Clínica de pequenos - Sistema urinário

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SISTEMA URINÁRIO I
O rim tem diversas funções, e para saber se está funcionando podemos ver através da densidade, isso, porque quando ele não funciona perde a função de concentrar a urina. 
Sabemos onde está comprometido (qual parte do rim/néfron), por conta da função de cada um. 
A eritropoieitina é um exemplo de hormônio secretado pelo rim 
A Vitamina D tem um nível importante para a reabsorção do nível renal.
Controle da homeostase (regulação de PA (SRAA) e regulação de equilíbrio ácido-base [Sistema respiratório, na eliminação de CO2 e o Sistema urinário, tendo como regulação através da secreção dos íons de H2 e a reabsorção bicarbonato).
Se utiliza em RL, porque ele é convertido em bicarbonato, então em caso de acidose ele é essencial para manter o equilíbrio acido base. 
O agudo sofre muito porque de repente tudo o que funcionava não está funcionando mais, de forma imediata, causando maior impacto. O crônico vem perdendo gradualmente a funcionalidade até chegar aos 75%. 
A necrose em língua é pelo excesso de ureia e creatinina, uma alteração vascular bem grande, vendo até mais em agudo. 
Outro indicativo de alguma alteração é pela densidade urinária. Toda lesão vai começar de uma maneira mais leve e progredindo (geralmente). 
Para que tenha uma circulação adequada o rim recebe cerca de 25% do débito cardíaco. Néfrons não apresentam regeneração. A ideia é sempre manter o fluxo. 
Quais são as funções do rim?
Função Glomerular
---Filtração, de ureia, creatinina, água, solutos, exceto a proteína
Túbulo proximal
---Reabsorção de Na, K+, Cl-, aminoácidos, água, bicarbonato, glicose. 
Um indivíduo com glicosúria porém possui uma glicemia sérica normal, tem alguma lesão provavelmente em túbulo proximal. Um indivíduo com diabetes eles possui glicosúria porque tem tanta glicose que não se dá conta de reabsorver, por isso o paciente tem poliúria e polidpsia e junto tem aumento da glicemia sérica. 
Alça de Henle 
Descendente: 
Túbulo contorcido distal --- Aldosterona (pra aumentar a reabsorção de sódio, isso ajuda quando tiver uma hipertensão). 
 ductos coletores ---Ação do ADH
NÉFRON – FILTRAÇÃO (GLOMÉRULO)/ REABSORÇÃO E SECREÇÃO. 
ESPÉCIES 
Felinos tem uma quantidade menor de néfrons, por isso eles são mais acometidos pela DRC. 
Tem uma diferença de néfrons, tendo o justamedular (presença maior em felinos, esse néfron fica presente tanto na região cortical como a medular, por isso eles tem uma maior capacidade de absorção e secreção, por isso se o felino perder néfron ele ainda consegue filtrar normalmente a urina, se continuar lesionando será muito mais prejudicial)e o cortical. 
É importante ter os capilares em volta dos néfrons, para ajudar na circulação do processo.
O cão a primeira coisa que se perde é a densidade urinária, já o gato perde mais lentamente, isso porque os poucos nefrons que ele apresenta tem maior eficiência, isso pois os felinos tem mais néfrons justamedulares. Por isso essa definição cortical e medular é importante para o exame de imagem. 
O Glomérulo precisa de uma pressão hidrostática, para realizar a filtração, caiu a pressão filtra menos, acumulando compostos na circulação. 
O rim não é de suportar uma hipertensão, fazendo com que perca néfrons, impedindo o processo de filtração. 
DETERMINANTES DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
O que impede o processo de filtração:
membranas do capilar glomerulares, elas não deixar passar as proteínas de maior peso molecular.
Pressão hidrostática (volume), deve sempre ser maior que a pressão oncótica, a pressão maior filtra mais.
Pressão oncótica (exercida pelas paredes dos vasos)
TUBULO CONTORCIDO PROXIMAL
75% de reabsorção, glicose e aminoácidos tem 100% de reabsorção. Tem também secreção de hidrogênio. O paciente terá PU E PD, e é individuo que tem acidose por conta da secreção de hidrogênio, e da reabsorção de bicarbonato que não está eficiente.
ALÇA DE HENLE
DESCENDENTE: Reabsorção de água
ASCENDENTE; Reabsorção de sódio
TUBULO CONTORCIDO DISTAL
Tem a ação da aldosterona para aumentar a reabsorção de sódio, vai ajudar quando tiver uma hipotensão, assim o sistema renina será ativado 
DUCTO COLETOR
Reabsorção de bicarbonato, ação do ADH, reabsorção de sódio, secreção de hidrogênio, reabsorção de ureia (para determinar a osmolaridade da urina, então dependendo para corrigir se tiver alta ou baixa osmolaridade mexe na concentração dessa urina e ter uma adequação).
CASOS
Para ter presença de proteína automaticamente deve ter uma lesão glomerular, por isso é patológico, com lesão em nível glomerular. Tomar cuidado porque uma cistite por exemplo pode dar alteração de proteína, sendo a proteína da parede de bexiga.
2
Pode ter um paciente hidratado com uma densidade mais baixa.
FISIOLÓGICO
3
Patológico em lesão tubular, tem que reabsorver mais água em um paciente desidratado. 
4
PATOLÓGICO, em segmento tubular, a densidade está baixa, paciente desidratado. A presença de glicose refere que o segmento comprometido é o TCP.
FILTRAÇÃO
PU/CU = Proteína urinária, dividida pela creatinina urinária. Enquanto tem um processo de filtração adequado, estará secretando creatinina. 
Por exemplo se na divisão der 0,01, a relação creatinina está baixa. Se pegar o mesmo paciente e teve uma alteração e agora ele lesionou o glomérulo e aumentou a proteína e a relação passa a ser de 1, quanto maior a PU/CU maior a lesão glomerular, perdendo muito mais proteína. 
UREIA/CREAT: Um paciente azotêmico, vai gerar uma síndrome urêmica (conjunto de sintomas)
FOSFORO: Pode gerar a Osteodistrofia, gerando a mandíbula de borracha. 
REABSORÇÃO
Densidade urinária por conta da reabsorção de água e glicosúria, pois não consegue reabsorver a glicose. A densidade baixa vai levar PU e PD (primeiro a poliúria e para compensar a polidpsia), porém a quantidade que ele perde é muito maior que ele ingere por isso é normal ele ter a desidratação.
SECREÇÃO
Hidrogênio para a regulação de Ph (na falha terá a hiperventilação para tentar recuperar através da acidose metabólica), e o Potássio tende a ter uma hipercalemia (tendo um distúrbio de repolarização, pela falta do potássio, assim se ele está do lado de fora vai estar muito mais lento gerando bradicardia e arritmia). 
Tem uma anemia arregenerativa (não está produzindo hemácias jovens) e hipotensão pela falha em cima da renina. Raramente se tem um paciente com hipotensão e mais normal com hipertensão em DRC.
SEMIOLOGIA DO SISTEMA URINÁRIO
ANAMNESE 
 Queixa principal 
 Início do Quadro 
 Periodicidade 
 Sintomas 
 Comportamento dos Órgãos/Sistemas 
 Causas Prováveis 
 Tratamentos Prévios ou Atuais
 ingestão de água 
 aspecto da urina 
 alterações digestivas •odor urêmico, vômito, diarréias - anorexia 
 perda de peso 
exposição à agentes nefrotóxicos
COM RELAÇÃO A URINA... 
Volume (superiores)
Fatores que interferem na reabsorção de água, depende também da pressão, se tem um paciente hipovolêmico, terá pouca pressão tubular, perdendo a função de filtração. 
Frequência (inferiores)
Dificuldades (disúria, estrangúria) – inferiores
Esvaziamento (incontinência na urina) – inferiores 
Afecções da via inferior tem manifestações restritas apenas a essa via, como: escuria, hematúria, dificilmente atingindo nível sistêmico. Já os de vias superiores atingira a circulação apresentando sintomas já como os da síndrome urêmica. 
EXAME FÍSICO 
ABORDAGEM INICIAL: 
Estado Geral à Bom, regular, ruim (ECC, nível de consciência, locomoção, tegumento) 
Funções vitais: T°C, Linfonodos, Mucosas, FC e FR à HIDRATAÇÃO!!! EXAME FÍSICO 
2. EXAME DOS RINS - Inspeção Indireta • Rx (simples e contrastados) • Ultrassonografia • Laparoscopia • Biópsia Renal • Exames Laboratoriais - Inspeção Direta • PALPAÇÃO !
Individuo que não produz urina ou que está com escuria (retenção) consegue avaliar através da palpação, estando consequentemente com a bexiga vazia ou abdômen dilatado. 
Função Glomerular
ureia/ creatinina; proteína urinaria; fosforo 
Função Tubular 
Secretora: hidrogênio; potássio (podendo avaliaruma falha na secretora).
3. EXAME DOS URETERES 
• Pequenos Animais: inspeção indireta 
4. EXAME DA BEXIGA
 – Inspeção: indireta e direta 
– Palpação: • aumentos de volume • concreções • alterações de parede • sensibilidade • ausência?!? 
5. EXAME DA URETRA
 – Inspeção: •direta (região perineal, glande, meato urinário) •indireta 
–Palpação: •direta (região perineal, glande, meato urinário) •indireta: utilização de sondas uretrais (cateterismo)
QUIZZ
Tem um papel muito importante de reabsorver ao máximo os componentes que passaram pela absorção, de forma imediata. Tem muito processo ativo, tem um epitélio ciliado para ajudar, assim absorve 100% de glicose e aminoácido, e 70% de água e sódio. 
Tem como função a reabsorção de sódio no TD
Nem toda paciente azotêmico tem síndrome urêmica, porém todo paciente que apresenta síndrome urêmico tem azotemia. 
Tem sempre que pensar numa lesão renal em cima de desidratação, pois o rim vai primeiro perder a capacidade de concentrar a urina. 
Densidade é de REABSORÇÃO, potássio vai em SECREÇÃO em nível tubular.
CREAT não tem reabsorção pelo túbulo, PU/CU é FILTRAÇÃO. 
A densidade urinária tem a mesma concentração que o plasma, como é o filtrado próprio plasma essa densidade da urina tem que ser próxima do volume plasmático, O mesmo volume que chega no rim é o mesmo volume plasmático, ela tem que ser isosmótica (mesma osmolaridade que o plasma).
Principal sintoma de hipercalemia é bradicardia podendo evoluir para arritmia 
Se tiver alteração em ureia e creatinina, tem problema na reabsorção, então a densidade não entra. A desidratação é de segmento tubular, por isso não interfere. 
Um indivuduo com lesão tubular tem falha na secreção de potássio por isso ele tende a ficar hipercalêmico.Com uma exceção em felinos se ele tiver anorexia ou hiporexia pode apresentar hipocalemia. 
O hidrogênio vai se conjugar com o bicarbonato, produzir CO2 e precisa hiperventilar para ser liberado. Por isso se vê taquipnéico. 
Quanto mais crônico mais área de fibrose ficando mais duro, agora no agudo acaba não tendo tanta lesão e palpa ele com consistência normal, se palpa em região retroperitonal.
AULA 30/03
AFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO INFERIOR 
Fêmea é muito mais comum ter cistite. Embora machos tem muitos mais casos obstrutivos. Isso por conta das vias anatômicas de cada sexo. 
AFECÇÕES MAIS COMUNS 
***CISTITE INTERSTICIAL: Mais comum em felinos. É um processo inflamatório asséptico (sem agentes etiológicos) das vias urinárias, então pode estar relacionada a um fator de estresse, chamada também de cistite neurogênica. 
EPIDEMIOLOGIA
CÃES: 3% da população canina hospitalar americana (mais freqüente em fêmeas e em animais com mais de 10 anos de idade) 
causas: cistites (40%), incontinência urinária (24%, mais fêmeas) e urolitíases (18%, mais machos) 
GATOS: O,5 a 1,0% da população felina como um todo (mais freqüente em machos, adultos jovens, obesos e castrados) ou em 7% da população hospitalar 
causas: idiopática (55 a 69%), plugsuretrais/urolitíases (13 a 28%), infecções bacterianas e outros (4%).
• Metabólicas ou nutricionais 
– urolitos ou plugs uretrais 
• Doenças inflamatórias 
– infecciosas (bactérias, vírus, fungos, parasitas) 
– auto-imunes 
• Distúrbios neurogênicos 
– dissinergia reflexa, espasmo uretral 
• Iatrogenia 
– cateterização, complicações 
• Anomalias anatômicas 
– congênitas: persistência do úraco, ureterocele, fimose 
– adquiridas: estreitamento uretral, 
• Neoplasias: – carcinoma de células de transição ou espinocelular, cistoadenoma, fibroma, leiomioma.
SINTOMATOLOGIA
Disúria, estrangúria, polaquiuria, hematúria, escuria, incontinência urinária, piuria. 
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO
anamnese e exame físico
Animais com algum problema em trato urinário inferior apresenta algum desconforto 
exames laboratoriais 
urinálise: 
 pH, densidade, hematúria, piúria, cristais 
cultura qualitativa / quantitativa da urina: 
bastonetes: < 100.000 microorganismos/ml.
URINÁLISE 
Através do pH da para analisar urolitíase quem tem crescimento em pH alcalino/ácido; densidade (em casos de cistite a densidade urinária ficará normal, isso porque quem define a densidade é o trato urinário superior, então o que pode apresentar na urina é sedimentos). Em casos de cistite está perdendo proteína da parede, assim pode ter alteração na relação PU:CU, mas não relacionada a uma lesão glomerular.
• pH alcalino: bactérias produtoras de urease (Staphylococcus, Proteusspp e Ureaplasma) 
• pH alcalino na ausência de piúria, hematúria e proteinúria é um achado normal.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 
Rx (urografia excretora, uretrocistografia) Bom para ver urólitos
US Abdominal Ideal para analisar parede/ espessamento de bexiga, caminho da uretra, até ver urólitos.
Tomografia --- Biópsia
UROLITÍASE
Vem a partir dos cristais
Existe combinações de fatores para a formação de urólitos.
INFECÇÃO
O caso inflamatório lesa a parede gerando muco proteínas reativas (provenientes da resposta inflamatória da bexiga), assim gera uma hematúria e disúria, esses mucos podem até gerar um desconforto na liberação da urina.
Cristalúria (O cristal é o excesso de algo eliminado na urina precipitando a formação de cristais). 
OBS: (felinos tem uma urina mais concentrada, retém mais e faz com que isso gere mais cristais)
A Cristalúria é o excesso de algum componente que está sendo eliminado gerando cristais, por exemplo, excesso de cálcio sérico vai ser liberado na urina, vai precipitar e formar os cristais, é notáveis os cristais quando tem algum problema nutricional etc. Esse excesso vai precipitar, formar cristais, urólitos e herar hematúria e disúria. 
Como na imagem acima o urólitos pode causar uma obstrução uretral, isso se dá através da junção da matriz (muco proteína) + cristais gerando um plug uretral (leva a uma consistência mais firme), tornando urólitos e levando a obstrução. 
UROLITÍASES
Estruvita (pH alcalino) – Mais comum em cães
Oxalato de Cálcio(pH ácido) – Mais relacionado ao fator nutricional 
Cistina (pH ácido) 
• Defeito congênito do metabolismo que se caracteriza pelo aumento da excreção urinária de cistina • Cães jovens a meia idade 
• Hereditário: Dachshunds, Basset Hounds e Rottweilers 
Urato de amônio ou biurato de amônio (pH ácido)
SINTOMATOLOGIA
Obstrução uretral Síndrome urêmica (emêse, diarreia, anorexia). Por ser pós renal acaba tendo alteração sistêmica, mas só nesse caso, porque não é um fator sistêmico. 
DIAGNÓSTICO
Identificação, anamnese (disúria, hematúria) e exame físico (desconforto na palpação). 
EXAME LABORATORIAL
Cristalúria (é importante porque sabe o que formou urólito)
Análise de composição de cristais (quantitativa e qualitativa), analisar a composição, até para evitar recidivas.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
RX simples e contrastado
Cálculos radiopacos (>3mm)
00>Cálculos radiotransparentes: uratos e cistina. Tem a presença de formação acústica (sombreamento acústico) – o urólito impede de passar a onda. 
ESTRUVITA (fosfato de magnésio e amônia) – mais frequente
(fosfato de magnésio e amônia = MgNH4PO4.6H20)
 é a forma mais freqüente de urolitíases em cães e gatos 
GATOS= 59,7%; CÃES = 55,4% 
CAUSAS PREDISPONENTES 
GATOS: urina alcalina; excesso de magnésio, amônia e/ou fosfato na dieta e na urina; formação de urina muito concentrada; retenção de urina ... Maior freqüência de cálculos estéreis / assépticos 
CÃES: saturação da urina com Mg, NH4 e/ou PO4, observável em infecções com bactérias produtoras de urease (Staphylococcus e Proteus, pp.) ou urinas alcalinas. Maior freqüência relacionados à infecções bacterianas
Surge em uma urina de pH alcalina. 
No cão existe bactérias que são produtoras de uréase, elas convertem ureia em amônia, em cães elas estão relacionadas a cistite (bactérias: Sthapylococcus ou proteus) 
Em gatos tem baixa incidência, eles podem fazer extruvita porque a urina deles são muito concentrado. 
Em felinos raramente tem cistite bacteriana que nem os cães. 
DIAGNÓSTICO 
• identificação,anamnese, exame físico 
–gatos: comum tanto em fêmeas como em machos, de qualquer idade, obesos (não tema presisposição) 
– cães: fêmeas, 2 a 8anos, Schnauzer min., Bichon Frizé, Cocker Sp (geralmente tem cistite associada). 
• exames complementares (urina e Rx)
TRATAMENTO
• GATOS: dietas calculolíticas, com o objetivo de reduzir a concentração de uréia, magnésio e fosfato – úmidas, acidificantes, baixo teor de Mg (0,058% MS) e maior teor de NaCl (0,79% MS), proteínas de alto valor biológico e em concentração reduzida – acidificantes urinários: metionina(1000 mg/gato/dia) ou cloreto de amônio (800mg/gato/dia) 
• CÃES: dietas calculolíticas e acidificantes + terapia antimicrobiana
Felinos: Aumentar a ingestão hídrica, manejo alimentar, caixas de areia para eles não reterem a urina. A dieta calculoliticas tem como função dissolver o urólito, a primeira parte da dieta é mexer no pH, acidificando, o que muda na dieta é implementar uma proteína de origem animal, assim edifica e se não acidificar o pH com a dieta (em torno de 3 semanas a 1 mês), pode acidificar VO, tendo a metionina (100mg/gato/dia)
Cães: O que muda em relação aos felinos é que acrescenta antibiótico para a cistite.
ESSE TRATAMENTO PARA PACIENTES NÃO OBSTRUTIVOS, em casos de obstrução tem que sondar para melhorar primeiro clinicamente depois cirurgia para não obstruir novamente. 
OXALACETATO DE CÁLCIO
OXALATO DE CÁLCIO (CaC2O4-H2O ou CaC2O4-2H2O) 
–é a segunda forma mais freqüente de urolitíases em cães e gatos 
GATOS= 26,6% ; CÃES = 26,5%
Come muito algo e predispõe a isso ou algum outro problema.
CAUSAS PREDISPONENTES 
• GATOS: urina ácida, hipercalcemia, hipercalciúria e e hipomagnesemia (esta última geralmente induzida por dietas) 
• CÃES: urina ácida, hipercalciúria normocalcemica (absorção intestinal e excreção tubular elevadas), deficiência de proteína inibidora da formação de oxalato de cálcio (nefrocalcina)
DIAGNÓSTICO
• identificação, anamnese, exame físico 
– gatos: comum em machos (por reter mais que as fêmeas), > 7a, Persas, Birmaneses e Himalaios 
– cães: machos, 5 a 12 anos, Schnauzers min., Lhasa Apso, Yorkshire 
• exames complementares (urina [pH ácido, presença de Cristalúria sendo de cálcio) e RX [radiopacos]).
TRATAMENTO
• GATOS: dietas alcalinizantes, com concentração reduzida de proteínas, cálcio e sódio (usar dietas com proteína vegetal, tratar a causa de base que esteja secretando em excesso o cálcio, se não houver a alcalinização pode suplementar com alcalinizantes VO, em caso de obstrução colocar sonda e depois realizar cirurgia.) – suplementação com Vit. B6 (transforma oxalato em glicina) – alcalinizante: citrato de potássio - 90 mg/kg/dia-(forma sais solúveis com cálcio) 
• CÃES: dietas alcalinizantes, com concentração moderadamente reduzida de proteínas, cálcio e sódio – suplementação com Vit. B6 (transforma oxalato em glicina) – alcalinizante: citrato de potássio - 100 mg/kg/dia e diuréticos tiazídicos
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO INFERIOR 
DEFESAS ORGÂNICAS
Ureter ectópico facilita passagem de bactéria, barreira da mucosa, individuo com imunidade baixa (exemplo: em quimioterapia). 
FATORES DE VIRULÊNCIA
Produção de hemolisina: bactérias que tem maior capacidade usar Fe maior o crescimento.
EPIDEMIOLOGIA
CÃES
GATOS
Tem uma incidência baixa (cistite em gatos acomete mais idosos, pois são indivíduos imunossupremidos, porque pode ter também alguma doença crônica). 
• 10 vezes menor que nos cães 
• Exceção: gatos idosos principalmente se associado a DRC 
• Machos são mais acometidos do que as fêmeas infecções virais (+comuns): calicivirose, sinciciovirose e herpesvirose
CISTITE
Complicada - Teve 3 ou mais episódios de cistite no ano, ou seja, tem cistite decorrente. 
Não complicada – Indivíduos que tem quadros inferiores ao complicado. 
Subclínica • Bacteriúria →Assintomática
DIAGNÓSTICO
Cultura: fazer em um paciente que nunca teve relatos de episódio de cistite não é interessante realizar, agora em cistite recidivante tem que fazer para saber qual bactéria que está atuando, fazendo também um antibiograma para analisar qual antibiótico a bactéria é resistente. – Realizar 5 a 7 dias após a terapia antimicrobiana, sabendo que o antibiótico pode trazer alterações na cultura. 
O método ideal para a coleta da urina é a CISTOCENTESE. 
URINÁLISE 
pH ácido ou neutro não descarta possibilidade de ITU, tem bactérias que podem crescer.
• pH ácido: E. coli, Klebsiella 
• densidade urinária baixa: comprometimento renal
TRATAMENTO
ITU NÃO COMPLICADA 
Geralmente BID
ITU COMPLICADA
 ENROFLAXACINO NÃO É INDICADA PARA GATOS, PODENDO DEIXAS OS FELINOS CEGOS, NEM PARA FILHOTES DE QUALQUER ESPÉCIE TEM INDICAÇÃO. 
TRATAMENTO PARA CISTITE
 
Enroflaxacino/sulfa geralmente é sensível, pode também usar em prostatite (4-6 semanas), pielonefrite (4-6 semanas). 
Não tem sintomas como febre ou outros problemas secundários, isso porque não se tem contato com via sistêmica, então se tem sintomas de via sistêmica é porque a infecção já subiu para trato urinário superior. 
AULA 06/04
SISTEMA URINÁRIO II
AZOTEMIA elevação na concentração plasmática de solutos nitrogenados (mensuráveis através dos níveis de uréia e creatinina). Podendo ser presente pré renal, renal e pós renal.
UREMIA (síndrome urêmica) – Manifestações clínicas relacionadas a azotemia. reunião dos sintomas clínicos e das anormalidades bioquímicas que se relacionam à insuficiência renal, e que incluem manifestações renais e extra-renais
Para o paciente ter síndrome urêmica ele tem que ser azotêmico, mais nem todo azotêmico tem síndrome urêmica. 
PRÉ RENAL Desidratação, diminuição do fluxo etc. 
RENAL DRC
PÓS RENAL obstrução, ruptura de bexiga. 
SÍNDROME URÊMICA --- SINAIS 
Apatia / Letargia / Fraqueza Anorexia / Hiporexia com apetite seletivo Gastroenterite / G.E. hemorrágicas Alterações Neurológicas.
---PARA TER UMA SÍNDROME URÊMICA, OS NIVEIS AZOTÊMICOS JÁ ESTÃO BEM ELEVADOS. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
– deterioração abrupta e sustentada da função renal, resultando em azotemia e sintomas clínicos renais e extra-renais (uremia).
De forma abrupta o indivíduo perde mais de 70% de eficiência dos rins, deixando ele com azotemia. 
Paciente pode ter a recuperação. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC)
perda progressiva e irreversível das funções de conservação, de excreção e endócrinas, resultando em azotemia e sintomas clínicos renais e extra-renais (uremia). • não ocorre recuperação
A etiologia do rim faz ele perder a funcionalidade do rim de maneira efetiva. Tem perda progressiva dos néfrons. 
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
ETIOLOGIAS
A maior incidência com IRA eles tendem a evoluir para o primeiro quadro que é isquemia (hipotensão). Indivíduo com choque, com uma desidratação muito intensa. Além da hipotensão ele terá outras alterações como a insuficiência excretora (retendo uréia e creatinina, excesso de gastrina [porque os compostos tóxicos induz muito mais a produção], retenção de guanidinas, retenção de fósforo) e insuficiência regulatória (perda de sódio, retenção de potássio, perda de água, retenção de ácidos e perda e não geração de bicarbonato). Também é um paciente urêmico, apresentando também oligúria ou anúria, causada pela hipotensão (tem menos volume). 
NA IRA terá valores mais elevados em níveis sistêmicos. 
IDENTIFICAÇÃO DO PACIENTE 
ANAMNESE
Apresenta: prostração intensa, GE, anorexia, ofegante (por conta de acidose metabólica), alterações neurológicas. 
O que impressiona é sintomatologia avançada em um curto espaço de tempo. 
É um índividuo que pode se tornar um DRC
EXAME FISICO
Desidratação (é muito variável), é um porcentual de desidratação acima de 5%.
Taquipnéia, em decorrência da acidose metabólica
Mucosas: Pálidas (acontece por conta da hipotensão, isso vai promover de forma sistêmica vasoconstrição periférica), nos casos infecciosos pode ter quadros ictéricos como a Leptospirose
Escore corpóreo: Normal (não a perda de massa muscular, isso por que não da pra perder pesso tão rápido)EXAME FISÍCO
Palpação abdominal – Retroperitoneal
- Tamanho: Normal/ aumentado – em IRA geralmente se sente um rim aumentado. 
- Consistência: Macia (consistência normal do rim)
- Sensibilidade: Pode estar presente (comum)
- Superfície: regular (não tem dano, não tem área de fibrose, igual o DRC).
EXAMES COMPLEMENTARES 
URINÁLISE (Cilindrúria) – Na IRA a densidade urinária será baixa (ele produz menos urina) - Isostenúria, também consegue observar proteínas, cilindros. 
CREATININA / URÉIA – geralmente se dá elevado
ULTRASSONOGRAFIA – difícil ver alguma alteração
PRESSÃO ARTERIAL – tem um choque hipovolêmico, tende a fica hipotenso. 
ELETRÓLITOS (Na, K) – Se espera um animal com K aumentado (hipercalemia), pela falha de secreção tubular, levando a uma bradicardia. 
Hemogasometria (consegue se vê hidrogênio e bicarbonato)
--DENSIDADE URINÁRIA BAIXA--- Isostenúria (o rim não consegue reabsorver água, geralmente ele mantem uma densidade muito próxima da densidade plasmática) – 1.008-1.012 +-
RELAÇÃO PU:CU
Quanto tem de perda de proteína na urina. Assim se faz a divisão de proteína pela quantidade de creatinina secretada na urina. 
Exemplo 
RELAÇÃO PU:CU = PT = 1 = 0,1 PT= 6 =0,6 
 CR = 10 CR=10
O segunda está perdendo muito mais proteína, significa que está agravando e ficando proteinúrico, mostrando que está tendo uma lesão glomerular. 
Canina: > 0,5
Felinos: 0,4
CILINDRÚRIA (Apenas as muco proteínas)
Hialinos: Muco proteínas secretadas pelas células epiteliais tubulares
Os mais comuns são os granulosos: cilindros hialinos + celularidade
BIOQUÍMICO
=Azotemia (>creatinina)
PRESSÃO ARTERIAL = Hipotensão
HEMOGASOMETRIA = Acidose metabólica
ELETRÓLITOS = Hipercalemia
US = Sem maiores alterações
TRATAMENTO
Pensar em primeiro causa todos os sintomas que o paciente está apresentando, ele está com uma densidade urinária baixa, com perca de poder de absorção, assim a primeira coisa que se realiza é:
MANUTENÇÃO DO VOLUME
Fluidoterapia com SOLUÇÃO FISIOLÓGICO, pois ele está com hipercalemia e hipopotassemia, em velocidade relativamente alta (também conhecido como prova de carga, pois o animal está com hipotensão), em curto tempo. Quando ele estiver normotenso deixar em velocidade normal de manutenção. 
MANUTENÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO
Sabe que o paciente está com pressão normal, hidrato, quando ele começa a produzir urina. 
Sondagem uretral ajuda na supervisão de quanto está produzindo de urina. 
Não pode fazer diurético quando está hipotenso, porque desidrata muito mais piorando a hipotensão, se melhorar a pressão e não melhorar o débito urinário realizar DIURÉTICO como: Furosemida 2mg/kg/IV a cada 30mim/ 3 aplicações --- Manitol 0,5 -1g/cão/IV.
CORREÇÃO DA HIPOTENSÃO
Se caso não melhorar a hipotensão pode se usar DROGAS VASOATIVAS: Noradrenalina / Dopamina.
CORREÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA
Administração de bicarbonato, mas cuidado, se não conseguir acompanhar a acidose metabólica não administrar o bicarbonato. Isso porque o corpo já é desenvolvido para tentar combater a acidose, já a alcalose não. 
CONTROLE DE GE
• ANTIEMÉTICOS : 1 opção = Ondosatrona 2 opção = Maropitant 
• PROTETORES DE MUCOSA : Sucralfato Ranitidina / Ompeprazol 
• ANTIBIÓTICOTERAPIA ( Em casos de GE. hemorrágica)
CONTROLE DE AZOTEMIA / COMPOSTOS NITROGENADOS
HEMODIÁLISE – As principais indicações são no caso de insuficiência renal aguda, porque tem um aumento muito elevado dos compostos, e é porque o paciente pode ter uma reversão no quadro de lesão renal. Não é em todos os casos de algum problema renal que é indicado a hemodiálise. Ele remove toxinas, fármacos, compostos nitrogenados de forma geral que estão elevados. 
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Muito comum o paciente realizar uma IRA e depois progredir para a DRC
Cistos é muito comum em raças felinas, como a raça persa que apresenta muito e é um diagnóstico diferenciado, a formação cística dói muito em uma avaliação física (palpação). 
um paciente com DRC não é um paciente hipotenso, ele diminui a capacitando de filtrar o sangue, assim ele tem uma hipertensão, sendo uma das principais diferenças entre as duas etiologias. 
Cães 
58,3 % nefrite intersticial 
27,8 % glomerulonefrite 
5,6 % amiloidose e displasia renal 
Gatos 
70,5 % nefrite intersticial 
14,8 % glomerunefrite 
10,6 % linfoma 
2,1 % amiloidose
Felinos tem uma desvantagem por ter uma quantidade de néfrons reduzidos. 
FISIOPATOGENIA 
A perda de cálcio, de água é por conta de lesão tubular. 
No crônico tem uma perda muito maior da funcional, assim começa ter uma deficiência de biossíntese, tendo um déficit de eritropoietina e a longo prazo vai manifestar alguma situação clínica e apresenta também uma falha da vitamina D, ela aumenta a reabsorção de cálcio ao nível intestinal, acontece porque é metabolizada pelo rim. 
2 de cálcio para um de fósforo, está perdendo pela parte de absorção e tem um desequilíbrio de cálcio e fósforo e o cálcio tem que retirar dos depósitos do corpo. 
IDENTIFICAÇÃO
Espécie felina com maior frequência, embora também pode comprometer cães. 
A partir de 7 anos a incidência é muito maior. 
ANAMNESE
Poliúria e Polidpsia, primeiro poliúria (perde a capacidade de reabsorção de água) e tem a polidpsia compensatória. 
Ofegante (apresenta quadro de acidose metabólico). 
Emêse/ diarreia
Perda de peso/ emagrecimento progressivo (vai se intensificando com piora dos níveis azotêmico)
Sintomas neurológicos
Anorexia
Não tem uma cura da doença renal, o que pode ser feito é um acompanhamento do paciente, o avanço, acompanhando os estágios, até chegar em uma falência renal, e tentar minimizar os efeitos ao longo do processo degenerativo. Evitando sempre uma lesão pior. 
Classifica a DRC em 4 estágios. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Isso justifica pacientes assintomáticos, sintomas leves, moderados e sintomas mais intensos (com síndrome urêmica por exemplo). 
O parâmetro principal é em relação ao valor de ureia e creatinina, sendo o primeiro marcador. 
ESTÁGIO 1 – Paciente assintomático
ESTÁGIO 2- Sintomas leves 
ESTÁGIO 3 – Sintomas moderados
ESTÁGIO 4 – Sintomas severos
ESTÁGIO 1 Raramente tem um contato com um paciente em estágio 1, isso porque eles são assintomáticos 
ESTÁGIO 2 Começa a perder a função tubular, e começa apresentar PU e PD, e tem uma perca da capacidade de concentrar a urina, assim ele tenta equilibrar com os sintomas citados
ESTÁGIO 3 Começa apresentar quadro de emêse, tem um apetite mais seletivo, porém tem felinos que podem até ser assintomáticos nesse estágio 
ESTÁGIO 4 Tem uma condição bem agravada, sendo sempre bem visível. 
EXAME FISÍCO
1. Desidratação – Capacidade de concentrar urina, tendo diferentes graus de desidratação 
2. Taqquipneia – Em consequência da acidose
3. Mucosas: Hipocoradas – Por conta da falta de eritropoietina 
4. Caquexia (Escore corpóreo: Entre 1-2) – É magro porque começa a fazer muito catabolismo (tira muito da reserva e começa a quebrar, por conta da anorexia) 
5. Osteodistrofias (alterações morfológicas de crânio) 
PALPAÇÃO ABDOMINAL – RETROPERITONEAL
Tamanho: Normal (estágios iniciais), reduzido em estágios mais avançados
Consistência: Macia (incial)/ Firme em estágios mais avançados, por conta da formação de fibrose. 
Sensibilidade: Ausência/ presença (quando tem cistos renais, muito comum em raças persas)
Superfície: Irregular (tem perca de relação cortico medular). 
EXAMES COMPLEMENTARES
Urinálise (relação PU:CU/ cilindruria)
CREATININA/UREIA
US
Pressão arterial
SDMA
Eletrólitos (Na, K, Ca, P).
URINÁLISE 
 -
-- Densidade urinária = Isostenúria: 1.008-1.012 + desidratação no Exame físico 
--Relação PU:CU:
Canina = > 0,5
Felina = > 0,4
Cilindrúria 
CÉREOS: Cilindros deteriorados e solidificados nos túbulos (crônico)
***Na IRA como tem muita inflamação ai tem mais granulosas, agora na DRC não tem toda a celularidade + inflamaçãoentão as muco proteínas ficam lá paradas por muito tempo e elas saem já em um aspecto mais deformado. 
PRESSÃO ARTERIAL
Hipertensão arterial sistêmica:
A própria hipertensão contribui para lesionar mais néfrons, então tem que tomar cuidado com isso!!!
Prevalência 
61% dos cães
61 a 65% em gatos
ULTRASSOM
Se vê a perca da relação cortico medular, também pode analisar se tem presença de cistos renais o que gera muita sensibilidade de palpação. 
CLASSIFICAÇÃO
PRECISA GRAVAR ESSA CLASSIFICAÇÃO (VALORES TAMBÉM).
O primeiro fato de análise de DRC é a creatinina.
O paciente em estágio 1 não é azotêmico (tendo <1,4 de creatina), assim sendo assintomático. 
**É muito comum os felinos ter uma densidade urinária normal, já que tem néfrons justaglomerulares, diferente dos cães. 
Outro ponto relevante é o SDMA, sendo outro exame utilizado. 
SDMA: Ela é excretada pelos rins (como se fosse um nível mais sensível de falha de excreção até da creatinina), pegando já os processos de filtração. 
Primeiro classifica o DRC pelos níveis de creatinina, e o SDMA vai ser um exame de progresso desses estágios, exemplo: um paciente tem um valor de 2,5 de creatina e o SDMA 38, isso significa que o paciente está em estágio 3 mas ele já está progredindo para um estágio 2. Outro exemplo é quando a creatinina está no estágio 2,5 e o SDMA está com 34, assim sendo o paciente está no 2 e continua estacionado, sem tendência para migrar para outro estadiamento. 
EXPLICAÇÃO: ESTÁ NO ESTÁGIO X, COM PROGRESSÃO PARA O ESTÁGIO X. 
OUTRO EXEMPLO: O paciente estava com 4 de creatina e depois de realizar intensa fluida foi para 2,5 de creatina (lembrar que o DRC não tem reversão para melhora no quadro, apenas mantém ou piora), isso aconteceu porque o paciente estava desidratado, então ele estava classificado em estágio 2 mesmo, porém no instante ele teve uma azotemia pré renal, acumulando mais creatinina, e piorando no momento o estadiamento. 
Além desses valores de creatinina e SDMA, tem os SUB-ESTADIAMENTOS 
São estadiamentos abaixo das 4 classificações, pode sub estadiar com relação a proteinúria e hipertensão (sendo sempre realizado com os 4 estadiamento). Exemplo: Tem um paciente no estágio 1 com proteinúria e não hipertenso, pode ter outro paciente com estágio 1 estando com proteinúria e hipertenso. Isso relata um passo a mais de piora de classificação. Como o paciente 1 está menos pior que o 2 que está a mais com hipertensão. 
PROTEÍNA URINÁRIA
** O PACIENTE QUE TEM PRESSÃO ACIMA DE 180 É O QUE MAIS PREOCUPA.
(mensurada pela relação PU:CU)
O paciente do estágio 2 para frente provavelmente já é proteinúrico e pode ou não ter hipertensão. 
TRATAMENTO (de acordo com o estágio)
- CORREÇÃO DA DESIDRATAÇÃO
FLUIDOTERAPIA com Ringer Lactato para correção da acidose metabólica. 
OBS: O potássio deve ficar baixo (hipercalemia) na DRC E IRA, há felinos na DRC tendem a ficar com hipocalemia, pois a ingestão alimentar em relação ao felino é muito melhor em relação ao potássio, então a anorexia que o felino promove com quadros elevados de azotemia e com manifestação de síndrome urêmica é muito mais evidente em cão, então a importância de potássio para felino é muito maior. Por mais que tenha uma falha na secreção de potássio a falta de ingestão é muito pior, por isso o Ringer lactato é interessante, pois na composição tem quantidades. 
-INTRAVENOSA = Melhor taxa de filtração e excreção de compostos nitrogenados
-SUBCUTÂNEA = forma de manter o paciente hidratado, porém ela não força a filtração e nem ajuda a melhorar o débito urinário. 
ALIMENTAÇÃO / DIETA
Restrição de proteína, isso porque a proteína forma amônia e quanto mais amônia mais ureia, mais síndrome urêmica o individuo vai ter. Assim se deve dar uma proteína de alto valor biológico. 
Diminuição dos níveis de fósforo (isso porque ele provém da alimentação), assim se ajuda a baixar os compostos nitrogenados 
Diminuição dos compostos nitrogenados derivados do catabolismo proteico
Minimizar os distúrbios eletrolíticos, vitamínicos e minerais
É uma alimentação de maior valor calórico, alto valor enérgico, isso porque é um paciente geralmente que come menos, mais nauseado. 
QUELANTES INTESTINAIS DE FÓSFORO
Hidróxido de alumínio (Pepsamar®) ou carbonato de cálcio (Cães e Gatos) 
Limita a progressão (Hiperfosfatemia / Hiperparatiroidismo 2 renal 
Administrados junto com as refeições 
Avaliar com a monitorização do fósforo sérico a cada 15 dias
Impedir o fósforo de ser absorvido, por isso ele é administrado junto com alimentação, por isso toda vez que ele comer o hidróxido vai competir com o fósforo. 
OBS: O fósforo é eliminado do corpo através da filtração glomerular (se tem lesão glomerular não elimina o fósforo, por isso que fica com hiperfosfatemia, e por isso tem que usar os quelantes). 
Com a diminuição do fósforo diminui as ações dos paratormônios (aumenta a proteção de cálcio, que tira o cálcio do osso e envia para a circulação sérica, deixando ele com a “mandíbula de borracha!”
Abaixou os níveis de fósforo pode alterando as doses. 
Avaliar o fósforo sérico a cada 15 dias. 
PROTETORES DE MUCOSA / ANTIEMÉTICO
• Cloridrato de Ranitidina (Label®): (Cães / Gatos) 
• Sucralfato (Sucrafilm®): 
• Ondansetrona (Vonau®): (Cães / Gatos) 
• Maropitant (Cerenia®): (Cães)
Pode causar lesões de mucosa, causando até necrose
ANTI HIPERTENSIVOS
Bloqueiam as enzimas que converte a ANGIO I EM ANGIO II
A hipertensão pode causar até sangramento ocular 
Cloridrato de Benazepril 
Maleato de Enalapril
CORREÇÃO DA ACIDOSE METABÓLICA
Administração de Bicarbonato (sempre que possível). Isso só se conseguir acompanhar os níveis. 
 --- Manter as concentrações de bicarbonato em torno de 17-22 mEq/L
OBS: O paciente tem acidose porque não secreta íons de hidrogênio e não consegue reabsorver bicarbonato. 
CORREÇÃO DA ANEMIA ARREGENERATIVA (falha de produção de hemácias jovens, o que precisa para produzir é eritropoietina [ que está lesionada])
ERITROPOETINA RECOMBINANTE HUMANA
 ---Hematócrito < 30% para cães
 ---Hematócrito < 20-25% para gatos
Vai avaliando o hematócrito e quando normalizar diminuir as doses. Tem casos que o hematócrito está abaixo de 15% assim tem fazer transfusão, pois o tempo da eritropoetina fazer efeito é de 1 a 2 semanas. E sempre que faz a eritropoetina é ideal fazer 
SULFATO FERROSO (isso porque o paciente está com hiporexia/anorexia a ingestão de ferro é baixa), como gera menos ferro gera uma anemia, então as vezes nem precisa de eritropoetina. 
REVERSÃO DO CATABOLISMO PROTEICO
Come pouco e faz muito catabolismo, embora ele tem uma dieta ele continua muito magro, o catabolismo ele degrada muito mais compostos também, então é importante quebrar esse metabolismo. 
 ---ANABOLIZANTES (Nandrolona). Então realizar se não conseguir melhorar a alimentação do paciente.
REPOSIÇÃO ELETROLÍTICA – HIPER OU HIPOCALEMIA?
No gato em DRC... Tem tendência em 3,4 a ficar com hipocalemia, isso porque está relacionada a alimentação, e o potássio é muito importante para o felino. E o cão é hipercalemia porque é apenas falha na secreção de potássio.