LIPÍDiOS E LIPOPROTEINAS- BIOQUÍMICA (1) (1)

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ㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤ Lipideos ㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤ 
 
Funções: 
→Reserva energética (triglicerídeos) 
→Constituintes da membrana celular (fosfolipídeos) 
→Precursores de hormônios esteroides 
→Ação antioxidante de vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) 
→Isolante térmico 
→Precursor de sais biliares (colesterol) 
→Precursor de quinonas (transporte de elétrons) 
→Durante sua oxidação (quebra), as gorduras liberam muito mais energia que os 
carboidratos ou as proteínas. Por isso elas foram selecionadas pela natureza para serem 
nossas reservas energéticas. 
 
Recomendações de Ingestão: 
Ingestão total diária ≤ 30% do VET para evitar ganho de peso prejudicial 
Priorizar ácidos graxos insaturados (poli e monoinsaturados, preferencialmente vegetais) 
Saturados: ≤ 10% do VET 
Trans: ≤ 1% do VET 
 
Fontes Alimentares: 
Insaturados: óleos vegetais (exceto palma e coco), fontes de ácidos graxos essenciais 
Saturados: alimentos de origem animal (exceto peixes) 
 
Classificação dos Ácidos Graxos: 
Número de carbonos: par / ímpar 
Tamanho da cadeia: curta (2-8C), média (8-12C), longa (>12C) 
Necessidade de ingestão: essenciais (dieta), não essenciais (síntese endógena) 
Tipo de ligação: saturada (simples), insaturada (dupla) 
Configuração da cadeia: cis, trans 
Monoinsaturado: 1 ligação dupla 
Poli-insaturado: >1 ligação dupla 
 
Principais Lipídeos da Dieta: 
Ácidos graxos livres 
Triglicerídeos ou triacilgliceróis (90%) 
Fosfolipídeos 
Esteróis 
 
ÁCIDOS GRAXOS 
Ácidos carboxílicos com cadeia longa de C (12C-24C), par e não ramificados 
Nomenclatura: número de carbonos : número de insaturações (ex: 16:0) 
Insaturações: indicadas por Δ (ex: 18:1Δ9) 
Exemplo: Ácido palmítico: 16:0 e Ácido oléico: 18:1 
ácido palmítico possui 16C e é saturada (nenhuma ligação dupla), 
portanto, se representa da seguinte forma: 16:0 
 
Exemplo 2: ácido oléico possui 18C e 1 insaturação, portanto 
, se representa da seguinte forma: 18:1 (Δ⁹) 
 
Número de carbonos no ácido graxo = 18 
Número de ligações duplas = 1 
Número de carbonos da extremidade do ácido carboxílico até o primeiro carbono na 
ligação dupla = 9 
 
ÁCIDOS GRAXOS POLI-INSATURADOS 
 
Ácidos Graxos Essenciais: 
Devem ser obtidos pela dieta 
Ômega-6: óleos de girassol, milho, soja, nozes, castanha-do-pará → 
pró-inflamatórios 
Ômega-3: ⍶-linolênico (18:3 ω3): soja, canola, linhaça 
EPA (20:5 ω3) e DHA (22:6 ω3): peixes 
→ precursores anti-inflamatórios 
 
TRIGLICERÍDEOS 
 
 
 
 →Forma de armazenamento de energia 
 →Armazenados como gotículas de gordura (adipócitos) 
 →Alta densidade energética (mais carbono reduzido que carboidratos) 
 →Hidrofóbicos (armazenamento otimizado) →Oxidação lenta 
 →Composição: glicerol + 3 ácidos graxos (2 saturados + 1 
insaturado) 
FOSFOLIPÍDEOS 
 →Glicerofosfolipídeos: principais na membrana celular 
 →Estrutura: glicerol + 2 ácidos graxos (C1 saturado, C2 insaturado) + fosfato no C3 
 →Conferem rigidez à membrana 
Colesterol: principal representante nos animais 
Precursores de hormônios e ácidos biliares 
 
Esteróis 
Também presentes na membrana celulares conferindo rigidez a ela 
Principal representante é o COLESTEROL (animais) 
São precursores de hormônios e ácidos biliares 
 
VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS 
Vitamina A (retinol): visão (retinal = pigmento visual), suplementação no SUS 
Vitamina D (colecalciferol): saúde óssea, convertida em calcitriol (ativo) no fígado/rim 
Vitamina E (tocoferóis): antioxidante, protege lipídeos da membrana da oxidação 
Vitamina K: coagulação sanguínea, cofator na formação da protrombina, aplicação no NutriSUS (crianças de 6 a 59 meses em programas sociais) 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE TRIGLICERÍDEOS Sais biliares: derivados do colesterol, sintetizados no fígado, armazenados na vesícula 
Hormonio 
Colecistoquinina: estimula liberação de bile e enzimas pancreáticas 
Secretina: estimula liberação de bicarbonato (neutraliza pH intestinal) 
Função dos sais biliares: emulsificam TG formando micelas mistas 
→Enzimas pancreáticas: 
Lipase: age nos triglicerídeos 
Esterases: agem no colesterol 
Fosfolipase A2: nos fosfolipídeos 
Absorção: 
Produtos (ácidos graxos, monoacilglicerol, colesterol...) absorvidos por difusão 
Ácidos graxos curtos e médios: absorvidos diretamente, transportados ligados à albumina 
Sais biliares: reabsorvidos e reciclados 
 
Lipoproteína Origem Principal Carga Apolipoproteínas 
Principais 
Função Principal Enzimas 
Associadas 
Destino Final Observações Importantes 
Quilomícron Intestino 
delgado 
(RE liso do 
enterócito) 
Triglicerídeos 
da dieta 
ApoB-48 (nascente) 
ApoC-II, ApoE 
(recebidas da HDL) 
Transporte de TGs da 
dieta para tecidos 
(músculo → 
energia/adiposo → 
armazenamento) 
Lipoprote
ína lipase 
(LPL), 
ativada-A
poC-II 
Fígado (como 
remanescente, 
captado via 
ApoE) 
Aparece 1–2h após 
refeições. Alta 
concentração 
pós-prandial.Quilomícron
remanescente-reciclado. 
VLDL (Very 
Low-Density 
Lipoprotein) 
Fígado Triglicerídeos 
endógenos + 
colesterol 
ApoB-100 
(principal), ApoC-II, 
ApoE (recebidas da 
HDL) 
Transporte de TGs 
hepáticos para tecidos 
periféricos 
LPL (ativa 
em 
capilares) 
IDL → LDL Quanto mais perde TGs → 
mais densa → vira IDL. 
Relacionada com 
hipertrigliceridemia. 
IDL 
(Intermediate
-Density 
Lipoprotein) 
Conversão 
da VLDL 
Colesterol + 
resíduo de TG 
ApoB-100, ApoE Etapa intermediária 
entre VLDL e LDL. Pode 
ser captada pelo fígado 
ou virar LDL 
- Fígado ou vira 
LDL 
Transição metabólica. 
Raramente medida 
clinicamente. ApoE 
facilita reconhecimento 
hepático. 
LDL 
(Low-Density 
Lipoprotein) 
Conversão 
da IDL 
Colesterol 
(maioria do 
colesterol 
plasmático) 
ApoB-100 Entrega colesterol 
aostecidos(paramembra
nas,hormônios,etc.) 
- Receptores 
celulares 
deLDL(reconhe
ceApoB1 
Principal lipoproteína 
aterogênica. Oxidação de 
LDL inicia aterosclerose. 
HDL 
(High-Densit
y 
Lipoprotein) 
Fígado e 
intestino 
Fosfolipídios, 
colesterol livre 
(captado nos 
tecidos) 
ApoA-I (ativa LCAT), 
ApoC, ApoE 
Captação reversa de 
colesterol (dos tecidos 
→ fígado). Doa 
apolipoproteínas para 
outras LPs. 
LCAT 
(esterifica 
colestero
l livre), 
ativada 
por 
ApoA-I 
Fígado (entrega 
colesterol → 
excreção biliar) 
Lipoproteína protetora. 
Alta HDL = proteção CV. 
Atua como "faxineira" do 
sangue. 
 
 
 
 
ㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤ LIPOPROTEÍNASㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤㅤ 
 
 
São proteínas responsáveis pelo transporte de lipídeos ingeridos ou 
produzidos 
no fígado para o restante dos tecidos. 
→São solúveis em água (plasma/soro). 
→Possuem proteínas especializadas (APOs). 
→Suas características são variáveis (tamanho, conteúdo e APOs). 
→Necessárias para transportar lipídeos (hidrofóbicos) no sangue 
→Principais tipos: quilomícron, VLDL, LDL, HDL 
→classificadas de acordo com densidade 
 
QUILOMÍCRONS 
Origem: sintetizados no retículo endoplasmático liso das células 
intestinais. 
Formação inicial (nascente): contém ApoB-48. 
Exocitados para o sistema linfático, chegam à circulação após 1-2 
horas. 
No plasma, interagem com o HDL, adquirindo: 
ApoC-II → ativa a enzima lipoproteína lipase (LPL). 
ApoE → permite reconhecimento por receptores celulares (captura 
hepática). 
 Função: 
Distribuem os triglicerídeos da dieta: 
Músculo: para geração de energia. 
Tecido adiposo: para armazenamento como triacilgliceróis. 
Após perda de triglicerídeos → formam quilomícron remanescente. 
Quilomícron remanescente é captado pelo fígado por endocitose 
via ApoE → reciclado. 
Interage com HDL e recebe ApoE e ApoCII → quilomícron maduro 
→ApoE: reconhecido por receptores celulares → endocitose 
→ApoCII: ativa lipoproteína lipase (LPL) 
Músculo: ácidos graxos → energia 
Tecido adiposo: armazenados como triacilgliceróis 
Quilomícron remanescente: captado pelo fígado e reciclado 
 
VLDL (Very Low Density Lipoprotein) 
Síntese: no fígado, carrega triglicerídeos endógenos 
Apo principal: ApoB-100 
Recebe ApoC-II (ativa LPL) e ApoE no plasma 
Após perda de TG para tecidos → vira IDL → pode virar LDL 
Importante no estado pós-prandial e jejum curto 
 
LDL (LowDensity Lipoprotein) 
Formado a partir de IDL/VLDL 
Riquíssimo em colesterol 
Apo principal: ApoB-100 
Reconhecido por receptores LDL das células → entrega colesterol 
Excesso: acúmulo nas artérias → aterosclerose 
Chamado de “colesterol ruim” 
 
HDL (High-Density Lipoprotein) 
Origem: fígado e intestino delgado 
Principal componente: fosfolipídeos e proteínas 
Apo principais: ApoA-I, ApoC, ApoE 
Funções: 
Captação reversa de colesterol: coleta colesterol dos tecidos 
periféricos e devolve ao fígado 
Atua como “varredora” → reduz risco cardiovascular 
Doa ApoC-II e ApoE para quilomícrons e VLDL 
Enzima associada: LCAT (lecitina-colesterol aciltransferase), ativada 
por ApoA-I → esterifica colesterol 
 
ApoB-48: específica de quilomícron, síntese no intestino 
ApoB-100: presente em VLDL, IDL, LDL – produzida no fígado 
ApoC-II: ativa LPL → quebra de triglicerídeos 
ApoE: reconhecimento hepático → endocitose de remanescentes 
LCAT: enzima exclusiva da HDL, transforma colesterol livre em 
éster 
LPL: atua nos capilares, ativa por ApoC-II, degrada TG em AG + 
glicerol 
CORPOS CETÔNICOS 
 O que são? Subprodutos da oxidação hepática de ácidos graxos. 
Produzidos no fígado, principalmente em jejum prolongado, dieta 
cetogênica ou diabetes descompensado. 
 
 Tipos: 
Acetoacetato (primário) 
β-hidroxibutirato (forma reduzida, mais estável) 
Acetona (volátil, eliminada pela respiração) 
 
Função: 
Fontes alternativas de energia, especialmente: 
Cérebro (em jejum, quando glicose escassa) 
Músculo (inclusive cardíaco) 
β-hidroxibutirato → principal forma de transporte no sangue 
Em excesso: 
Podem causar acidose metabólica (pH sanguíneo ↓) 
Ex: cetoacidose diabética em DM1 não tratado 
 
Alterações patológicas 
Hipercolesterolemia: LDL alto 
= risco de aterosclerose 
Dislipidemias: triglicérides ↑, 
HDL ↓ 
Cetoacidose diabética: corpos 
cetônicos em excesso → 
acidose 
Deficiência de LPL: 
quilomicronemia → TG muito 
elevados no sangue 
 
 obs ApoA-I: exclusiva da HDL, ativa LCAT 
LCAT vs. ACAT: LCAT (no plasma), ACAT (intracelular)