Alterações circulatórias (trombose, embolia e infarto) - Patologia

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ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
TROMBOSE 
 Processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue no interior dos vasos 
sanguíneos ou do coração, no indivíduo vivo. 
 TROMBO: massa sólida formada pela coagulação do sangue. Morfologicamente: 
aderido à parede, seco, opaco e friável. 
 COÁGULO: massa não estruturada de sangue formada fora dos vasos ou do coração 
no indivíduo vivo ou dentro deles no indivíduo morto. Morfologicamente: não aderido à 
parede, úmido, brilhante e elástico. 
HEMOSTASIA 
 Processo fisiológico envolvido com fluidez do sangue e com o controle do sangramento 
quando ocorre lesão vascular. 
 No estado normal, o sangue precisa manter-se em estado fluido. 
 Soluções de continuidade na parede vascular devem ser fechadas por uma massa 
solidificada de sangue para evitar seu extravasamento, formando um coágulo ou trombo. 
 Depende de: 
 Parede vascular; 
 Plaquetas; 
 Sistema de coagulação. 
COMPONENTES DA PAREDE CELULAR COM FUNÇÃO HEMOSTÁTICA 
 Endotélio: atividade antitrombótica e trombolítica pela produção de 
 NO e PGI2: impedem a agregação plaquetária, que é extremamente importante para a 
formação do trombo; 
 Integridade: impede a ligação das plaquetas com o fator de von Willebrand e com o 
colágeno subendotelial; 
 Produz ativadores de plasminogênio, que faz com que haja formação de plasmina, que é 
muito importante para a degradação de fibrina. 
 Moléculas da coagulação: 
 Tromboplastina: é liberada quando o endotélio é lesado e ativa a via extrínseca da 
cascata de coagulação, importante para formar fibrina. 
 Fator de von Willebrand: presente na região subendotelial, não é exposto quando o 
endotélio está íntegro. Quando o endotélio está lesado, ele é exposto. Com isso, tem-se a 
agregação plaquetária. 
 Colágeno, fibronectina, laminina: também não estão expostos normalmente, mas quando 
estão ativam a via intrínseca da cascata de coagulação, importante para a formação de 
fibrina e do tormbo. 
 Trombina: formada na cascata de coagulação, agrega plaquetas e ativa o sistema. 
PLAQUETAS 
 Adesão 
 Precisam se aderir a região subendotelial a partir do fator de von Willebrand, porém isso só 
acontece se o endotélio estiver lesado. 
 Secreção 
 Depois de aderidas, passam a liberar o conteúdo de seus grânulos com substâncias pró-
coagulantes: ADP (secreção e agregação) e TXA2 (agregação). 
 Agregação 
 Estimulada por ADP, TXA2 e trombina. 
 Inibida por NO e PGI2. 
SISTEMA DE COAGULAÇÃO 
 Transformação de fibrinogênio em fibrina. 
 A via extrínseca é ativada pela liberação de 
tromboplastina ou fator tecidual, quando se tem 
lesão tecidual. Enquanto a via intrínseca é 
ativada pela exposição dos fatores de 
coagulação a substancias ou moléculas 
presentes no subendotélio. 
 O que forma o trombo é principalmente a 
fibrina formada pela cascata de coagulação e o 
agregado plaquetário. 
 
 
 
 
 
SISTEMA DE FIBRINÓLISE 
 Importante lembrar que sempre que o 
sistema de coagulação é ativado, o 
sistema fibrinolítico também é ativado. Isso 
é importante para manter o equilíbrio 
hemostático e evitar uma coagulação 
exagerada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE FORMAÇÃO E CAUSAS 
 
LESÃO ENDOTELIAL 
 A integridade do endotélio é essencial para a manutenção da fluidez do sangue. Esse 
endotélio libera NO e PGI2, que impedem a agregação plaquetária. Além disso, ele impede 
a ligação das plaquetas com o fator de von Willebrand e a exposição do colágeno 
subendotelial e ativação da cascata de coagulação. 
 Tendo lesão endotelial, tudo isso se perde. Tem-se a ativação da via extrínseca, por 
liberação de tromboplastina, ativação da via intrínseca, por exposição de colágeno 
subendotelial, redução dos fatores anticoagulantes, fator de von Willebrand exposto e 
adesão e ativação plaquetária. 
CAUSAS DE LESÃO ENDOTELIAL 
 Placas ateromatosas; 
 Agressão direta por bactérias e fungos; 
 Leucócitos liberando enzimas durante inflamações agudas; 
 Traumatismos; 
 Invasão por neoplasias malignas. 
ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO 
 Duas situações favorecem a formação do trombo: 
 Retardamento do fluxo 
 Favorece a agregação plaquetária; 
 Causa hipóxia endotelial e, consequentemente, lesão endotelial. 
 Aumento da permanência dos fatores de coagulação ativados no local. 
 Turbulência no fluxo 
 Modifica o fluxo laminar, permitindo o contato das plaquetas com a superfície dos vasos. 
 Causa lesão endotelial. 
CAUSAS DE ALTERAÇÕES DO FLUXO SANGUÍNEO 
 Retardamento do fluxo 
 Importantes na gênese de trombos venosos, porque as veias já tem fluxo sanguíneo mais 
reduzido. 
 Insuficiência cardíaca; 
 Aumento da viscosidade do sangue (aumento do hematócrito e de plaquetas); 
 Pacientes acamados; 
 Varizes (quando maior o diâmetro, menor a velocidade); 
 Compressão de veias pélvicas (neoplasias, gravidez). 
 Turbulência no fluxo 
 Aneurismas; 
 Ateroesclerose; 
 Valvulopatias cardíacas. 
HIPERCOAGULABILIDADE 
 Pode ser provocada por: 
 Aumento do número ou alterações funcionais das plaquetas; 
 Alterações dos fatores pró ou anticoagulantes. 
 Podem ser adquiridas ou congênitas: 
 Adquiridas: 
Neoplasias malignas; 
Anticoncepcionais orais; 
Tabagismo; 
Traumatismos; 
Queimaduras; 
Gestação; 
Pacientes acamados (tromboplastina e redução do fluxo). 
 Congênitas: 
Fator V de Leiden: resistente à inativação pela proteína C; 
Defeitos em proteína C, proteína S, antitrombina III ou sistema fibrinolítico. 
CLASSIFICAÇÃO 
DE ACORDO COM A MORFOLOGIA 
 Trombos brancos: 
 Comuns em artérias, pois o fluxo sanguíneo é muito rápido; 
 Formados principalmente por plaquetas e fibrina. 
 Trombos vermelhos: 
 Comuns em veias; 
 São vermelho-azulados e formados principalmente por hemácias e fibrina. 
 Trombos mistos: 
 São os mais comuns; 
 Contêm componentes brancos e vermelhos. 
DE ACORDO COM A RELAÇÃO COM A LUZ VASCULAR 
 Trombos murais ou parietais: 
 Comuns em cavidades cardíacas e na aorta devido ao grande calibre e fluxo rápido. 
 Trombos oclusivos: 
 Comuns em artérias menores e veias. 
EVOLUÇÃO 
 A interação entre sistema de coagulação e sistema fibrinolítico determina a evolução e 
consequências da trombose. 
 Crescimento do trombo, quando o sistema de coagulação está mais ativo do que o 
sistema fibrinolítico; 
 Lise ou resolução, quando o sistema fibrinolítico está mais ativo do que o sistema de 
coagulação; 
 Organização, quando os dois sistemas estão igualados; 
 Calcificação; 
 Infecção; 
 Embolização, pois o trombo, que é friável, pode se quebrar e formar um embolo que 
caminha pela circulação sanguínea. 
CONSEQUÊNCIAS 
 Dependem do local, da natureza do trombo, da vulnerabilidade do tecido à isquemia e à 
hipóxia, do estado geral do sistema cardiovascular e do tipo anatômico da rede vascular do 
tecido. 
 Hiperemia passiva e edema; 
 Atrofia; 
 Embolia; 
 Infarto. 
EMBOLIA 
 Existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue e 
capaz de obstruir um vaso, parcial ou completamente. 
 90% dos êmbolos se originam de trombos. 
 TROMBOEMBOLIA: êmbolos originados de trombos venosos ou do lado direito do 
coração são levados aos pulmões; êmbolos originados de trombos arteriais ou do lado 
esquerdo do coração se alojam principalmente no cérebro, intestino, rins, baço e membros 
inferiores. 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
 Origina-se de trombos formados nas veias íleo-femorais profundas ou veias profundas da 
panturrilha; 
 Acomete principalmente indivíduos acamados após cirurgias ou fraturas; 
 Pode-se originar de trombose da válvula tricúspide; 
 Suas consequências dependem do tamanho e do número de êmbolos. 
CONSEQUÊNCIAS 
 Êmbolos grandes: 
 Obstruem a artéria pulmonar, consequentemente o fluxo sanguíneo, causandosobrecarga ventricular direita, ocasionando morte súbita. 
 Êmbolos de médio volume: 
 Podem ser assintomáticos, pois as artérias brônquicas são capazes de evitar a necrose na 
área de obstrução vascular, ocasionando infarto pulmonar. 
 Êmbolos de pequeno volume: 
 Se forem múltiplos e disseminados podem ocluir a circulação pulmonar, casando 
hipertensão pulmonar e sobrecarga ventricular direita, ocasionando hiperemia passiva. 
TROMBOEMBOLIA SISTÊMICA 
 Na maioria dos casos, originam-se do coração. 
CONSEQUÊNCIAS 
 Cérebro: acidente vascular cerebral isquêmico; 
 Intestino: infarto intestinal; 
 Baço ou rins: infartos; 
 Membros inferiores: isquemia e dor, podendo surgir necrose nas extremidades. 
 ISQUEMIA: redução ou parada do suprimento sanguíneo de um determinado órgão ou 
estrutura. Consequentemente há redução de oxigênio e nutrientes. A intensidade da 
isquemia depende de a obstrução ser parcial ou total. 
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO 
 É a entrada de líquido amniótico na circulação materna antes ou no decorrer do parto. 
 Líquido amniótico têm fatores pró-coagulantes, o que pode desencadear um processo de 
trombose. 
EMBOLIA GASOSA 
 Ocorre quando há presença de bolhas de gás obstruindo vasos sanguíneos; 
 Pode ocorrer por conta da entrada de ar em veias ou artérias ou pela descompressão em 
mergulhadores por expansão dos gases do sangue. 
EMBOLIA TUMORAL 
 É a presença de células neoplásicas na circulação. 
 Normalmente é assintomática. 
 Tem importância clínica devido à formação de metástases. 
EMBOLIA GORDUROSA 
 É a presença de gotículas de lipídeos na circulação sanguínea por fraturas de ossos longos 
ou traumatismos e queimaduras em área de tecido adiposo. 
EVOLUÇÃO 
 Êmbolos trombóticos: lise; 
 Êmbolos gordurosos: fagocitose ou lise; 
 Êmbolos gasosos: dissolução ou eliminação. 
CONSEQUÊNCIAS 
 Dependem do tamanho do êmbolo, do número destes, dos vasos atingidos, da circulação 
do órgão e da eficiência do sistema circulatório. Normalmente, tem-se infarto. 
INFARTO 
 Consiste em uma área circunscrita de necrose causada por isquemia prolongado devida 
a distúrbios da circulação arterial ou venosa. 
CLASSIFICAÇÃO 
DE ACORDO COM A MORFOLOGIA E ETIPATOGÊNESE 
 Infarto branco ou anêmico; 
 Ocorre quando há obstrução arterial em órgãos sólidos desprovidos ou com poucas 
anastomoses. 
 Comum em coração, baço e rins. 
MORFOLOGIA 
 Área em forma de cunha com ápice no ponto de obstrução vascular e base voltada para 
a superfície do órgão. 
 No início a região é pálida e suas margens são pouco definidas. Com o passar do tempo, 
adquire coloração branco-amarelada e torna-se bem delimitada, podendo haver halo-
hiperêmico ao redor. Posteriormente forma-se uma cicatriz que configura uma depressão no 
local. 
 Infarto vermelho ou hemorrágico. 
 Ocorre quando há oclusão arterial ou venosa em órgãos com muitas anastomoses. 
 Comum em fígado, pulmão e intestino. 
MORFOLOGIA 
 Área apresenta cor vermelha devido a intensa hemorragia que se forma na área de 
necrose. 
 Área em forma de cunha com vértice voltado para o vaso ocluído, cor vermelho-escura, 
mal delimitada pela infiltração hemorrágica sobreposta ao halo hemorrágico. 
 Consistência dura. 
 Faz saliência na superfície. 
EVOLUÇÃO 
 Regeneração, cicatrização e encistamento. 
CONSEQUÊNCIAS 
 Dependem da extensão do infarto, do órgão afetado e do grau de desvio funcional. 
 Dor precordial (miocárdio), dor lombar (renal). 
 Alta mortalidade (miocárdio, cerebral, pulmonar, intestinal). 
 Baixa mortalidade (renal, esplênico).