METABOLISMO DOS TRIACILGLICERÓIS

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BIOQUÍMICA – Rafaela Negri 
 
Metabolismo de Triacilgliceróis
Aspectos gerais: 
-Maior parte dos ácidos graxos sintetizados os 
ingeridos serão esterificado com glicerol para 
formar fosfolipídios de membrana ou triacilgliceróis 
(dependendo na necessidade do organismo) 
-Os triacilgliceróis podem servir para o 
armazenamento de energia quando o individuo 
não estiver em crescimento 
-A síntese de triacilgliceróis ocorre no reticulo 
endoplasmático liso do hepatócito, enterócito e do 
adipócito 
• Enterócito ® estado alimentado: lipídeos 
da dieta 
• Hepatócito ® estado alimentado: dieta 
calórica / jejum / diabetes não tratado / 
alcoolismo 
• Adipócito ® estado alimentado: lipídeos e 
glicídios da dieta / jejum 
(gliceroneogênese) 
-Fontes de carbono no estado alimentado: 
• Fígado e tecido adiposo: Produção se da a 
partir de acido fosfatídico, formando uma 
molécula de glicerol-3-fosfato, esterificada 
com dois ácidos graxos. (o acido fosfatídico 
também é precursor dos 
glicerofosfolipideos de membrana) 
 
• Enterócito: Produção se da a partir do 2-
monoacilglicerol, formado durante o 
processo de digestão e absorção de 
lipídeos da dieta alimentar. Ele é composto 
por uma molécula de glicerol esterificado 
com um acido graxo em C2. 
-Fontes de carbono no jejum: 
• 75% dos ácidos graxos da lipólise são re-
esterificados a triacilgliceróis 
 
-Gliceroneogênese no jejum ® é uma versão 
mais curta da gliconeogênese, de piruvato até di-
hidroxiacetona-fosfato 
 
-Função da gliceroneogênese: 
• No tecido adiposo, controla a velocidade de 
liberação de ácidos graxos no sangue 
• No tecido adiposo marrom, controla a 
velocidade de liberação de ácidos graxos 
para a mitocôndria para a termogênese 
• No fígado, responde sozinha pela síntese 
de glicerol-3- fosfato suficiente para a 
reesterificação de até 65% de ácidos 
graxos em triacilgliceróis. 
-Fontes de glicerol-3-fosfato para lipogênese: 
• Jejum: gliceroneogênese 
 
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• Estado alimentado: glicólise 
-Fonte de glicerol-3-fosfato no fígado: 
• Jejum: fosforilação do glicerol do tecido 
adiposo / gliceroneogênese 
• Estado alimentado: fosforilação do glicerol 
dos quilomicra / glicólise 
-Altos níveis de ácidos graxos no sangue 
interferem com o uso de glicose nos músculos e 
promovem resistência à insulina, que leva ao 
Diabetes tipo 2 
• Tiazolidinedionas são utilizadas no 
tratamento de diabetes tipo 2, pois essas 
moléculas estimulam a transcrição genica 
da PEPCK, aumentando a 
gliceroneogênese, e consequentemente, a 
síntese de triacilgliceróis, reduzindo, 
portanto, os ácidos graxos circulantes 
Reações de Síntese: 
-O glicerol-3-fosfato será esterificado com 2 
ácidos graxos, por meio da ação da acil-
transferase, gerando o acido fosfatídico 
-No fígado e no tecido adiposo, o principal destino 
do acido fosfatídico é a produção de triacilgliceróis 
(ele terá seu fosfato removido por meio da ação 
de uma fosfatase, gerando o 1,2-diacilglicerol, que 
será esterificado com um acido graxo por meio 
de uma acil-transferase, formando o triacilglicerol) 
 
Transporte dos triacilgliceróis na corrente 
sanguínea: 
-Os TAG da dieta são ressintetizados no REL do 
enterócito e são transportados para os tecidos por 
meio das lipoproteínas Quilomicra 
-Os TAG sintetizados no fígado (REL) são 
transportados aos tecidos extrahepáticos (tecido 
muscular e adiposo) através das lipoproteínas 
VLDL (very low density lipoprotein) 
-O quilomícron e a VLDL irão ativar, através da 
Apoproteína CII, a Lipoproteína Lipase (LPL) 
presente no endotélio vascular de diversos tecidos 
(coração, músculo, baço, pulmão, rins e tecido 
adiposo) 
-Os remanescentes de quilomícron e de VLDL 
serão captados pelos receptores hepáticos, 
através do reconhecimento da Apoproteína E. 
-AHDL troca proteínas com o VLDL e seus 
remanescentes. O HDL entrega para o VLDL 
recém sintetizado a proteína Apo CII e Apo E 
-A HDL troca de ésteres de colesterol (CE) por 
TAG. 
 -A VLDL possui as apoproteínas B-100, E e CII e 
alto conteúdo de TG em relação à IDL e à LDL 
 
 
 
*Deficiência de LPL:* 
-A deficiência de LPL resulta em níveis elevados 
de VLDL e quilomicra. Os níveis de colesterol 
podem ser normais ou ligeiramente elevados. É 
uma doença autossômica recessiva (cromossomo 
8) rara (1-2/1 milhão). Pacientes com deficiência de 
LPL apresentam frequentemente episódios 
recorrentes de pancreatite aguda na infância e 
podem ter outros sinais clínicos de 
hipertrigliceridemia como, xantomas eruptivos, 
hepatoesplenomegalia e lipemia retiniana. A 
atividade reduzida de LPL no soro, após a injeção 
intravenosa de heparina, confirma o diagnóstico de 
LPL. A intervenção terapêutica consiste 
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principalmente de modificação da dieta, reduzindo 
a ingesta de gordura 
Regulação: 
-A síntese de triacilgliceróis depende da 
disponibilidade de ácidos graxos e glicerol-3-fosfato 
 
 
-A insulina tem um papel fundamental na produção 
de triacilgliceróis, já que ela afeta a produção de 
ácidos graxos 
 
 
-Diabetes: ↑ Influxo de ácidos graxos no fígado ® 
↑ Síntese de TAG/VLDL Hipertrigliceridemia ® 
Ultrapassa a capacidade de síntese de VLDL ® 
Acúmulo de TAG no fígado - Esteatose Hepática 
ou Doença Hepática Gordurosa