Fisiologia Exercicio

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Fisiologia do Exercício
Autor:
Mauricio de Sant’ Anna Jr. Doutorando em Ciências Médicas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro 
(UFRJ), Mestre em Ciências da Atividade Física pela Universidade Salgado de Oliveira (UNIVERSO), Especialista em 
Atividade Física e Promoção da Saúde pela Universidade Salgado de Oliveira (UNIVERSO), Especialista em Fisioterapia 
Respiratória pelo Conselho Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional / Associação Brasileira de Fisioterapia 
Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva (COFFITO / ASSOBRAFIR), Professor do Centro Universitário 
Plínio Leite e Coordenador do Curso de Fisioterapia. É autor e coautor em diversas publicações científica nacionais e 
internacionais e revisor dos periódicos Journal of Physical Therapy e Journal of Cardiothoracic Surgery. 
Copyright© 2013 by Instituto Cristina Martins
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OBJETIVOS DE APRENDIZADO
Após a leitura deste capítulo, você deverá estar apto a:
  Citar as principais fontes bioenergéticas.
  Descrever os processos de formação de energia pelos sistemas 
anaeróbico alático, anaeróbico lático e aeróbico.
  Reconhecer o processo de formação do ácido lático e indução à fadiga.
  Identificar os principais mecanismos de ativação de células satélites.
  Reconhecer as principais alterações cardiovasculares, agudas e 
crônicas, oriundas da realização do exercício físico.
  Citar as formas de exercício que podem reduzir o risco de doenças do sistema cardiovascular.
  Descrever os mecanismos envolvidos na formação da circulação 
colateral e redução de fatores de risco cardiovascular. 
  Reconhecer as principais alterações ventilatórias oriundas da realização do exercício físico.
  Citar as principais repercussões agudas do sistema respiratório, frente ao exercício físico. 
  Identificar os mecanismos responsáveis pela fadiga muscular ventilatória.
  Reconhecer as interações entre o processo bioenergético e as alterações promovidas no sistema 
musculoesquelético, cardiovascular e respiratório que ocorrem durante o exercício físico.
Fisiologia do Exercício
Mauricio de Sant’ Anna Jr.
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Fisiologia do Exercício
INTRODUÇÃO
O exercício físico é um comportamento básico ao homem. Durante sua execução, são desencadeados importantes ajustes neurais, 
humorais, cardiovasculares, respiratórios, endócrinos 
e metabólicos. O objetivo é garantir a homeostase 
do organismo, diante da grande demanda energética 
exigida pela musculatura esquelética em atividade (1).
 Na antiga Grécia, o exercício físico era realizado na 
forma de ginástica e significava “a arte do corpo nu” 
(1,2). Era usado como treinamento para a guerra. A 
partir do século XIX, surge na Europa o exercício físico 
na escola, em forma de ginástica, jogos e dança. O 
momento deu início a novos métodos. 
 Atualmente, o exercício físico pode ser entendido 
como uma situação que retira o organismo de sua 
homeostase. Ele promove alteração fisiológica 
em virtude do aumento instantâneo da demanda 
energética da musculatura exercitada. E, 
consequentemente, do organismo como um todo. 
O mecanismo provoca aumento de liberação de 
calor e modificação intensa do ambiente químico 
muscular e sistêmico (1,2). 
 Durante a realização do exercício de 
natureza aeróbia, ocorre, de forma aguda, um 
comportamento característico em relação às 
respostas cardiovasculares. Há aumento da pressão 
arterial (PA) e do consumo miocárdico de oxigênio, 
traduzido pelo duplo-produto (2,3). As respostas 
ocorrem de forma diretamente proporcional à 
intensidade do exercício. Há, também, respostas 
pulmonares (ventilatórias), como o aumento 
da frequência respiratória, do volume corrente, 
da ventilação alveolar e do volume minuto. As 
alterações otimizarão o processo de difusão (4,5,6). 
 Todos os fenômenos que envolvem as respostas 
cardiovasculares, ventilatórias, musculares e outras, 
só são viáveis em virtude dos complexos sistemas 
energéticos do organismo. Esses sistemas são 
capazes de manter o funcionamento do corpo em 
condições adequadas, assim como no exercício 
leve ou intenso (7). A complexidade bioquímica e 
funcional dos sistemas geradores de energia merece 
ser discutida minuciosamente. Assim, será possível, 
posteriormente, compreender melhor os efeitos 
oriundos da realização regular de exercício físico (7). 
FONTES ENERGÉTICAS PARA 
CONTRAÇÃO MUSCULAR E 
EXERCÍCIO FÍSICO (BIOENERGÉTICA)
 O organismo humano necessita de energia para 
andar, correr, trabalhar e, até mesmo, durante o sono. 
A produção de energia é uma condição sine qua non 
para que o organismo continue a desempenhar as mais 
diversas tarefas e funções (2). Todo trabalho biológico 
(contração muscular, transmissão nervosa, síntese 
tecidual, produção hormonal, circulação sanguínea, 
digestão, entre outros) depende, basicamente, do 
fornecimento contínuo de energia. Portanto, para 
manutenção da vida, há necessidade constante de 
produção de energia. Assim, há garantia permanente 
do equilíbrio fisiológico, denominado homeostase (5).
 A energia que o corpo necessita é extraída, 
diariamente, dos alimentos, que contêm 
carboidratos, gorduras e proteínas. A energia 
liberada durante a desintegração do alimento não 
é utilizada diretamente para realização de trabalho. 
Ela é transformada em um composto químico, 
denominado adenosina trifosfato (ATP). Por esse 
motivo, a nutrição adequada é o alicerce para o 
desenvolvimento físico. A boa nutrição proporciona 
tanto o combustível para o trabalho biológico quanto 
às substâncias químicas para extrair e utilizar a 
energia potencial contida nesse combustível (5,6). 
 Os alimentos apresentam elementos essenciais 
para a síntese de novos tecidos e reparo das 
células existentes. Os nutrientes são divididos em 
dois grupos (7): 1) aqueles que são capazes de 
produzir energia, denominados de macronutrientes 
(carboidratos, lipídeos e proteínas) e 2) os que 
participam do processo metabólico, facilitando a 
transferência de energia. Além da água, estes são 
os micronutrientes (vitaminas e minerais). 
 O grande propósito do processo metabólico 
denominado de respiração é transformar os 
nutrientes, na presença de CO2 e H2O, para a liberação 
de ATP. Após este processo, a energia química é 
convertida em várias outras formas, como: mecânica 
(contração muscular e motilidade gástrica), elétrica 
(impulsos nervosos), térmica (produção de calor 
interno). Além disso, participa como matéria prima 
de novos compostos biológicos (hormônios, síntese 
e reparação tecidual). O ATP é armazenado em todas 
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Fisiologia do Exercício
as células, inclusive nas musculares. Todo o trabalho 
biológico só ocorre a partir da energia liberada pela 
desintegração (hidrólise) desse composto (8). 
 A produção de energia requer processos tanto 
aeróbicos quanto anaeróbicos. A razão é haver 
quantidade limitada de ATP pronta nas células 
musculares. Isso obriga o organismo a utilizar, 
regenerar e produzir novos ATP constantemente, para 
manter a contração muscular e outras atividades 
biológicas, assim como o exercício físico (9).
 A principal fonte de armazenamento e liberação de 
energia para a contração muscular é o ATP. O músculo 
estriado esquelético produz ATP para sustentar a 
contração muscular a partir da combinação das 
seguintes vias metabólicas (10): 
1. Via ATP–CP (transferência do fosfato da creatina 
fosfato: da CP para a ADP). Esta via também é 
chamada de anaeróbica alática (AA); 
2. Via glicolítica (degradação anaeróbica da 
glicose). A via também é denominada de 
anaeróbica lática (AL); 
3. Via oxidativa (degradação aeróbica da glicose, deácidos graxos e de aminoácidos na mitocôndria). 
A via também é conhecida como aeróbica (AE).
 Na prática, nenhum tipo de exercício ou atividade 
física utiliza uma única via metabólica para a produção 
da ATP. O que ocorre é o predomínio de uma determinada 
via, dependendo da intensidade do exercício. 
SISTEMA ANAERÓBICO ALÁTICO (AA) 
OU ATP-CP
 O sistema AA, ou ATP-CP, é capaz de gerar energia 
durante movimentos rápidos e vigorosos em poucos 
segundos (máximo de 10 segundos). Não depende de 
uma longa série de reações químicas. E não depende 
que o O2 captado pela respiração seja transportado 
até os músculos em contração (11). 
 O ATP-CP está presente nos músculos. A última 
ligação dos dois últimos fosfatos tem alta concentração 
de energia. Quando a ligação do ATP é rompida pela 
ATPase, há liberação de energia. Esta une as proteínas 
contráteis dos músculos (actina e miosina) e resulta 
em contração muscular. O ATP rompido transforma-
se em ADP + Pi (fosfato inorgânico). Para que o 
novo composto transforme-se em ATP novamente 
(ressíntese), a CP (fosfato creatina) deve ser quebrada 
pela ação da enzima creatina cinase, liberando 
energia que une o ADP + Pi em ATP. 
 Ao ser quebrada, a CP transforma-se em C + Pi 
(creatina simples + fosfato inorgânico). Para que a C 
+ Pi volte a ser CP, é necessário que o ATP formado 
dentro da mitocôndria (no ciclo de Krebs1,2), seja 
quebrado pela enzima ATPase e libere energia para 
a ressíntese da CP (12). 
 A produção limitada de energia por esse sistema 
ocorre em função da pouca quantidade de ATP e 
CP disponíveis nos músculos. E também devido ao 
processo de ressíntese da CP, que é extremamente 
demorado, comparado à velocidade das reações de 
produção de energia pelo sistema. No organismo 
humano há, em média, cerca de 80 a 100g de ATP 
prontos para serem utilizados, enquanto há em torno 
de 320 a 600g de CP. A recuperação desse sistema 
se dá em 70% em 30 segundos e em 100% dentro 
de três a cinco minutos (9,10).
SISTEMA ANAERÓBICO LÁTICO (AL) OU VIA 
GLICOLÍTICA
 No sistema AL, ou via glicolítica, a glicose é o único 
nutriente capaz de produzir ATP anaerobicamente. O 
processo ocorre no sarcoplasma pela via anaeróbica. 
Inicialmente, o glicogênio presente no músculo é 
convertido em glicose. Em seguida, quando esta é 
quebrada, há geração de duas moléculas de ATP que 
corresponde a 5% da capacidade de uma molécula 
de glicose de produzir ATP + ácido pirúvico. Se o 
ácido pirúvico encontrar O2 insuficiente, como ocorre 
neste sistema de produção de energia, o resultado é 
a formação de ácido lático (13). 
 O ácido lático em alta concentração inibe 
a contração muscular3. E o exercício será 
interrompido. Após o exercício, durante o repouso 
ativo e passivo, o ácido lático formado e acumulado 
é ressintetizado em glicose, no fígado. Denomina-se 
ácido lático quando a concentração analisada está 
localizada no músculo. Quando a concentração é 
sanguínea, a nomenclatura correta é lactato.
 A ressíntese do glicogênio muscular é mais rápida 
durante as primeiras horas de recuperação, alcançando 
1 Parte do metabolismo dos organismos aeróbicos (que utilizam oxigênio da respiração celular), como a fermentação lática, onde o piruvato é o receptor final de elétrons na via glicolítica, gerando 
lactato.
2 O ciclo de Krebs é uma via anfibólica. Ou seja, tem reações catabólicas e anabólicas , com o objetivo de oxidar a acetil coenzima A, obtida da degradação de carboidratos, ácidos graxos e 
aminoácidos a duas moléculas de CO2.
3 O acúmulo de ácido lático, resultante de um exercício intenso, provoca dor aguda ou imediata. Assim que o exercício é interrompido, a dor é aliviada. Quando a atividade física é realizada acima 
da nossa capacidade, pode provocar dor em vários músculos no dia seguinte (dor tardia). É o resultado de microlesões nas fibras musculares.
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Fisiologia do Exercício
39% em duas horas e 53% em cinco horas. A 
ressíntese completa do glicogênio muscular requer 
um período de recuperação de 24 horas (12,13).
SISTEMA AERÓBICO (AE) OU OXIDATIVO
 No sistema AE, a geração de energia ocorre pela via 
aeróbica. O processo inicial é semelhante ao sistema 
AL, onde a glicose é quebrada e produz ATP (ainda no 
sarcoplasma) + ácido pirúvico. Este, ao encontrar O2 
suficiente, é deslocado para o ciclo de Krebs e sofre 
alteração química, resultando em eliminação de CO2. 
O gás é eliminado na expiração. Ou seja, há remoção 
de íons hidrogênio (H+) e elétrons, que entram no 
sistema de transporte de elétrons e sofrem outras 
modificações. Uma molécula de glicose no sistema 
AE produz 36 a 39 ATP. Há uma ordem de utilização 
de nutrientes pelo sistema AE. Primeiramente, é 
oxidada a glicose (glicólise). Posteriormente, são 
usadas as gorduras (aerobiose) e, por último, são 
utilizadas as proteínas (proteólise) (14).
FISIOLOGIA DAS FONTES AERÓBICAS 
DE ATP
 Na presença de oxigênio, 1 mol de glicogênio 
é transformado completamente em CO2 e H2O, 
liberando energia suficiente para a ressíntese de 39 
moles de ATP. As reações do sistema do O2 ocorrem 
dentro da célula muscular, e ficam confinadas 
em compartimentos subcelulares especializados, 
denominados mitocôndrias. O músculo esquelético 
é repleto dessas organelas. As reações do sistema 
aeróbio podem ser divididas em três séries 
principais: glicólise aeróbia, ciclo de Krebs e sistema 
de transporte dos elétrons (14). 
 A capacidade, ou propriedade, da mioglobina ou da 
hemoglobina de ligar-se ao O2 está relacionada a uma 
unidade não peptídica, um grupo heme.
 Muitas proteínas necessitam de unidades 
não peptídicas específicas. Essas unidades são 
denominadas de grupos prostéticos. Uma proteína 
fora de seu grupo prostético característico é 
denomina apoproteína. O grupo heme constituí-
se por um componente orgânico e por um átomo 
de ferro (Fig. 1). A parte orgânica, protoporfirina, 
é constituída por quatro anéis pirrólicos. Os quatro 
pirróis estão ligados por pontes de metano, para 
formar um anel tetrapirrólico (15).
 O átomo de ferro no grupo heme liga-se aos quatro 
nitrogênios na parte central do anel protoporfirínico. 
O ferro caracteriza-se por formar duas ligações 
adicionais, uma em cada lado do plano do grupo 
heme. Os pontos de ligação são denominados de 
quinta e sexta posição de coordenação. O átomo de 
ferro pode estar no estado de oxidação ferroso (+2) 
ou férrico (+3), além das formas correspondentes da 
hemoglobina (ferro-hemoglobina e ferri-hemoglobina). 
Acredita-se que somente a ferro-hemoglobina, o 
estado de oxidação +2, é capaz de ligar-se ao O2. A 
mesma nomenclatura aplica-se à mioglobina4.
 As subunidades  e  da hemoglobina 
apresentam a mesma estrutura. Porém, surgem 
novas propriedades de grande importância biológica 
quando diferentes subunidades juntam-se, com o 
objetivo de formar um tetrâmero. 
 Comparada à mioglobina, a hemoglobina é uma 
molécula mais complexa e susceptível. Ela transporta 
H+ e CO2, além do O2. As suas propriedades de 
ligação ao O2 são reguladas por locais separados 
e não adjacentes. A hemoglobina é, portanto, uma 
proteína alostérica, diferente da mioglobina. A 
diferença é expressa de três maneiras: 
1. A ligação do O2 à hemoglobina promove captação 
de mais O2 à mesma molécula. O O2 tende a 
ligar-se cooperativamente à hemoglobina. Este 
mecanismo não ocorre na mioglobina; 
4 É uma proteína globular dos vertebrados. No homem, é formada por uma cadeia de 153 aminoácidos. Apresenta peso molecular de 16.700 daltons. É uma das proteínas mais simples que 
transporta O2.
Fig. 1 Representação do átomo de ferro ligado aos quatro átomos 
de nitrogênio.
7
Fisiologia do Exercício
2. A afinidade da hemoglobina para o O2 depende 
do pH e do CO2 (Fig. 2). Tanto o H
+ como 
o CO2 promovem a libertação do O2 ligado. 
Reciprocamente, o O2 promove a libertação de 
H+ e CO2; 
3. A afinidade entre o O2 e a hemoglobina 
também é regulada por fosfatos orgânicos 
(2,3-difosfoglicerato). Isso leva a uma menor 
afinidade da hemoglobinapara o O2, comparada 
à mioglobina.
 A mioglobina não apresenta qualquer alteração na 
ligação do O2 e do CO2. Com isso, tem efeito pouco 
apreciável. Na hemoglobina5, a acidez aumenta a 
libertação de O2. Baseado em conceitos fisiológicos, 
a redução do pH faz com que haja deslocamento da 
curva de dissociação do O2 para a direita, diminuindo 
a afinidade pelo O2. O aumento da concentração 
de CO2 (o pH constante), reduz concomitantemente 
a afinidade pelo O2. Nos tecidos em rápida 
metabolização, como o músculo em contração, são 
produzidas altas concentrações de CO2 e ácido. A 
elevação dos níveis de CO2 e H
+ nos capilares do 
tecido metabolicamente ativo promove a libertação 
de O2 da oxihemoglobina. O mecanismo foi descrito 
por Christian Bohr, em 1904 (16). E passou a ser 
conhecido, desde então, como “efeito Bohr”. 
 Portanto, a oxihemoglobina6 do tecido muscular 
funciona como reserva de O2. A mioglobina do tecido 
muscular é capaz de armazenar O2. Quando há 
falta ou redução de O2, (ex.: em exercício intenso), 
o O2 armazenado é libertado para ser utilizado na 
mitocôndria do músculo, para síntese de ATP (17).
SISTEMA AERÓBICO E METABOLISMO DE 
GORDURAS
 A gordura armazenada representa a fonte corporal 
mais abundante de energia potencial. A produção 
de energia é quase ilimitada. Representa cerca de 
90.000 a 110.000kcal. A reserva corporal de energia 
na forma de carboidratos é inferior a 2.000kcal. 
A energia produzida para realização do trabalho 
muscular é oriunda, principalmente, da oxidação do 
glicogênio muscular e da glicemia. E dos ácidos graxos 
livres oriundos dos triglicerídeos (TG). As reservas 
de TG, em um homem adulto, estão nos adipócitos 
(17.500mmol), músculo esquelético (300mmol) e no 
plasma (0,5mmol). A energia total armazenada nos 
TG é 60 vezes maior do que no glicogênio.
 A quebra de lipídeos, no adipócito ou 
intramuscular, a ácidos graxos livres (AG) e glicerol 
ocorre em virtude de um processo denominado 
lipólise. A lipólise é um processo lento. E é estimulada 
em exercícios de intensidade baixa a moderada. O 
aumento do fluxo sanguíneo, observado nesse tipo 
de exercícios, desencadeia estímulo à lipólise. A 
consequência é o aumento na captação de AG livres 
pelas células musculares. Há relação inversamente 
proporcional entre a intensidade do exercício e a 
quantidade de AG liberados no plasma. À medida 
que a intensidade do exercício aumenta, diminui a 
quantidade de AG liberados para o plasma. 
 Apesar de atividades com intensidades 
leve a moderada acarretarem a mobilização 
predominantemente de lipídeos como fonte de 
energética, o gasto energético total é significativamente 
inferior aquele gerado pelas atividades de alta 
intensidade, quando comparado o mesmo tempo de 
exercício. Quanto maior a intensidade da atividade, 
maior será o gasto energético, em função da 
capacidade do carboidrato produzir energia mais 
rapidamente. Cada grama de lipídeo é capaz de 
produzir 9kcal, enquanto cada grama de carboidrato 
produz 4kcal. No entanto, em uma atividade de alta 
intensidade, a mobilização de carboidratos será 
tão grande que a produção de energia por unidade 
de tempo será maior do que os lipídeos poderiam 
5 A hemoglobina é uma metaloproteína que contém ferro presente nos glóbulos vermelhos (eritrócitos) e que permite o transporte de oxigênio pelo sistema cardiovascular.
6 Nos glóbulos vermelho do sangue encontra-se um pigmento, a hemoglobina, que lhes confere a cor característica. Nos pulmões a hemoglobina combina-se ao O2, dando origem ao composto 
denominado Oxiemoglobina. Essa ligação porém é considerada instável e quando o sangue atinge os tecidos e se desfaz a ligação e o O2 é cedido para as células, para ser usado na respiração.
Fig. 2 Curva de dissociação da hemoglobina. Efeito do pH e da 
concentração de CO2 na afinidade da hemoglobina ao CO2. Adaptado 
de West, 2010.
8
Fisiologia do Exercício
produzir. Uma estratégia frequentemente utilizada 
por educadores físicos, com o objetivo de aumentar 
o gasto energético total e, consequentemente, o 
favorecimento do emagrecimento, é o treinamento 
intervalado. Nesta estratégia ocorre variação na 
intensidade do exercício realizado. O objetivo é 
viabilizar a execução em intensidades mais altas, em 
vários períodos durante a sessão de atividade física. 
Ao final da sessão, um maior gasto energético total 
pode ser alcançado. Outra estratégia é o treinamento 
contínuo em intensidade mais alta, em uma sessão de 
exercício não muito longa. Assim, o indivíduo poderá 
apresentar maior gasto energético em menor tempo. 
Porém, esse tipo de estratégia deve ser utilizada, única e 
exclusivamente, em indivíduos fisicamente capacitados. 
 O processo final da lipólise consiste em três 
moléculas de AG e uma de glicerol, que serão 
migradas para circulação sanguínea. O glicerol será, 
então, transportado para o fígado. E passa a ser o 
precursor da gliconeogênese. Na corrente sanguínea, 
os ácidos graxos ligam-se à albumina. Esta proteína 
será responsável por transportá-los até o músculo 
ativo. Porém, nem todos os AG são utilizados como 
fonte energética. Caso não sejam necessários 
para produção de energia, os AG poderão ser 
reesterificados a TG. A reesterificação pode ocorrer 
tanto no adipócito como no fígado. Durante a 
realização do exercício, a reesterificação é suprimida 
à medida que a lipólise é acelerada. Ao mesmo 
tempo, as concentrações séricas de AG ligados à 
albumina apresentam aumento significativo.
 O sistema nervoso simpático e a adrenalina são 
os grandes estimuladores do processo da lipólise. O 
hormônio do crescimento, o cortisol e o hormônio 
estimulador da tireóide também apresentam papel 
importante no processo. Por outro lado, a insulina é 
o grande inibidor da lipólise. Sendo assim, o aumento 
da glicemia pela administração de carboidratos, 
antes ou durante a atividade física, pode alterar o 
uso de substratos energéticos.
 Os TG intramusculares (TG-IM) são importantes 
fontes energéticas durante a realização de exercício. 
A mobilização dos TG-IM é mais simples, em função 
da proximidade das células musculares. E não é 
necessário o transporte via perfusional (circulação 
sanguínea). Os TG-IM são capazes de fornecer 
aproximadamente 50% dos lipídeos totais durante 
exercícios, com intensidade em torno de 65% do 
volume máximo de oxigênio.
 Os lipídeos presentes na corrente sanguínea 
são transportados por lipoproteínas. E também 
contribuem para a produção de energia durante o 
exercício. Estima-se que, em condições de repouso, 
5 a 10% da oxidação dos lipídios são provenientes 
dos lipídeos plasmáticos. 
 Os AG obtidos, seja pelo adipócito, pelos TG-IM ou 
pelas lipoproteínas circulantes, passam por uma série 
de etapas antes da oxidação efetiva e produção de 
energia. As etapas são:
1. Ativação da lipólise: conversão de TG em AG + 
glicerol;
2. Transporte do AG, se proveniente do tecido 
adiposo;
3. Captação do AG: estes são captados pela célula 
por meio de proteínas ligadoras de AG, presentes 
nas membranas das células musculares. Elas 
transportam os AG para o sarcoplasma;
4. Ativação no sarcoplasma: os AG podem ser 
reesterificados e estocados sob a forma de 
TG intracelulares. Ou podem ser ativados para 
o interior da mitocôndria. O AG destinado à 
-oxidação é ativado pela enzima acil CoA 
sintetase ainda no sarcoplasma;
5. Translocação (transporte para o interior da 
mitocôndria): o AG ativado é, então, transportado 
para membrana interna da mitocôndria pela 
ação da carnitina, que é uma proteína. 
6. Beta-oxidação: o AG é convertido à unidades de 
dois carbonos, num processo denominado de 
beta-oxidação. Origina-se, assim, o acetil CoA. 
7. Oxidação mitocondrial: é a utilização da acetil 
CoA no ciclo de Krebs e posterior geração de 
ATP pela cadeia de transporte de elétrons 
(fosforilação oxidativa). Para que a energia 
contida no AG possa ser utilizada, é necessária 
a presença de oxigênio. A oxidação de AG produz 
mais energia por átomo decarbono do que 
aquela a partir de outras fontes, como glicose e 
aminoácidos.
 A oxidação parcial dos lipídeos gera corpos 
cetônicos, que podem ser utilizados como substrato 
energético por tecidos como: músculos estriados 
esqueléticos, cardíaco e cerebral. A utilização de corpos 
cetônicos como fonte de energia está relacionada a 
momentos de privação de carboidratos. Isso ocorre em 
função da necessidade da acetil CoA, formada à partir 
da beta-oxidação dos ácidos graxos, ser dependente 
9
Fisiologia do Exercício
da presença do oxaloacetato para, então, formar 
o citrato e dar continuidade ao ciclo de Krebs. Tal 
situação depende, primariamente, de um equilíbrio 
entre a degradação lipídica e a de carboidratos. Sendo 
assim, quando a degradação lipídica é superior a 
de carboidratos, ocorre redução da disponibilidade 
de oxaloacetato. E, então, a acetil CoA é desviada 
para formação de corpos cetônicos. No entanto, os 
corpos cetônicos são ácidos. E o acúmulo deles no 
sangue não pode ser bem tolerado quando em níveis 
elevados. A consequência é a fadiga.
 Os estoques de lipídeos utilizados como fonte de 
energia variam em função do tipo, da intensidade e da 
duração do exercício. O nível de condicionamento físico 
é considerado fator de destaque na capacidade de 
utilização da gordura como fonte energética. O indivíduo 
treinado é mais capaz de utilizar gordura como fonte de 
energia, em função das inúmeras adaptações fisiológicas 
alcançadas pelo treinamento. Estas adaptações são: 
1) aumento do número de mitocôndrias, 2) aumento 
da atividade das enzimas que participam do processo, 
3) aumento dos estoques de TG-IM, 4) aumento da 
captação de AG pelas células musculares, 5) melhoria 
no transporte para o sarcoplasma, e 6) aumento na 
vascularização periférica.
 A disponibilidade de glicose também é considerada 
um regulador da utilização das gorduras como fonte 
de energia. Altas concentrações de glicose no meio 
intracelular diminuem a oxidação dos AG, pois inibem seu 
transporte para mitocôndria. Se há glicose disponível, a 
célula oxida, preferencialmente, glicose. Sendo assim, 
dependendo do conteúdo da refeição pré-treino e de 
durante a atividade, pode haver redução da oxidação 
das gorduras, em função do aumento da insulina.
PAPEL DA PROTEÍNA NO METABOLISMO 
AERÓBICO
 O papel das proteínas no metabolismo aeróbico 
é considerado secundário durante o repouso. Na 
maioria das condições de exercício, as proteínas 
não desempenham nenhum papel. No entanto, 
na inanição, nas condições com privação de 
carboidratos e naquelas consideradas diferenciais 
de exercícios de resistência, como as corrida de 
longa duração, o catabolismo das proteínas pode 
ser significativo. As proteínas e os aminoácidos 
podem participar do metabolismo energético das 
seguintes formas: 
1. Os aminoácidos, principalmente os de cadeia 
ramificada, fornecem seu grupo amínico 
ao piruvato, convertendo-o à alanina. Este 
processo é denominado de ciclo alanina-glicose. 
O transporte dos grupos amino para o fígado 
ocorre de forma não tóxica. Com a glicólise, há 
formação do ácido pirúvico. No entanto, além 
da possibilidade de ser convertido à lactato, 
ele pode, ainda, gerar a alanina. Para tal, os 
aminoácidos, principalmente os de cadeia 
ramificada, fornecem seu grupo amínico ao 
piruvato, convertendo-o à alanina. A enzima 
responsável pela conversão do piruvato à 
alanina é chamada de alanina aminotransferase. 
Após ser gerada, a alanina segue pelo sistema 
circulatório até o fígado, onde será desaminada 
e, novamente, convertida a piruvato. Este será 
convertido à glicose. O mecanismo favorece 
a manutenção das concentrações glicêmicas 
durante o exercício prolongado, a partir do 
metabolismo dos aminoácidos. Além de gerar 
piruvato, a alanina também é responsável pela 
formação de ureia, que será filtrada pelos rins e 
excretada na urina.
2. Os aminoácidos são consumidos e geram 
intermediários para o ciclo de Krebs. Quando 
a atividade é moderada, os aminoácidos de 
cadeia ramificada seguem para a mitocôndria, 
e fornecem intermediários para o ciclo de Krebs. 
Outros aminoácidos, principalmente a leucina, 
são degradados à acetil CoA. O consumo 
de aminoácidos pelo músculo favorece o 
funcionamento do ciclo de Krebs. A redução 
do conteúdo de glicogênio pode intensificar a 
utilização desses aminoácidos na geração de 
energia. Isso ocorre porque o ácido pirúvico 
proveniente da glicólise gera oxaloacetado, 
que é um importante intermediário do ciclo 
de Krebs. Com a redução do glicogênio 
há, também, diminuição do ácido pirúvico 
e, consequentemente, do oxaloacetato. A 
redução do fluxo de substratos para o ciclo 
de Krebs dificulta o metabolismo aeróbico. 
A proteólise pode, então, aumentar, com o 
objetivo de otimizar o ciclo de Krebs. Sendo 
assim, fica claro que uma dieta com baixo teor 
de carboidratos favorece a degradação proteica. 
Já a ingestão adequada de carboidratos antes 
10
Fisiologia do Exercício
e durante o exercício prolongado ajuda a reduzir 
o catabolismo de proteínas. Além do conteúdo 
de glicogênio, o aumento da degradação de 
proteínas no tecido muscular durante o exercício 
pode ocorrer devido a: 1) diminuição da energia 
destinada à síntese, 2) duração da atividade, 
3) ação dos hormônios glicocorticoides e 4) 
redução dos níveis plasmáticos de insulina.
 Já durante o período pós atividade há aumento 
da síntese de proteínas. O fato sugere que o período 
de recuperação é direcionado, preferencialmente, 
para a síntese de proteínas. Sendo assim, as 
recomendações da ingestão de nutrientes no pós 
treino, em geral, tem o objetivo de otimizar a síntese 
e reduzir a degradação proteica.
 A Fig. 3 apresenta um esquema da integração 
metabólica dos macronutrientes. 
RECUPERAÇÃO DOS SISTEMAS APÓS 
O EXERCÍCIO
 Imediatamente após um exercício, o consumo de 
oxigênio (VO2) diminui rapidamente. Este processo é 
descrito, por alguns autores, como sendo a fase de 
recuperação rápida do O2. Posteriormente, ocorre a 
fase de recuperação lenta do O2 (11).
 O O2 armazenado na mioglobina auxilia a difusão 
do O2 do sangue para as mitocôndrias. Durante a fase 
de recuperação rápida, as reservas de O2-mioglobina 
são refeitas por meio do O2 consumido imediatamente 
após o exercício. Já as gorduras são reconstituídas 
apenas indiretamente, pelo reabastecimento de 
carboidratos (glicose e glicogênio) (12). 
 A maior parte da reserva de ATP utilizada pelo 
músculo durante o exercício é restabelecida poucos 
minutos após o exercício (Quadro 1). Porém, para que 
o processo ocorra de forma adequada, é necessária 
a presença de O2 que, nesse momento, encontra-se 
disponível na circulação sanguínea (12).
 A total recuperação das reservas de glicogênio 
após o exercício pode levar alguns dias (Quadro 2). 
E depende de dois importantes fatores: 1) o tipo 
de exercício realizado e 2) a quantidade ingerida de 
carboidratos alimentares durante a recuperação.
 O meio mais rápido, utilizado para reconstrução 
do ATP, é o sistema ATP–CP. Durante a contração 
muscular, entretanto, a quantidade de ATP produzida 
por essa via é muita pequena. E pode ser utilizada por 
período de aproximadamente 6–10 segundos.
 Outra via de reconstrução rápida da ATP é a via 
glicolítica. Esta degrada a glicose até ácido pirúvico, 
Fig. 3 Integração metabólica dos nutrientes. 
Fonte: adaptado de Biesek S, Azen L, Guerra I. Estratégias de nutrição e suplementação no esporte. Ed Manole, 2005; e Lancha Jr, AH. Nutrição 
e metabolismo aplicados à atividade física. São Paulo. Ed Atheneu, 2004.
11
Fisiologia do Exercício
e produz aproximadamente 2–3 moléculas de ATP. 
A glicose chega à célula muscular pela corrente 
sanguínea. E tem entrada facilitada pela ligação 
estabelecida entre as proteínas transportadoras 
de glicose (GLUTs). O GLUT–4 é a proteína 
transportadora de glicose expressa no tecido 
muscular esquelético, cardíaco e adiposo (18). 
 Na célula muscular, cerca de 10 a 15% da 
quantidade total do GLUT-4localiza-se no retículo 
sarcoplasmático. Durante o exercício, grande parte 
dos GLUTs armazenados no retículo sarcoplasmático 
migra para o sarcolema, aumentando a captação 
da glicose pela célula muscular (19). As duas vias 
de ressíntese do ATP, a ATP-CP e a glicolítica, 
têm grande importância na contração muscular, 
principalmente enquanto ainda não existe O2 
disponível. Porém, cabe ressaltar que a glicólise 
anaeróbica apresenta, como produto final de suas 
reações, o ácido lático. E este limita a continuação 
da atividade física por períodos prolongados (14). 
 A via oxidativa é a mais eficiente na produção de 
ATP e requer a utilização de O2 mitocondrial (Quadro 
3). Apenas por essa via ocorre produção de ATP a 
partir de ácidos graxos. A produção de ATP pela via 
oxidativa envolve a interação entre dois mecanismos 
metabólicos: 1) ciclo de Krebs, 2) cadeia de transporte 
de elétrons. Nos exercícios prolongados, com duração 
superior a 10 minutos, a ressíntese do ATP para a 
manutenção da contração muscular passa a ser, 
predominantemente, pelo metabolismo oxidativo.
MUSCULATURA ESTRIADA 
ESQUELÉTICA E EXERCÍCIO
 O exercício físico é um desafio diferente para o 
músculo. Ele envolve o aprimoramento muito mais 
do suprimento de energia ao músculo do que de 
seu tamanho (20). Os músculos contêm células de 
tecido conjuntivo, endoteliais dos vasos sanguíneos e 
processos neuronais. Mas quase todo o tecido consiste 
de grandes células musculares altamente diferenciadas. 
Os componentes da célula muscular recebem nomes 
especiais: membrana (denominada sarcolema), 
citoplasma (denominado sarcoplasma) e o retículo 
endoplasmático liso do retículo sarcoplasmático (20).
 O sarcolema é uma membrana delgada. Embaixo 
dela estão situados os núcleos celulares. Uma pequena 
porcentagem desses núcleos é representada por células 
satélites (CS), que podem ser fontes importantes de 
regeneração muscular após uma lesão (21). 
 As células satélites são indiferenciadas e 
mononucleadas, cuja membrana basal está em 
continuidade com a membrana basal da fibra 
muscular. Elas fazem parte de uma população 
de células com grande atividade mitogênica. 
Contribuem para o crescimento muscular pós-
natal, o reparo de fibras musculares danificadas 
e a manutenção do músculo esquelético adulto. 
Adiante, essas células tão essenciais para a 
regeneração muscular, serão elucidadas (21, 22).
 O sarcoplasma contém mioglobina, tecido 
adiposo, glicogênio, fosfocreatinina, ATP e centenas 
Quadro 1. Tempo de Recuperação do Sistema ATP-CP
Tempo %
30seg 70
1min 80
2 a 3min 90
5 a 10min 100
Fonte: adaptado de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise 
Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance, 2008
Quadro 2. Tempo de recuperação de alguns processos 
bioquímicos pós exercício
Processo Tempo
Recuperação das reservas de O2 do organismo 10 a 15seg
Recuperação das reservas anaeróbio nos 
músculos 2 a 5min
Eliminação do ácido lático 30 a 90min
Ressíntese das reservas intra-musculares de 
glicogênio 12 a 48h
Recuperação das reservas de glicogênio no 
fígado 12 a 48h
Fonte: adaptado de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise 
Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance, 2008
Quadro 3. Substrato energético e produção energia. 
Vias Substratos Utilização de O2 Produção de ATP
Creatina Fosfato (ATP – CP) Creatina Fosfato Não Pouquíssima e limitada
Glicólise anaeróbica Glicogênio (glicose) Não ± 2 – 3
Via oxidativa Glicogênio, gorduras e proteínas Sim ± 36 – 38
Fonte: adaptado de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance, 2008.
12
Fisiologia do Exercício
de filamentos proteicos, chamados miofibrilas (23). 
As miofibrilas são organelas cilíndricas onde estão 
localizadas as unidades contráteis denominadas 
sarcômeros. Estes também serão discutidos adiante. 
As miofibrilas frequentemente estendem-se ao longo 
de toda extensão da célula e ocupam a maior parte de 
seu volume. Elas são formadas pela fusão de diversas 
células mesenquimatosas de pequenas dimensões, 
chamadas mioblastos. Estes permanecem juntos das 
miofibras maturas. E, em seguida, a uma lesão muscular, 
podem proliferar e fundir-se, formando novas células 
musculares. O retículo sarcoplasmático regula o fluxo 
do íon cálcio, necessário para a realização rápida dos 
ciclos de contração e relaxamento. Consiste em uma 
rede de cisternas do retículo endoplasmático liso, 
que envolve grupos de miofilamentos, separando-
os em feixes cilíndricos (24).
 Os túbulos T são de chamados túbulos 
transversos. Ou seja, eles correm transversalmente 
à miofibrila. São responsáveis pela propagação do 
impulso nervoso desde o sarcolema até as porções 
mais profundas da fibra e pela contração uniforme 
de cada fibra muscular. Em cada lado do túbulo T há 
uma cisterna terminal do retículo sarcoplasmático. 
Este complexo é conhecido como tríade (24).
 Os filamentos proteicos estão organizados dentro 
das miofibrilas e são constituídos de dois filamentos, 
um mais fino, chamado actina, e um mais espesso, a 
miosina. A proteína actina é composta de moléculas 
globulares, unidas para formar uma dupla hélice. Está 
envolvida química e mecanicamente no processo de 
contração muscular. E é constituída de mais duas outras 
proteínas importantes, a tropomiosina e a troponina. 
Já a miosina tem minúsculas projeções proteicas em 
cada extremidade que se estendem na direção dos 
filamentos de actina. Devido a tal condição, recebe 
o nome de ponte cruzadas e, juntamente com os 
filamentos de actina, desempenham papel muito 
importante na contração. 
 A matriz extracelular é uma mistura de 
componentes. Inclui fibras proteicas (colágeno 
e elastina), glicoproteínas simples e complexas 
(proteoglicano) da matriz e líquido tecidual. Na matriz 
extracelular está localizada a lâmina basal muscular, 
que contém a laminina, colágenos dos tipos IV e V, 
e proteoglicano de sulfato de heparina. Os invólucros 
externos de tecido conjuntivo do músculo consistem, 
principalmente, de fibrilas de colágeno tipo I (21).
ORGANIZAÇÃO MUSCULAR
 Cada músculo tem uma origem superior (cabeça) 
e uma inserção inferior. A parte volumosa entre elas 
(ventre muscular) forma a porção contrátil ativa. As 
células musculares individuais são envolvidas por uma 
camada de tecido conjuntivo (lâmina basal), juntamente 
com as fibras de colágeno delgadas e irregularmente 
dispostas, chamadas de endomísio. Grupos de células 
musculares esqueléticas formam os fascículos (feixes 
de 150 fibras) (25). Os fascículos, por sua vez, são 
revestidos por uma bainha de matriz mais espessa, 
composta, principalmente, de fibras de colágeno e 
fibras elásticas, denominadas perimísio. Envolvendo a 
parte externa do músculo, há uma bainha periférica 
mais densa de tecido conjuntivo fibroso, o epimísio. 
Este tem um papel vital na transferência de tensão 
muscular, através do tendão para o osso (25).
 As três camadas de tecido conjuntivo são 
constituídas, principalmente, por fibrilas de elastina 
e colágeno. Estas têm a função fundamental de 
manter as fibras musculares unidas, para que a força 
de contração gerada por cada fibra, individualmente, 
atue sobre o músculo inteiro. Também servem para 
permitir que os vasos sanguíneos penetrem no 
músculo, e forme uma rica rede de capilares. 
 A fáscia muscular é caracterizada como uma 
bainha elástica de contenção. Está em continuidade 
com os tendões e aponeuroses musculares, 
formando um sistema interligado, adaptado à 
transmissão de tensões mecânicas (26).
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA
 O tecido muscular é recoberto por uma rede extensa 
de pequenos vasos sanguíneos (capilares). Há, em 
média, 3.000 vasos por mm, em um corte transversal. 
Quando o músculo está em repouso, 95% dos capilares 
ficam fechados. Porém, durante a atividade física, eles 
se abrem de forma progressiva, com o objetivo de 
assegurar amplo suprimento sanguíneo para o tecido 
ativo (27). Esses vasos penetram no epimísio, passam 
entre os fascículos muscularesno interior da matriz e 
ramificam-se repetidamente em numerosas arteríolas, 
capilares e vênulas. Formam extensas redes dentro e 
ao redor do endomísio. Dessa forma, cada fibra passa 
a receber um bom suprimento sanguíneo recém-
oxigenado, proveniente do sistema arterial. Ao meso 
tempo, processa a remoção dos produtos nocivos, 
como CO2, através do sistema venoso (27). 
13
Fisiologia do Exercício
COMPOSIÇÃO QUÍMICA
 Aproximadamente 75% do músculo esquelético 
são representados por água e 20% por proteínas. Os 
5% restantes são constituídos por sais inorgânicos e 
outras substâncias, incluindo fosfatos de alta energia, 
ureia, ácido lático, cálcio, magnésio, fósforo, sódio, 
potássio, cloreto, várias enzimas, aminoácidos, 
lipídeos e carboidratos. As proteínas musculares mais 
abundantes são a miosina (aproximadamente 60%), a 
actina e a tropomiosina. Além disso, cerca de 700mg 
da proteína conjugada mioglobina, são incorporados 
em cada 100g de tecido muscular (28). 
FIBRAS MUSCULARES
 Os tipos de fibras são uma consideração importante 
na área do metabolismo muscular e consumo de 
energia. São divididas em:
Fibras de Contração Lenta
 Estas também são chamadas de fibras musculares 
oxidativas ou fibras do tipo I. Geram energia 
predominantemente para ressíntese de ATP, por meio 
do sistema aeróbico, para a transferência de energia. 
Elas se caracterizam pela quantidade relativamente 
baixa de miosina ATPase, menor capacidade de 
manipular o cálcio e baixa velocidade de contração. 
Contêm numerosas mitocôndrias relativamente 
volumosas, as quais são necessárias para alimentar 
o metabolismo aeróbico. Portanto, as fibras de 
contração lenta são resistentes à fadiga e bem 
apropriadas para o exercício aeróbico prolongado.
Fibras de Contração Rápida
 Estas também são chamadas de fibras do tipo II. 
São subdivididas em tipo IIa7, tipo IIb8 e tipo IIc9. As fibras 
musculares de contração rápida têm alta capacidade 
para a transmissão eletroquímica dos potenciais 
de ação, alto nível de atividade de miosina ATPase, 
e nível rápido de liberação e captação do cálcio. A 
velocidade intrínseca de contração e elaboração de 
tensão dessas fibras é três a cinco vezes maior do 
que aquela das fibras de contração lenta.
 O processo metabólico, encontrado no interior do 
músculo esquelético, sofre alterações em resposta ao 
treinamento com exercícios. Todas essas adaptações 
resultam em maior capacidade de gerar ATP, conforme 
descrito anteriormente, no processo bioenergético. 
EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO DE NATUREZA 
AERÓBICA NO SISTEMA MUSCULAR
1. Maior conteúdo de mioglobina. A principal função 
da mioglobina é o fornecimento de oxigênio da 
membrana celular para as mitocôndrias, onde 
é consumido. O seu conteúdo no músculo 
esquelético aumenta substancialmente, em até 
75% a 80%, após o treinamento de endurance. 
Essa resposta é específica, pois aumenta 
somente nos músculos que participam do 
treinamento (28).
2. Melhor oxidação de carboidratos (glicogênio). 
O músculo treinado exibe maior capacidade 
de oxidar carboidratos. O exercício eleva 
a capacidade do músculo em fracionar 
completamente o glicogênio, na presença de O2, 
para CO2, H20 e ATP. As principais adaptações 
subcelulares que contribuem para que as 
células musculares desenvolvam a capacidade 
de realizar essa tarefa são: aumento no número, 
tamanho e área superficial nas membranas das 
mitocôndrias do músculo esquelético e aumento 
no nível de atividade e/ou na concentração 
das enzimas que participam do ciclo de Krebs 
e do sistema de transporte de elétrons (29). 
Além da maior capacidade do músculo oxidar o 
glicogênio, também há aumento da quantidade 
de glicogênio armazenado no músculo, após o 
treinamento. O músculo esquelético humano 
contém, normalmente, de 13 a 15g de glicogênio 
por quilograma de músculo. Após o treinamento, 
essa quantidade aumenta 2,5 vezes (30).
3. Enzimas. Em relação ao melhor maquinismo 
estrutural para a respiração celular, há 
capacidade muito aumentada de gerar ATP 
aerobicamente, por meio da fosforilação 
oxidativa. Essa maior capacidade reflete o 
aumento, em aproximadamente duas vezes, da 
concentração de enzimas do sistema aeróbico. 
Isso representa elevação da quantidade total 
de material mitocondrial. Essas alterações 
permitem que o indivíduo aumente a capacidade 
aeróbica durante o exercício prolongado, sem 
acúmulo de lactato (31).
4. Melhor oxidação de gorduras. A oxidação de 
lipídeos para CO2, ATP e H2O aumenta após o 
7 Tipo IIa: vermelha, conhecida como fibra de contração rápida intermediária pelo fato de sua capacidade de contração rápida estar combinada à capacidade moderadamente bem desenvolvida 
para a transferência de energia, tanto aeróbica quanto anaeróbica. È a fibra rápida oxidativa-glicolítica.
8 Tipo IIb: branca, tem o maior potencial anaeróbico e constitui a “verdadeira” fibra rápida-glicolítica.
9 Tipo IIc: normalmente é uma fibra rara e indiferenciada, que pode participar da reinervação ou da transformação das unidades motoras.
14
Fisiologia do Exercício
exercício. Partindo do princípio que a gordura 
funciona como a principal fonte de combustível 
para o músculo esquelético durante o exercício 
de endurance, a maior capacidade de oxidação 
é uma vantagem definitiva que irá aprimorar o 
desempenho (23). O aumento da capacidade dos 
músculos treinados mobilizarem, transportarem 
e oxidarem as gorduras ocorre no exercício 
submáximo. A elevação da lipólise resulta 
do maior fluxo sanguíneo dentro do músculo 
treinado e da maior quantidade das enzimas que 
mobilizam e metabolizam as gorduras.
5. Maior capilarização e aumento do fluxo 
sanguíneo local. A microcirculação do músculo 
esquelético é aprimorada com o exercício 
aeróbico. As fases alternadas de contração 
e relaxamento produzem, na musculatura 
esquelética, um verdadeiro “coração periférico”, 
pela ativação da bomba muscular. Isso melhora, 
de forma sistêmica, a eficiência mecânica e 
aumenta a tolerância ao esforço (23, 27). O 
aumento na relação capilar para a fibra contribui 
para uma adaptação positiva, que gera maior 
interface para a permuta de nutrientes e de 
gases metabólicos durante o exercício. 
6. Alterações nas fibras musculares. Com o 
treinamento de endurance, o potencial aeróbico 
global do músculo esquelético aumenta 
igualmente, tanto nas fibras do tipo I quanto nas 
do tipo II. As diferenças inerentes na capacidade 
oxidativa entre os tipos de fibras não são 
alteradas pelo treinamento.
EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO DE NATUREZA 
ANAERÓBICA NO SISTEMA MUSCULAR
 Três efeitos importantes dos exercícios físicos 
anaeróbicos são observados no sistema muscular:
1. Aumento dos níveis dos substratos anaeróbicos 
em repouso. Há aprimoramento em 28% da 
força muscular, acompanhado pelo aumento 
significativo, em repouso, de ATP, creatina livre 
e glicogênio.
2. Aumento da quantidade e da atividade das 
enzimas-chave que controlam a fase anaeróbica 
do fracionamento da glicose. Esse efeito ocorre 
nas fibras de contração rápida.
3. Aumento da capacidade de gerar altos níveis de 
lactato sanguíneo durante o exercício explosivo. 
Esse efeito aumenta a tolerância à dor. 
FISIOLOGIA DA LESÃO MUSCULAR
 As lesões musculares são as mais comuns, as 
menos compreendidas e as mais inadequadamente 
tratadas. E, devido a tal significância, a adequação 
dos procedimentos provenientes do conhecimento 
fisiológico influenciará, sobremaneira, na recuperação 
dos tecidos lesionados. A identificação da patogenia, 
para que se possa propor uma técnica mais efetiva 
e específica, possibilita a reabilitação total da lesão 
muscular (22, 23, 24). Crisco et al (29) classificam 
as lesões traumáticas quanto às alterações que os 
músculos são submetidos. Elas são caracterizadas em 
intrínsecas, originadas pela própria atividade física, e 
em extrínsecas, originadas por fatores externos, golpe 
direto ou força brusca. A seguir estão apresentadas as 
respostas fisiológicas do tecido à lesão e a maneira 
pelaqual os vários tecidos se recuperam. 
FASE DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA
 Quando o tecido sofre uma lesão, inicia-se 
imediatamente o processo de recuperação. E as células 
no local produzem mensagens neuro-humorais, que 
têm o objetivo de restabelecer a integridade dos tecidos. 
Há alteração metabólica e liberação de matérias que 
iniciam a resposta inflamatória. A consequência é a 
vermelhidão, o edema, a dor à palpação e o aumento 
da temperatura. Essa é a reação inflamatória, base 
do processo de cicatrização, cuja ocorrência é muito 
importante para o reparo dos tecidos.
 Fronteira (32) define a inflamação como o processo 
pelo qual leucócitos, outras células fagocitárias e 
exsudatos são levados ao tecido lesado. O objetivo é 
proteger, localizar ou desfazer-se dos subprodutos da 
lesão por meio da fagocitose. Estabelece-se, assim, o 
cenário para o reparo. Na fase de resposta inflamatória, 
ocorrem efeitos vasculares locais, distúrbios nas trocas 
de fluidos e migração de leucócitos do sangue para os 
tecidos. A seguir, é detalhado o processo inflamatório.
1. Reação vascular. Inclui o espasmo vascular, 
a formação do tampão de plaquetas, a 
coagulação do sangue e o crescimento do 
tecido fibroso. Imediatamente após a lesão, 
há vasoconstrição das paredes vasculares, 
que dura aproximadamente 5 a 10 minutos. 
Esse espasmo pressiona os revestimentos 
endoteliais, produzindo anemia local. Esta é 
rapidamente substituída pela hiperemia na área, 
em consequência da vasodilatação. O aumento 
15
Fisiologia do Exercício
do fluxo sanguíneo é transitório, e ocasiona 
diminuição do fluxo nos vasos dilatados que, 
então, progride para a estagnação e estase.
2. Mediadores químicos. A histamina, a 
leucotaxina e o necrosin são importantes 
na produção e limitação da quantidade de 
exsudato e, consequentemente, do edema após 
lesão. A histamina é liberada pelos mastócitos 
lesados. E causa vasodilatação e aumento da 
permeabilidade capilar, levando ao edema das 
células endoteliais. A leucotaxina é responsável 
pela marginação, onde os leucócitos alinham-se 
ao longo das paredes celulares. Isso aumenta 
a permeabilidade celular no local e afeta a 
passagem do fluido e dos glóbulos brancos pelas 
paredes celulares. O necrosin é responsável 
pela fagocitose. A quantidade de edema está 
diretamente relacionada com a extensão do 
dano aos vasos sanguíneos.
3. Formação de coágulos. A lesão de um vaso 
rompe o endotélio e expõe as fibras colágenas, 
nas quais são aderidas às plaquetas. O objetivo 
é criar uma matriz pegajosa na parede vascular, 
formando um tampão. Esse tampão obstrui a 
drenagem do fluido linfático local, delimitando 
a resposta à lesão. O que precipita a formação 
do coágulo é a conversão de fibrinogênio em 
fibrina, por meio do efeito cascata, que se 
inicia com a liberação da molécula de proteína, 
a tromboplastina, pela célula danificada. A 
tromboplastina, por sua vez, faz a conversão 
da protrombina em trombina, bloqueando o 
suprimento sanguíneo para a área lesada.
4. Inflamação crônica. Ocorre quando a resposta 
inflamatória aguda não elimina o agente 
causador da lesão e não restaura o tecido à 
sua condição fisiológica normal. A inflamação 
crônica envolve a substituição de leucócitos 
por macrófagos, linfócitos e células de plasma, 
que acumulam-se na matriz do tecido conectivo 
frouxo. Os mecanismos específicos parecem 
estar relacionados com situações que envolvem 
o overuse, ou sobrecarga, em virtude de 
microtraumas cumulativos em uma estrutura 
específica.
FASE DE REPARO FIBROBLÁSTICO
 Esta é, também, chamada de fase regenerativa. 
Ocorre eliminação de restos de células desvitalizadas, 
revascularização e proliferação de fibroblastos. A baixa 
concentração de oxigênio nos tecidos é um estímulo 
para a formação de novos capilares sanguíneos, a partir 
do crescimento de brotos nos vasos funcionantes, ao 
redor do tecido danificado. Assim, o ferimento é capaz 
de recuperar-se de maneira aeróbica. Em consequência 
do aumento da distribuição de oxigênio, há elevação 
do fluxo sanguíneo, que distribui nutrientes essenciais 
para a regeneração do tecido na área. Há formação 
do tecido de granulação, tecido conectivo delicado, 
constituído por fibroblastos, colágenos e capilares, em 
decorrência à decomposição do colágeno de fibrina.
 À medida que os capilares crescem dentro da 
área, os fibroblastos acumulam-se no ferimento, 
posicionando-se paralelos aos capilares. E sintetizam 
uma matriz extracelular, que contém fibras proteicas 
de colágeno e elastina, uma substância básica 
composta de proteoglicanas, glicosaminoglicanos e 
fluidos. Enquanto há proliferação dos fibroblastos, 
a força tênsil do ferimento aumenta rapidamente, 
na proporção da taxa de síntese de colágeno. Essa 
sequência normal de eventos na fase de reparação 
leva à formação mínima de tecido cicatricial.
FASE DE MATURAÇÃO-REMODELAÇÃO
 Esta fase caracteriza-se pela maturação do tecido 
conjuntivo, pelo realinhamento ou remodelação das 
fibras colágenas. Estas compõem o tecido cicatricial, 
de acordo com as forças tênseis as quais a cicatriz é 
submetida. Com o aumento do estresse e da tensão, 
as fibras colágenas realinham-se em uma posição de 
eficiência máxima. E o tecido assume a aparência e 
a função normais, embora a cicatriz raramente seja 
tão forte quanto o tecido normal que foi lesado. Ao 
mesmo tempo em que diminui o defeito no tecido 
lesado, pode haver limitação do movimento e dor.
DANOS CELULARES
 Os danos que resultam em morte celular começam 
com a lesão inicial, que diminui o nível de oxigênio na 
célula (hipóxia), devido à isquemia. A respiração aeróbica 
da célula fica significativamente comprometida, e 
reduz a geração de ATP (33). A atividade da ATPase é 
prejudicada, e leva à insuficiência da bomba de sódio 
e potássio, provocando aumento no líquido intracelular. 
16
Fisiologia do Exercício
O edema aumenta a chance de inflamação aguda, 
que dá início à produção de ácido araquidônico. Este, 
por sua vez, sintetiza as prostaglandinas, que ativam 
as terminações nervosas da dor celular, gerando a 
substância P , que ativa os mastócitos no citosol.
 A hipóxia continuada provoca dano celular irreversível, 
evidenciado pela vacuolização intensa da mitocôndria, 
pela desintegração da membrana plasmática, pelo 
influxo intracelular de cálcio, pelo desenvolvimento de 
proteínas essenciais, coezimas e ácidos ribonucleicos, 
e pelo vazamento acelerado de metabólitos. Nessa 
conjuntura, a morte celular é iminente.
REGENERAÇÃO CELULAR
 Antes que o processo de cicatrização possa ser 
iniciado, os estímulos responsáveis pela lesão inicial 
precisam ser removidos. O processo de recuperação 
começa com a minimização da resposta inflamatória, 
que ocorre com o tecido pós lesão.
 O processo de regeneração obedece a uma 
sequência estruturada. A lesão, em seu estágio inicial, 
provoca a ruptura da estrutura celular. Os macrófagos e 
linfócitos T infiltram-se no tecido, via vasos sanguíneos. 
A membrana basal da célula muscular atua como guia 
para os mioblastos desenvolverem-se e fundirem-se. O 
objetivo é formar novas fibras musculares. As células 
satélites sobreviventes se dividem, amadurecem 
para mioblastos e formam novos miotubos dentro da 
célula muscular. E o desenvolvimento subsequente 
obedece à sequência embriônica.
 Uma nova abordagem a respeito da regeneração 
muscular foi apresentada por Foshini et al (34). Esses 
investigadores acreditam que as células satélites, 
encontradas em sua maioria nas fibras musculares 
oxidativas ou de contração lenta, possibilitem o reparo 
das fibras musculares danificadas, acometidas por 
traumas, e a manutenção do músculo esquelético adulto.
CÉLULAS SATÉLITES MUSCULARES
 A musculatura esquelética tem grande capacidade 
de adaptação às demandas fisiológicas, como 
no crescimento, no treinamento e no trauma. 
As fibras musculares esqueléticas adultas são, 
caracteristicamente, bem diferenciadas. E esse alto 
potencial adaptativo é atribuído a umapopulação de 
células residentes no músculo esquelético adulto, 
denominadas células satélites (35, 36).
 A origem das células satélites ainda não está 
definida. Há uma hipótese de que elas se originem 
de células pluripotenciais da mesoderme dos 
somitos (37). Outros sugerem que elas são derivadas 
de células pluripotenciais de origem não somítica, 
como as células endoteliais (38).
 As células satélites musculares fazem parte de uma 
população de células com grande atividade mitogênica. 
Elas contribuem para o crescimento muscular pós-
natal, o reparo de fibras musculares danificadas e a 
manutenção do músculo esquelético adulto. Foram 
assim denominadas por sua localização anatômica na 
periferia de fibras musculares multinucleadas maduras 
(27). São células indiferenciadas e mononucleadas, 
cuja membrana basal está em continuidade com a 
membrana basal da fibra muscular (39).
 Enquanto o tecido muscular esquelético mantém-
se livre de agressões, as células satélites permanecem 
em estado de quiescência (repouso). Entretanto, 
em resposta a estímulos, como crescimento, 
remodelação ou trauma, as células satélites são 
ativadas, proliferam-se e expressam marcadores 
da linhagem miogênica. Neste estado, também são 
denominadas mioblastos. Essas células se fundem às 
fibras musculares já existentes ou se fundem às células 
satélites vizinhas, para gerar novas fibras musculares. 
Há evidências de que as células satélites constituem 
uma população bastante heterogênea. Algumas 
podem sofrer diferenciação imediata, sem divisão 
prévia, enquanto outras primeiramente proliferam, 
gerando uma célula filha para diferenciação e outra 
para futura proliferação (40). Um estudo demonstrou 
que apenas 50% das células satélites que proliferam 
entram em fase final de diferenciação, expressando a 
proteína miosina do desenvolvimento (41).
 Morfologicamente, as células satélites quiescentes 
diferem das ativadas por apresentarem alta relação 
núcleo/citoplasma, com poucas organelas, núcleo 
menor quando comparado com os núcleos adjacentes 
da fibra muscular e aumento da heterocromatina 
nuclear, comparada à do mionúcleo (30, 31). Quando 
ativadas, há redução da heterocromatina, aumento 
na relação citoplasma/núcleo e no número de 
organelas intracelulares (26, 30).
 Charifi et al (26) e Charge et al (30) descrevem as 
seguintes respostas sobre o exercício físico e as células 
satélites:
17
Fisiologia do Exercício
1. Hipertrofia muscular. Exercícios de resistência 
induzem à hipertrofia muscular por meio da 
ativação e da proliferação das células satélites. 
Há posterior quimiotaxia e fusão das células 
satélites às fibras musculares pré-existentes. 
Exercícios de estiramento também podem 
levar à hipertrofia muscular, com consequente 
aumento do número de células satélites, da área 
seccional da fibra e do número de mionúcleos. 
Investigações sugerem que exercícios 
frequentes podem aumentar o número de fibras 
musculares (hiperplasia), embora seu efeito na 
área seccional da fibra muscular seja pequeno. 
As células satélites parecem estar envolvidas 
nesse fenômeno. 
2. Hiperplasia muscular. A hiperplasia muscular 
foi observada em modelos experimentais 
de levantamento de peso em ratos. Foram 
evidentes a regeneração das fibras musculares 
e a formação de novas miofibras (hiperplasia) no 
espaço intersticial. O surgimento de novas fibras 
musculares pode ocorrer a partir de células que 
expressam o antígeno CD 34, distintamente das 
células satélites.
3. Atrofia muscular (hipotrofia). A atrofia muscular 
conduz à diminuição do número de mionúcleos. 
Ela pode ser secundária a desnervação, nutrição 
deficiente ou imobilização do músculo. Em ratos 
pré-púberes, a imobilização de um músculo 
levou à diminuição do número e da capacidade 
proliferativa das células satélites (REF???????). 
Isso alterou, irreversivelmente, a remodelação 
muscular, fato que não ocorreu em animais 
adultos. Nestes, as células satélites proliferaram 
e repopularam o músculo hipotrófico. Quando 
sofreram desnervação, as células satélites 
aumentaram, em número, na fase aguda, para, 
depois, na fase crônica, ocorrer decréscimo 
significativo das mesmas. 
4. Envelhecimento. A eficiência das células satélite 
em proliferar e se diferenciar é dependente da 
idade do indivíduo. Quanto maior a idade, menor 
a capacidade de proliferação e de diferenciação 
das células satélites.
REGULAÇÃO HEMODINÂMICA E 
SISTEMA CARDIOVASCULAR EM 
CONDIÇÕES DE REPOUSO
 O sistema cardiovascular (SCV) pode ser 
definido como tubular, hermeticamente fechado, 
por onde circulam humores. Sua principal função 
é o transporte de oxigênio e nutrientes para todo 
organismo, além de participar do processo de 
termorregulação, homeostática e transporte de 
hormônios. O SCV é composto por uma rede tubular 
ampla (vasos sanguíneos e linfáticos), além de um 
órgão propulsor tetra cavitário (coração) (42). 
 Os vasos sanguíneos que compõe o SCV 
apresentam diferenças funcionais e morfológicas. 
As artérias de grande calibre têm maior capacidade 
elástica, quando comparadas às veias. Isso ocorre 
em virtude da maior quantidade de elastina em sua 
túnica média. Já as artérias de médio e pequeno 
calibre apresentam túnica íntima mais espessa, além 
de terem maior quantidade de musculatura lisa e 
inervação autonômica. Isso reflete no seu papel na 
microcirculação (43). Artérias consideradas de grande 
calibre, como a aorta, as pulmonares e as ilíacas, em 
virtude da grande quantidade de elastina, apresentam 
maior expansibilidade durante a ejeção ventricular (44).
 As veias e as vênulas diferenciam-se mais em 
relação ao tamanho do que à estrutura e função. 
Ambas apresentam paredes finas e túnica média, 
composta de musculatura lisa e colágeno. As veias 
de médio e grande calibre têm, em seu interior, 
um sistema composto por válvulas, denominadas 
vênulas, que têm a função de auxiliar no retorno 
venoso (43). As diferenças funcionais entre artérias 
e veias podem ser visualizadas na Fig. 4.
 O SCV destaca-se por ter três importantes 
características: 1) o coração, que funciona como uma 
bomba; 2) o sistema arterial, que funciona como um 
sistema de resistência; e 3) o sistema venoso, que 
funciona como um sistema de capacitância.
CORAÇÃO
 O coração é um órgão muscular oco (músculo 
estriado cardíaco), dividido em quatro câmaras, 
sendo dois átrios e dois ventrículos. Por esse motivo, 
descreve-se o coração como um órgão tetracavitário. 
 O coração localiza-se posterior ao osso esterno, 
acima do músculo diafragma e entre os pulmões, 
18
Fisiologia do Exercício
em um espaço denominado mediastino (Fig. 5). Ele 
encontra-se envolto por uma estrutura em forma de 
saco, denominada pericárdio, que o separa das demais 
estruturas mediastinais. Quanto a estruturas funcionais 
do coração, destaca-se: endocárdio (membrana que 
envolve o coração no seu interior), miocárdio (músculo 
cardíaco propriamente dito) e pericárdio (membrana 
que protege e separa-o de outras estruturas no tórax). 
 Em sua estrutura muscular, o coração apresenta 
membranas vazadas, denominadas discos 
intercalares. A função é fazer com que o potencial de 
ação seja conduzido, de forma homogênea, para todo 
o tecido cardíaco. Com isso, possibilita a ocorrência 
de uma contração homogênea, denominada sincício 
funcional. A irrigação do coração é realizada pelas 
artérias coronárias direita e esquerda. A artéria 
coronária direita é dividida em interventricular 
anterior e posterior. A artéria coronária esquerda 
é dividida em descendente anterior, circunflexa e 
marginal, cada qual com suas subdivisões.
 O coração é responsável por desempenhar o 
papel de bomba pulsátil do sistema cardiovascular. 
Ele é composto por dois átrios e dois ventrículos. 
Os átrios têm a principal função de serem bombas 
de escorva para os ventrículos. O átrio direito 
apresenta pressão que varia de 0-8mmHg. E o átrio 
esquerdo, de 0-12mmHg.
 Os ventrículos são as cavidades responsáveis por 
ejetarem o sangue paraas duas principais circulações. 
O ventrículo direito apresenta pressão que varia de 
0-30mmHg. É responsável por fazer com que o sangue 
que retorna das veias cavas seja ejetado para as artérias 
pulmonares. E, assim, possa atingir os pulmões, sofrer 
o processo de hematose e, então, retornar pelo tronco 
das veias pulmonares até o átrio esquerdo. Esse 
Fig. 4 Calibres, espessuras endoteliais e parietais, tecido elástico, muscular e fibroso dos componentes vasculares do sistema cardiovascular. 
Biofísicamente, os maiores calibres aumentam a condutância e diminuem a resistência. Esta relação é inversa nos vasos de calibre menor. A 
maior quantidade de tecido elástico tende a auxiliar na dissipação da onda sistólica e na impulsão anterógrada do sangue na diástole. O gradiente 
muscular caracteriza maior vasoatividade, enquanto o gradiente fibroso caracteriza maior proteção parietal à deformação. 
Fonte: adaptado de Bufton, 1966.
Fig. 5 Localização do coração em vista posterior, anterior, lateral 
direita e esquerda. 
Fonte: adaptado de Netter. Atlas de Anatomia Humana.
19
Fisiologia do Exercício
fenômeno é denominado pequena circulação. Já o 
ventrículo esquerdo, que recebe o sangue oxigenado 
advindo dos pulmões, apresenta pressão que, em 
condições de normalidade, varia de 0-130mmHg. A 
sua responsabilidade é bombear sangue para todos os 
órgãos e sistemas do organismo.
 Baseando-se no conceito da mecânica dos fluidos, 
o que faz com que o sangue seja impulsionado pelo 
sistema vascular, após sair do coração, é o gradiente 
pressórico. Isso porque a aceleração de um fluxo 
ocorre em virtude da diferença de pressão. O coração 
funciona, basicamente, por meio de três tipos de 
energia: química, elétrica e mecânica.
1. Energia química. A energia química do coração 
envolve o processo de produção de adenosina 
trifosfato (ATP). O ATP gerado pela musculatura, 
por via mitocondrial (cadeia respiratória), é 
proveniente do metabolismo dos ácidos graxos 
e glicose, por via aeróbica. Em condições 
normais, para obtenção de energia mecânica, 
o coração utiliza 60% de ácidos graxos e 40% 
de açucares. E ainda tem a possibilidade de 
utilizar ácido lático em períodos de anaerobiose. 
O ATP assim formado constitui a fonte para 
energia mecânica, após ser hidrolisado pela 
ATPase miosídica.
2. Energia elétrica. A energia elétrica do coração 
envolve o processo de despolarização e 
repolarização da musculatura cardíaca. Está 
diretamente relacionada ao potencial de ação 
dos miócitos. A musculatura cardíaca funciona 
como um sincício, de forma que, quando um 
miócito despolariza-se, esse potencial de 
ação propaga-se para todos os demais. Em 
condições normais, os potenciais de ação 
só podem ser conduzidos do sincício atrial 
para o sincício ventricular por meio de um 
sistema especializado, denominado sistema 
de condução (44). O sistema de condução é 
composto por células cardíacas especializadas, 
que têm pouca ou nenhuma função contrátil. 
Fazem parte desse sistema: nódo sinusal (SA), 
feixes internodais, nódo atrioventricular (AV), 
feixes de His e fibras de Purkinje. O nódo SA 
localiza-se na parede lateral superior do átrio 
direito, próximo ao orifício de entrada da veia 
cava superior. Morfologicamente, caracteriza-se 
por ser uma pequena fibra achatada em forma 
de elipse, com cerca de 3mm de largura e 15mm 
de comprimento. É capaz de despolarizar-se 
a uma frequência de 60-80 batimentos por 
minuto, em virtude de sua alta permeabilidade 
aos cátions (Na+ e Ca+). É também conhecido 
como o marca-passo cardíaco fisiológico. Os 
feixes internodais localizam-se entre o nódo SA 
e o nódo AV. O nódo AV situa-se posteriormente 
à parede septal do átrio direito e adjacente 
ao orifício do seio coronariano. É capaz de 
gerar uma frequência de 40-60 batimentos 
por minuto. Os feixes de His emergem do 
nódo AV até chegarem às fibras de Purkinje, 
que produzem uma frequência de 15-40 
batimentos por minuto. A energia elétrica é, 
então, convertida para energia mecânica (44).
3. Energia mecânica. A energia elétrica é 
convertida, então, em energia mecânica, 
que pode ser dividida em duas: cinética e 
pressórica. Por meio desta, as câmaras 
ventriculares conseguem sobrepor as pressões 
aórtica e pulmonar. Com isso, gera a abertura 
das válvulas semilunares aórtica e pulmonar 
no final da fase de contração isovolumétrica do 
ciclo cardíaco para, posteriormente, realizarem 
a ejeção (45). O ventrículo esquerdo ejeta 
sangue ritmicamente na aorta, que se distende 
enquanto a pressão arterial sistólica (PAS) 
aumenta. Na diástole ventricular é cessado o 
influxo. Porém, em virtude do efeito elástico, 
as paredes arteriais continuam a impulsionar 
o sangue para os capilares. Isto diminui a 
pressão arterial progressivamente, até a 
próxima contração ventricular. A pressão arterial 
sistólica é fisicamente traduzida como: PAS=VO 
x Ve/D (VO=volume ejetado; Ve=velocidade de 
ejeção e D=distensibilidade do vaso). A pressão 
arterial diastólica é traduzida como: PAD=RVP 
x FC (RVP=resistência vascular periférica e 
FC=frequência cardíaca) (46).
SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO
 O sistema nervoso autônomo (SNA) consiste de 
duas principais divisões anatômicas: simpático e 
parassimpático. A sua inervação anatômica para o 
coração é formada por um grande número de nervos 
mistos, que contêm fibras simpáticas e vagais. Estas 
passam ao longo da artéria aorta, artéria pulmonar e 
veia cava, e alcançam as câmaras cardíacas, o sistema 
de condução e as artérias coronárias (47, 48).
20
Fisiologia do Exercício
 O SNA é o principal meio controlador da FC e da 
PA, embora outros fatores possam alterá-las, como as 
mudanças de temperatura e o estiramento tecidual. 
O SNA é organizado com base no arco reflexo, onde 
os impulsos iniciados em receptores viscerais são 
enviados, pelas vias autonômicas aferentes, para 
o SNC. Neste são integrados em vários níveis e 
transmitidos, por vias eferentes, para os efetores 
viscerais. As vias eferentes autonômicas são divididas 
em: simpática e parassimpática. Ambas as divisões 
influenciam tonicamente o nódo SA. O sistema nervoso 
simpático (SNS) intensifica o automatismo. Já o 
sistema nervoso parassimpático (SNP) o inibe (48). Os 
efeitos das ativações destes dois sistemas influenciam 
a FC, a condução AV e a força de contração (49).
 As alterações da FC envolvem reciprocidade entre 
as divisões do SNA. Sendo assim, em condições 
fisiológicas, os dois sistemas, SNS e SNP, atuam 
simultaneamente. Há predominância de um ou de 
outro, com o objetivo de adequar, a cada instante, 
a atividade do coração à sua função primordial de 
bombear sangue e perfundir adequadamente todos 
os tecidos (48). A FC eleva-se quando há redução 
da atividade parassimpática e aumento da simpática 
(47,49). E diminui com o padrão oposto. Geralmente, 
o tônus parassimpático predomina nos indivíduos 
sadios em repouso. Os impulsos nos nervos simpáticos 
(noradrenérgicos) para o coração aumentam a 
FC (efeito cronotrópico). Já os impulsos nas fibras 
cardíacas vagais (colinérgicas) reduzem a FC. 
 Os mecanismos básicos que regulam o volume 
bombeado pelo coração devem-se: 1) à regulação 
intrínseca do bombeamento, em resposta às variações 
do volume de sangue que flui para o coração, e 2) 
ao controle do coração pelo SNA. A inervação 
parassimpática, pelo nervo vago, é muito abundante 
na musculatura atrial e nódos SA e AV. E é escassa 
nos ventrículos. A inervação simpática se distribui 
extensamente pelas quatro câmaras. Os nódos, os 
tecidos especializados em condução e, também, o 
miocárdio, são muito bem inervados.
 A FC em repouso do adulto sadio é de 
aproximadamente 60 a 100 batimentos por minuto. 
Durante a atividade física, ela pode ultrapassar esses 
valores. Em atletas, a FC de repouso aproxima-se 
de 50 batimentos por minuto. Os nervos simpáticos 
que contraem as arteríolas e veias, e aumentam 
a FC, disparam de forma tônica. A PA é ajustada 
por variações na frequência dessa descarga tônica.Geralmente, há redução associada da atividade tônica 
das fibras vagais para o coração. O principal controle 
da PA é exercido por grupos de neurônios no bulbo 
que, algumas vezes, são denominados, em conjunto, 
como área vasomotora ou centro vasomotor.
 O coração recebe inervação motora do SNA, 
tanto simpático como o parassimpático. Os efeitos 
das ativações destes dois sistemas refletem na FC, 
na condução AV e na força de contração. Estes são 
referidos como efeitos cronotrópico e inotrópico, 
respectivamente.
Vias Parassimpáticas
 Os nervos parassimpáticos originam-se no bulbo, 
em células situadas no núcleo motor dorsal do vago, 
no núcleo solitário e no núcleo ambíguo. O trato de 
saída cranial consiste de fibras pré-ganglionares 
em alguns nervos cranianos. Para o coração, é o 
nervo vago. Os gânglios localizam-se em íntima 
relação com o orgão-alvo. Os neurônios pós-
ganglionares são muito curtos, quando comparados 
àqueles do SNS. Suas terminações nervosas são 
denominadas fibras colinérgicas, em analogia ao 
seu neurotransmissor, a acetilcolina (49). 
 Os nervos vagos direito e esquerdo são distribuídos 
para diferentes estruturas cardíacas. O nervo direito 
afeta, predominantemente, o nódo SA. A estimulação 
desse nervo desacelera a atividade do nódo SA. E 
pode pará-lo por alguns segundos. O nervo vago 
esquerdo inibe, principalmente, o tipo de condução AV. 
No entanto, a distribuição das fibras vagais eferentes 
é sobreposta. Dessa forma, a estimulação vagal 
esquerda também deprime o nódo SA. E a estimulação 
vagal direita impede a condução AV. Geralmente, as 
influências parassimpáticas são preponderantes sobre 
os efeitos simpáticos no nódo SA (48). 
 A estimulação dos nervos parassimpáticos produz 
três efeitos importantes sobre o coração. O primeiro 
é a diminuição da FC. O segundo é a diminuição em 
20 a 30% da força de contração do miocárdio atrial. 
E o terceiro é a condução retardada dos impulsos pelo 
nódo AV, que alonga o retardo entre as contrações 
atrial e ventriculares. Durante o exercício extenuante, 
a FC aumenta por inibição parassimpática adicional 
e por ativação direta dos nervos cardioaceleradores 
simpáticos. A magnitude da aceleração da FC está 
relacionada diretamente à intensidade e à duração 
21
Fisiologia do Exercício
da atividade física (49). A estimulação vagal intensa e 
continua do coração pode interromper os batimentos 
cardíacos por alguns segundos. Mas, em seguida, 
normalmente, o coração “escapa”, com FC de 20 a 40 
batimentos por minuto, cerca de 40% do normal.
Vias Simpáticas
 As fibras simpáticas originam-se na medula 
espinhal. Os neurônios pré-ganglionares simpáticos têm 
seus corpos celulares no corno lateral da substância 
cinzenta dos segmentos torácico e lombar da medula, 
nos nervos espinhais, como trato de saída simpático 
toracolombar. E fazem sinapse na cadeia simpática via 
gânglios cervicais e paravertebrais. A partir dessa cadeia 
paravertebral, numerosas fibras pós-ganglionares 
simpáticas dirigem-se ao coração, formando uma 
extensa rede de terminações nervosas (50).
 A atividade simpática altera a FC e a condução AV 
bem mais lentamente do que a atividade vagal. Os 
principais efeitos da ativação simpática no coração 
normal são a elevação da FC, que facilita a condução 
atrioventricular, e aumento na força de contração atrial 
e ventricular. Esta pode aumentar o débito cardíaco por 
duas ou três vezes e, ainda, a pressão de ejeção. 
 Os efeitos simpáticos sobre o coração representam 
mecanismos de reserva, mantidos em prontidão, para 
fazer com que o coração contraia com extremo vigor, 
sempre que for necessário. Durante a estimulação 
simpática cardíaca, o aumento do trabalho é 
acompanhado por redução na pressão diastólica final 
do ventrículo esquerdo (50).
BARORRECEPTORES
 Os barorreceptores arteriais são receptores 
sensíveis à distensão da parede arterial induzida pelas 
variações da PA. Estão localizados nos grandes vasos 
do tronco e do pescoço, mais precisamente no arco 
aórtico e nos seios carotídeos. São inervados por 
ramos de dois pares cranianos: IX (glossofaríngeo) e o 
X (vago) (51). Os mecanorreceptores cardiopulmonares 
avaliam a atividade mecânica nos ventrículos, nos 
átrios e nas grandes veias (52).
 Durante vários anos foi cogitada a possibilidade 
de que, durante o exercício, o barorreflexo arterial era 
“desligado” ou “desativado”. Porém, verificou-se que 
o barorreflexo é reajustado durante o exercício, tanto 
aeróbio com resistido (51). Isso permite aumento na 
PA e na FC, para manter um DC satisfatório. 
CICLO CARDÍACO
 O ciclo cardíaco é o período que corresponde aos 
eventos cardíacos que ocorrem de um batimento 
cardíaco até o próximo. É dividido em fases: sístole 
atrial, enchimento rápido, enchimento lento (ou 
diástase), contração isovolumétrica, ejeção e 
relaxamento ventricular isovolumétrico.
 O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial, 
denominada sístole atrial, na qual é indicada pela 
onda “P”, no registro eletrocardiográfico. É seguida 
pela abertura da válvula mitral e tricúspide, pois há 
aumento da pressão interna dessas câmaras. Após a 
abertura das válvulas, a pressão nos ventrículos torna-
se maior do que a existente no interior dos átrios.
 O enchimento ventricular é denominado de 
enchimento rápido, porque o gradiente pressórico é 
muito favorável à passagem do sangue da cavidade 
atrial para a ventricular. O enchimento rápido recebe 
influência da perda de tensão da parede ventricular no 
início da diástole. Essa perda de tensão depende tanto 
da eficiência do processo de relaxamento muscular 
como da complacência da câmara. O enchimento 
ventricular termina com a contração atrial.
 Na contração isovolumétrica, a pressão interna 
dos ventrículos torna-se ainda maior. É o estímulo 
para que ocorra o fechamento das válvulas mitral 
e tricúspide, facilitando a ocorrência da fase de 
contração isovolumétrica.
 A ejeção ocorre, pois a pressão no interior do VD/
VE é maior do que a pressão interna, das artérias 
pulmonar/aorta. Isso ocorre, mesmo porque, as 
válvulas tricúspide/mitral encontram-se fechadas. É um 
estímulo para que ocorra a abertura da válvula aórtica, 
que faz com que o sangue migre do interior do VD e VE 
para o interior das artérias pulmonar ou aórtica.
 No relaxamento isovolumétrico, a pressão 
interna das artérias pulmonar e aórtica ascendente 
é tão grande que faz com que ocorra fechamento 
das válvulas pulmonar e aórtica. Isso estimula o 
acontecimento de um relaxamento no músculo.
VOLUME DIASTÓLICO E SISTÓLICO FINAL
 Durante a diástole, o enchimento ventricular 
aumenta, normalmente, o volume de cada ventrículo 
em 110 a 120mL. Esse volume é chamado de 
volume diastólico final (VDF). Em seguida, à medida 
que os ventrículos se esvaziam, durante a sístole, 
esse volume se reduz em cerca de 70mL, o que é 
22
Fisiologia do Exercício
chamado de débito sistólico (DS). Os 40 a 50mL 
remanescentes em cada ventrículo formam o 
chamado volume sistólico final (VSF). A fração do 
VDF que é ejetada é chamada de fração de ejeção 
(FE). E corresponde à fração do volume de sangue 
recebido durante a diástole, que é ejetada durante a 
sístole. É determinada pela equação: FE = VS/VDF. 
 Quando o coração se contrai com grande 
intensidade, o VSF pode reduzir a, apenas, 10 a 
20mL. Por outro lado, no coração normal, quando 
o ventrículo recebe grande quantidade de sangue 
durante a diástole, seu VDF pode chegar a 150 a 
180mL. E pelo aumento do VDF e pela redução do 
VSF, o DS pode aumentar até o dobro do normal.
MECANISMO DE FRANK-STARLING
 A lei de Frank-Starling estabelece que a energia 
de contração é proporcional ao comprimento inicial 
da fibra muscular cardíaca. Com isso, quanto maior 
o comprimento inicial da fibra, mais eficiente é a 
contração.
 Quando o retorno venoso (RV) é relativamente 
grande, o coração tende a expandir-se. E, 
consequentemente, as fibras musculares se 
estiram antes de cada batimento. Segundo essa 
lei, quanto mais estiradas