Concentração e diliuição da urina

Prévia do material em texto

1 Fisiologia II – LM 
✓ Mecanismo de eliminação do excesso de água pela 
excreção de urina diluída 
✓ Mecanismos de preservação de água pela excreção 
de urina concentrada 
✓ Mecanismos de feedback renal para concentração 
de sódio e osmolaridade do LEC 
✓ Mecanismos de sede e apetite por sal 
A concentração total de soluto e a osmolaridade do LEC 
precisa ser regulada precisamente a fim de impedir que 
as células murchem ou se edemaciem 
OSMOLARIDADE PLASMÁTICA = QUANTIDADE DE 
SOLUTO / VOLUME DO LEC 
Aa osmolaridade e a concentração de sódio são 
reguladas pela quantidade extracelular de água 
A água total do organismo é controlada pela: 
1. Ingestão de líquidos, a qual é regulada por 
fatores que determinam a sede 
2. Pela excreção de água 
 
EXCESSO DE ÁGUA – URINA DILÚIDA 
Excesso de água leva à formação de uma urina mais 
diluída 
A osmolaridade torna-se reduzida = 50 mOsm/l 
Os rins podem excretar um grande volume de urina 
diluída ou um pequeno volume de urina concentrada 
sem que haja grandes alterações nas taxas de solutos 
como sódio e potássio 
 
 
2 Fisiologia II – LM 
ADH (VASOPRESSINA) E O CONTROLE DA 
OSMOLARIDADE: 
Um vasoconstritor 
Controlador primário do feedback para regular a 
osmolaridade e a concentração de sódio do plasma 
Opera através da excreção renal de água livre, 
independentemente da taxa de excreção de solutos 
 ↑ osmolaridade dos líquidos corporais = ↑ 
secreção de ADH pela neuro-hipófise = ↑ 
reabsorção de água e ↓ volume de urina, 
mantendo a taxa de excreção dos solutos 
A taxa de secreção do ADH determinada a escala de 
excreção de urina diluída ou concentrada 
MECANISMOS RENAIS DE EXCREÇÃO 
Em excesso de água, o rim pode excretar até 20 L/dia 
de urina diluída, com concentração tão baica quanto 50 
mOms/l 
Isso acontece por: 
a. Contínua reabsorção de solutos 
b. Diminuição de reabsorção de água nas porções 
distais 
Quando o filtrado glomerular começa a ser formado 
sua osmolaridade plasmática é igual a 300 mOsm/L 
Para excretar o excesso de água, o filtrado vai sendo 
diluído conforme percorre os túbulos 
Essa diluição ocorre somente em alguns segmentos do 
sistema tubular 
Túbulo proximal: solutos e água são reabsorvidos em 
igual proporção, ocorrendo pouca alteração na 
osmolaridade – líquido permanece isosmótico em 
relação ao plasma 
Segmento descendente: ocorrem reabsorção de água 
por osmose e um equilíbrio entre o líquido tubular e o 
intersticial da medula renal (hipertônico) – líquido 
tubular torna-se mais concentrado a medida que flui 
pelo túbulo 
Segmento ascendente: intensa reabsorção de sódio, 
potássio e cloreto, mas é impermeável à água, mesmo 
com ADH – diluição do filtrado tubular (100 mOsm/l), 
deixando o segmento tubular distal sendo hiposmótico 
Túbulos distais e coletores: ocorre maior reabsorção de 
NaCl conforme o líquido percorre o túbulo distal até o 
ducto coletor medular; na ausência de ADH ocorre 
reabsorção adicional de solutos, tornando o líquido 
ainda mais diluído (50 mOsm/L) 
A não reabsorção de água e a contínua reabsorção de 
solutos resultam na formação de um grande volume de 
urina diluída 
Em rins saudáveis, o líquido que deixa o segmento 
ascendente da alça de Henle e o início do túbulo distal 
sempre é diluído, independentemente do nível de ADH 
 
DÉFICIT DE ÁGUA – URINA CONCENTRADA 
O corpo elimina água por diversas vias: pulmões por 
evaporação pelo ar expirado, o trato gastrointestinal 
por meio das fezes, a pele por evaporação e 
transpiração e os rins por meio da excreção de urina 
A homeostasia deve ser mantida apesar dessas perdas 
e quando o suprimento de água está baixo 
A capacidade dos rins de formarem um pequeno 
volume de urina concentrada minimiza a ingestão 
necessária de água para manter os valores normais 
Diante de um déficit de água no organismo, os rins 
formam urina concentrada por meio de: 
a. Excreção contínua de solutos 
b. Aumento da reabsorção de água 
c. Redução do volume de urina 
 
3 Fisiologia II – LM 
 
 Concentração urinária máxima = 1200 a 1400 
mOsm/L 
NÍVEIS ELEVADOS DE ADH E MEDULA RENAL 
HIPEROSMÓTICA 
Os requisitos básicos para a formação de urina 
concentrada são: 
1. Nível alto de ADH, que aumenta a 
permeabilidade dos túbulos distais e ductos 
coletores à água, permitindo intensa 
reabsorção 
2. Alta osmolaridade do líquido intersticial da 
medula renal, que proporciona um gradiente 
osmótico necessário à reabsorção de água na 
presença de altos níveis de ADH 
O interstício da medula renal que circunda os ductos 
coletores é, normalmente, hiperosmótico (hipertônico, 
muito soluto) 
↑ ADH = movimentação da água por osmose até o 
interstício renal → carreada pelos vasos recta de volta 
para o sangue 
A capacidade de concentração da urina limita-se pelo 
nível de ADH e pelo grau de hiperosmolaridade da 
medula renal 
MECANISMOS MULTIPLICADOR DE 
CONTRACORRENTE 
Processo que torna o líquido intersticial da medula 
renal hiperosmótico 
Depende do arranjo anatômico especial das alças de 
Henle e dos vasos recta (capilares peritubulares 
especializados da medula renal) 
 Osmolaridade do líquido intersticial em quase 
todas as partes do organismo = 300 mOsm/L 
 Osmolaridade do líquido intersticial da medula 
renal = 1200 a 1400 mOsm/L 
Isso significa que na medula renal se acumula mais 
solutos do que água 
Uma vez atingida a alta concentração de solutos, ela 
passa a ser mantida por um equilíbrio dos fluxos de 
entrada e saída de solutos e água na medula 
Os principais fatores que contribuem com a 
acumulação de solutos na medula renal são: 
1. Transporte ativo de íons sódio e cotrasporte de 
potássio, cloreto e outros íons do segmento 
ascendente espesso da alça de Henle para o 
interstício medular 
2. Transporte ativo de íons dos ductos coletores 
para o interstício medular 
3. Difusão facilidade de ureia dos ductos 
coletores mais profundos da medula para o 
interstício medular 
4. Difusão de apenas uma pequena quantidade 
de água dos túbulos medulares para o 
interstício medular 
APRISIONAMENTO DE SOLUTOS NA MEDULA 
RENAL 
A alça de Henle possuem características que, 
juntamente com as propriedades dos túbulos 
proximais, túbulos corticais e parte profunda dos 
ductos coletores medulares 
Grande fator causador da alta osmolaridade medular: 
transporte ativo de sódio e cotransporte de potássio, 
cloreto e outros íons para o interstício 
Essa bomba é capaz de estabelecer um gradiente de 
concentração de cerca de 200 mOsm/L entre o lúmen 
tubular e o líquido intersticial 
Como o ramo ascendente espesso é praticamente 
impermeável á água, os solutos bombeados para fora 
não são acompanhados por um fluxo osmótico de água 
para o interstício 
Também ocorre certo grau de reabsorção passiva de 
NaCl no segmento ascendente fino, sendo também 
impermeável à água, o que adiciona mais solutos à 
concentração do interstício medular renal 
O ramo descendente é altamente permeável à água, de 
forma que a osmolaridade do líquido tubular 
rapidamente se iguala à da medula renal 
Dessa forma, a água difunde-se para fora do ramo 
descendente da alça para o interstício e a 
osmolaridade do líquido tubular aumenta 
gradativamente conforme este flui até a extremidade 
da alça de Henle 
 
4 Fisiologia II – LM 
ETAPAS PARA TORNAR O INTERSTÍCIO 
HIPEROSMÓTICO: 
1. Preenchimento da alça de Henle com o líquido 
de concentração = 300 mOsm/L 
2. Bomba iônica ativa do segmentos ascendente 
espesso reduz a concentração dentro do 
túbulo e aumenta a concentração intersticial, 
estabelecendo uma concentração = 200 
mOms/L 
3. Líquido tubular do segmento descendente da 
alça de Henle e o líquido intersticial 
rapidamente atingem equilíbrio osmótico 
graças à osmose da água para fora do lúmen = 
400 mOSm/L (mantida em razão do transporte 
de íons para fora do segmento ascendente 
espesso da alça) 
4. Envolveo fluxo adicional de líquido do túbulo 
proximal para a alça, o que faz com que o 
líquido hiperosmótico formado anteriormente 
no ramo descendente flua para o ramo 
ascendente 
5. Uma vez no ramo ascendente, íons são 
bombeados para o interstício e a água 
permanece no túbulo até que se estabeleça o 
gradiente de 200 mOms/L e a osmolaridade do 
líquido intersticial = 500 mOsm/L 
6. O líquido do ramo descendente atinge um 
equilíbrio com o interstício medular 
hiperosmótico e, à medida que esse líquido 
hiperosmótico do ramo descendente da alça 
flui para o ramo ascendente, mais soluto é 
bombeado continuamente para fora dos 
túbulos e depositado no interstício medular 
Essas etapas são repetidas várias vezes, com efeito 
final de adição de mais e mais solutos à medula do que 
água 
7. Com o tempo, esse processo gradualmente 
aprisiona solutos na medula e multiplica o 
gradiente estabelecido pelo bombeamento 
ativo de íons para fora do segmento 
ascendente espesso da alça de Henle, o que 
por fim eleva a osmolaridade do líquido 
intersticial para 1200 a 1400 mOsm/L 
Desse modo, a reabsorção repetitiva de cloreto de 
sódio pelo segmento ascendente espesso da alça de 
Henle e o fluxo ininterrupto de novo cloreto de sódio 
do túbulo proximal para a alça de Henle recebem o 
nome de mecanismo multiplicador de contracorrente. 
O cloreto de sódio reabsorvido do segmento 
ascendente da alça continua sendo adicionado ao 
 
5 Fisiologia II – LM 
cloreto de sódio recém-chegado, “multiplicando” sua 
concentração no interstício medular 
TÚBULO COLETOR E DUCTOS COLETORES NA 
EXCREÇÃO DE URINA CONCENTRADA: 
Quando o líquido tubular deixa a alça de Henle e flui 
para o túbulo contorcido distal no córtex renal, o 
líquido está diluído com osmolaridade de 
aproximadamente 100 a 140 mOsm/L 
o inicio do túbulo distal realiza transporte ativo de 
cloreto de sódio do túbulo sendo ao mesmo tempo 
relativamente impermeável à água, diluindo ainda 
mais o líquido tubular 
A quantidade de água reabsorvida passa a depender 
criticamente da concentração de ADH 
Como ocorre reabsorção de grande quantidade de 
água para o córtex e não para a medula renal, isso 
auxilia na manutenção da alta osmolaridade do líquido 
intersticial medular 
A água absorvida é carreada pelos vasos recta para o 
sangue venoso 
Com níveis altos de ADH, os ductos coletores tornam-
se permeáveis à água, de forma que o líquido de sua 
porção final atinge essencialmente a mesma 
osmolaridade do líquido intersticial da medula renal = 
1200 mOsm/L 
Portanto, por meio da reabsorção do máximo possível 
de água, os rins formam urina altamente concentrada, 
excretando quantidades normais de solutos ao mesmo 
tempo que devolvem água ao líquido extracelular e 
compensam seus déficits no organismo 
UREIA – MEDULA RENAL HIPEROSMÓTICA E 
URINA CONCENTRADA 
A ureia contribui com cerca de 40 a 50% da 
osmolaridade (500 a 600 mOsm/L) do interstício 
medular renal quando os rins formam urina com 
máxima concentração 
A ureia é reabsorvida pelo túbulo de forma passiva 
Quando ocorre déficit de água e a concentração de 
ADH do sangue aumenta, grandes quantidade de ureia 
são reabsorvidas passivamente dos ductos coletores 
medulares profundos para o interstício 
 
6 Fisiologia II – LM 
 
Mecanismo de reabsorção da ureia: 
a. Conforme a água flui pelo ramo ascendente da alça 
até os túbulos coletores corticais, pouca ureia é 
reabsorvida, na presença de altas concentrações 
de ADH, a água é rapidamente reabsorvida do 
túbulo coletor cortical e a concentração de ureia 
sobe rapidamente, sendo essa região pouco 
permeável a ela 
b. À medida que o líquido tubular flui para os ductos 
coletores profundos da medula, mais água será 
reabsorvida, resultando em concentração ainda 
maior de ureia no líquido 
c. A alta concentração de ureia do líquido tubular da 
região mais profunda do ducto coletor medula 
causa difusão de ureia do túbulo para o líquido 
intersticial renal 
Transportadores de ureia: a difusão é gradativamente 
facilitada por esses transportadores específicos, UT-A1 
e UT-A3 
Esses transportadores são ativados pelo ADH, 
aumentando ainda mais o transporte de ureia do ducto 
coletor medular quando os níveis de ADH estão 
aumentados 
O movimento simultâneo de água e ureia para fora dos 
ductos coletores medulares profundos mantém alta 
concentração de ureia no líquido tubular e, por fim, na 
urina, mesmo com reabsorção de ureia 
 Pessoas com dietas de alto teor de proteínas 
geram grandes quantidade de ureia como um 
produto nitrogenado do metabolismo e 
podem concentrar a urina melhor do que 
pessoas com dietas de teor proteico e 
produção de ureia mais baixos 
A má nutrição é associada a menor concentração de 
ureia no interstício medular e considerável 
comprometimento da capacidade de concentração da 
urina 
RECIRCULAÇÃO DA UREIA: 
Uma pessoa saudável excreta 20 a 60% da carga 
filtrada de ureia, dependendo do fluxo urinário e do 
estado de hidratação 
A taxa de excreção de ureia é determinada por: 
1. Concentração de ureia do plasma 
2. Taxa de filtração glomerular (TFG) 
3. Reabsorção tubular renal de ureia 
Pacientes com doença renal e que apresentam grave 
redução da TFG, a concentração plasmática de ureia 
aumenta significativamente, retornando a carga 
filtrada de ureia e sua excreção ao nível normal, apesar 
da TFG diminuída 
40 a 50% da ureia filtrada sofre absorção no túbulo 
proximal, contudo, a concentração de ureia do líquido 
tubular ainda assim aumenta em razão de a ureia não 
ser tão permeante quanto a água 
A concentração de ureia continua aumentando à 
medida que o líquido tubular flui para os segmentos 
delgados da alça de Henle, em parte devido à 
reabsorção de água do ramo descendente e em parte 
devido a um grau de secreção de ureia para o 
segmento delgado a partir do interstício medular 
Secreção passiva de ureia: acontece nos segmentos 
delgados da alça e é facilitada pelo transportador de 
ureia UT-A2 
O segmento ascendente espesso da alça, o túbulo 
distal e o túbulo coletor cortical são menos permeáveis 
à ureia, sendo somente pequenas quantidade 
reabsorvidas normalmente nesses segmentos 
Conforme a ureia flui para o ducto coletor medular 
profundo, a alta concentração e os transportadores 
UT-A1 e UT-A3 causam difusão da ureia para o 
interstício medular 
 
7 Fisiologia II – LM 
Uma considerável parte dessa ureia se difunde para o 
segmento delgado da alça de Henle e, em seguida, 
ascende ao ramo ascendente da alça, túbulo distal e 
túbulo coletor cortical para posteriormente retornar 
ao ducto coletor medular 
 A ureia, então, pode recircular através dessas 
porções terminais do sistema tubular por diversas 
vezes antes de sua excreção 
Cada passagem pelo circuito contribui com a 
manutenção de alta concentração de ureia 
Essa recirculação fornece, ainda, um mecanismo de 
formação da medula hiperosmótica 
 Excesso de água no corpo = ↑ fluxo urinário = ↓ 
concentração de ureia nos ductos coletores 
medulares = ↓ difusão de ureia para o interstício 
 Excesso de água = ↓ ADH = ↓ permeabilidade à 
água e ureia = ↑ excreção de ureia na urina 
 
TROCA POR CONTRACORRENTE NOS VASOS 
RECTA – HIPEROSMOLARIDADE DA MEDULA 
RENAL 
Fluxo sanguíneo é fornecido à medula renal para suprir 
as necessidades metabólicas das células nessa parte 
dons rins 
Sem esse sistema especial, os solutos bombeados para 
a medula pelo mecanismos multiplicador de 
contracorrente seriam rapidamente dissipados 
Duas características especiais do fluxo sanguíneo da 
medula renal contribuem para preservar as altas 
concentrações de solutos: 
1. O fluxo sanguíneo na medula renal é baixo, 
correspondendo a menos que 5% do fluxo 
sanguíneo renal total 
2. Os vasos recta servem como mediadores de 
contracorrente, minimizando também a remoção 
de solutos do interstício medularrenal 
 
O sangue entra e sai da medula através dos vasos recta 
no limite entre o córtex e a medula renal 
À medida que o sangue descende pela medula em 
direção às papilas, torna-se progressivamente mais 
concentrado, em parte devido à entrada de solutos do 
interstício e em parte devido à perda de água para o 
interstício 
 No momento de sua chegada às extremidades dos 
vasos retos, sua concentração = de 1.200 mOsm/L, 
igual à do interstício medular 
 Durante sua ascensão de volta ao córtex, o 
sangue torna-se progressivamente menos 
concentrado conforme solutos se difundem de 
volta ao interstício e a água adentra os capilares 
Os vasos recta não criam a hiperosmolaridade 
medular, apenas impedem que ela seja dissipada 
O formato de U dos vasos minimiza a perda de solutos 
do interstício, mas não impede o alto fluxo e solutos 
para o sangue em função das usuais pressões 
 
8 Fisiologia II – LM 
hidrostáticas e coloidosmóticas que favorecem a 
reabsorção nesses capilares 
 ↑ do fluxo sanguíneo na medula renal = ↓ 
capacidade de concentração da urina 
Alguns vasodilatadores podem aumentar 
significativamente o fluxo sanguíneo da medula renal, 
causando remoção de parte dos solutos e redução da 
capacidade máxima de concentração da urina 
 ↑ na pressão arterial = ↑ o fluxo sanguíneo = ↓ 
capacidade da concentração da urina – até um 
grau maior que em outras regiões dos rins, gerando 
uma tendência de diluição do interstício 
hiperosmótico, o que reduz a capacidade de 
concentração da urina 
A capacidade máxima dos rins de concentrar a urina 
determina-se não só pelo nível de ADH, mas também 
pela osmolaridade do líquido intersticial da medula 
renal 
A capacidade de concentração da urina permanecerá 
diminuída se o fluxo sanguíneo medular estiver alto o 
suficiente para reduzir a hiperosmolaridade dessa 
região, mesmo com níveis máximos de ADH 
CONTROLE DA OSMOLARIDADE E 
CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO NO LEC 
A regulação da osmolaridade e da concentração de 
sódio do LEC são intimamente ligadas tendo em vista 
que o sódio é o íon mais abundante do compartimento 
extracelular 
Concentração plasmática de sódio é normalmente 
regulada dentro do estreito limite de 140 a 145 mEq/L, 
com média ao redor de 142 mEq/L 
A osmolaridade situa-se em torno de 300 mOsm/L e 
raramente se altera em mais que 2 a 3% 
Estimativa da osmolaridade a partir do sódio: 
O sódio e seus ânions associados correspondem a cerca 
de 94% dos solutos do compartimento extracelular 
A osmolaridade plasmática pode ser estimada pela 
concentração plasmática de sódio (PNa+), como se 
segue: 
Posm = 2,1 x PNa+ (mmol/ℓ) 
Em condições associadas a uma doença renal, inclui-se 
a contribuição da concentração plasmática de outros 
dois solutos, glicose e ureia: 
Posm = 2 × [PNa +, mmol/ℓ] + [Pglicose, mmol/ℓ] + 
[Pureia, mmol/ℓ] 
Essas estimativas da osmolaridade plasmática são em 
geral precisas dentro de uma pequena faixa de 
porcentagem em relação à mensuração direta 
 
9 Fisiologia II – LM 
Embora o controle da quantidade de sódio e água 
excretados pelos rins inclua múltiplos mecanismos, 
dois sistemas primários estão especialmente 
envolvidos na regulação da concentração de sódio e 
osmolaridade do líquido extracelular: 
1. O sistema osmorreceptor-ADH 
2. Mecanismo da sede
SISTEMA DE FEEDBACK OSMORRECEPTOR-ADH 
❖ Quando a osmolaridade aumenta acima do normal devido a um déficit de água livre, esse sistema de feedback 
funciona da seguinte forma: 
 
a. Aumento da osmolaridade extracelular (elevação 
da concentração plasmática de sódio) = provoca 
o murchamento de células osmorreceptoras, no 
hipotálamo anterior, próximo aos núcleos 
supraóticos 
b. O murchamento estimula as células 
osmorreceptoras - enviam sinais a neurônios dos 
núcleos supraópticos - retransmitem os sinais pelo 
pedículo da glândula hipófise para a hipófise 
posterior 
c. Potenciais de ação chegam à hipófise posterior - 
estimulam a liberação de ADH nas terminações 
nervosas 
d. ADH entra na corrente sanguínea e é transportado 
até os rins 
 
10 Fisiologia II – LM 
e. ADH promove aumento da permeabilidade da 
porção final dos túbulos distais, túbulos coletores 
corticais e ductos coletores medulares à água 
f. Aumento da reabsorção de água + excreção de 
pequeno volume de urina concentrada 
Conserva água no corpo, enquanto sódio e outros 
solutos continuam a ser excretados na urina 
Diluição dos solutos no líquido extracelular, 
retornando à concentração normal 
Quando o líquido extracelular fica muito diluído: 
o Menos ADH é formado – reduz a 
permeabilidade – reduz a reabsorção de água 
– produção de maior volume de urina diluída 
o Promove concentração do líquido do corpo e 
normalização da osmolaridade plasmática 
SÍNTESE E LIBERAÇÃO DE ADH 
O ADH é produzido no hipotálamo, por dois tipos de 
neurônios: 
1. Células dos núcleos supraópticos 
o 5/6 da síntese 
2. Células dos núcleos paraventiculares 
o 1/6 da síntese 
Emitem prolongamentos neuronais para a hipófise 
posterior, de onde o ADH será liberado 
 ↑ osmolaridade = estímulo dos núcleos 
supraópticos e paraventriculares = altera a 
permeabilidade da membrana = ↑ entrada de 
cálcio = ADH armazenado nas vesículas secretoras 
é liberado e conduzido pela circulação da hipófise 
para a circulação sistêmica 
Secreção de ADH representa meio rápido de alterar a 
excreção renal de água, pois a resposta ao estímulo 
osmótico é rápida 
Região anteroventral do terceiro ventrículo (AV3V): 
outra região importante para o controle da 
osmolaridade e secreção de ADH 
Estruturas da região AV3V: 
o Órgão subfornical 
o Órgão vesicular 
o Lâmina terminal 
 
 Lesões da região AV3V → déficits no controle da 
secreção de ADH, da sede, do apetite pelo sal e da 
pressão sanguínea 
 Estimulação elétrica da região AV3V ou 
estimulação pela angiotensina II → ↑ a secreção 
de ADH, a sede e o apetite por sal 
Ambos os órgãos têm suprimento vascular, sem 
barreira hematoencefálica típica, que impede a difusão 
da maior parte dos íons do sangue para o tecido 
cerebral → possibilita passagem de íons e outros 
solutos do sangue para o interstício dessa região = 
osmorreceptores respondem rapidamente a 
alterações da osmolaridade extracelular 
 
ESTIMULAÇÃO DA LIBERAÇÃO DE ADH PELA 
QUEDA NA PA E/OU QUEDA NO VS 
• Reflexos barorreceptores arteriais 
• Reflexos cardiopulmonares 
 
11 Fisiologia II – LM 
Vias reflexas que se originam em regiões de alta 
pressão sanguínea e de baixa pressão 
Estímulos aferentes → nervos vago e glossofaríngeo → 
sinapses no núcleo do trato solitário → retransmissão 
para núcleos hipotalâmicos → controlam a síntese e 
secreção de ADH 
Além da osmolaridade elevada, dois outros estímulos 
aumentam a secreção de ADH: 
o Diminuição da PA 
o Redução do VS 
Entretanto, o ADH é mais sensível a pequenas 
alterações da osmolaridade, do que a variações 
similares do volume sanguíneo 
▪ Diminuições do volume sanguíneo maiores 
que 10% aumentam os níveis de ADH 
rapidamente 
 
OUTROS ESTÍMULOS PARA A SECREÇÃO DE ADH 
• Fármacos e hormônios 
• Náusea – estímulo potente para liberação de 
ADH, que aumenta até 100x após o vômito 
• Nicotina, morfina – estimulam liberação de 
ADH 
• Álcool – inibe a liberação de ADH → diurese 
acentuada 
 
MECANISMO DA SEDE 
❖ Regula o consumo de líquido, o que, juntamente 
com o mecanismo osmorreceptor-ADH, mantém o 
controle da osmolaridade e da concentração de 
sódio no líquido extracelular 
CENTRO DA CEDE NO SNC 
Parede anteroventral do terceiro ventrículo (região 
AV3V) → promove liberação do ADH e também 
estimula a sede 
Anterolateralmente no núcleo pré-óptico → área 
diminuta, quando estimulada eletricamente, provoca 
sede imediata = centro da sede 
Neurônios do centro da sede respondem a injeções de 
soluções salinas hipertônicas, por estimular o 
comportamento da ingestão de águaOsmolaridade elevada do LCR, no 3º ventrículo = 
promove a sede → orgão vasculoso da lâmina terminal, 
na região AV3V 
ESTÍMULOS PARA A SEDE 
• ↑ Osmolaridade extracelular = promove a 
desidratação intracelular nos centros da sede = 
 
12 Fisiologia II – LM 
estimula o desejo de beber para diluir os líquidos 
extracelular e retornar a osmolaridade ao normal 
• ↓ queda do volume de líquido extracelular 
• ↓ queda da pressão arterial = barorreceptores 
arteriais sistêmicos e cardiopulmonares na 
circulação 
• Angiotensina II: 
o Atua sobre o órgão subfornical e sobre o 
órgão vasculoso da lâmina terminal = fora 
da barreira hematoencefálica 
o Angiotensina II se difunde pelos tecidos 
o Também é estimulada pela hipovolemia e 
baixa pressão sanguínea = ↓ da excreção 
de líquido 
• Estímulos gastrointestinais e faríngeos 
 
LIMIAR PARA O ESTÍMULO OSMOLAR DA 
INGESTÃO DE ÁGUA 
• Sempre há tendência para a desidratação 
o Sempre estamos perdendo água, por diversos 
mecanismos 
o Tendência consequente de aumento da 
osmolaridade e da concentração de sódio 
extracelular 
• ↑concentração de sódio acima do normal = 
mecanismo de sede é ativado = causa desejo de 
beber = limiar para a ingestão de água = ↑ 
concentração de sódio por apenas cerca de 2 
mEq/L 
RESPOSTAS INTEGRADAS DOS MECANISMOS 
REGULATÓRIOS DA OSMOLARIDADE 
EXTRACELULAR 
Mecanismo osmorreceptor-ADH e da sede atuam 
paralelamente → regulam a osmolaridade do líquido 
extracelular e a concentração 
Mesmo com aumento acentuado da ingestão de 
sódio/sal, a concentração plasmática de sódio é pouco 
afetada, graças à essa regulação 
Quando um dos mecanismos falha, o outro ainda 
consegue controlar a osmolaridade razoavelmente, 
desde que haja ingestão suficiente de líquido para 
contrabalancear as perdas 
Se os dois param de funcionar: com a ingestão de sódio 
aumentada, ocorrem alterações significativas da 
concentração plasmática de sódio 
→ Não existe outro mecanismo de feedback 
capaz de regular a osmolaridade 
plasmática 
PAPEL DA ANGIOTENSINA II A DA ALDOSTERONA 
 ↓ ingestão de sódio = ↑ níveis de angiotensina II 
e de aldosterona = estimulam reabsorção de 
sódio pelos rins 
Esses hormônios não regulam a concentração de sódio 
extracelular 
Ao mesmo tempo que aumentam a quantidade de 
sódio extracelular, também aumentam o volume do 
líquido extracelular e causam reabsorção de água → 
não exercem alteração na concentração de sódio 
 
MECANISMO DE APETITE PELO SAL 
A manutenção do volume extracelular e da 
concentração de sódio em níveis normais requer o 
equilíbrio entre a excreção e a ingestão de sódio 
 
13 Fisiologia II – LM 
Ingestão média de sódio costuma ser de 100 a 200 
mEq, embora o necessário para sobrevivência deva ser 
10 a 20 mEq/dia 
Em casos de déficit de sódio no corpo, ocorre impulso 
comportamental para obtenção desse alimento – ânsia 
por sal 
o Ex: doença de Addison → deficiência extrema 
de sódio que gera desejo pelo consumo do sal 
Em geral, estímulos primários que aumentam o apetite 
por sal 
o Deficiência de sódio 
o Redução do volume sanguíneo 
o Baixa pressão sanguínea 
 
 Mecanismo análogo ao mecanismo da sede → 
centros neuronais do cérebro, na região AV3V