Bioquimica II - ED Histórico 2

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Bioquimica II
Estudo dirigido histórico
1- Analise a tabela. Qual conclusão você pode tirar dos dados?
Pode se concluir que o carvão libera mais energia do que a cobaia, apesar da respiração celular ser similar.
2- Explique cada um dos resultados obtidos em cada um dos items.
a) Ao acionar intermediários ao ciclo do acido cítrico ocorre a produção de mais NAD, FADH2 intensificando a via e precisando de mais oxigênio e aumentando assim a respiração celular.
b) Os intermediários não são consumidos por completo. Ao mesmo tempo em que eles são consumidos eles são formados (cíclico).
c) São produzidos pelos transportadores de elétrons.
d) O malonato é um inibidor da respiração celular, porque se une ao sítio ativo da succinato desidrogenase no ciclo do ácido cítrico, mas não reage, competindo com o succinato. Inibidor do complexo II
3- Em 1937, Krebs e Johnson publicaram que ácido cítrico é um ativador catalítico da oxidação de carboidratos em músculo. Como você provaria que o ácido cítrico participa ou não da mesma rota metabólica dos outros ácidos dicarbixílicos?
Ver se a rota aconteceria sem o acido cítrico, utilizando um inibidor. 
4- O que você acha que Krebs fez quando leu os trabalhos de Martius e Knoop?
Que o citrato não é apenas um ativador, ele também é um intermediário do ciclo.
6- Em seus trabalhos, em 1936, Szent-Györgyi propos que "triose" (intermediário de 3 carbonos da via glicolítica) formaria oxalacetato durante a sua "queima" na presença de oxigênio. Estava Szent-Györgyi errado?
Não, pois durante o ciclo o oxalacetato é formado mais não diretamente e sim através das etapas do ciclo.
7- Krebs, em 1937, sugeria esse medicamento alternativo por ser "mais agradável ao paladar e mais barato". Você pode propor uma base metabólica para esses tratamentos? O que faltaria ao diabético?
A manutenção da atividade oxidativa é dependente da contínua produção de oxaloacetato. A redução dos estoques hepático e muscular de glicogênio limitaria a síntese de oxaloacetato, a atividade oxidativa e a oxidação de ácidos graxos. Deixando o individuo sobe o efeito do glucagon, estimulando a gliconeogenese. Alem disso estimula a quebra de gorduras, o que gera acetil coA, porem ele não entra no ciclo de Krebs. Esse aceil côa se condensa e forma corpos cetonicos. Ao alimentar os diabéticos com o acido succinato, os pesquisadores acreditavam que formaria mais oxalacetato e isso permitiria que o CK funcionasse mesmo com o desvio de parte do oxalacetato.
O oxalacetato que esta sendo desviado para a gliconeogenese.
8-a) Porque "in vivo" o nível de intermediários do ciclo de Krebs não permanece constante durante as diferentes situações metabólicas?
Pois o ciclo de Krebs é anfibólico, servindo ao catabolismo e ao anabolismo. Os seus intermediários podem ser desviados e utilizados como material de partida para diversos produtos da biossintese.
b) Qual o destino dos hidrogênios liberados no ciclo do ácido cítrico? 
Os hidrogênios liberados reagem com duas substâncias aceptoras de hidrogênio, o NAD e o FAD, que os conduzirão até as cadeias respiratórias, onde fornecerão energia para a síntese de ATP. No próprio ciclo ocorre, para cada acetil que reage, a formação de uma molécula de ATP.
c) Discuta o papel central do ciclo do ácido cítrico no metabolismo intermediário.
O ciclo do ácido cítrico é o principal responsável pela oxidação de carbonos que ocorrem na maioria das células. Alguns de seus produtos podem ser transferidos para o citosol e serem usados em reações anabólicas.
A energia é conservada no ciclo do ácido cítrico na forma de 3NADH, FADH2 e GTP, que serão posteriormente convertidos em ATP na fosforilação oxidativa.
9- O ciclo de Krebs passa-se na matriz mitocondrial. Em que condições haveria citrato no citoplasma celular? Quais as conseqüências metabólicas desse fato.
Quando houver uma grande produção de ATP, pois em grande quantidade ele atua como modulador negativo do ciclo de Krebs por que ele inibe a enzima isocitrato desidrogenase. Então começa a ocorrer o acumulo do citrato, que sai da mitocôndria e vai para o citoplasma.
Concentrações altas de citrato aumentam o efeito inibidor do ATP, reduzindo ainda mais o fluxo da glicose através da glicolise.