Roteiro 4 - O Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão O Sistema Integrado de Regulação da Pressão Arterial (1)

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NAYSA GABRIELLY A. ANDRADE | 
ROTEIRO MORFOFUNCIONAL - FISIOLOGIA II 
2 PERÍODO - PROF.: Dra. LIDIANE BERNARDES 
 
O Papel dos Rins no Controle a Longo Prazo da Pressão Arterial e na Hipertensão: O Sistema 
Integrado de Regulação da Pressão Arterial 
Aluna: Naysa Gabrielly Alves de Andrade 
 
1- DESCREVA DE FORMA SUCINTA OS MECANISMOS DE CONCENTRAÇÃO URINÁRIA E 
ALTERAÇÕES NA OSMOLARIDADE NOS DIFERENTES SEGMENTOS DOS TÚBULOS RENAIS 
- A osmolaridade é determinada pela quantidade de soluto dividida pelo volume do líquido extracelular 
- O corpo possui um sistema de feedback que regula a osmolaridade e a concentração do sódio 
plasmático. Esse mecanismo atua alterando a excreção renal de água, independentemente da 
excreção de solutos. Um efetor importante desse feedback é o hormônio antidiurético 
- Quando a osmolaridade dos líquidos corporais aumenta para valores acima do normal, ou seja, os 
solutos nos líquidos corporais ficam muitos concentrados, a hipófise posterior secreta mais ADH, 
aumentando a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água. Esse mecanismo 
aumenta a reabsorção de água e reduz o volume urinário, mas sem alterações acentuadas na 
excreção renal dos solutos 
- Quando tem excesso de água no corpo e, logo, diminuição da osmolaridade do líquido extracelular, 
a secreção do ADH diminui, reduzindo assim a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores 
à água, isso leva à excreção de maiores quantidade de urina mais diluída. 
Resumindo: a secreção do ADH determina, em grande parte, a excreção renal de urina diluída ou 
concentrada 
NO TÚBULO PROXIMAL: 
- Conforme o líquido flui pelo túbulo proximal, os solutos e a água são reabsorvidos em proporções 
equivalentes, o que leva a uma pequena alteração da osmolaridade 
- Ou seja, o líquido do túbulo proximal permanece isosmótico ao plasma, com osmolaridade de 
aproximadamente 300mOsm/L 
- Quando o líquido chega ao ramo descendente da alça de Henle, a água é reabsorvida por osmose e 
o líquido tubular atinge o equilíbrio como líquido intersticial adjacente da medula renal que é muito 
hipertônico – cerca de 2-4x a osmolaridade do filtrado glomerular inicial 
Resumindo: o líquido tubular fica mais concentrado à medida que flui pela alça de Henle, em direção 
à medula interna 
NO RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE: 
- No segumento espesso há muita reabsorção de sódio, potássio e cloreto, essa porção do segmento 
tubular é impermeável à água, mesmo na presença de grande quantidade de ADH 
 
 
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Resumindo: O líquido tubular fica mais diluído a medida que flui pelo ramo ascendente da alça de 
henle até o início do túbulo distal 
- Independente da presença ou ausência de ADH, o líquido que deixa o segmento tubular distal inicial 
é hiposmótico, com osmolaridade de 1/3 da osmolaridade do plasma 
NOS TÚBULOS DISTAIS E COLETORES: 
- Quando o líquido diluído no túbulo distal inicial passa para o túbulo convoluto distal final, ducto coletor 
cortical e ducto coletor, ocorre reabsorção adicional de NaCl 
- Na ausência de ADH, essa porção também é impermeável à água, e a reabsorção extra de solutos 
faz com que o líquido tubular fique ainda mais diluído, diminuindo sua osmolaridade para valores em 
torno de 50mOsm/L 
- A falha na reabsorção de água e de solutos levam à produção de grande volume de urina diluída 
- A quantidade de água reabsorvida no túbulo coletor cortical é criticamente dependente da 
concentração plasmática de ADH. 
 Na ausência desse hormônio, esse segmento fica quase impermeável à água e não pode 
reabsorvê-la, mas continua reabsorvendo solutos, diluindo ainda mais a urina 
 Com a alta concentração de ADH, o túbulo coletor cortical fica muito permeável à água, assim, 
grande quantidade de água passa a ser reabsorvida do túbulo para o interstício cortical, onde 
é removida pelos capilares peritubulares com fluxo rápido 
- A medida que o líquido tubular flui ao longo dos ductos coletores medulares, ocorre reabsorção 
hídrica adicional do líquido tubular para o interstício, mas a quantidade total de água é pequena em 
comparação à adicionada ao interstício cortical 
- A água reabsorvida é conduzida pelos vasa recta para o sangue venoso 
- Em altos níveis de ADH, os ductos coletores ficam permeáveis à água, de forma que o líquido no 
final desses ductos tenha a mesma osmolaridade do líquido intersticial da medula renal 
 
Resumo: o mecanismo de formação de urina diluída consiste na reabsorção contínua de solutos, a 
partir dos segmentos distais do sistema tubular sem reabsorção de água 
 
 
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- Em rins saudáveis, o líquido que deixa a alça descendente de henle e o túbulo distal inicial é sempre 
diluído, independentemente do nível de ADH. Sem esse hormônio ocorre maior diluição da urina no 
túbulo distal final e nos ductos coletores, e excreção de grande volume de urina diluída 
- A capacidade dos rins de produzir pequeno volume de urina concentrada minimiza a ingestão de 
líquido necessária para manter a homeostasia 
- Quando ocorre déficit hídrico no corpo, os rins geram urina concentrada por continuar excretando 
solutos, ao mesmo tempo em que aumenta a reabsorção de água, diminuindo o volume de urina 
GRAVIDADE ESPECÍFICA DA URINA: quando mais concentrada for a urina, maior será sua gravidade 
específica. É a medida do peso dos solutos, em dado volume de urina, sendo então determinada pelo 
número de moléculas do soluto em dado volume 
 
REQUISITOS PARA EXCREÇÃO DE URINA CONCENTRADA: 
- Nível alto de ADH  aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores de água, 
permitindo que esses segmentos tubulares reabsorvam água mais intensamente 
- Alta osmolaridade do líquido intersticial medular renal  produz o grandiente osmótico necessário 
para a reabsorção de água em presença de altos níveis de ADH 
 O interstício renal que circunda os ductos coletores é hiperosmótico, assim, quando os níveis de 
ADH estão elevados, a água se desloca pela membrana tubular, por osmose para o interstício 
renal e retorna à circulação sanguínea pelos vasa recta. Assim, a capacidade de concentração 
urinária é limitada pelo nível de ADH e pelo grau de hiperosmolaridade da medula renal 
PRINCIPAIS FATORES QUE CONTRIBUEM PARA O AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE SOLUTOS NA 
MEDULA RENAL: 
- Transporte ativo de íons sódio e cotransporte de íons potássio, cloreto e outros íons, do ramo 
ascendente espesso da alça de Henle para o interstício medular 
- Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular 
- Difusão facilitada de grande quantidade de ureia, dos ductos coletores medulares internos para o 
interstício medular 
- Difusão de pequena quantidade de água dos túbulos medulares para o interstício medular, em 
proporção inferior à reabsorção de solutos para o interstício medular 
 
 
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RESUMO: 
TÚBULO PROXIMAL: 
- 64% dos eletrólitos filtrados são reabsorvidos no túbulo proximal 
- As membranas tubulares são muito permeáveis à água 
- Sempre que os solutos são reabsorvidos, a água também se difunde pela membrana tubular por 
osmose 
- A difusão de água pelo epitélio tubular proximal é auxiliada pelo canal de água, aquaporina 1 
- A osmolaridade do líquido que resta é a mesma da do filtrado glomerular (300mOsm/L) 
RAMO DESCENDENTE DA ALÇA DE HENLE: 
- Conforme o líquido flui pelo ramo descendente da alça de Henle, a água é absorvida para o 
interstício da medula renal 
- O ramo descendente também possui aquaporina1, é muito permeável à água e menos permeável 
ao NaCl e à ureia 
- A osmolaridade do líquido que flui pela alça descendente aumenta de forma gradativa até se tornar 
próxima à do líquido intersticial adjacente, quando a concentração plasmática de ADH é elevada 
RAMO ASCENDENTE DELGADO DA ALÇA DE HENLE: 
- É basicamente impermeável à água, mas reabsorve uma certaquantidade de NaCl 
- Devido a alta concentração de NaCl no líquido tubular, com a perda de água por osmose no ramo 
descendente da alça, ocorre uma difusão passiva do NaCl do lúmen do ramo ascendente delgado 
par ao interstício medular, assim, o líquido tubular fica mais diluído, já que o NaCl se difunde para 
fora do túbulo e a água permanece no túbulo 
- Uma parte da ureia reabsorvida pelo interstício medular a partir dos ductos coletores também se 
difunde pelo ramos ascendente delgado, retornando a ureia para o sistema tubular e auxiliando na 
manutenção da medula hiperosmótica por impedir que o interstício medular seja diluído 
- A reciclagem da ureia é um mecanismo adicional que contribui com a medula renal hiperosmótica 
RAMO ASCENDENTE ESPE SSO DA ALÇA DE HENLE: 
- É praticamente impermeável à água, mas grande quantidade de sódio, cloreto, potássio e outros 
íons é ativamente transportada do túbulo para o interstício medular. Por isso, o líquido no ramo 
ascendente espesso da alça de Henle se torma muito diluído 
PORÇÃO INICIAL DO TÚBULO DISTAL: 
- Tem propriedades similares às do ramo ascendente espesso da alça de Henle 
- O líquido tubular fica ainda mais diluído enquanto a água permanece no túbulo 
PORÇÃO FINAL DO TÚBULO DISTAL E TÚBULOS COLETORES CORTICAIS: 
 
 
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- A osmolaridade do líquido depende do nível de ADH 
 Com altos níveis, esses túbulos ficam muito permeáveis à água, ocorrendo reabsorção 
significativa de água. 
A ureia não é muito permeável nessa parte do néfron, o que resulta no aumento de sua 
concentração à medida que a água é reabsorvida, isso faz com que a maior parte da ureia, 
que chega ao túbulo distal e túbulo coletor, passe para os ductos coletores medulares 
interno, e a partir daí acabe sendo reabsorvida ou excretada na urina 
 Na ausência de ADH, uma pequena quantidade de água é reabsorvida na porção final do 
túbulo distal e túbulo coletor cortical, por isso a osmolaridade diminui ainda mais, em virtude 
da reabsorção contínua de íons nesses segmentos 
DUCTOS COLETORES MEDULARES INTERNOS: 
- Depende: 
 Do ADH 
 Da osmolaridade do interstício medular que os circundam 
- Na presença de grande quantidade de ADH, esses ductos ficam muito permeáveis à água, assim, 
ocorre difusão de água do túbulo para o líquido intersticial até que seja atingiso equilíbrio osmótico e 
o líquido tubular chegue à concentração semelhante à do interstício medular renal 
- Quando o ADH está elevado, temos a produção de urina muito concentrada mas com baixo volume 
- Embora o NaCl seja um dos principais solutos que contribuem para a hiperosmolaridade do 
interstício medular, o rim pode, quando necessário, excretar urina muito concentrada com pouca 
quantidade de sal, nessa circunstância, a hiperosmolaridade da urina se deve às altas concentrações 
de outros solutos, principalmente produtos residuais como a ureia e a creatinina. Uma condição que 
isso corre é a desidratação, acompanhada por baixa ingestão de sódio (o baixo consumo de sódio, 
estimula a formação da angiotensina II e da aldosterona, que juntos levam à reabsorção de sódio 
pelos túbulos, ao mesmo tempo em que não interferem na ureia e nos outros solutos para manter a 
urina muito concentrada) 
- Grandes quantidades de urina diluída podem ser excretadas sem aumentar a excreção de sódio, 
esse efeito é desempenhado pela diminuição da secreção de ADH, o que reduz a reabsorção da 
água nos segmentos tubulares mais distais, sem alterar a reabsorção de sódio 
 
2- DESCREVA OS FATORES QUE REGULAM A SECREÇÃO DE POTÁSSIO. 
- A regulação normal da excreção do potássio corre como resultado de variações da secreção de 
potássio pelas células principais dos túbulos coletores e distais finais 
 A concentração elevada de potássio no líquido extracelular 
 
 
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- O aumento na concentração de potássio no LEC estimula a secreção de potássio 
- O aumento da ingestão de potássio e da concentração de potássio no LEC estimula a secreção 
de potássio por meio de 4 mecanismos: 
1) A concentração de potássio elevada no LEC estimula a bomba sódio-potássio ATPase, 
aumentando a captação de potássio através da membrana basolateral. Esse aumento na 
captação de potássio eleva a concentração intracelular dos íons potássio, provocando 
sua difusão pela membrana luminal para o túbulo 
2) O aumento da concentração extracelular de potássio aumenta o gradiente de potássio do 
líquido intersticial renal para o interior da célula epitelial, isso diminui o extravasamento 
retrógrado dos íons potássio das células pela membrana basolateral 
3) O aumento da ingestão de potássio estimula a síntese dos canais de potássio e a sua 
translocação desde o citosol para a membrana luminal o que eleva a facilidade de difusão 
do potássio através da membrana 
4) A concentração elevada de potássio estimula a secreção da aldosterona pelo córtex 
adrenal, que estimula ainda mais a secreção de potássio 
 
 Os altos níveis da aldosterona 
- A aldosterona estimula a reabsorção ativa dos íons sódio pelas células principais dos túbulos 
distais e dos ductos coletores finais 
- Esse efeito é mediado pela bomba sódio-potássio ATPase, que transporta sódio para fora da 
célula, pela membrana celular basolateral, para o líquido intersticial renal, ao mesmo tempo em 
que bombeia potássio para a célula 
- A aldosterona também aumenta o número de canais de potássio na membrana luminal e a sua 
permeabilidade para o potássio, elevando ainda mais a eficácia da aldosterona sobre a 
estimulação da secreção de potássio 
- O efeito da concentração dos íons potássio na estimulação da secreção de aldosterona faz parre 
do sistema de feedback para regular a excreção de potássio. 
Nesse sistema, o aumento da concentração plasmática de potássio estimula a secreção da 
aldosterona e eleva o nível sanguíneo desse hormônio. 
A elevação da aldosterona sanguínea provoca aumento acentuado da excreção de potássio pelos 
rins. Em seguida, essa excreção renal aumentada de potássio reduz a concentração de potássio 
no líquido extracelular de volta ao normal. 
Assim, o mecanismo de feedback atua de modo sinérgico com o efeito direto da concentração 
extracelular elevada do potássio, aumentando a excreção de potássio nos casos de ingestão 
elevada 
 
 
 
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 O aumento do fluxo tubular 
- A elevação do fluxo tubular distal, como ocorre nos casos de expansão de volume, de ingestão 
aumentada de sódio ou de terapia com alguns diuréticos, estimula a secreção de potássio 
- Quando a ingestão de potássio é alta, o fluxo tubular tem efeito muito maior no estímulo da 
secreção de potássio do que quando a ingestão é baixa 
- Existem 2 efeitos de um fluxo de grande volume que elevam a secreção de potássio: 
1) Quando o potássio é secretado para o líquido tubular sua concentração luminal aumenta, 
diminuindo a força motriz da difusão de potássio através da membrana luminal. Se o fluxo 
luminal aumentar, o potássio secretado flui livre e continuamente pelo túbulo, 
minimizando o aumento de sua concentração tubular e a secreção efetiva de potássio 
aumenta 
2) A velocidade de fluxo tubular elevada também aumenta o número de canais BK na 
membrana luminal. Os canais BK se tornam ativos em resposta a aumentos na 
velocidade de fluxo, assim elevando a condutância do potássio através da membrana 
luminal 
- O efeito do fluxo tubular aumentado é importante para ajudar a manter a excreção normal de 
potássio durante as variações da ingestão de sódio 
- Alta ingestão de sódio  ocorre redução da secreção da aldosterona, isso reduz a secreção de 
potássio e consequentemente reduz a excreção urunária. A ocorrência de fluxo tubular distal 
aumentado tende a elevar a secreção de potássio, assim, a secreção reduzida de aldosterona e 
aumento do fluxo tubular, contrabalançam-se mutualmente, resultando empequena alteração na 
excreção de potássio 
 
 
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- O fator que reduz a secreção do potássio é a elevação da concentração dos íons hidrogênio (acidose) 
3- DESCREVA OS MECANISMOS QUE REGULAM A EXCREÇÃO RENAL DE CÁLCIO E DA SUA 
CONCENTRAÇÃO NO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
- O cálcio é filtrado e reabsorvido nos rins, mas não é excretaedo 
- Sua excreção renal é calculada da seguinte forma: 
Excreção renal de cálcio = cálcio filtrado – cálcio reabsorvido 
- A excreção de cálcio é ajustada para atender às necessidades do corpo 
 Com o aumento da ingestão de cálcio há elevação da excreção de cálcio, apesar de muito 
desse aumento na ingestão ser eliminado nas fezes 
 Com a depleção de cálcio, a excreção de cálcio pelos rins diminui como resultado da maior 
reabsorção tubular 
 
REABSORÇÃO TUBULAR PROXIMAL DE CÁLCIO: 
- Grande parte da reabsorção de cálcio no túbulo proximal acontece pela via paracelular, dissolvido 
em água e carregado com o líquido reabsorvido à medida que flui entre as células 
- Cerca de 20% da reabsorção tubular proximal de cálcio ocorrem pela via transcelular, em 2 etapas: 
1) Difusão do cálcio do lúmen tubular para a célula, estabelecida pelo gradiente eletroquímico 
devido à concentração muito maior de cálcio no lúmen tubular, em comparação com o 
citoplasma da célula epitelial, e porque o interior da célula tem carga negativa em relação ao 
lúmen tubular 
2) O cálcio sai da célula pela membrana basolateral, por meio de uma bomba de cálcio-ATPase 
e pelo contratrasportador de sódio-cálcio 
 
 
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ALÇA DE HENLE E REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TÚBULO DISTAL: 
- A reabsorção de cálcio é restrita à parte ascendente espessa 
- 50% da reabsorção de cálcio na porção ascendente espessa ocorrem pela via paracelular por 
difusão passiva, devido à pequena carga positiva do lúmen tubular em relação ao líquido intersticial 
- Os outros 50% ocorrem por via transcelular, processo que é estimulado pelo PTH 
- A vitamina D (calcitriol) e a calcitonina também estimulam a reabsorção de cálcio na parte 
ascendente espessa da alça de Henle e no túbulo distal, apesar desses hormônios não serem tão 
importantes quanto a PTH na redução de excreção renal de cálcio 
FATORES QUE REGULAM A REABSORÇÃO TUBULAR DE CÁLCIO: 
- Principal controlador da reabsorção tubular renal do cálcio é o PTH  níveis elevados desse 
hormônio estimulam a reabsorção de cálcio nas alças ascendentes espessas de Henle e nos túbulos 
distais, o que reduz sua excreção urinária 
- A redução do PTH promove a excreção de cálcio por diminuir sua reabsorção nas alças de Henle e 
nos túbulos distais 
- No túbulo proximal, a reabsorção de cálcio se equipara à reabsorção de sódio e água e é 
independente do PTH. 
 Nos casos de expansão do volume extracelular ou de aumento da PA há também redução da 
reabsorção do cálcio e elevação da excreção urinária de cálcio. 
 Com a contração do volume extracelular ou queda da pressão sanguínea, a excreção de 
cálcio diminui em função da reabsorção tubular proximal 
 
- A elevação do fosfato plasmático estimula o PTH, o que aumenta a reabsorção de cálcio pelos 
túbulos renais e reduz a excreção de cálcio. Se houver redução da concentração plasmática do fosfato 
ocorre o contrário 
- A reabsorção de cálcio também é estimulada pela acidose metabólica e inibida pela alcalose 
metabólica. 
 A acidose tende a aumentar a excreção de cálcio 
 A alcalose tende a reduzir a excreção de cálcio 
 
4- EXPLIQUE O MECANISMO DE FEEDBACK DO RIM-LÍQUIDO CORPORAL PARA O CONTROLE DO 
VOLUME SANGUÍNEO, DO VOLUME DO LÍQUIDO EXTRACELULAR E DA PRESSÃO ARTERIAL. 
- Durante as variações da ingestão de sódio e água, o feedback (o mesmo usado para o controle da 
PA) atua para manter o equilíbrio entre a entrada e a saída de líquido e minimizar as variações do 
volume sanguíneo, do volume extracelular e da PA da seguinte forma: 
1) O aumento da ingestão de líquidos acima do nível do débito urinário provoca acúmulo 
temporário de líquido no corpo 
 
 
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2) Se a ingestão de líquido for maior que o débito urinário, esse líquido em excesso vai acumular 
no sangue e nos espaços intersticiais, ocasionando aumento dos volumes de sangue e de 
LEC 
3) O aumento do volume sanguíneo eleva a pressão média de enchimento circulatório 
4) A elevação da pressão média de enchimento circulatório aumenta o gradiente de pressão para 
o retorno venoso 
5) O gradiente de pressão elevado aumenta o débito cardíaco 
6) O alto débito cardíaco aumenta a pressão arterial 
7) O aumento da PA incrementa o débito urinário, por meio da diurese por pressão. 
8) A excreção aumentada de líquido contrabalança a maior ingestão, impedindo maior acúmulo 
de líquido 
 
- Assim, o mecanismo do feedback rim-líquidos corporais atua de modo a evitar o acúmulo contínuo 
de sal e água no corpo, durante a alta ingestão de sal e água 
- Quando a ingestão de líquidos cai abaixo do normal, ocorre a sequência oposta de eventos. Nesse 
caso, existe a tendência para a redução dos volumes de sangue e do líquido extracelular, bem como 
para declínio da pressão arterial 
5- COMO OS FATORES NERVOSOS E HORMONAIS AUMENTAM A EFICÁCIA DO CONTROLE POR 
FEEDBACK DO RIM-LÍQUIDO CORPORAL 
- Os mecanismos nervosos e hormonais atuam de acordo com os mecanismos da natriurese por 
pressão e da diurese por pressão, o que os faz mais eficazes na minimização das alterações do volume 
sanguíneo, do volume do LEC e da PA que ocorrem em resposta aos desafios diários 
- Como os rins recebem extensa inervação simpática, as alterações da atividade simpática podem 
modificar a excreção de sódio e água, e a regulação do volume do líquido extracelular sob 
determinadas condições 
Exemplo: quando o volume sanguíneo cai devido a uma hemorragia, as pressões nos vasos 
sanguíneos pulmonares e de outras regiões de baixa pressão do tórax diminuem, provocando ativação 
reflexa do sistema nervoso simpático. Isso, aumenta a atividade simpática renal, que diminui a 
excreção de sódio e de água por meio de alguns efeitos: 
1) Constrição das arteríolas renais, que reduzem a FG se a ativação simpática for grave 
2) Reabsorção tubular elevada de sal e de água 
3) Estimulação da liberação de renina e aumento da formação de angiotensina II e de 
aldosterona, que juntas elevam a reabsorção tubular 
- Se a redução do volume sanguíneo for intensa a ponto de diminuir a pressão arterial sistêmica, 
ocorrerá ativação adicional do sistema nervoso simpático devido à redução do estiramento dos 
barorreceptores arteriais do seio carotídeo e do arco aórtico 
- Todos esses reflexos em conjunto têm participação importante na rápida restauração do volume 
sanguíneo perdido em condições agudas, como nas hemorragias 
- A inibição reflexa da atividade simpática renal pode contribuir para a eliminação rápida do excesso 
de líquido da circulação, que ocorre após refeição com alto teor de sal e de água 
6- DESCREVA O MECANISMO DE DIURESE DE PRESSÃO E NATRIURESE DE PRESSÃO. 
- A diurese por pressão se refere ao efeito de aumento do débito urinário pela elevação da pressão 
sanguínea 
- A natriurese por pressão se aplica ao aumento da excreção de sódio que ocorre pela elevação da 
pressão sanguínea 
 
 
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- A natriusese e diurese por pressão ocorrem juntas 
- Em casos de elevações crônicas da pressão sanguínea, a eficiência da netriurese por pressão é 
bastante acentuada, pois a elevação da pressão sanguínea, após curto período de tempo, também 
impede a liberação da renina e assim diminui a formação da angiotensina II e de aldosterona. Níveis 
reduzidos desses hormônios inibem a reabsorção do sódio pelos túbulos renais, elevando os efeitos 
diretos da elevação da pressão sanguínea para aumentar a excreção de sódio e de água 
Em caso de elevações crônicas da pressão sanguínea, a eficiênciada natriurese por pressão é 
bastante acentuada, pois a elevação da pressão sanguínea, após curto período de tempo, também 
impede a liberação da renina e, desse modo, diminui a formação de Ang II e de aldosterona. Os níveis 
reduzidos desses hormônios inibem a reabsorção do sódio pelos túbulos renais, elevando os efeitos 
diretos da elevação da pressão sanguínea para aumentar a excreção de sódio e de água. 
DIURESE DE PRESSÃO 
- O aumento da ingestão de líquidos (admitindo-se que o sódio acompanhe essa ingestão) acima do 
nível do débito urinário provoca acúmulo temporário de líquido no corpo. 
- Se a ingestão de líquido for maior que o débito urinário, esse líquido em excesso se acumulará no 
sangue e nos espaços intersticiais, ocasionando aumento paralelo dos volumes de sangue e de líquido 
extracelular. Os aumentos reais dessas variáveis são, usualmente, insignificantes, devido à eficiência 
desse feedback. 
- O aumento do volume sanguíneo eleva a pressão média de enchimento circulatório. 
- A elevação da pressão média de enchimento circulatório aumenta o gradiente de pressão para o 
retorno venoso. 
- O gradiente de pressão elevado aumenta o débito cardíaco. 
- O alto débito cardíaco, por sua vez, aumenta a pressão arterial. 
- O aumento da pressão arterial incrementa o débito urinário, por meio da diurese por pressão. O grau 
de inclinação da relação normal da natriurese por pressão indica a necessidade de apenas ligeira 
elevação da pressão arterial para aumentar a excreção urinária por muitas vezes. 
- A excreção aumentada de líquido contrabalança a maior ingestão, impedindo maior acúmulo de 
líquido 
NATRIURESE POR PRESSÃO: 
- É iniciado com o aumento da quantidade de sódio no organismo (TBS) para valores acima do TBS 
basal, isso faz com que aumente a concentração de sódio plasmático. Isso leva a uma maior 
reabsorção de água pelo organismo, o que aumenta a volemia. Disso ocorre um aumento do retorno 
venoso, que por sua vez leva a um aumento da pressão atrial direita e consequente aumento do 
volume sistólico. Por isso, ocorre um aumento do débito cardíaco, que irá causar aumento da PA. O 
aumento da PA leva a um aumento na pressão de perfusão renal, que ocasiona um aumento da taxa 
de FG, através dos seguintes mecanismos: 
 Aumento da pressão de ultra-filtração devido ao aumento da pressão hidrostática do plasma 
na extremidade arterial aferente do capilar glomerular 
 Aumento do fluxo sanguíneo no capilar através da diminuição da resistência na arteríola 
aferente do glomérulo ao sofrer ação do mecanismo miogênico, o qual consiste na auto-
regulação da arteríola aferente, através da musculatura lisa desses vasos, de acordo com a 
pressão na arteríola aferente, de maneira a manter um nível mínimo de perfusão glomerular 
 
 
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7- DOIS DETERMINANTES SÃO BÁSICOS NO CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL A MÉDIO E 
LONGO PRAZO. QUAIS SÃO E COMO SUAS ALTERAÇÕES PODEM ALTERAR A PRESSÃO 
ARTERIAL. 
1) O grau de desvio da pressão na curva do débito renal de água e de sal 
2) O nível de ingestão de água e de sal 
- É impossível alterar a pressão arterial média a longo prazo sem alterar um ou os dois determinantes 
básicos da PA a longo prazo 
- O mecanismo rim-volume sanguíneo de controle de pressão (que é o mesmo mecanismo rim-líquidos 
corporais para o controle da pressão) necessita de algumas horas antes que comece apresentar 
respostas significativas 
- Esse sistema, desenvolve reposta de feedback com ganho infinito para o controle da pressão arterial. 
Isso significa que esse mecanismo pode produzir o retorno quase total da pressão e não apenas parcial 
pra o nível que promove a eliminação normal de sal e de água pelos rins 
- Muitos fatores podem afetar o nível de regulação da pressão pelo mecanismo rim-líquidos corporais, 
um deles é a aldosterona. 
- A redução da PA leva ao aumento da secreção de aldosterona, o que ao longo de horas ou dias 
desempenha papel importante na modificação das características de controle da pressão pelo 
mecanismo rim-líquido corporal 
- A interação do sistema renina-angiotensina com a aldosterona e os mecanismos renais de controle 
do líquido é especialmente importante. 
- A ingestão de sal pode ser reduzida para 1/10 da normal ou aumentada por 10 a 15x sem que o nível 
regulado da PA média se altere por mais que poucos mmHg, se o sistema renina-angiotensina-
aldosterona estiver plenamente funcional 
- O controle da PA se inicia com medidas emergenciais pelos mecanismos nervosos, continua com as 
características de sustentação pelos controles intermediários da pressão e, por fim, é estabilizado pelo 
mecanismo rim-líquidos corporais no nível da pressão arterial a longo prazo. 
- Esse mecanismo a longo prazo tem múltiplas interações com o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, com o sistema nervoso e com muitos fatores que contribuem para o controle da pressão 
arterial 
 
8- O AUMENTO DO VOLUME DE LÍQUIDO PODE ELEVAR A PRESSÃO ARTERIAL POR AUMENTAR 
O DÉBITO CARDÍACO OU A RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL. EXPLIQUE ESSA FRASE. 
- Quando o organismo contém líquido extracelular em quantidade excessiva, ocorrem aumento do 
volume sanguíneo e elevação da pressão arterial 
- A elevação da pressão exerce efeito direto sobre os rins, que começam a excretar o excesso de 
líquido extracelular 
- O aumento de alguns mmHg pode duplicar a excreção renal de água – diurese por pressão e 
excreção de sal – natriurese por pressão 
- Pressão arterial = débito cardíaco x resistência periférica total, isso mostra que caso haja aumento 
da resistência periférica total, haverá aumento da pressão arterial. Entretanto, quando os rins 
 
 
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continuam a funcionar normalmente, a elevação aguda da pressão arterial não é necessariamente 
mantida. A resposta está no aumento da resistência nos vasos periféricos em todo o corpo, exceto nos 
rins. Assim, os rins respondem imediatamente ao valor de pressão arterial elevado – diurese e 
natriurese elevados 
- Muitas vezes, quando a resistência periférica total aumenta, ocorre aumento da resistência vascular 
intra-renal, o que altera a função do rim e pode causar hipertensão. O responsável por isso é o aumento 
da resistência renal e não a resistência periférica total 
- O mecanismo pelo qual o aumento do volume de líquido extracelular eleva a pressão arterial é 
apresentado por: 
1) Aumento do volume de líquido extracelular 
2) Aumento do volume sanguíneo 
3) Aumento da pressão média de enchimento circulatório 
4) Aumento do retorno venoso ao coração 
5) Aumento do débito cardíaco 
6) Aumento da pressão arterial 
 
 
9- EXPLIQUE O PAPEL DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA NO CONTROLE DA PRESSÃO 
ARTERIAL. 
- Renina: enzima liberada pelos rins quando a PA cai para níveis excessivamente baixos. Ajuda na 
correção da pressão 
 
 
 
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ETAPAS DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: 
1) Renina é sintetizada na forma inativa (pró-renina) nas células justaglomerulares dos rins 
2) Quando a PA cai, a ocorrência de reações intrínsecas nos rins faz com que muitas das moléculas 
de pró-renina nas células JG sejam clivadas, liberando renina. A maior parte da renina vai para o 
sangue renal e posteriormente para o corpo, porém uma pequena quantidade de renina continua 
nos rins, dando origem a reações renais 
3) A renina atua enzimaticamente sobre o angiotensinogênio, liberando angiotensina I 
4) Angiotensina I tem propriedades vasoconstritoras leves. Renina persiste no sangue por 30 min 
até 1h, e induz formações cada vez maiores de angiotensina I 
5) Após a formação de angiotensina I, há a conversão em angiotensina II. Essa conversão ocorre 
quase totalmente nos pulmões, catalisada pela enzima conversora (ECA) 
6) Angiotensina II é vasoconstritor poderoso, porém persiste no sangue por 1 a 2 min – inativado por 
enzimas sanguíneas e teciduais (angiotensinases) Exerce dois efeitos: 
- Vasoconstrição 
- Ação direta sobre os rins, diminuindo a excreção tanto de sal quanto de água 
 
- A angiotensina provoca efeitos intra-renais, induzindo retenção de sal e de água pelos rins – constrição 
das arteríolas renais, diminuindo o fluxo sanguíneo, assim, menor quantidade de líquido é filtrada pelos 
glomérulos para os túbulos. Além disso, o fluxo sanguíneo lento nos capilares peritubulares reduz sua 
pressão, permitindo rápida absorção osmótica de líquido a partir dos túbulos. O terceiro efeito é a ação 
moderada sobre as próprias células tubulares, aumentando a reabsorção tubular de sódio e de água – 
diminuição do débito urinário 
 
- Angiotensina é um dos fatores de controle da aldosterona. Quando o sistema renina-angiotensina é 
ativado, costuma-se ter maior liberação de aldosterona. Ocorre maior reabsorção de sódio pelos túbulos 
renais, aumentando o sódio extracelular. Provoca uma retenção de água, aumentando volume 
extracelular, aumentando ainda mais a PA 
 
- O sistema renina-angiotensina é um mecanismo automático de feedback que ajuda a manter a PA em 
seu nível normal, mesmo quando a ingestão de sal aumenta. Quando a ingestão diminui, ocorrem efeitos 
opostos 
 
 
 
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