Patologia sistema circulátorio

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S I S T E M A C I R C U L A T Ó R I O 
 A circulação do sangue e da linfa em cada órgão depende do 
funcionamento integrado de todo o sistema circulatório. 
 De forma resumida: coração (bomba), tubos de distribuição e 
coletores (artérias, veias, e vasos linfáticos), grande rede de 
tubos de paredes finas (capilares). 
 Troca rápida de substâncias entre o sangue, o interstício e as 
células. 
 Fluxo unidirecional. 
 
A circulação do sangue exerce 3 
tipos de pressão sobre os vasos: 
 Distensão 
 Extensão longitudinal 
 Cisalhamento 
Quando essas forças 
ultrapassam a resistência, 
microlesões podem surgir. 
 
O fluxo é diretamente proporcional a pressão e inversamente 
proporcional a resistência. 
A microcirculação é organizada 
em unidades funcionais, 
controladas pelo sistema 
adrenérgico e por hormônios, 
além de mecanismos de 
regulação autonômica, 
metabólicos e miogênicos. 
 
 
Processo fisiológico de controle de 
sangramento quando ocorre lesão 
vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Parede vascular: é indispensável para manter a fluidez normal 
do sangue 
 Células do endotélio tem atividade trombolítica 
 Endotélio íntegro impede: 
 Interação de plaquetas com o fator de Von Willebrand 
(região subendotelial) 
 Contato do plasma c/ o colágeno (região subendotelial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEMOSTASIA 
 Sistema de coagulação 
 A reação fundamental do processo de coagulação é a 
transformação do fibrinogênio em fibrina insolúvel 
 Reação em cascata: 
1. Via intrínseca – contato dos fatores de coagulação com 
uma superfície 
2. Via extrínseca – ativada pela liberação de tromboplastina 
quando há destruição celular 
Hemorragia 
É a saída do sangue do espaço vascular 
para o compartimento extravascular ou 
para fora do organismo – interna ou 
externa. 
A extensão do sangramento na 
superfície corpórea ou dos órgãos define a terminologia: 
 Hemorragias puntiformes ou petéquias: Pequenas 
áreas hemorrágicas (até 3 mm de diâmetro), 
geralmente múltiplas – defeitos qualitativos ou 
quantitativos de plaquetas. 
 Púrpura: lesão tecidual um pouco maior que as 
petéquias, geralmente na pele, múltipla, plana ou 
discretamente elevada (até 1 cm). 
 Equimose: aparece como mancha azulada ou 
arroxeada, mais extensa do que a púrpura e que 
pode provocar aumento discreto de volume local, 
frequente em traumatismos. 
 Hematoma: onde o sangue se acumula formando 
uma tumoração, comum em traumatismos. 
 
Os grandes acúmulos de sangue em uma ou outra cavidade 
corporal são denominadas de acordo com o local. 
 Hemotórax; 
 Hemopericárdio; 
 hemartrose. 
 Os pacientes com hemorragias excessivas desenvolvem 
ocasionalmente uma icterícia. 
 O significado clínico da hemorragia depende do volume e da 
taxa de sangramento. 
 A rápida perda de até 20% do volume sanguíneo ou perdas 
lentas pode ter pouco impacto em adultos sadios. 
 Perdas maiores entretanto, ocasionam choque hemorrágico 
(hipovolêmico). 
 O local da hemorragia também é importante 
 
Complicações: 
1. Choque hipovolêmico – perda de cerca de 20% do 
volume de sangue; 
2. Anemia – sangramento crônico e repetido, perda crônica 
de ferro; 
3. Asfixia – quando há hemorragia pulmonar; 
4. Tamponamento cardíaco – sangue ocupa todo 
pericárdio; 
5. Hemorragia intracraniana – aumento da pressão. 
Se for em regiões vitais pode ser letal. Ex.: centro 
cardiorrespiratório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diátese hemorrágica 
 Sangramento sem causa aparente ou pode ser hemorragia 
mais intensa e prolongada do que o normal 
 Devido a anormalidades da parede vascular, plaquetas ou 
sistema de coagulação. 
1. Escorbuto – defeito na membrana dos vasos 
- Vitamina C – síntese de colágeno 
2. Aplasia da medula óssea (quimioterapia, infecções) 
- Redução na produção de plaquetas e coagulação Intravascular 
3. Hemofilia – diminuição da atividade do fator VIII 
- Redução da coagulação – plaquetas e endotélio normais 
Hiperemia: 
 Consiste no aumento da 
quantidade de sangue no interior 
dos vasos de um órgão. 
Tipos: 
1.Ativa: Dilatação arteriolar com 
aumento do fluxo sanguíneo local – abertura de capilares 
“inativos”. 
 Fisiológica - por maior necessidade. Ex: músculo durante o 
exercício, mucosa intestinal na digestão 
 Patológica - inflamações agudas 
2.Passiva – ou congestão: decorre da redução da drenagem 
venosa. Região adquire coloração vermelho escuro – alta 
concentração de hemoglobina desoxigenada 
 Obstrução extrínseca ou intrínseca – compressão do vaso, 
trombose, etc. 
 Redução do retorno venoso – por insuficiência cardíaca 
Muitas vezes associada com edema – aumento da pressão 
hidrostática. 
Mais importante: pulmões, fígado e baço. 
 
Trombose 
 A hemostasia implica na manutenção do 
sangue como um líquido até 
determinado momento quando uma 
lesão necessita da formação de um 
coágulo. 
 A coagulação em locais inapropriados (trombose) ou a 
migração de coágulos (embolia), obstrui o fluxo sanguíneo aos 
tecidos e levam a morte celular. 
 Três influências principais predispõem a formação do trombo, 
conhecida como tríade de Virchow: 
Lesão endotelial: 
o Essencial para manutenção da 
hemostasia 
o Situação em que há formação de 
trombos no coração ou na circulação 
arterial, onde o fluxo sanguíneo é 
maior, havendo certa dificuldade na 
coagulação nessas áreas. 
o A perda física do endotélio leva a uma 
exposição da MEC subendotelial, 
adesão plaquetária ou liberação de 
fator tecidual. 
o O endotélio não precisa estar fisicamente rompido para 
contribuir para o desenvolvimento da trombose. 
o Qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico dos efeitos pró 
e antitrombóticos podem influenciar os efeitos de 
coagulação local 
Estase ou alteração do fluxo sanguíneo 
o O fluxo sanguíneo é laminar, 
com as plaquetas fluindo 
centralmente, no lúmen do 
vaso, separado do endotélio – 
plasma (movimento mais lento) 
o As turbulências contribuem 
para a trombose arterial e 
cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial, bem 
como pela formação de locais de estase. 
o Rompimento do fluxo laminar: plaquetas em contato 
com o endotélio; retardam o fluxo interno dos inibidores 
do fator coagulante e permitem a formação do trombo; 
adesão leucocitária e outros efeitos endoteliais. 
Hipercoagulabilidade sanguínea 
o Contribui com menos frequência aos estados trombóticos, 
porém é importante. 
o Definida como qualquer alteração das vias de coagulação 
que predispõe a trombose. 
o Causas genéticas ou adquiridas 
o Genéticas: mutações no gene do fator V e gene da 
protrombina entre as mais comuns. 
o Fator de risco de causa genética: o indivíduo pode co-herdar 
mutações (pai e mãe). 
Destino do trombo: se um paciente sobrevive aos efeitos imediatos 
de uma obstrução vascular trombótica, os trombos são 
submetidos a quatro eventos seguintes: 
 Propagação – o trombo pode acumular mais 
plaquetas e fibrina levando a obstrução do vaso. 
Ex: artérias (isquemia), veias (edema). 
 Dissolução – os trombos podem ser dissolvidos 
por atividade fibrinolítica 
 Organização e recanalização – os trombos 
podem induzir a inflamação e fibrose 
(organização) e podem tornar-se eventualmente 
recanalizados – restabelecer o fluxo vascular ou ser 
incorporados na parede vascular. 
 
Embolia 
 Consiste na existência de um corpo sólido, 
líquido ou gasoso transportado pelo sangue 
e capaz de obstruir um vaso. 
 Em 90% dos casos um êmbolo se origina de 
trombos. 
 
 
 
 
 
Tipos: 
1. Tromboembolia pulmonar: Normalmente origina-se de 
trombos formados nas veias íleo-femorais – consequências 
variam com o tamanho do trombo 
 Êmbolos grandes – obstrução tronco da artéria 
pulmonar (Quando mais de 60% do leito arterial é ocluído 
o tromboembolismo é letal) 
 Êmbolos médios – se alojam nos ramos 
pulmonares de médio calibre (Pode ser assintomático, 
artérias brônquicas evitam a necrose) 
 Êmbolos pequenos – pequenos mas múltiplos 
podem ocluir a circulação (Oclusão maior que 30% 
causa hipertensãopulmonar; podem ser lisados, 
organizados ou recanalizados) 
 
2. Tromboembolia arterial – trombos originados no coração. 
 Podem se originar de placas ateromatosas 
 Podem causar obstrução no encéfalo, intestino, rins 
 
3) Embolia de líquido amniótico – entrada de líquido amniótico 
na circulação 1:500.000 partos. 
 Ruptura de membranas da placenta e veias uterinas – atividade pró-
coagulante. 
 
4) Embolia gasosa – presença de bolhas de gás que obstruem 
vasos sanguíneos 
 Venosa: Grande quantidade de ar penetra rapidamente pela veia 
(punções, cirurgias, pneumotórax, parto, sistemas de infusão) 
 Arterial: Passam para a circulação através dos capilares 
pulmonares; Mudanças bruscas de pressão (expansão de gases 
sanguíneos); Obstruem capilares e promovem a formação de fibrina 
e agregação plaquetária. 
 
5) Embolia gordurosa – presença de gotículas de lipídeos na 
circulação. 
 Causas: fraturas de ossos longos, traumatismo intenso, 
diabetes, pancreatite 
 Além da presença de gotículas de gordura, os ácidos graxos 
liberados são lesivos para o endotélio, podendo aumentar a 
permeabilidade vascular e causar CIVD 
 Comum após grandes cirurgias e não é um problema por si só, 
complicações ocorrem em 1-2% dos casos. 
 Depende do número e do tamanho das gotículas