Acidente Vascular Encefálico: Causas e Sintomas

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE) 
Caso clínico: 
• ID: Sexo masculino. Idade 59 anos. Engenheiro, natural e procedente de Salvador 
• QP: Não fala e não mexe o lado esquerdo do corpo há 45 minutos 
• HMA: Admitido o Pronto Atendimento, trazido pela família, porque despertou com perda de força 
em hemicorpo esquerdo e afasia há aproximadamente 45 minutos 
• Há relato de sobrecarga emocional intensa nas últimas 24 horas, com elevação da pressão arterial 
manifestada por cefaleia, sem náuseas, mensurada e tratada com chá e medicações habituais (sic). 
Estava bem ao deitar para dormir, sem sintomas, sem queixas. Percebido despertar noturno, em torno 
das 2 horas da madrugada, para micção, sem anormalidades relatas. 
• Registra-se queixa recente e frequente de palpitações taquicárdicas, por vezes limitantes, nos últimos 
quatro meses, sem investigação ou acompanhamento. Nega-se dor torácica, nega-se tonturas, 
nega-se síncopes prévias, recentes ou remotas. 
• No momento, nega dor, nega desconforto respiratório 
• AP: Hipertenso, usa amlodipina 5mg e losartana 5mg. Portador de hipercolesterolemia, usa 
sinvastatina 20 mg. Nega alergias medicamentosas ou alimentares. 
• AF: Pai hipertenso, falecido de neoplasia de próstata aos 60 anos. 
• Mãe portadora de hipercolesteremia, falecida de infarto aos 69 anos. Irmãos mais novos com saúde 
aparente. 
• HV: Atividade física diária, caminha 4km em 50 minutos. Nega tabagismo, nega etilismo 
• IS: Nega síncope, nega tonturas. Nega convulsões. Nega alterações visuais ou auditivas recentes (usa 
lentes corretoras). 
• Sem alterações urinárias. Sem diarreia, sem vômitos, sem dor abdominal 
• EF: Ao exame, bom estado geral, levemente taquipneico, corado, hidratado, afebril, pálido. 
• PA 160/90 mmHg FC 96bpm SpO2 95% 
• B1 e B2 normais, sem B3. Sopro regurgitativo mitral +/IV. Ritmo cardíaco irregular por pausas 
(extrassístoles?). Pulmões limpos, murmúrio vesicular distribuído. Abdome flácido, sem visceromegalias 
ou massas. RHA presentes. Extremidades sem edemas, bons pulsos. Vigil, colaborativo, afásico de 
expressão, compreensão normal. Desvio de rima labial para direita. Déficit motor à esquerda, com 
plegia em MIE e paresia grave (FMI) em MSE. Pupilas normais, isocóricas, fotorreagentes. 
Primeira hipótese diagnóstica? Quadro de AVC → um paciente com déficit neurológico focal agudo 
Supondo que são 8h da manhã e ele acordou há 45 minutos e foi visto o déficit → qual a minha janela de 
tempo? Eu considero o início dos sintomas há 6 horas, a última vez que o paciente foi visto bem foi às 2h da 
manhã 
EPIDEMIOLOGIA DO AVC 
Cenário AVC no Brasil e no mundo: 
• Segunda causa mais comum de mortes 
• 1ª causa de sequelas irreversíveis em adultos 
• 1 caso de AVC a cada 53 segundos (USA) → população envelhecendo 
• 1 em cada 4 homens e 1 em cada 5 mulheres podem desenvolver AVC até os 85 anos 
QUEM É MAIS ATINGIDO? QUAL PACIENTE MAIS “AVECEZA” 
• Idosos acima de 65 anos 
• Paciente do sexo masculino 
• Paciente com dislipidemia 
• Pacientes que fumam 
• Pacientes com hipertensão 
• Diabetes 
• Bebida alcoólica 
• Estresse emocional 
• Doenças cardiovasculares 
• Em geral: síndrome metabólica 
SÉRIE DE PROBLEMAS... 
• População mal informada 
• Procura por auxílio médico tardio 
• Hospitais mal preparados 
• Visão fatalística → que o paciente com AVC vai morrer 
• Desinteresse do setor público → para diminuir a conta do hospital e os gastos futuros 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
Hemorrágico 20% → ruptura de vaso sanguíneo 
• Intraparenquimatoso → rompe um vaso sanguíneo de dentro do cérebro 
• Hemorragia subaracnóide → geralmente ruptura de um aneurisma no espaço subaracnóide → que 
sangra não dentro do parênquima cerebral mas no espaço subaracnóide 
Isquêmico (mais comum) 80% → interrupção do fluxo sanguíneo e portanto existe uma região no cérebro 
que sofre lesão isquêmica que PODE evoluir com necrose, mas nem sempre acontece 
• Trombótico → lá no SNC é formado um trombo, um coágulo e é esse coágulo que impede o fluxo 
sanguíneo 
• Embólico → um trombo em algum outro local do corpo, como o coração (FA, endocardite, lesão 
valvar, infarto prévio, ICC, placa de ateroma na aorta) → e sobe pra cabeça → mais comum 
cardioembólico por que se o trombo forma no coração ou na aorta ele solta, pode descer, e fazer 
uma isquemia mesentérica, mas ele geralmente sobe. Já se for um trombo na perna, ele não vai pra 
cabeça ele sobe e vai pro pulmão fazendo um tromboembolismo pulmonar 
• Hipoperfusão sistêmica 
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
“Lesão sem necrose” → AIT é quando ouve a interrupção fluxo sanguíneo, mas ela é rápida, o corpo ou 
consegue dissolver aquele trombo/êmbolo e o fluxo sanguíneo é reestabelecido antes da lesão isquêmica 
virar uma lesão necrótica → não existe morte de célula (a angina não é o infarto) 
• Sintomas temporários, reversão espontânea → o corpo se resolve 
• 24 horas: 
✓ Habitualmente melhora em 1-2 horas 
✓ Sem dano permanente 
✓ Dissolução do trombo/êmbolo, melhora de vasoespasmo, circulação colateral 
• Risco de AVE 
Problema: temos uma janela de tempo muito curta de 4,5h para fazer a terapia trombolítica, o AIT não 
precisa de terapia trombolítica → se o AIT resolve em 24 horas eu vou ficar esperando pra ver se era um AIT? 
E perco minha janela? NÃO NÉ 
Se é um paciente que chega há uma hora e meia de sintomas e não tem um sinal de melhora e sim sinal 
de piora é pouco provável que seja um AIT → o paciente que tem AIT uma hora ele “aveceza” → o 
tratamento agudo dele não vai ser como se ele tivesse “avecezando”, mas tem que ser um tratamento 
intenso para que ele não “aveceze” 
 
AVE ISQUÊMICO 
Trombose → trombo formou dentro de uma artéria dentro do cérebro 
• Obstrução local de uma artéria 
• Principal causa: aterosclerose → placa de gordura dentro da artéria que instabiliza, rompe, tromboza 
e faz um AVC 
Embolia 
• Embolo originado em outro local 
• Coração → tem um trombo no coração ou aorta, ele se solta, sobe pelas carótidas, até chegar num 
local que seja menor que ele (FA principal causa) 
Hipoperfusão → um paciente que faz um choque hipovolêmico, um choque cardiogênico, uma hipotensão 
grave → a cabeça pode sofrer isquemia mesentérica por hipoperfusão → problema circulatório sistêmico → 
paciente que já tem rabaixamento do nível de consciência por que ele está “chocadão” → dá pra reverter 
o choque e quando volta o paciente tem lesão isquêmica do cérebro → é um paciente que estava 
criticamente doente, chocado, e fez uma lesão isquêmica muitas vezes difusa por conta da hipoperfusão 
• Problema circulatório sistêmico 
CLÍNICA DO AVEI TROMBÓTICO 
Tem uma placa de ateroma, ela se instabilizou e trombosou → isso acontece mais nos grandes vasos 
(carótida – catastrófico) 
Grandes vasos X pequenos vasos (intraparenquimatosos) 
• Diferentes causa, tratamentos e desfechos 
• Grandes vasos – placa de ateroma 
• Pequenos vasos – degeneração do vaso talvez por conta de uma hipertensão crônica não tratada, 
esse vaso degenera e isso causa uma trombose → degenerar não significa romper, a parede dele 
degenera e ele fica mais sujeito a formar um trombo em cima dessa parede degenerada → teve 
uma ruptura de epitélio e o conteúdo pró-trombótico do tecido subendotelial acaba sendo exposto 
sem necessariamente ter uma placa e faz uma trombose – um vaso doente e mais propenso a 
trombose 
OBS: Hipertensão não é fator de risco só para AVC hemorrágico é fator de risco para AVC trombótico 
também. 
Se for num grande vaso pode tentar fazer uma trombectomia mecânica – ir lá, cateterizar o vaso e catar 
aquele trombo e se for pequeno vaso, o jeito é trombólise mesmo 
Sintomas podem não ser máximos no início, flutuantes 
Grandes vasos 
• Extra cranianos (carótidas comum e interna, basilares e vertebrais) → carótida comum pode perder 
um hemisfério inteiro diferente do vaso intercerebral• Intracerebrais (Polígono de Willis e ramos proximais) 
A clínica de um AVC, seja isquêmico, hemorrágico, a clínica pode ser muito similar → mas pode se diferenciar 
→ por exemplo, o trombo ele não começa no seu tamanho máximo, ele vai crescendo → então os sintomas 
podem vir piorando → sobe uma escada de piora → por que o trombo vai formando → e é uma piora 
escalonada → piora estaciona um pouco e depois piora de novo → o trombo começou, aí começa a 
isquemia ai as vezes o corpo do paciente pode conseguir dissolver um pouco daquele trombo ai estabiliza 
→ dai de repente o trombo cresce de novo e piora 
Grandes vasos 
• Aterosclerose – causa mais comum (sd. metabólica) 
• Vasoconstricção 
• Dissecção 
• Vasculites 
• Displasia fibromuscular 
Pequenos vasos 
• Sistema arterial intracerebral 
• Lipo hialinolise (depósito lipídico hialino causado por HAS) → não é de romper um vaso, mais frágil e 
sangrar isso é a principal causa de AVC hemorrágica intraparenquimatosos, aqui há uma 
degeneração na qual há um depósito lipídico causado por HAS → não é uma placa de ateroma → 
é uma degeneração típica de um vaso submetido a hipertensão descontrolada durante muitos anos 
• Ateromatose 
CLÍNICA DO AVEI EMBÓLICO 
Coração/aorta 
• FA, valvopatia, flutter, IAM prévio, endocardite, cardiomiopatia dilatada, tumores, aneurisma, FO 
patente, ateromatose de aorta 
• Paciente que não segue o tratamento, quanto mais controlada a hipertensão menor a chance de 
ter mas não exclui 
Outras artérias (embolia arterio artéria → supondo que um paciente tem uma placa de ateroma na carótida 
comum, só que esse trombo é insuficiente para obstruir a carótida comum mas ele solta um trombo de uma 
artéria para outra) 
Fonte desconhecida do êmbolo 
Sintomas geralmente máximos no início do quadro → ele não vêm piorando, o êmbolo passeia e para 
obstruindo de forma completa e imediata a artéria 
OBS.: Não da pra diferenciar apenas pela clínica se o paciente está tendo um AVC trombótico ou embólico, 
assim como não dá pra diferenciar somente pela clínica se é hemorrágico ou isquêmico 
AVEI POR HIPERPEFUSÃO 
• Redução global de fluxo sanguíneo 
• Falência cardíaca TEP, sangramento, etc → não é só um paciente com ICC, é um paciente com ICC 
em falência de bomba, ou que fez um TEP catastrófico, choque hemorrágico 
• Sintomas neurológicos geralmente difusos → a hipoperfusão é difusa, acometendo o SNC de forma 
geral 
• Outras evidências clínicas da hipoperfusão → alterações da extremidade, redução de diurese → não 
é só o cérebro morrendo que indica que o paciente está fazendo uma hipoperfusão sistêmica 
AVE HEMORRÁGICO 
Hemorragia intracerebral/ intraparenquimatosa → rompe um vaso de dentro do parênquima 
• Sangramento no parênquima 
• Arteríolas ou pequenas artérias → que sangram por que estão frágeis devido a hipertensão → o que 
causa a degeneração arterial para fazer o AVC hemorrágico é a hipertensão não tratada a longo 
de anos ou má controlado 
• Hematoma → PRINCIPAL PROBLEMA DO AVC HEMORRÁGICO → o crânio não é expansivo → o 
cérebro está contido numa caixa fechada → se o cérebro incha o paciente tem aumento da 
pressão intracraniana (PIC) 
• HAS, trauma, diátese hemorrágica, drogas, mal formações, aneurismas intraparenquimatosos 
podem sangrar também 
Hemorragia subaracnóidea → o cérebro “tá bem” 
• Sangramento no espaço subaracnóideo 
• Ruptura de aneurismas, mal formações 
Por que o AVC hemorrágico mata mais, é mais catastrófico? Por que se esse sangramento não parar vai 
começar a formar um hematoma dentro da cabeça e esse paciente vai sofrer um aumento importante da 
pressão intracraniana na cabeça, hipertensão intracraniana mata → por que o sintoma neurológico do AVC 
hemorrágico é igual ao do isquêmico? Por que tem um hematoma dentro do parênquima agindo como 
uma lesão focal, então a depender de onde estiver esse hematoma o paciente vai ter os sintomas 
neurológicos focais do local onde está o hematoma, só que ele pode abrir um quadro de hipertensão 
intracraniana, ameaçando a vida. Daí o paciente pode morrer dentro das primeiras horas por conta da 
hipertensão intracraniana e não necessariamente da disfunção neurológica focal. 
Por que que o paciente já começa ter sintoma focal? Igual ao AVC isquêmico? Por que o hematoma está 
comprimindo a área que ele está contido então as estruturas comprimidas por ele são responsáveis pelo 
desenvolvimento do sintoma neurológico focal. O que acontece quando o sangramento começa a 
aumentar e ocupar muito espaço daí temos além do sintoma neurológico focal o aumento da pressão 
intracraniana. Como é a clínica? Ele vai piorando, por que o hematoma está crescendo, ele vai subindo 
uma ladeira, a piora não é em platô. O paciente também pode ter clínica associada a hipertensão 
intracraniana, além do hematoma o edema! 
CLÍNICA DO AVEH INTRACEREBRAL 
• Sintomas iniciais provenientes da área que contém o hematoma – a área está sendo apertada 
• Piora progressiva dos sintomas com aumento do hematoma 
• Pode ocorrer isquemia secundária – a área distal daquele vaso não recebe sangue, por que o 
sangue está indo para dentro da cabeça 
• Progressão para HIC – cefaleia, vômitos, redução de nível de consciência 
OBS: AVC isquêmico faz HIC por edema, mas o hemorrágico tem esse risco imediato por conta do 
hematoma 
CLÍNICA DO AVEH POR HSA 
Liberação de sangue diretamente no LCR – sob pressão: 
• O sangramento geralmente dura apenas alguns segundos 
• O ressangramento é comum e ocorre mais frequentemente no primeiro dia 
Rápido aumento de PIC → só que não tem o sintoma neurológico focal por que não tem uma hematoma 
comprimindo uma área específica do cérebro 
Início abrupto dos sintomas 
“Perda de função” – memória, foco, joelhos cedem → não tem desvio de comissura, uma mão fraca por 
que não é dentro do cérebro é ao redor dele 
Cefaleia súbita e muito intensa, vômitos → meninge dói 
Ausência de sinais focais importantes 
Entre AVC isquêmico trombótico e embólico, e AVC 
hemorrágico intraparenquimatoso não tem grande diferença 
de clínica, é impossível diferenciar. Já a hemorragia 
subaracnóidea, a clínica é diferente e os fatores de risco são 
outros geralmente o paciente tem uma má formação arterio 
venosa ou um aneurisma, que pode ser até pacientes mais 
jovens 
Sinal focal da hemorragia intraparenquimatosa que não existe 
na hemorragia subaracnóide, mas ambos tem aumento da PIC 
SINAIS E SINTOMAS 
• Perda súbita de função cerebral focal 
• Perda súbita de força em um lado do corpo ou na face (desvio da boca para um lado) 
• Perda repentina de sensibilidade em um lado do corpo 
• Perda de visão súbita 
• Confusão mental súbita 
• Perda de fala ou dificuldade repentina de falar ou compreender 
• Dificuldade súbita para caminhar 
• Dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa aparente → no caso de HSA 
• Coma, convulsão, respiração difícil – acidente tão catastrófico que nem fez sintoma neurológico 
focal 
Quando o paciente chega, o neurologista tem que fazer a topografia da lesão → e baseado clínica do 
paciente o neuro topografa a lesão, ele sabe a área do cérebro que esta lesada. 
Grande síndromes de AVC → Conjuntos de sintomas que quando presentes topografam a lesão 
Qualquer sintoma neurológico focal súbito você precisa suspeitar de uma lesão vascular no SNC 
Perda súbita de força em membro + afasia/disartria/ desvio de comissura = isso é AVC até que se prove o 
contrário 
AVC – DESVIO DE RIMA LABIAL: PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA X CENTRAL 
Supondo: um paciente chega pra você, onde o o olho pisca, e a testa consegue franzir, já o outro paciente 
o lábio tá desviado mas ele não consegue piscar direito o olho, e não consegue franzir a testa: paralisia 
central (AVC em SNC) x paralisia facial periférica (Paralisia de Bell – baixa morbimortalidade) → importante 
diagnóstico diferencial em suspeita de AVC na fase aguda 
AVC – HEMIPARESIAÀ DIREITA 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliar rapidamente a mímica facial e a força muscular é 
fundamental 
 
AVC – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Paralisa de Bell (paralisia facial periférica) → provavel origem viral 
• Enxaqueca 
• Paralisia de Tood (pós-ictal) após convulsão → quadro neurológico focal 
• Encefalopatia hipertensiva, metabólica ou tóxica 
• Esclerose múltipla 
• Síncope (outras etiologias) 
• Infecção sistêmica ou do SNC (encefalites) 
• Amnésia global transitória 
• Tumor ou abscesso cerebral 
• TCE 
• Conversão (Síndrome conversiva-dissociativa) → quando não está acontecendo nada, mas não 
podemos dizer ao paciente que ele está fazendo uma conversão, por que pode ser um AVC... 
As vezes o paciente chega com sintomas típicos, como em casos de enxaqueca que de repente perde 
metade do campo visual de um lado. 
ABORDAGEM INICIAL 
• Avaliação neurológica imediata <25min → TEMPO É TECIDO!!! 
• História e exame físico → tem que ser RÁPIDA → tempo dos sintomas, o que está acontecendo, 
sintomas associados, patologias associada, usa algum remédio, tem alguma alergia? 
• Rever início do quadro (<4,5h para trombólise) → se o paciente já acordou com sintomas, o quadro 
começou na última vez que esse paciente foi visto acordado e bem 
• Exame neurológico: 
✓ Nível de consciência (escala de coma de Glasgow) 
✓ Nível de gravidade do AVC (escala NIH) 
• TC de crânio urgente (sem contraste) 
• Raio-X lateral de coluna cervical (se coma/trauma) 
A primeira coisa que você tem que fazer é garantir a estabilidade hemodinâmica do paciente enquanto 
você faz a suspeita diagnóstica clínica → se ele está hemodinamicamente estável, se tem condição de ir 
pra TC, ele vai pra TC → por que você não pode fazer absolutamente nada sem a TC, por que se for 
hemorrágico é uma coisa e se for isquêmico outra → se não der pra fazer a TC você não pode fazer a 
trombólise por que você não pode afastar hemorrágico → se o paciente está dentro da janela, do início 
dos sintomas para fazer a trombólise (4,5h) → reza, ajoelha e pede uma TC nesse espaço de tempo 
OBJETIVOS PRINCIPAIS 
• Garantir estabilidade clínica – vias aéreas, respiração, circulação 
• Reverter rapidamente fatores de piora → uma hipoglicemia, febre, saturação baixa de O2 
• Isquêmica X hemorrágico – e dentro de isquêmico → indicação de trombólise ou trombectomia? E 
se tem contraindicação à trombólise 
• Diagnóstico fisiopatológico → depois de tratar a fase inicial, saber se veio da aorta, se foi um 
êmbolo... 
Uso de insulina → diagnóstico diferencial → pelo risco de hipoglicemia → pode parecer um AVC → 
rebaixamento do nível de consciência 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
• Confirmar suspeita de AVE 
• Tempo dos sintomas – janela terapêutica 
Hemorragia X isquemia 
• Clínica ajuda, mas geralmente não é suficiente 
• IMAGEM assim que possível 
• Investigar contra indicações de trombólise → quando mandar pra TC 
Critérios de inclusão 
• Diagnóstico clínico de AVEi → clínica compatível + ausência de sangue nas imagens 
• Sintomas < 4,5h → janela 
• Idade > ou igual a 18 anos 
Critérios de exclusão – temos muitos: se o paciente já teve AVEi ou TCE grave nos últimos 3 meses não pode. 
Se o paciente já sangrou dentro da cabeça alguma vez na vida, se tem neoplasia no SN, se tem um câncer 
gastrointestinal, se sangrou ou teve hemorragia digestiva nos últimos 21 dias, se o paciente fez neurocirurgia 
nos últimos 3 meses → NÃO PODE 
Paciente com sintoma clínico sugestivo de HSA → a HSA pode ser em locais tão específicos na cabeça que 
não aparece na TC, só numa punção lombar que viria cheia de sangue → garanta que o paciente fique 
vivo, que ele não vá morrer de hipertensão intracraniana, hipoglicemia → entube se for necessário e espere 
A trombectomia só pode se estivermos falando de um paciente com trombo em grandes vasos da 
circulação anterior → carótida e a parte da frente Polígono de Willis → vertebrais e basilar e parte de trás do 
Polígono é circulação posterior e não acessível a trombectomia → então só dá pra fazer a trombectomia 
se o paciente tem um trombo na circulação anterior 
Na fase aguda você não procura isquemia e sim sangramento, por que o sangue aparece branco na TC 
ou RM, se tem sangue você geralmente vê. 
Se o paciente tem 1,5h de sintoma você não quer ver sinal de isquemia, porque isquemia demora algumas 
horas para aparecer na TC, você quer ver se tem sangue e se não tem sangue trate como isquêmico 
OUTROS CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO DA TROMBÓLISE 
Hematológicos 
• Plaquetas <100.000 
• Terapia anticoagulante com RNI >1,7; TP >15 seg; TTPa >40 seg 
• Doses terapêuticas de heparina nas 24h 
Você não precisa esperar o hemograma, nem o TP nem o RNI para fazer uma trombólise – por que? PORQUE 
TEMPO É TECIDO e você não vai atrasar → se você examinou o paciente, se já tem o HGT, tem a saturação 
do paciente, já fez a tomografia você não precisa esperar chegar o TP e o hemograma para trombolizar a 
menos que esse paciente tem uma história que usa AAS, varfarina, dabigratan – qualquer anticoalgulante- 
ou que ele tenha sinais clínicos que tem hemorragia – petéquias, equimoses – mas na ausência dessas 
situações clínicas não espere! Agora se você precisou esperar os critérios acima excluem 
Imagem 
• Evidência de hemorragia 
• Áreas extensas de hipodensidade óbvia compatível com lesão irreversível → AVC extenso, 
catastrófico → a isquemia quando aparece, aparece numa área hipodensa → uma área extensa 
de hipodensidade, se você faz uma trombólise num AVC muito grande a chance de complicar com 
sangramento é muito grande → talvez não vale a pena fazer 
 
 
SINAIS VITAIS 
Avaliação inicial do paciente 
• Pressão arterial 
✓ Habitualmente elevada – 220/170 mmHg 
✓ Resposta compensatória ao aumento da PIC 
✓ Cuidado ao baixar a PA!!! 
OBS.: O SNC ele controla seu fluxo sanguíneo e a PIC, com exceção do AVC, que o cérebro perde a 
capacidade de controlar o seu próprio fluxo → o fluxo intracerebral fica dependente da pressão arterial → 
de forma reflexa a PA aumenta pra manter o fluxo intracerebral e muitas vezes é a PA alterada, elevadíssima 
que mantém a área de penumbra viva 
Muitas vezes o paciente é muito sintomático, por que a área de penumbra que é a área que está isquêmica 
mas ainda não é necrótica, já dá sintoma, a isquemia dá sintoma, mas por conta da PA elevada que está 
conseguindo manter a perfusão cerebral aquela área de penumbra ainda está viva, se você baixa de forma 
muito rápida a PA do paciente diminui a perfusão intracerebral e aí você pode perder a área de penumbra, 
necrosar essa área e piorar o AVC – a PA é uma resposta compensatória ao aumento da PIC 
• Respiração 
✓ AVE ou HIC podem reduzir drive respiratório – o paciente pode sofrer Hipoventilação 
✓ Obstrução de via aérea → paciente inconsciente que obstrui a via respiratória por queda de 
base de língua 
✓ Hipoventilação → aumenta o CO2 no SNC → vasodilatação → edema cerebral → aumento 
da PIC 
✓ O2 suplementar se < 94%, 
Então se o paciente tem sinais de Hipoventilação ou obstrução de via área temos que fazer de tudo pra 
não permitir o aumento de CO2 → inclusive entubar o paciente 
Agora se o paciente está consciente sem diminuir o drive, pode suplementar O2 com cateter, caso tiver 
saturando menor que 94% 
• Temperatura, glicemia capilar 
✓ Febre piora isquemia 
✓ Avaliação cuidadosa da glicemia 
Dados vitais + saturação de O2 + glicemia + TC = desenrolar o tratamento do paciente 
HISTÓRIA E EXAME FÍSICO 
• Palpar pulsos 
• Ausculta cardíaca e pulmonar 
• Sinais de trauma 
• Sinais de endocardite, púrpura, equimoses, cirurgia recente – algum sangramento 
• Sinais de isquemia distal, TVP – distúrbio de coagulação que talvez você precise esperar os exames 
do paciente 
• Exame neurológico – topografar lesão, confirmar dados de história e ver a gravidade do AVC: Escalas 
de Glasgow, Cincinnati, NIHSS → a lesão podeaumentar, é importante saber a escala de quando 
esse paciente chegou para comparar a evolução dele no tempo 
Então o que é urgente: além da avaliação clínica inicial e manter a estabilidade hemodinâmica do 
paciente → saturação de O2, HGT (glicemia capilar) e TC/RM 
O que é imediato: 
• ECG, hemograma, troponina, coagulograma (infarto pode causar AVC) 
• Não devem atrasar a imagem (os exames que são imediatos mas não são urgentes não podem 
atrasar a imagem e também não deve atrasar a trombólise se você tem a saturação, HGT e imagem 
→ TROMBOLISE) 
• Não devem atrasar a trombólise (a menos que haja suspeita) 
Demais exames: 
• Caso a caso: função renal, fígado, tireoide 
A única coisa que segura a trombólise é a imagem (principal fator determinante) e a clínica do paciente (a 
presença dos fatores de exclusão) → fora imagem, HGT e saturação não tem nada que vai segurar a 
trombólise mas claro que a clínica pode inviabilizar a trombólise 
MANEJO INICIAL 
• Tempo é tecido! 
• História, exame físico, glicemia capilar, satO2, TC sem contraste → conseguiu isso leva adiante 
• Demais exames complementares a depender da necessidade 
• Monitorização e reavaliação constantes → o paciente que estava de um jeito um minuto atrás, 
agora pode estar completamente diferente, por que a isquemia pode ter piorado, o sangramento 
aumentado 
 AIT você nunca vai trombolizar → paciente que vem com melhora significativa já durante a avaliação inicial 
é uma contraindicação relativa à trombólise por que pode ser um AIT 
 AVC hemorrágico com desvio de linha média, provavelmente 
esse paciente já tem uma clínica de hipertensão intracraniana, se 
você isso aí não dá pra trombolizar 
 
 
 
 
 Outro AVC hemorrágico com sangramento intraparenquimatoso e 
para o ventrículo 
 
 
 
 
 
 Conceito da área de penumbra 
isquêmica, que queremos salvar e por isso que 
tempo é tecido! 
 
 
 
 AVC isquêmico, só temos essa imagem após muitas horas, a da fase aguda 
pode mostrar uma hipodensidade discreta, mas pode vir quase normal e nesses 
casos você tem que raciocinar como se fosse isquêmico 
 
 
 
 
 AVC isquêmico com edema, perdeu a definição dos sulcos e desvio da linha 
média, não é por que é um AVC isquêmico que não tem hipertensão intracraniana 
 
 
 
 
 
Edema 
 
 
 
 
 
 Hemorragia 
 
 
 
 
 
 Um AVC isquêmico com complicação hemorrágica 
 
 
 
 
 
 
 
MANJEO INICIAL 
• O2 se necessário 
• Dieta 0 
• Hidratação – individualizado. Solução salina isotônica. Evitar desidratação, evitar água livre, evitar 
solução com glicose para não fazer hiperglicemia. Deve evitar solução hipotônica → se usa a 
solução hipotônica você vai fazer edema cerebral 
• Glicemia – evitar hipoglicemia – corrigir , tolerar hiper (manter <180) → até certo ponto → estudos 
mostram que manter o paciente normoglicêmico, com glicemia abaixo de 126 o desfecho foi pior 
• Cabeceira a 30 graus – se você deixar o paciente a 0 graus você pode melhorar a perfusão cerebral, 
por conta da gravidade, mas piora a PIC já o paciente mais inclinado você pode melhorar a PIC e 
piorar a perfusão cerebral → deixar o mais confortável pro paciente, se não for um paciente que 
tenha risco de edema agudo de pulmão ao se deitar 
• Temperatura → investigar a causa da febre, manter a normotermia → uma meningite, encefalite 
pode parecer um AVC, endocardite também 
• Encaminhar para unidade especializada 
PRESSÃO ARTERIAL 
• Diferente se AVCh ou AVCi → paciente com AVC hemorrágico você precisa baixar muito mais PA 
do que no AVC isquêmico, por que? Por que o paciente com AVC hemorrágico apesar da elevação 
compensatória da PA, se ele ficar muito hipertenso ele pode sangrar de novo e ser catastrófico. Já 
o paciente com AVC isquêmico, toleramos uma hipertensão muito maior por que sabemos que é 
uma questão de compensação para manter o fluxo sanguíneo intracerebral que agora depende 
da PA 
• Há indicação de trombólise? 
• Prejuízo da autorregulação cerebral: fluxo sanguíneo dependente da PA 
• A PA geralmente está alta: necessário para manter perfusão cerebral e área de penumbra 
OBS.: A pressão é compensatória, é essa PA alta que mantém a pressão intracraniana, que está mantendo 
o cérebro perfundido, por que o cérebro não consegue controlar a sua perfusão, se você baixa, você está 
tirando um mecanismo compensatório do corpo. A pressão não tá alta só porque o paciente “avecezou”, 
o corpo eleva a pressão de propósito, para manter a perfusão da área de penumbra, se você abaixa isso, 
corre o risco de diminuir a PIC e aumentar a isquemia, então por isso que no AVC isquêmico você tolera a 
pressão porque é o corpo se autoregulando. 
AVEi com indicação de trombólise – se você trombolizar um paciente com uma pressão muito alta o risco 
de sangramento é maior, então se o paciente está hipertenso e tem que trombolizar você tem que baixar 
a pressão dele para pelo menos: 
• Sistólica ≤185 mmHg, diastólica ≤ 110 mmHg 
• Após trombólise: 180/105 por 24 horas 
E como faz isso? Ataque bolus repetidos de anti-hipertensivos endovenoso → melhor droga? Labetelol... até 
nitroprussiato 
AVEi sem indicação de trombólise 
• Tolerar PA elevada – não tem motivo para abaixar a menos que ela esteja maior que 220/120 
• Só tratar se > 220/120 mmHg (15% nas 24h) → DEVAGAR!!! 
E não precisa abaixar depressa, para não matar o paciente. 
AVEh por hemorragia intracerebral 
• Se PAS 150-220, reduzir para 140 mmHg (na sistólica) 
• Se PAS > 220, redução agressiva até 140 → se não ele sangra de novo e morre 
Agora em caso de AVC hemorrágico, o corpo aumenta a PA de forma compensatória o problema é que 
tem um vaso rompido lá em cima → não dá! 
AVEh por HSA 
• O tratamento ideal não é bem estabelecido 
• Manter PAS < 160 ou PAM < 110 → feito com anti-hipertensivos endovenosos → vai o que você tem 
Você antiagrega todo paciente com AVC isquêmico? Sim, mas não na fase inicial, depois das 24h. 
TERAPIA ESPECÍFICA DO AVEI 
• Alteplase EV- trombolítico de primeira linha 
• Trombectomia mecânica – oclusão de grandes vasos da circulação anterior (24H) → independente 
do uso prévio de alteplase (trombólise) 
• AAS – dentro de 48 horas 
• Profilaxia para TVP/TEP com heparina 
Diferença do anticoagulante pro trombolítico: hemostasia – heparina (anticoagulante) impede que o 
trombo aumente e impede a formação de novos trombos, mas ela não quebra um trombo já formado, 
quem faz isso é o trombolítico 
TERAPIA PARA A CONDIÇÃO CLÍNICA DO AVEI 
• Estatina – assim que possível medicação VO (de preferência que não seja sinvastatina, uma estatina 
mais potente) 
• Tratamento a longo prazo da PA 
• Medidas comportamentais → parar de fumar, controlar a dieta 
TERAPIA ESPECÍFICA DO AVEH 
Hemorragia intraparenquimatosa 
• Reverter anticoagulação se ele faz uso de anticoagulante 
• Controle da PIC 
✓ Cabeceira elevada 
✓ Sedação leve 
✓ Evitar hidratação com fluídos hipotônico 
• Tratamento de HIC 
✓ Solução hipertônica ou manitol → puxar água de dentro do cérebro 
✓ Drenagem 
✓ Sedação profunda 
✓ Hiperventilação → ventilação mecânica → reduz CO2 → diminui edema 
• Cirurgia → descomprimir para controlar a hipertensão intracraniana 
Hemorragia subaracnóidea 
• A medida mais importante na fase aguda é prevenção de novo 
sangramento por correção do aneurisma 
• Controle da PA, manter a euvolemia 
• Prevenir vasoespasmo (nimodipino 60mg 4/4 – via oral ou sonda, não 
pode ser via EV) 
• Prevenir isquemia 
• Reversão de anticoagulação 
O tratamento definitivo de um aneurisma é cirúrgico → clipe num aneurisma 
ou o coion → uma molinha que enrola no aneurisma pra ele não sangrar 
O tratamento é 
prevenção, pouca 
coisa pode ser feita 
depois que umpaciente “aveceza”, 
o que podemos 
fazer é salvar a vida 
e impedir que a 
lesão piore, porque 
já morreu célula, já 
sangrou, então a 
prevenção é tratar a 
hipertensão, tratar a 
dislipidemia, a 
diabetes...