potencial de ação nervoso-apg2

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Um potencial de ação ou impulso é uma sequência 
rápida de eventos que diminui e reverte o potencial 
de membrana e posteriormente o leva novamente 
para seu estado de repouso. Um potencial de ação 
tem duas fases principais: 
Durante a fase de despolarização, o potencial de 
membrana se torna menos negativo, atinge o zero, e 
então se torna positivo. 
Na fase de repolarização, o potencial de membrana 
volta ao padrão de repouso de −70 mV. 
Após a fase de repolarização pode acontecer 
uma fase de pós-hiperpolarização, durante a qual o 
potencial de membrana se torna temporariamente 
mais negativo que no repouso. 
 Dois tipos de canais dependentes de voltagem se 
abrem e se fecham durante um potencial de ação. 
Estes canais estão presentes principalmente na 
membrana plasmática do axônio (axolema) e nos 
terminais axônicos. Os primeiros canais que se abrem, 
os canais de Na+ dependentes de voltagem, permitem 
a passagem de Na+ para dentro da célula, o que gera a 
fase de despolarização. Depois são os canais de 
K+ dependentes de voltagem que se abrem, 
permitindo a saída de K+ e produzindo a fase de 
hiperpolarização. A fase de pós-hiperpolarização 
ocorre quando os canais de K+ dependentes de 
voltagem permanecem abertos após o término da 
fase de repolarização. 
A amplitude de um potencial graduado depende da 
intensidade do estímulo. Quanto maior for sua 
intensidade, maior será a amplitude do potencial 
graduado. 
 
 
 
 
 
 
 Somação de potenciais graduados: A somação de 
dois potenciais graduados despolarizantes acontece 
em resposta a dois estímulos de mesma intensidade 
que ocorrem em tempos muito próximos. As linhas 
pontilhadas representam os potenciais graduados 
despolarizantes que seriam gerados casos a 
somação não acontecesse. 
 
 O potencial de ação surge na zona-gatilho (aqui, na 
junção do cone de implantação com o segmento 
inicial) e então se propaga pelo axônio até os 
terminais axônicos. As regiões do neurônio 
em verde indicam partes que geralmente têm canais 
de Na+ e de K+ dependentes de voltagem (axolema e 
terminais axônicos). 
 
 Um potencial de ação aocorre no axolema quando a 
despolarização atinge um certo nível, conhecido 
como limiar (acima de −55 mV na maioria dos 
neurônios). Neurônios diferentes podem ter limiares 
diferentes para a geração um potencial de ação, mas 
o limiar em um determinado neurônio é, de modo 
geral, constante. A formação de um potencial de 
ação depende da capacidade de um estímulo 
específico em elevar o potencial de ação até o seu 
APG 2 Anne Vasconcelos; 2° período | 2021 
limiar. Um potencial de ação não acontecerá em 
resposta a um estímulo sublimiar, uma fraca 
despolarização que não leva o potencial de 
membrana a seu limiar. No entanto, ele ocorrerá em 
resposta a um estímulo limiar, o qual é intenso o 
suficiente para despolarizar a membrana até o seu 
limiar. Vários potenciais de ação serão gerados em 
resposta a um estímulo supralimiar, que é intenso o 
suficiente para despolarizar a membrana acima do 
limiar. Cada um dos potenciais de ação formados a 
partir de um estímulo supralimiar tem a mesma 
amplitude (tamanho) que um potencial de ação 
gerado a partir de um estímulo limiar. Portanto, uma 
vez que seja gerado um potencial de ação, sua 
amplitude será sempre a mesma e ela não depende 
da intensidade do estímulo. Por outro lado, quanto 
maior for a intensidade do estímulo acima do limiar, 
maior será a frequência dos potenciais de ação, até 
que seja atingida uma frequência máxima de acordo 
com o período refratário absoluto. 
Então, um potencial de ação é gerado em resposta a 
um estímulo limiar, mas não se forma a partir de um 
estímulo sublimiar. Em outras palavras, ou é gerado 
um potencial de ação ou nada acontece. Esta 
característica do potencial de ação é conhecida 
como o PRINCÍPIO DO TUDO OU NADA. Este 
princípio se assemelha a derrubar a primeira peça de 
dominó de uma longa fileira. Quando o empurrão no 
primeiro dominó é forte o suficiente (quando a 
despolarização atinge seu limiar), esta peça cai sobre 
o segundo dominó, e então toda a fileira cai 
(acontece um potencial de ação). Um empurrão 
mais forte na primeira peça causa um efeito idêntico 
– a queda de toda a fileira. Assim, derrubar a 
primeira peça de dominó gera um evento tudo ou 
nada: ou todos os dominós caem, ou nenhum cai. 
 Quando um potencial graduado despolarizante ou 
algum outro estímulo faz com que a membrana de um 
axônio se despolarize até seu limiar, os canais de 
Na+ dependentes de voltagem se abrem 
rapidamente. Tanto o gradiente elétrico quanto o 
químico favorecem a entrada de Na+ para a célula, e 
isto gera a fase de despolarização do potencial de 
ação. O influxo de Na+ muda o potencial de ação de 
−55 para +30 mV. No pico do potencial de ação, a 
parte interna da membrana é 30 mV mais positiva que 
a externa. 
Cada canal de Na+ dependente de voltagem tem duas 
comportas separadas, uma de ativação e outra 
de desativação. Durante o repouso de um canal de 
Na+ dependente de voltagem, a comporta de 
desativação está aberta, mas a de ativação está 
fechada. Consequentemente, o Na+ não consegue 
entrar na célula por estes canais. Quando se atinge o 
limiar, os canais de Na+ dependentes de voltagem são 
ativados. Em seu estado ativo, tanto os canais de 
ativação quanto os de inativação estão abertos e se 
inicia a entrada de Na+. À medida que se abrem mais 
canais, o influxo de Na+ aumenta, a membrana se 
despolariza ainda mais, e maior quantidade de canais 
de Na+ se abre. Este é um exemplo de um sistema de 
retroalimentação positiva. Durante os milésimos de 
segundo em que o canal de Na+ dependente de 
voltagem permanece aberto, cerca de 20.000 íons 
Na+ atravessam a membrana e modificam 
significativamente o potencial de membrana. No 
entanto, a concentração de Na+ mal se modifica 
devido à presença de milhões de íons Na+ no líquido 
extracelular. As bombas de sódio-potássio retiram 
facilmente os cerca de 20.000 íons Na+ que entram 
para a célula durante um único potencial de ação, 
mantendo assim a baixa concentração de Na+ dentro 
da célula. 
 Intensidade de um estímulo e a geração de um 
potencial de ação: Um estímulo sublimiar não gera 
um potencial de ação. Um potencial de ação só vai 
ocorrer em resposta a um estímulo limiar, o qual é 
intenso o suficiente para despolarizar a membrana até 
seu limiar. Vários potenciais de ação são gerados em 
resposta a um estímulo supralimiar. Cada um destes 
potenciais de ação tem a mesma amplitude 
(tamanho) que outro gerado por um estímulo limiar. 
Para simplificar, a fase de pós-hiperpolarização não 
está representada. 
 
 Logo após a abertura das comportas de ativação dos 
canais de Na+ dependentes de voltagem, os canais de 
inativação se fecham. Agora o canal de Na+ está em 
seu estado inativo. Além da abertura dos canais de 
Na+ dependentes de voltagem, uma despolarização 
limiar também abre os canais de K+ dependentes de 
voltagem. Como estes canais se abrem mais 
lentamente, sua abertura ocorre aproximadamente 
no mesmo momento em que os canais de Na+ estão se 
fechando. A abertura mais lenta dos canais de 
K+ dependentes de voltagem e o fechamento dos 
canais de Na+ dependentes de voltagem previamente 
abertos geram a fase de repolarização do potencial de 
ação. Como os canais de Na+ estão inativos, o influxo 
de Na+ se torna mais lento. Ao mesmo tempo, os 
canais de K+ estão se abrindo, acelerando a saída de 
K+. A diminuição do ritmo do influxo de Na+ e a 
aceleração da saída de K+ fazem com que o potencial 
de membrana passe de +30 para −70 mV. A 
repolarização também permite que os canais de 
Na+ inativos voltem ao seu estado de repouso. 
 Enquantoos canais de K+ dependentes de voltagem 
estão abertos, a saída de K+ pode ser grande o 
suficiente para causar uma fase de pós-
hiperpolarização do potencial de ação. Durante esta 
fase, os canais de K+ dependentes de voltagem 
permanecem abertos e o potencial de membrana se 
torna ainda mais negativo (cerca de −90 mV). Quando 
os canais de K+ se fecham, o potencial de membrana 
volta ao seu nível em repouso de −70 mV. Ao 
contrário dos canais de Na+ dependentes de 
voltagem, a maioria dos canais de K+ não tem um 
estado inativo. Em vez disso, eles se alternam entre os 
estados de fechamento (repouso) e abertura 
(ativação). 
 O período de tempo após o início do potencial de 
ação durante o qual uma célula excitável não 
consegue gerar outro potencial de ação em resposta a 
um estímulo limiar normal é chamado período 
refratário. 
 Durante o período refratário absoluto, mesmo um 
estímulo muito intenso não conseguirá gerar um 
segundo potencial de ação. Este período coincide com 
o período de ativação e inativação do canal de Na+. 
Os canais de Na+ inativos não conseguem se reabrir; 
eles primeiro devem voltar ao estado de repouso. 
Diferentemente dos potenciais de ação, os potenciais 
graduados não apresentam um período refratário. 
Axônios de maior diâmetro têm uma superfície maior 
e um período refratário absoluto curto, de cerca de 
0,4 ms. Como um segundo impulso nervoso pode 
surgir rapidamente, nestes axônios podem acontecer 
até 1.000 impulsos por segundo. Axônios com 
diâmetro menor têm períodos refratários de até 4 ms, 
o que os permite transmitir um máximo de 250 
impulsos por segundo. Em condições fisiológicas, a 
frequência máxima de impulsos nervosos nos axônios 
se situa entre 10 e 1.000 por segundo. 
 O período refratário relativo é o período de tempo 
durante o qual um segundo potencial de ação pode 
ser gerado, mas apenas por um estímulo maior que o 
usual. Ele coincide com o período no qual os canais de 
K+ dependentes de voltagem ainda estão abertos, 
após a volta dos canais de Na+ inativos para o 
repouso. 
 
 No repouso da membrana há maior presença de 
potássio (K+) dentro da célula, em comparação ao 
meio externo, e há muito mais íons de sódio (Na+) 
fora do que dentro do neurônio. Gradientes de 
concentração similares ocorrem nos neurônios da 
maioria dos animais, incluindo humanos. Esses 
gradientes de concentração dependentes de 
transportadores são, indiretamente, a origem do 
potencial de repouso da membrana neuronal e do 
potencial de ação. 
 O potencial de repouso da membrana é estabelecido 
pelos potenciais de difusão que resultam das 
diferenças de concentração dos íons que atravessam a 
membrana. Cada íon que atravessa a membrana 
procura impulsionar o potencial de membrana em 
direção ao seu potencial de equilíbrio. Os íons com as 
maiores permeabilidades ou condutâncias darão a 
maior contribuição para o potencial de repouso da 
membrana o potencial de repouso da membrana nos 
nervos é de – 70mV, que está próximo do potencial de 
equilíbrio calculado do K+, de –85mV, porém distante 
do potencial de equilíbrio calculado do Na+, de 
+65mV. Isso porque, em repouso, a membrana do 
nervo é muito mais permeável ao K+ do que ao Na+. 
 
SE LIGA! A bomba de Na+/K+ só contribui de maneira 
indireta para o potencial de repouso da membrana. 
ao manter, através da membrana celular, os 
gradientes de Na+ e K+, que geram, então, potenciais 
de difusão. A contribuição eletrogênica direta da 
bomba (3 Na+ bombeados para fora da célula para 
cada 2 K+ bombeados para dentro da célula) é 
pequena. 
 De forma semelhante ao que acontece com o 
potencial de repouso, o potencial de ação depende 
das tendências opostas do gradiente O potencial de 
membrana em cerca de –70Mv (interior negativo) e o 
gradiente de concentração de sódio de 9:1 (mais 
concentrado no meio extracelular) constituem um 
gradiente eletroquímico altamente favorável à 
entrada de sódio na célula. Esse influxo não ocorre 
porque a permeabilidade da membrana ao sódio é 
extremamente baixa em repouso. A geração do 
potencial de ação depende de um estímulo 
supraliminar produzir um súbito aumento da 
condutância ao sódio, provocando assim uma intensa 
passagem deste íon para dentro do neurônio – fase 
ascendente do potencial de ação. A tendência do 
potencial de membrana é de, nessas circunstâncias, 
atingir valores próximos ao potencial de equilíbrio do 
sódio, de cerca de +55mV (interior positivo). A grande 
entrada de íons sódio (influxo) através da membrana 
faz com que o potencial de membrana “ultrapasse” 
(overshoot) rapidamente o nível zero. Por esta razão, 
ocorre a despolarização e a inversão da polaridade da 
membrana, passando o interior da célula a ser 
positivo. Esse aumento temporário na permeabilidade 
ao Na+ resulta na abertura de milhares de canais 
seletivos ao Na+ que estão essencialmente fechados 
no estado de repouso. 
 
 
Os canais de sódio dependentes de voltagem 
apresentam duas comportas – uma perto da abertura 
externa do canal, referida como comporta de 
ativação, e a outra perto da abertura interna do canal, 
referida como comporta de inativação. Em repouso, a 
comporta de ativação está fechada, impedindo a 
entrada, por menor que seja, de íons sódio para o 
interior da fibra, por esses canais de sódio. Quando o 
potencial de membrana se torna menos negativo 
devido à despolarização, ocorre uma alteração 
conformacional abrupta da comporta de ativação, 
fazendo com que o canal fique totalmente aberto. 
 
O aumento de condutância ao sódio é, no entanto, 
transitório. Em menos de 1ms, a permeabilidade da 
membrana ao sódio volta a valores muito baixos. 
Além disso, a inversão de polaridade da membrana 
causada pela entrada de sódio cria um gradiente 
eletroquímico favorável à saída de potássio. provoca 
saída de potássio suficiente para repolarizar a 
membrana. Quando o aumento transitório da 
condutância do Na+ termina, a permeabilidade do 
potássio, por meio de canais de vazamento de K+ que 
proporcionam o potencial de repouso, permitem o 
desenvolvimento de corrente que repolariza a 
membrana. Além disso, há canais de K+ dependentes 
de voltagem que podem contribuir para a 
repolarização. Esses canais têm, apenas, uma 
comporta que se abre com a despolarização. O 
mesmo aumento da voltagem que faz com que a 
comporta do canal de sódio seja ativada também faz 
com que a comporta seja inativada. A comporta é 
desativada em poucos décimos de milésimos de 
segundo após ter sido ativada o canal é inativo e se 
fecha, e os íons sódio não podem atravessar a 
membrana. Nesse momento, o potencial de 
membrana começa a se aproximar de seu estado 
normal de repouso, que é o processo de 
repolarização. 
 
A condutância ao potássio permanece por algum 
tempo mais alta que na condição de repouso, 
produzindo, em muitos axônios, uma hiperpolarização 
transitória. Em poucos milissegundos, a membrana 
volta ao potencial de repouso, com o 
restabelecimento das condutâncias iônicas basais 
para o sódio e potássio. Como os canais de K+ 
dependentes de voltagem não se fecham 
imediatamente quando ocorre a repolarização, a 
condutância da membrana ao K+ é maior, no final do 
potencial de ação, do que era antes do seu início. 
 
 
 A transmissão dos impulsos nervosos, na forma de 
potenciais de ação, é atividade fundamental dos 
neurônios. Os axônios dos neurônios motores do 
corno ventral da medula conduzem os potenciais de 
ação do corpo celular do neurônio para as fibras 
musculares esqueléticas do corpo, e o comprimento 
do axônio pode chegar a mais de 1m. 
 Outra característica importante a ser considerada na 
propagação do impulso nervoso é a influência do 
diâmetro do axônio na condução dos impulsos 
nervosos, quanto o maior o diâmetro do axônio, 
maior a velocidade de propagação. Entretanto, a 
capacidade do sistema nervoso delidar com 
transmissão de impulsos a longas distâncias é limitada 
por questões de espaço. Portanto, o simples aumento 
do diâmetro dos axônios seria uma maneira muito 
ineficiente para produzir altas velocidades de 
condução de impulsos em vertebrados de grandes 
dimensões. Para resolver essa questão, temos a 
bainha de mielina. As diversas camadas de membrana 
em torno do axônio aumentam a resistência efetiva 
da membrana e diminuem a capacitância através da 
membrana 
 A bainha de mielina é interrompida regularmente 
pelos nós de Ranvier, regiões que não contam com 
várias camadas justapostas de membranas, onde a 
resistência transversal da membrana é baixa e contam 
com uma grande concentração de canais de Na+. 
Logo, a corrente tende a fluir através desses 
segmentos. Registros de atividade elétrica com 
eletrodos extracelulares ao longo de axônios 
mielinizados demonstram que os potenciais de ação 
são gerados nos nós de Ranvier. 
 
 
 é o principal processo pelo qual os sinais elétricos são 
transferidos entre as células do sistema nervoso (ou 
entre neurônios e células musculares ou receptores 
sensoriais). Se trata de uma interação entre dois 
neurônios do tipo ponto a ponto, em junções 
especializadas chamadas sinapses. Existem duas 
principais classes de sinapses: elétrica e química. 
 
 
 Essas sinapses são muito comuns e são as bases de 
funções neuronais importantes. Nesse tipo de 
sinapse, a comunicação se dá pela passagem direta de 
corrente elétrica de uma célula para outra. 
 A estrutura de uma sinapse elétrica baseia-se na 
aproximação das membranas do neurônio pré-
sináptico (de onde vem o potencial de ação) e da 
célula pós-sináptica (que receberá o impulso nervoso). 
Com essa aproximação, as células são conectadas por 
uma especialização intercelular de nominada junção 
ou comunicante ou em fenda. As junções 
comunicantes contêm canais nas membranas pré e 
pós-sinápticas precisamente pareados e alinhados, de 
tal maneira que cada par de canais forma um poro. 
Como resultado, uma variedade de substâncias pode 
apenas difundir-se entre os citoplasmas dos neurônios 
pré e pós-sinápticos. 
 
 
 Sinapses elétricas, portanto, funcionam permitindo 
que a corrente iônica flua de forma passiva através 
dos poros das junções comunicantes de um neurônio 
para outro. A fonte usual dessa corrente é a diferença 
de potencial gerada no local pelo potencial de ação. 
Além disso, a comunicação através dos canais permite 
a passagem de moléculas como AMP cíclico e 
trifosfato de inositol, que são importantes segundos 
mensageiros envolvidos em diversos mecanismos de 
regulação celular. 
 Essa transmissão pode ser bidirecional, isto é, a 
corrente pode fluir em qualquer direção através da 
junção comunicante, dependendo de qual membro do 
par acoplado é invadido por um potencial de ação 
(embora alguns tipos de junções comunicantes 
tenham propriedades especiais que resultem em uma 
transmissão unidirecional). Além disso, a transmissão 
elétrica é extremamente rápida, é praticamente 
instantâneo. 
 O propósito mais geral das sinapses elétricas é 
sincronizar a atividade elétrica entre populações de 
neurônios. Além disso, parece que os padrões de 
acoplamento elétrico das junções comunicantes são 
altamente específicos. 
 A transmissão de informação por sinapses elétricas 
tem limitações para o sistema nervoso dos 
vertebrados; por exemplo, a despolarização 
provocada pela passagem de corrente elétrica de uma 
célula para outra depende do tamanho relativo das 
células. 
 
 Nas sinapses químicas não existe comunicação direta 
entre o citoplasma das duas células. As membranas 
celulares estão separadas por fenda sináptica de 
20μm e as interações entre as células ocorrem por 
meio de intermediários químicos conhecidos como 
neurotransmissores. 
 As sinapses químicas, em geral, são unidirecionais e 
apresentam como elementos, os terminais pré e pós-
sinápticos. O elemento pré-sináptico é, geralmente, 
formado pela extremidade terminal de axônio, repleto 
de pequenas vesículas – vesículas sinápticas – cuja 
forma e tamanho exatos variam de acordo com o 
neurotransmissor que contêm. Além disso, a 
membrana pré-sináptica apresenta regiões, 
conhecidas como zonas ativas, de material elétron-
denso, que correspondem às proteínas envolvidas na 
liberação do transmissor. 
 Mitocôndrias e retículo endoplasmático rugoso 
também são, tipicamente, encontrados no terminal 
pré-sináptico. A membrana pós-sináptica também 
caracterizada pela presença de um material elétron-
denso, que corresponde ao receptores para o 
neurotransmissor. 
 A transmissão nas sinapses químicas baseia-se em um 
processo iniciado quando um potencial de ação 
invade o terminal neuronal pré-sináptico. A mudança 
no potencial de ação pela chegada do potencial 
provoca a abertura de canais de Ca2+ dependentes de 
voltagem no terminal pré-sináptico. Em virtude do 
enorme gradiente de concentração através da 
membrana (a concentração de Ca2+ externa é 
aproximadamente 1000 vezes maior do que a 
concentração interna), a abertura desses canais causa 
um influxo rápido de Ca2+. 
 Essa elevação, por sua vez, permite a fusão das 
vesículas com a membrana plasmática do terminal 
pré-sináptico. A fusão das vesículas resulta na 
liberação do conteúdo vesicular, isto é, dos 
neurotransmissores, em sua maioria, na fenda 
sináptica. Após essa exocitose, os neurotransmissores 
se difundem através da fenda sináptica e se ligam a 
receptores específicos a membrana neuronal pós-
sináptica. A ligação de neurotransmissores aos 
receptores causa a abertura (ou fechamento em 
alguns casos) de canais na membrana pós-sináptica, 
alterando, portanto, a permeabilidade iônica nas 
células pós-sinápticas. 
 
 A corrente resultante induzida pelo neurotransmissor 
altera a condutância e, comumente, o potencial de 
membrana póssináptico, aumentando ou diminuindo 
a probabilidade do neurônio de desencadear um 
potencial de ação. Dessa maneira, a informação é 
transmitida de um neurônio para outro 
 SE LIGA! As variações do potencial de membrana da 
célula pós-sináptica são chamadas de potenciais pós-
sinápticos excitatórios e inibitórios (PPSE e PPSI) que 
aumentam ou diminuem, respectivamente, a 
excitabilidade celular, isto é, a probabilidade de 
desencadear potenciais de ação 
 SE LIGA! A restauração das condições de repouso 
depende da reciclagem de vesículas e ressíntese de 
neurotransmissores na terminação pré-sináptica, e da 
remoção ou degradação química dos 
neurotransmissores liberados. Sinapses distintas 
apresentam mecanismos variados de restauração 
funcional, depen dendo do neurotransmissor. 
 A natureza dos mecanismos de transmissão sináptica 
química implica vantagens em relação às sinapses 
elétricas: 
1) o processo químico não é prejudicado por 
diferenças nas dimensões dos elementos pré e pós-
sinápticos, como no caso das sinapses elétricas; 
2) a liberação de grande quantidade de moléculas de 
neurotransmissores, a consequente abertura de 
vários canais iônicos na membrana pós-sináptica e a 
cascata metabólica pela ação de segundos 
mensageiros intracelulares produzem amplificação 
dos sinais transmitidos ao longo da cadeia neural; 
3) a transmissão química apresenta múltiplos estágios 
passíveis de regulação, tornando este modo de 
neurotransmissão mais versátil e plástico como 
requerido, por exemplo, pelos mecanismos de 
aprendizado e memória. 
 
 Os neurotransmissores são os mediadores da 
sinalização química entre os neurônios, Cerca de 100 
substâncias são ou parecem agir como 
neurotransmissores. Alguns deles se ligam a seus 
receptores e agem rapidamente para abrir ou fechar 
canais iônicos de uma membrana. Outros atuam mais 
lentamente, por meio de sistemas de segundo 
mensageiro, para interferir em reações químicas 
intracelulares. O resultado deambos os processos 
pode ser a excitação ou a inibição de neurônios pós-
sinápticos. Muitos neurotransmissores também são 
hormônios liberados para a corrente sanguínea por 
células endócrinas de órgãos do corpo inteiro. No 
encéfalo, alguns neurônios, conhecidos como células 
neurossecretoras, também liberam hormônios. Os 
neurotransmissores podem ser divididos em duas 
classes, de acordo com seu tamanho: 
neurotransmissores de moléculas pequenas e 
neuropeptídios. 
 Neurotransmissores de moléculas pequenas: 
Acetilcolina 
liberada por muitos neurônios do SNP e alguns do 
SNC. A ACh é um neurotransmissor excitatório em 
algumas sinapses, como na junção neuromuscular, 
onde a ligação de ACh a receptores ionotrópicos abre 
canais catiônicos. Ela também é inibitória em outras 
sinapses, onde se liga a receptores metabotrópicos 
acoplados a proteínas G que abrem canais de K+ 
Aminoácidos 
 Vários aminoácidos são neurotransmissores no SNC. 
O glutamato (ácido glutâmico) e o aspartato (ácido 
aspártico) têm potentes efeitos excitatórios. A maioria 
dos neurônios excitatórios no SNC e talvez a metade 
das sinapses do encéfalo se comunicam por meio do 
glutamato. Em algumas sinapses de glutamato, a 
ligação do neurotransmissor a receptores 
ionotrópicos abre canais catiônicos. O consequente 
influxo de cátions (principalmente de íons Na + ) gera 
um PPSE. A inativação do glutamato ocorre por 
recaptação. O ácido gama-aminobutírico (GABA) e a 
glicina são importantes neurotransmissores 
inibitórios. Em muitas sinapses, a ligação do GABA a 
receptores ionotrópicos abre canais de Cl –. O GABA é 
encontrado somente no SNC, onde é o 
neurotransmissor inibitório mais comum 
Aminas biogênicas 
Certos aminoácidos são modificados e 
descarboxilados (remoção do grupo carboxila) para 
que sejam produzidas as aminas biogênicas. As que 
são mais prevalentes no sistema nervoso incluem a 
norepinefrina, a epinefrina, a dopamina e a 
serotonina. A maioria das aminas biogênicas se liga a 
receptores metabotrópicos; existem muitos tipos 
diferentes de receptores metabotrópicos para cada 
amina biogênica. Elas podem ser excitatórias ou 
inibitórias, dependendo do tipo de receptor na 
sinapse. A norepinefrina atua no despertar (acordar 
do sono profundo), nos sonhos e na regulação do 
humor. Um pequeno número de neurônios no 
encéfalo utiliza a epinefrina como neurotransmissor. 
Ambas também funcionam como hormônios. Os 
neurônios encefálicos que contêm o neurotransmissor 
dopamina estão ativos durante respostas emocionais, 
comportamentos de adição e experiências agradáveis, 
e ajudam a regular o tônus muscular esquelético. A 
norepinefrina, a dopamina e a epinefrina são 
quimicamente classificadas como catecolaminas. A 
serotonina, também conhecida como 5-
hidroxitriptamina (5-HT), se concentra em neurônios 
de uma parte do encéfalo conhecida como núcleos da 
rafe. Acredita-se que esteja envolvida nos processos 
de percepção sensorial, regulação de temperatura 
corporal, controle do humor, apetite e indução do 
sono. 
ATP e outras purinas 
 A estrutura anelar característica da porção adenosina 
do ATP é chamada anel de purina. A própria 
adenosina, bem como seus derivados trifosfato, 
difosfato e monofosfato (ATP, ADP e AMP), são 
neurotransmissores excitatórios no SNC e no SNP. A 
maioria das vesículas sinápticas que contém ATP 
também apresenta outro neurotransmissor. No SNP, o 
ATP e a norepinefrina são liberadas por alguns 
neurônios simpáticos ao mesmo tempo; alguns 
neurônios parassimpáticos liberam ATP e acetilcolina 
das mesmas vesículas. 
Oxido nítrico 
é um importante neurotransmissor excitatório, 
secretado no encéfalo, na medula espinal, nas 
glândulas suprarrenais e nos nervos penianos, que 
apresenta efeitos disseminados por todo o corpo. é 
por vezes utilizado como anestésico durante 
procedimentos odontológicos. Diferentemente de 
todos os neurotransmissores previamente 
conhecidos, o NO não é produzido e armazenado em 
vesículas sinápticas. Em vez disso, ele é produzido 
conforme demanda e atua imediatamente. Sua ação é 
curta, pois o NO é um radical livre altamente reativo. 
Ele dura cerca de 10 segundos 
Monóxido de carbono 
não é produzido e armazenado em vesículas 
sinápticas. Ele também é produzido conforme a 
necessidade e se difunde para fora das células que o 
produzem em direção às células vizinhas. O CO é um 
neurotransmissor excitatório produzido no encéfalo e 
em reposta a algumas funções neuromusculares e 
neuroglandulares. Este neurotransmissor pode ser 
protetor contra a atividade neuronal excessiva e pode 
estar relacionado com a dilatação de vasos 
sanguíneos, a memória, o olfato, a visão, a 
termorregulação, a liberação de insulina e a atividade 
anti-inflamatória. 
 
 compostos por 3 a 40 aminoácidos, ligados entre si 
por ligações peptídicas, são chamados 
neuropeptídios, numerosos e distribuídos 
amplamente no SNC e no SNP. Os neuropeptídios se 
ligam a receptores metabotrópicos e têm atividade 
excitatória ou inibitória, dependendo do tipo de 
receptor na sinapse. Estes neurotransmissores são 
produzidos no corpo celular neuronal, armazenados 
em vesículas e transportados para os terminais 
axônicos. Entre os neoropeptideos temos: encefalinas. 
Seu potente efeito analgésico é 200 vezes maior que o 
da morfina. Outros dos chamados peptídios opioides 
incluem as endorfinas e as dinorfinas. Acredita-se que 
os peptídios opioides sejam analgésicos naturais do 
corpo. Outro neuropeptídio, a substância P, é liberado 
por neurônios que transmitem informações 
relacionadas com a dor a partir de receptores álgicos 
periféricos para o sistema nervoso central, 
potencializando a sensação de dor. A encefalina e a 
endorfina suprimem a liberação de substância P, 
diminuindo assim o número de impulsos nervosos 
relacionados com a dor que são transmitidos para o 
encéfalo. 
 
 Cada tipo de neurotransmissor tem um ou mais locais 
de ligação aos quais se acoplam. Quando um 
neurotransmissor se liga ao receptor correto, se abre 
um canal iônico e é gerado um potencial póssináptico 
(PPSE ou PPSI) na membrana da célula pós-sináptica. – 
 Receptores ionotrópicos- tipo de receptor que 
contém um sítio de ligação para um neurotransmissor 
e um canal iônico. canal ativado por ligante. Na 
ausência do neurotransmissor (o ligante), o canal 
iônico do receptor ionotrópico permanece fechado. 
Quando o neurotransmissor correto se liga a este 
receptor, o canal iônico se abre, e acontece um PPSE 
ou um PPSI na célula pós-sináptica. Muitos 
neurotransmissores excitatórios se ligam a receptores 
ionotrópicos que contêm canais catiônicos. São 
gerados PPSE a partir da abertura destes canais. 
Quando os canais catiônicos se abrem, eles permitem 
a passagem dos três cátions mais abundantes (Na + , 
K+ e Ca 2+ ) pela membrana da célula pós-sináptica, 
mas o influxo de Na + e a parte interna da célula pós-
sináptica se torna menos negativa (despolarizada). 
Muitos neurotransmissores inibitórios se ligam a 
receptores ionotrópicos que contêm canais de 
cloreto. São gerados PPSI a partir da abertura destes 
canais. Quando os canais de Cl – se abrem, um maior 
número de íons cloreto entra na célula. Este influxo 
de Cl – torna a parte interna da célula pós-sináptica 
mais negativa (hiperpolarizada). 
 -Receptores metabotrópicos: receptor que apresenta 
um sítio de ligação, mas não tem um canal iônico 
como parte de sua estrutura. Entretanto, este 
receptor está acoplado a um canal iônico separado 
por meio de uma proteína de membrana chamada 
proteína G. Quando um neurotransmissor se liga a um 
receptor metabotrópico, a proteína G abre (ou fecha) 
diretamente o canal iônico ou pode agir 
indiretamente por meio da ativação de outra 
molécula, um “segundo mensageiro” no citosol, o 
qual pode abrir (ou fechar) o canal iônico. Assim, o 
receptor metabotrópicoé diferente do ionotrópico, 
pois o sítio de ligação do neurotransmissor e o canal 
iônico fazem parte de proteínas distintas. Alguns 
neurotransmissores inibitórios se ligam a receptores 
metabotrópicos relacionados com canais de K+. A 
abertura destes canais permite a formação de PPSI. 
Quando os canais de K+ se abrem, uma quantidade 
maior de íons potássio se difunde para fora da célula. 
Esta saída de íons K+ torna a parte a interna da célula 
pós-sináptica mais negativa (hiperpolarizada). – 
Remoção de um neurotransmissor: 
 A remoção de um neurotransmissor da fenda 
sináptica é essencial para o funcionamento normal da 
sinapse. Se um neurotransmissor permanece na fenda 
sináptica, ele pode influenciar um neurônio pós-
sináptico, uma fibra muscular ou uma célula glandular 
indefinidamente. Um neurotransmissor é removido de 
três maneiras: 
1. Difusão. Alguns dos neurotransmissores liberados 
se difundem para longe da fenda sináptica. Uma vez 
que a molécula do neurotransmissor esteja fora do 
alcance de seus receptores, ela não poderá exercer 
suas funções. 
 2. Degradação enzimática. Certos neurotransmissores 
são inativados por degradação enzimática. Por 
exemplo, a enzima acetilcolinesterase cliva a 
acetilcolina na fenda sináptica. 
3. Captação celular. Muitos neurotransmissores são 
transportados ativamente de volta ao neurônio que 
os liberou (recaptação). Outros são transportados 
para a neuróglia adjacente (captação). Os neurônios 
que liberam norepinefrina, por exemplo, rapidamente 
a captam e a reciclam para ser utilizada em novas 
vesículas sinápticas. As proteínas de membrana que 
desempenham tal tarefa são chamadas 
transportadores de neurotransmissores.