxina 
chamada caramboxina que apresenta um 
poder excitatório, convulsivante e 
neurodegenerativo. 
 
Pressão hidrostática – afrerente e eferente 
Pressão coloidosmótica – proteína 
 
Alguns conceitos importantes 
na fisiologia renal: 
 Pressão intracapsular – capsula de 
bowman 
 Tubulo renal – absorver 
 concentração da urina 
se o paciente ta com oliguria, vc 
subentende q a lesão está no 
túbulo. 
 Contracorrente principalmente no 
túbulo contorcido proximal 
 O rim é mais eficaz na regulação 
do ph do q o pulmão (pq excreta), 
o pulmão é mais rápido. 
 Falta de transportadores no 
diabetes gera glicosuria. Essa 
glicosuria pode gerar infecções e 
também aumenta o volume 
urinário.