Os benefícios do tratamento fisioterapêutico da distrofia lateral amiotrófica nas fases da evolução da doença e os cuidados para obter melhor qualidade de vida e informação sobre a doença.

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Os benefícios do tratamento fisioterapêutico da distrofia lateral 
amiotrófica nas fases da evolução da doença e os cuidados para obter 
melhor qualidade de vida e informação sobre a doença. 
 
 
Roberlane de Souza Picanço Barbosa 
Orientadora: Dayana Priscila Maia Mejia 
roberlanebarbosa@hotmail.com 
Pós-Graduação neurofuncional- Faculdade Ávila 
 
 
Resumo 
 
Os benefícios do tratamento fisioterapêutico da distrofia lateral amiotrófica nas fases da evolução 
da doença e os cuidados para obter melhor qualidade de vida e informação sobre a doenças são 
fontes deste levantamento bibliográfico. Problema: É uma doença pouco conhecida de evolução 
degenerativa dos neurônios motores do sistema nervoso central, com fadiga ao mínimo de esforço, 
erros no tratamento por fisioterapeutas que lidam com esses pacientes podem levar a evolução da 
doença de forma mais rápida, então questionar-se qual a orientação adequado quando se trata 
dessa doença? Objetivo geral: É realizar um levantamento baseado na bibliografia atual com 
máximo de informações possíveis da doença e fazer um comparativo dos benefícios do tratamento e 
dos efeitos deletérios. Objetivo especifico: É mostrar o plano de tratamento fisioterapêutico como 
base para os profissionais da área e conscientizá-los da importância do acompanhamento 
individualizado do paciente e sua evolução durante esse tratamento proposto. Justificativa: A 
desinformação da fisiologia e a evolução da doença tem sido uma barreira para o tratamento 
adequando desses pacientes, as faltas de profissionais qualificados nas orientações do tratamento 
especificam e no conhecimento da evolução da doença e suas fases podem trazer prejuízo na 
qualidade de vida do pacientes. 
 
Palavras-Chave: Esclerose; Exercício; Fisioterapia. 
 
1-Introdução 
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma doença do sistema nervoso central, doença degenerativa e 
fatal com progressão gradativa e disfunções quadro cinesiológico e que leva o individuo a incapacidade 
respiratória e motora, ocorrendo uma degeneração e perda de neurônios motores superiores e inferiores com 
sinais de amiotrofia, fasciculações e espasticidade, a lesão é nos neurônios motores no córtex, tronco cerebral 
e medula espinhal (MARCO, 2008). Existem benefícios no tratamento fisioterapêutico da distrofia lateral 
amiotrófica, porém, deve se levar em consideração primordial as fases da evolução da doença e os cuidados 
ao paciente pra melhorar a sua qualidade de vida e informar aos profissionais sobre a doença e seu 
tratamento até então pouco esclarecida. Problema: Por ser uma doença pouco conhecida por seus portadores 
e cuidadores, assim como por alguns profissionais da área de saúde, é necessário esclarecimentos afim evitar 
a progressão da doença. Têm como comprometimentos a evolução degenerativa dos neurônios motores do 
sistema nervoso central, com fadiga global com o decorrer da evolução da doença ao mínimo de esforço, 
erros no tratamento na conduta fisioterapêutica podem levar a evolução da doença de forma mais rápida, 
então qual a conduta adequado quando se trata dessa doença? Objetivo geral: É realizar um levantamento 
adequado com base na literatura para os profissionais da área e conscientizá-los da importância do 
acompanhamento individualizado do paciente de acordo com suas disfunções ao longo da evolução 
da doença. Justificativa: A desinformação da fisiopatologia e da intensidade correta dos exercícios 
e seus benefícios tem sido uma barreira para o tratamento adequando desses pacientes, junto com a 
falta de profissionais qualificados nas orientações do tratamento especifico e no conhecimento da 
evolução da doença e suas fases podendo trazer prejuízo na qualidade de vida do pacientes. É 
1-Pós-graduação em neurofuncional 
2- orientadora: fisioterapeuta Especialista em Metodologia do Ensino Superior Mestranda em Bioética e Direito e Saúde. 
 
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necessário que haja um estudo aprofundado dessa doença e com isso diminuído o desconhecimento, 
o tratamento não eficaz e errôneo da doença. A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) foi descrita 
por Charcot em 1869 e tornou-se conhecida como doença de Lou Gehrig devido ao jogador 
americano de baseball que faleceu com a doença em 1941 (Letícia, 2011). A doença evolui cau-
sando debilidade, isto é, Diminuição considerável de forças, e atrofia (diminuição progressiva da 
musculatura), a Hipertonia dos músculos (aumento do tônus, acompanhada de rigidez), 
hiperreflexia (espasticidade), Distúrbios do sono, estresse psico-social e sintomas de origem bulbar 
com Dificuldade na articulação e pronúncia das palavras (disartria), dificuldade de engolir 
(disfagia). Resultando na necessidade de ventilação mecânica permanente e posteriormente 
evoluindo para o óbito. Os pacientes com essa doença apresentam reações diferenciadas ao 
tratamento com treinamento físico, deve ser levando em consideração a fraqueza, a fadiga e como 
está seu condicionamento físico. A atividade física melhorar a qualidade de vida do paciente e não 
devem ser utilizados exercícios que debilite levando ao cansaço desnecessário. Marcos (1998) cita 
em seu artigo um estudo brasileiro mostrando uma pesquisa que 443 pacientes analisados, 58,5% 
eram do sexo masculino, com idade média de aparecimento dos primeiros sintomas aos 52 anos e 
que o início da doença nos membros ocorre em 69% dos casos, já na musculatura bulbar em 18,5% 
dos pacientes, na generalizada em 11,7% e apenas 5,9% possuíam história familiar. A faixa etária 
da população brasileira atingida pela doença é de 65 a 74 anos. 
O tratamento da doença primeiramente é multidisciplinar, segundo conscientizar família e o 
paciente sobre a doença, utilizar os farmacológicos e o tratamento fisioterapêutico adequadamente 
para que o paciente tenha independência funcional e aumente sua qualidade de vida. Nas doenças 
neuromusculares os pacientes geralmente relatam limitações por fadiga e fraqueza muscular após 
exercícios físicos mínimos, os mesmos não sabem diferenciar o que é fadiga e o que é fraqueza 
muscular. As doenças neuromusculares tem a fadiga muscular primária própria da doença e afadiga 
secundária vinda do descondicionamento muscular. Alguns Fatores podem levar a fadiga como 
alterações metabólicas e não metabólicas nas fibras musculares, deficiências na junção 
neuromuscular, mudanças biofísicas específicas nas fibras musculares e demanda metabólica 
intensa nas unidades motoras residuais, todos esses fatores podem contribuir para o aparecimento da 
fadiga, sendo que tais mudanças podem provocar um suprimento inadequado de energia para as 
fibras musculares, como ocorre nos pacientes com miopatias mitocondriais. Em relação a ELA a 
fadiga pode ser atribuída a alterações inespecíficas secundárias a desordens não musculares, tal 
como ocorre também na paraparesia espástica (Marcos, 2008). 
 
2-Revisão anatômica 
 
2.1 Sistema nervoso 
O Sistema Nervoso tem a função de recebe, transmitir, elaborar e armazenar informações sobre 
mudanças que ocorrem no meio externo, ou seja, relaciona o indivíduo com ambiente regulando as 
respostas adequadas podendo ser afetado pelo meio externo e pelo meio interno em diversas regiões 
do corpo. As mudanças no meio externo são de forma consciente, enquanto as mudanças no meio 
interno não tendem a serem percebidos, os chamados estímulos. O sistema nervoso é conjunto de 
órgãos que transmite a todo o organismo os impulsos necessários aos movimentos e às diversas 
funções, recebendo do próprio organismo e do mundo externo essas sensações. No sistema nervoso 
distingue-se uma parte nervosa central (SNC) e outra periférica (SNP). O SNC é formado pelo eixo 
cérebro-espinhal, da qual partem os estímulos e à qual chegam às sensações vinda do SNP que 
possui uma parte nervosa periférica, formada pelos nervos, os quais servem para conduzir a corrente 
nervosa, que transportam da periferia os estímulosdas diversas sensações que serão conduzidas ao 
sistema nervoso central que ira fazer a regulação de todas as funções, essas informações chegam do 
ouvido, do tato, do olfato, dos sabores, comandando todo o organismo, no sentido físico, no sentido 
psíquico. Toda a lesão que ocorra em uma parte qualquer do sistema nervoso central é quase sempre 
permanente e não podem ser reparadas, essas células têm caráter definitivo, não se regeneram 
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quando é destruído, esse tecido nervoso é constituído de atividade nervosa e de sustentação, que 
tem a função de formar uma estrutura. A primeira parte é o tecido nervoso propriamente dito, a 
segunda é chamada neuroglia do (grego =cola), as neuroglias são células não neurais do sistema 
nervoso central que proporcionam suporte e nutrição ao neurônio e fazem mitose ao contrário do 
neurônio que é amitótico, essas células se comunicam com os neurônios e umas com as outras, 
através de mensagens trocadas pelas células nervosas, sendo capazes de modificar esses sinais nas 
fendas sinápticas entre os neurônios e podem até mesmo influenciar o local da formação das 
sinapses, sendo essenciais para o aprendizado e para a construção de lembranças e importantes na 
recuperação de lesões neurológicas. A célula nervosa é caracterizada por numerosos e longos 
prolongamentos chamados dendrites (grego= árvore), alguns mais longos do que os outros, servem 
para estabelecer os contatos com as outras células, já as fibra nervosa ao contrário uni-se aos 
cilindros-eixos de outras células, isto é, com outras fibras formando o nervo. O complexo formado 
pela célula nervosa, pelas dendrites e pelo cilindro-eixo é denominado neurônio, e constitui uma 
unidade fundamental nervosa. Ao estudar o sistema sensorial constatamos que ele funciona em 
conjunto, Pois, percebe os estímulos externos e responde a eles, por isso é fundamental conhecer 
esse sistema que forma a rede de comunicação do corpo. Não basta ter ossos e músculos sadios para 
que alguém faça uma tarefa, Pois, para captar a mensagem são necessários os órgãos de sentido da 
audição, que é ouvir a ordem, da visão, identificar o objeto e o motor para movimentar a mão e 
dedos sob o comando do sistema nervoso que faz a captação das mensagens dos estímulos do 
ambiente e o decodifica, isto é, interpreta, arquiva e elabora as respostas se solicitadas, essas 
respostas podem ser dadas na forma de movimentos, de sensações agradáveis ou desagradáveis. 
3-Neurônios 
O neurônio é a célula da unidade estrutural e funcional do tecido nervoso, são células muito 
especializadas cujas propriedades de excitabilidade e condução são as bases das funções do sistema. 
3.1 Do corpo neuronal emergem prolongações 
-Dendritos: Sua função é conduzir impulsos até o corpo celular (aferentes), são numerosas, curtas e 
ramificadas, à medida que se ramificam vão diminuindo seu calibre. 
-Axônio: É uma prolongação do neurônio, calibre uniforme em todo o seu comprimento e se 
ramifica apenas na proximidade de sua terminação, sua função é a condução de impulsos do corpo 
neuronal (eferentes). 
 
3.2 Segundo o número de dendritos os neurônios podem dividir-se em: 
 
-Neurônio mono ou unipolar 
É um só axônio, nenhum dendrito, Presente nos órgãos dos sentidos e seus receptores sensoriais 
ocupam o lugar dos dendritos. 
 
-Neurônio bipolar 
Possui um axônio, um dendrito presente também nos órgãos dos sentidos. 
 
-Neurônio pseudomonopolar 
Possui um dendrito e axônio fusiona perto do corpo neuronal. 
 
-Neurônio multipolar 
Possuem vários dendritos, uns axônios predominam no sistema nervoso central. 
 
4- Células Neuróglicas 
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No tecido nervoso existem além das células neuronais, as células neuróglicas. Esse tipo celular 
cumpre a função de sustentar, proteger, isolar e nutrir os neurônios. Distinguem-se, entre elas, os 
astrócitos, oligodendrocitos, microglia etc. Têm formas estreladas e prolongações que envolvem as 
diferentes estruturas do tecido. 
 
5-Nervos 
 
São os grupos de feixes de fibras nervosas (axônios), que constituem a estrutura macroscópica 
chamada nervo. Os nervos são formados por: Feixes de fibras nervosas com bainhas de células 
neuróglicas que as recobrem o tecido envolvente conectivo, os vasos sanguíneos de pequeno 
calibre. Os nervos conduzem impulsos para o Sistema Nervoso Central. 
 
5.1-Dependendo do sentido de condução podem dividir-se em: 
 
-Nervos motores 
Predominantemente eferentes. Conduzem os estímulos do sistema nervoso central à periferia onde 
alcançam os músculos. 
-Nervos sensitivos 
Predominantemente aferentes. Transmitem os estímulos da periferia até o sistema nervoso central. 
-Nervos mistos 
Têm um componente motor e outro sensitivo. Em certo sentido deveríamos considerar como mistos 
todos os nervos periféricos. Já que nos motores também encontramos vias aferentes provenientes 
dos ossos musculares, e nos sensitivos se observam também fibras nervosas eferentes para as 
glândulas da pele e os músculos eretores dos pelos. A palavra nervo em geral é usada para falar do 
sistema nervoso periférico, no sistema nervoso central as fibras formam feixes segundo a função 
exata que desempenham. Aqui o grupo de feixes de fibras de igual função se chama fascículo. Os 
fascículos têm nomes compostos. A primeira parte do nome indica onde começa o impulso e a 
segunda onde termina. Exemplo: corticospinal-corteza-medula. O neurônio motor superior tem seu 
corpo celular no córtex motor primário, mais precisamente no giro pré-central do lobo frontal (área 
quatro de Brodmann). Do córtex motor partem axônios que descem pela coroa radiada e cápsula 
interna, entram no tronco cerebral pelo pedúnculo cerebral do mesencéfalo, descem pela região 
anterior da ponte até chegar à pirâmide do bulbo. Nas pirâmides ocorre o cruzamento da maioria 
das fibras motoras, fato conhecido como decussação (cruzamento) das pirâmides. As fibras que 
cruzam a linha média nas pirâmides vão formar o trato corticoespinhal lateral que desce pelo cordão 
lateral contralateral da medula para inervar os músculos distais dos membros, enquanto as fibras 
que não cruzam formam o trato corticoespinhal anterior, que desce pelo cordão anterior ipsilateral 
da medula para inervar os músculos proximais bilateralmente. Quando os axônios do neurônio 
motor superior precisam deixar a medula, eles se dirigem dos tratos corticoespinhais para o corno 
anterior da medula onde estão localizados os corpos celulares dos neurônios motores inferiores. 
Assim, é no corno anterior da medula que ocorre a sinapse entre o neurônio motor superior e o 
neurônio motor inferior. Finalmente os axônios do neurônio motor inferior deixam a medula pela 
raiz anterior, juntam-se com as fibras sensoriais que entram pela raiz posterior para formar um 
nervo espinhal. Vários nervos espinhais se juntam para formar os plexos que darão origem aos 
nervos periféricos que chegam aos músculos através da junção neuromuscular. Assim, os músculos 
podem se movimentar de acordo com uma ordem do córtex motor. Abaixo teremos os principais 
sintomas presentes na esclerose lateral amiotrófica, de acordo com o acometimento do neurônio 
motor superior ou inferior. Neurônio Motor superior: fraqueza muscular, espasticidade, 
hiperreflexia, clônus e Babinski. Neurônio Motor Inferior: atrofia fraqueza, hiporreflexia, câimbras 
e fasciculações. O sistema nervoso é dividido em central e periférico. Central é a porção que fica 
guardada dentro da coluna vertebral e do crânio. A unidade básica do sistema nervoso é o neurônio. 
Cada neurônio é composto de três partes. A mais complexa, a central de informações, é chamado de 
corpo neuronal, onde estão as informações genéticas. Os outros neurônios servem para fazerem o 
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corpo neuronal se comunicar. De um lado existem os dendritos, curtinhos e múltiplos, que 
estabelecem contato com inúmeros neurônios. Do outro lado do corpo neuronal está o axônio,especializado em comunicação a longa distância. Um axônio pode ter mais de um metro de 
comprimento, uma enorme distância em relação a um corpo neuronal. Morrendo o corpo neuronal 
todo o neurônio morre. Se o axônio for cortado, ele se regenera mal, parcial e lentamente. O corpo 
neuronal pode sobreviver a um dano axonal grave, mas a função principal do neurônio será 
prejudicada, pois ele estará privado de sua principal via de comunicação. Já a morte de um dendrito 
não causa grande constrangimento ao resto do neurônio, e mesmo à sua função, pois existem muitos 
dendritos. Como as pequenas estradas vicinais. É no sistema nervoso central que, está os corpos 
neuronais, assim como os “núcleos” e os gânglios, agrupamentos especializados de neurônios. Por 
exemplo, o sistema motor, que produz os movimentos de nosso corpo, é composto de dois 
neurônios motores. O neurônio motor superior fica numa região especializada no córtex cerebral, 
dentro do crânio, pertinho do topo da cabeça. Logo abaixo do córtex fica um grupo complexo de 
núcleos de neurônios, chamado “gânglios da base”, que regulam os movimentos. Tudo que vem de 
informação para o neurônio motor superior no córtex cerebral, ou tudo que sai de ordens dele para 
os neurônios motores inferiores, recebe influência dos gânglios da base. O neurônio motor inferior 
fica na medula; no caso dos braços, na medula que fica dentro da coluna cervical. No caso das 
pernas, na medula que fica dentro da parte torácica da coluna vertebral. Periférica é a parte do 
sistema nervoso que liga estes neurônios do sistema nervoso central com os seus locais de ação. No 
sistema motor, os nervos periféricos ligam o neurônio motor inferior, que está na medula, dentro da 
coluna, ao músculo em qualquer local do corpo. Quando a pessoa vai dar um chute numa bola, ou 
no marido, é o neurônio motor superior, córtex cerebral, que dá a ordem. O impulso desce pelo 
cérebro, passa pelo tronco cerebral, que fica por trás da base do crânio, e vai pela medula até achar a 
combinação de neurônios motores inferiores que estimulam da maneira correta os músculos da 
cabeça, tronco, braços e pernas para efetuar o chute, sem que a pessoa perca o equilíbrio e caia. Os 
nervos periféricos são principalmente compostos de axônios, por vezes muito longos, como os que 
levam informações da medula até a ponta dos pés. Resumindo, os corpos dos neurônios e os grupos 
de neurônios especializados estão dentro dos ossos do crânio e da coluna vertebral. Assim, o 
sistema nervoso central é composto principalmente de corpos de neurônios. Já o sistema nervoso 
periférico é composto principalmente por axônios, o grande cabo que é o principal meio de 
comunicação a longa distância do neurônio. Além de neurônios o sistema nervoso central e 
periférico contém um tecido fibroso, a glia, que funciona como proteção e sustentação dos axônios, 
corpos neuronais e dendritos. No sistema nervoso central a glia é a substância branca do cérebro e 
da medula, e os corpos neuronais são a substância cinzenta. No sistema nervoso periférico glia é a 
capa que cobre os nervos como o plástico isolante que cobre um fio de luz. No sistema nervoso 
periférico existem locais de junção de grandes troncos nervosos. Um dos maiores bifurcamento do 
sistema nervoso periférico é o plexo braquial, que une vários nervos que saem da medula na coluna 
cervical, ao longo do pescoço. Embaixo da clavícula esta enorme estrutura reúne os nervos 
medulares do pescoço, eles se reorganizam, e acabam saindo dos entroncamentos divididos para 
cada grupo muscular do braço, antebraço e mão. Outro grande entroncamento do sistema nervoso 
periférico é o plexo lombo-sacro, que fica ao longo da coluna vertebral, por fora, na região lombar 
baixa (PAULO, 2012). 
 
 
 
6-Tratamento medicamentoso 
O medicamento utilizado pela maioria destes pacientes é o Riluzole, um antagonista da liberação do 
glutamato (aminoácidos codificados pelo código genético) na fenda sináptica e deve começar a ser 
utilizado na fase inicial da doença. Os efeitos colaterais são já bem conhecidos (efeitos 
gastrointestinais, astenia, parestesias, tonteira, elevação das enzimas hepáticas) e não existe um 
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consenso de quando interromper a terapia, já que ela não se mostra útil nas fases tardias, 
aumentando a sobrevida apenas em meses (Letícia, 2011). 
7-Tratamento fisioterapêutico 
 
A fisioterapia é necessária durante todo o decorrer da doença, com modificações e adaptações 
essenciais para cada estágio da enfermidade em ordem de retardar a evolução e minimizar os 
sintomas (Letícia, 2011). Os objetivos secundários incluem minimizar as deficiências através de 
adaptações, educar o paciente e os familiares; prescrever exercícios apropriados; prevenir as 
complicações relacionadas à imobilidade e eliminar ou prevenir a dor todos estes objetivos, em 
conjunto, contribuem para uma melhor qualidade de vida. A prescrição de dispositivos auxiliares 
para a marcha tem como objetivo promover a independência funcional do indivíduo. O 
fisioterapeuta deve atender às necessidades individuais de cada paciente, considerando-se o grau de 
força muscular dos membros superiores e inferiores, o tônus muscular, o padrão da marcha e o 
gasto de energia necessário para a realização de determinadas atividades. Foley et al (1996) 
demonstraram que o uso de órteses em pacientes com comprometimento da função respiratória 
requer maior dispêndio de energia do que a sua não utilização (Lívia, 2009). 
 
8-Incidência 
 
A incidência de ELA nos Estados Unidos é de cerca de dois casos a cada 100.000 pessoas/ano. 
Estima-se que, no Brasil, a incidência seja semelhante, mas a metade dessas pessoas não sabe que é 
portadora da doença. Dentre aquelas que recebem o diagnóstico, muitas não obtêm tratamento e 
orientações adequadas. Os brancos são mais afetados que os negros mais em homens do que em 
mulheres. Em um estudo realizado pela Abrela e pelo laboratório Aventis em 1998, foram 
catalogados 540 pacientes com ELA, sendo 58,5% homens e cerca 5,9% dos pacientes tinham 
história familiar. A idade média de aparecimento dos primeiros sintomas foi 52 anos. Estima-se, em 
nosso meio, uma incidência de 1,5 casos/100.000 pessoas, ou seja, 2.500 pacientes por ano. A 
intervenção de uma equipe multidisciplinar tem como principal objetivo preservar a qualidade de 
vida e a funcionalidade. Apesar de a sobrevida média ser de 2 a 5 anos, há grupos de pacientes com 
mais de uma década, sendo por tanto prevista uma longa e criteriosa assistência (Letícia, 2011). 
 
9-Sinais e sintomas 
 
No início do quadro, o déficit de força comumente ocorre de maneira focal e assimétrica, 
comprometendo principalmente a musculatura distal dos membros. Com a progressão da doença, 
evoluem para a região proximal, resultando em quadro de importante limitação funcional, alteração 
do sono, úlceras, lesões de pele, sialorreia, disartria, paresia, atrofia e fasciculações, cãibras 
(comprometimento no neurônio motor inferior). Hiperreflexia, hipertonia e sinal de Babinski (sinais 
do neurônio motor superior). O comprometimento bulbar caracteriza-se por disfonia, disfagia, 
paresia, atrofia e fasciculações da musculatura de língua sendo associados a sintomas como 
labilidade emocional e depressão, provenientes do acometimento do neurônio motor superior, além 
do envolvimento da musculatura respiratória cursando com distúrbio ventilatório restritivo grave, 
Pelo menos três segmentos do neuroeixo tronco cerebral, medula cervical, torácica ou lombossacra 
devem estar acometidos para o diagnóstico de certeza. Na maioria dos casos, as funções cognitivas 
do paciente permanecem completamente intactas, a despeito do efeito devastador que ocorre no 
corpo. Pode acontecer dos indivíduos acometidos apresentarem demência fronto-temporal (DFT), 
que afeta os lobos frontal e temporal do cérebro, visto que tanto a ELA quanto a DFT são afetadas 
pela mesma proteínaTDP-43, sendo a DFT causa de demência pré-senil mais comum em pessoas 
com menos de 65 anos depois da doença de Alzheimer. Os músculos ventilatório são 
comprometidos e os indivíduos apresentam restrições pulmonares, caracterizadas por redução da 
capacidade vital (CV) e do volume corrente (VC), com consequente insuficiência respiratória 
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crônica8. A utilização da ventilação não invasiva (VNI) nos pacientes com ELA tem sido 
empregada nos últimos anos com o objetivo de corrigir a insuficiência respiratória e, por 
conseguinte, melhorar a qualidade de vida e prolongar a sobrevivência destes indivíduos (Letícia, 
2011). Em mais de 70% dos casos, a fraqueza muscular em membros inferiores ou superiores 
encontra-se presente (Lívia, 2009). 
 
10-Cuidados 
 
Certos cuidados essenciais e emergenciais aos pacientes com ELA devem ser tomados no decorrer 
da fase hospitalar da doença: cuidados com a oxigenação, intubação orotraqueal, ventilação 
mecânica invasiva, traqueostomia, desmame, gastrostomia endoscópica percutânea, entre outros 
(LETICIA, 2011). Educação dos pacientes e familiares visa fornecer informações relacionadas à 
doença, orientar quanto à conservação de energia, evitando-se sobrecarga ao planejar as atividades 
programando-se períodos de descanso alternando-se atividades intensas e leves durante o dia e 
evitando-se movimentos desnecessários e fraqueza muscular que irá desencadear uma imobilidade 
ao paciente portador de ELA e consequentemente gerando rigidez articular e dor. A diminuição da 
força muscular desenvolve a hipotrofia muscular, contratura e deformidade. A redução da 
capacidade vital levara a hipoventilação, diminuição a tolerância da atividade física. No Caso da 
dimimução do condicionamento físico característicos destes pacientes aumentará a fadiga. A 
também uma diminuição da tensão sobre tendões e ligamentos, com isso passando a se desenvolver 
a osteoporose e as fraturas. A imobilidade que desencadeou Essa soma de sintomas associados 
levará a uma imobilidade cada vez maior e diminuindo assim a qualidade de vida desses individuo. 
Assim completando o ciclo com o declínio da fisiologia normal e o aumento dos sinais da doença 
até o óbito (Lívia, 2009). 
 
11-Estágio da doença Intervenções 
 
Em relação à prescrição adequada dos exercícios, é importante considerarmos o estágio em que a 
doença se encontra antes de elaborarmos um plano de tratamento. Sinaki e Mulder criaram uma 
classificação do curso natural da doença dividida em seis estágios, de acordo com a perda da função 
muscular dos membros e do tronco (Lívia, 2009). 
Classificação de Sinaki & Mulder (1978) e as possíveis intervenções fisioterapêutica para cada 
estágio da doença. 
 
Estagio I da doença: Independência funcional e mobilidade preservada. Discreta fraqueza 
muscular em grupamentos musculares específicos. 
Intervenção: Exercícios ativo-livres, Exercícios resistidos (musculaturas não comprometidas), 
Exercícios aeróbicos (caminhada e natação), Alongamento- Educação do paciente e familiares, 
Suporte psicológico. 
Estágio II da doença: Fraqueza muscular moderada e envolvimento de um maior número de 
grupamentos musculares. 
Intervenção: Igual ao estágio I, Exercícios ativo-assistidos, Exercícios passivos e uso de órteses e 
adaptações. 
Estágio III da doença: Piora da força muscular em alguns grupamentos musculares. Limitação 
funcional leve a moderada e maior susceptibilidade à fadiga. 
Intervenção: Idem ao Estágio II e Uso de cadeira de rodas. 
Estágio IV da doença: Piora da força muscular em membros superiores e inferiores. 
Intervenção: Igual ao Estágio III, exceto os exercícios resistidos, fisioterapia respiratória, cuidados 
na prevenção de úlceras de decúbito (posicionamento no leito). 
Estágio V da doença: Dependência funcional moderada. Fraqueza, muscular moderada a grave. 
Intervenção: Igual ao Estágio IV e Tratamento para a dor. 
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Estágio VI da doença: Necessita de assistência máxima. Acamado e dependente de suporte 
ventilatório invasivo. - 
Intervenção: Exercícios passivos, Alongamentos, uso de ventilação mecânica, Aspiração traqueal 
(LÍVIA, 2009). 
 
A reabilitação física deve ter um ajuste contínuo da intensidade do exercício, evitando-se a prática 
de atividades que levem à fadiga. A repetição dos exercícios 2-3 vezes ao dia durante curtos 
períodos de tempo totalizando 30 a 45 minutos diários. Os efeitos positivos relacionados à prática 
regular de um programa de exercícios de intensidade moderada apesar de não ser duradouro os seus 
efeitos tais exercícios devem ser recomendado (Lívia). O programa de exercícios resistidos 
apresenta um aumento na força muscular, na capacidade funcional e uma melhora qualidade de vida 
após seis meses de treinamento. Segundo estudos neste programa de exercícios não houve efeitos 
adversos que impedissem a realização desses exercícios resistidos (Bello-Haas, 2007). Pesquisas 
recentes evidenciaram a prática de exercícios tem benefícios e reduz os efeitos deletérios 
provocados pela doença (Lívia, 2009). 
 
12-Diagnóstico 
 
O diagnóstico é clínico, complementado por testes laboratoriais, eletroneuromiografia e exames de 
neuroimagem. Há descrição na literatura de três tipos de ELA, esporádica (90% dos casos), familiar 
(9%), e um tipo mais raro, o da ilha de Guam, que representa 1% dos casos. Vinte por cento das 
famílias com ELA de herança dominante estão associados a mutações na região q21 do 
cromossomo 21, que contém o gene da cu/Zn superóxido desmutase (SOD1) que se localiza no 
cromossomo 21(Letícia). 
 
13-Prognóstico 
Prognóstico da ELA é muito ruim. Entretanto, existem alguns fatores que melhoram um pouco a 
expectativa de vida. Abaixo estão classificados quais são os principais indicadores prognósticos da 
doença: 
 Bons. Maus 
-Idade > 50 anos - Idade < 50 anos 
-Início espinhal - Início bulbar 
-Atrofia muscular - Dispneia 
-Deterioração rápida - Deterioração rápida 
-Boa nutrição - Nutrição ruim 
-Poucas fasciculações - Muitas fasciculações (JOSÈ, 2012). 
 
A morte por ELA geralmente é resultante da deficiência respiratória, a apresentação clínica habitual 
caracteriza-se por uma diminuição progressiva da força muscular com desenvolvimento de 
insuficiência respiratória global e infecções respiratórias de repetição com alto índice de internação 
destes pacientes, sobretudo nos cuidados da unidade de terapia intensiva em uma fase mais tardia da 
doença com 50% dos pacientes sobrevivendo apenas três a quatro anos depois do início dos 
sintomas, com uma mortalidade maior nos pacientes com o comprometimento bulbar (Letícia). A 
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evolução geralmente é rápida e, na maioria dos pacientes, o intervalo entre o início dos primeiros 
sintomas e a dependência de suporte ventilatório é de dois a quatro anos. Apesar do prognóstico 
reservado dos pacientes com ELA, um programa de exercícios de fortalecimento pode ser um 
componente essencial do tratamento; Variáveis como estágio da doença, intensidade e carga dos 
exercícios devem ser consideradas antes da elaboração de um plano de tratamento e frequentemente 
revisadas; A prática regular de exercícios de carga e intensidade moderadas pode resultar em 
melhora do déficit motor, da capacidade funcional e da qualidade de vida. É possível que o uso da 
ventilação não invasiva durante a realização dos exercícios permita uma maior tolerância à prática 
de atividades físicas e, por isso, reduza as complicações associadas à imobilidade, atenuando-se 
desta forma a taxa de progressão da doença. Muitos médicos não reconhecem que a Fisioterapia 
possa melhorar a qualidade de vida dos pacientescom ELA. Logo, parece haver uma lacuna de falta 
de informação entre os profissionais de saúde em relação aos objetivos e benefícios da Fisioterapia 
(Lívia, 2009). 
 
14-Etiologia/ epidemiologia 
 
A etiologia ainda é indefinida, mas acredita-se ser multifatorial e incluem fatores genéticos e 
enzima catalizadora superoxido-dismutase (SOD-1), excito toxicidade com aumento do glutamato; 
fatores virais e stress oxidativo; fatores ambientais e exposição a determinadas substâncias químicas 
que agiriam no receptor de glutamato, como chumbo, alumínio e mercúrio (Letícia). Estudos 
epidemiológicos sugerem, apesar da fraca associação, uma relação entre a prática de intensa 
atividade física antes do início dos sintomas e o desenvolvimento de ELA (Lívia, 2009). 
 
15-Metodologia 
 
Foi realizado um levantamento bibliográfico de artigos científicos relacionados a exercícios 
fisioterapêutico e qualidade de vida de pacientes portadores de Esclerose lateral Amiotrófica entre 
2003 á 2012 nas ferramentas do Google acadêmico e monografias. 
 
16-Resultado e Discussão 
 
A doença segue um curso natural fazendo com que o paciente vá progressivamente perdendo a 
funcionalidade por isso tanto o paciente quanto o fisioterapeuta devem equilibrar o limite do 
exercício inadequado e excessivo, devendo levar em consideração alguns fatores na hora de 
preparar a conduta baseado no exercício, como prevenir a atrofia muscular por desuso e danos por 
uso excessivo. Em relação à atrofia por desuso, a primeira consideração a ser feita é prevenir o 
descondicionamento físico e atrofia dos músculos causados especificamente pelo processo da 
doença. Em via de regra nenhum estudo apresentou uma relação entre a incapacidade e a atrofia por 
desuso em sujeitos com diagnóstico de ELA, porém, plausível tal relação. Por ser a ELA uma 
doença de adultos, os pacientes podem não ter mantido suas aptidões aeróbicas ou forças 
musculares antes que aparecessem os primeiros sintomas da doença e o início de seus problemas 
neuromusculares, ou seja, não praticavam atividade física podendo já ser descondicionados e com 
fraqueza muscular consequentemente. Os pacientes Diagnosticados recentemente relatam que 
ocorre uma diminuição considerável nos níveis de atividades físicas meses antes do diagnóstico 
clínico com sensação de fadiga crescente. O fato é que a fraqueza por desuso diminui a força e a 
resistência muscular. A atrofia por desuso associada à fraqueza patológica e a espasticidade de 
grupos musculares específicos contribuem para os movimentos pouco coordenados e menos 
eficientes, que para realizar o movimento terão um gasto maior de energia, contribuindo para o 
nível da perda funcional e da incapacidade do paciente, quando se trata por dano do uso excessivo é 
mais critica a elaboração do programa de tratamento, pois o objetivo e evitar danos. A evidência de 
que a atividade muscular ou a sobrecarga de exercícios pode levar à perda de força muscular. 
Pacientes com músculos deficientes e de grau considerável de danos ao realizarem exercícios 
10 
 
repetidamente com alta resistência após a desenervação quase sempre perdem completamente a 
habilidade de contraí-los, as deficiências na força muscular, a espasticidade e as diminuições na am-
plitude de movimento estão associadas às diminuições nas habilidades funcionais. Algumas pes-
quisas apontam melhorias na produção de força muscular com treinamento para o fortalecimento e a 
resistência moderada dos músculos, mas, os ganhos funcionais não tiveram o resultado da bem 
esclarecidos. Por isso o fisioterapeuta deve monitorar exercícios e atividade do paciente para saber 
quando a diminuição da força for pela progressão da doença e não pela sobrecarga excessiva de 
músculos enfraquecidos. Deve ser feita uma distinção entre a fadiga transitória do músculo, que 
sentimos após um trabalho moderado ou pesado, e a diminuição prolongada e persistente na força 
muscular e na resistência depois de um exercício excessivo de um músculo enfraquecido. Se um 
paciente apresenta uma fraqueza significante e persistente, após um programa de exercícios, ou 
fadiga matinal após um exercício do dia anterior, o fisioterapeuta deve refazer o plano de exercícios 
e o nível de atividade, assim como aumentar a frequência da monitoração do programa doméstico 
do paciente. Pois não se sabe o número de unidades motoras intactas disponíveis ou se o paciente 
está recrutando o máximo de unidades motoras durante as atividades, deve ser criteriosa a tomada 
de decisões sobre a falta ou o excesso de exercícios e ajustar o programa do paciente baseado na 
resposta deste ao exercício. O mesmo deve ser ajustado conforme a doença progride, a fim de evitar 
possíveis danos por falta ou excesso de atividades. A avaliação destes pacientes é a utilização de 
escalas que permitam avaliar objetivamente o déficit neurológico, o nível de independência 
funcional e, principalmente, que enquadre tais indivíduos em estágios de gravidade específicos. 
Tais escalas podem ser específicas ou não. As específicas são: a escala de avaliação funcional da 
ELA (ALSFRS); o exame neuromuscular quantitativo de Tufts (TQNE); a ALS Severity Scale 
(ALSSS); a escala de Norris, A ALS Health State (ALSHSS). Dentre as escalas não específicas 
podem ser citadas: a medida de independência funcional (MIF); o índice de Barthel; o teste 
muscular manual (Medical Research Council - MRC) e o Maximal Voluntary Isometric Contraction 
(MVIC). O curso natural da ELA pode ser dividido em seis estágios, baseados na perda progressiva 
da função dos músculos do tronco e das extremidades. O paciente no estágio inicial da doença é in-
dependente em relação à mobilidade e atividades de vida diária (AVDs). Um grupo específico de 
músculos está levemente enfraquecido, o que pode manifestar-se através de limitações no 
desempenho ou resistência ou ambos A terapia consiste em orientar o paciente e o cuidador, utilizar 
técnicas de conservação de energia, realizar modificações do ambiente de trabalho e domiciliar e 
fornecer suporte psicológico. O paciente é incentivado a continuar com as atividades físicas 
normais. Podem ser prescritos exercícios de amplitude de movimento ativo e alongamento global, 
exercícios de fortalecimento dos músculos não afetados com resistência moderada e atividades 
aeróbicas em níveis submáximos (natação, caminhada, bicicleta etc.). No estágio II o paciente 
possui uma fraqueza moderada nos grupos musculares afetados, podendo apresentar marcha 
escarvante, ou seja, é quando o doente tem paralisia do movimento de flexão dorsal do pé, a ponta 
do pé toca o solo ao caminhar e tropeça. Para evitar isso, levanta acentuadamente o membro inferior 
(HUMBERTO) ou paresia nos músculos intrínsecos da mão, interferindo nas habilidades motoras 
finas. Um objetivo primário da intervenção nesta fase pode ser indicar o uso de equipamentos, 
órteses para suporte aos músculos paréticos. Exercícios de alongamento e amplitude de movimento 
ativo, fortalecimento dos músculos não afetados e atividades aeróbicas enquanto capaz. Os 
cuidadores e os pacientes podem ser instruídos a realizar exercícios de amplitude de movimento 
ativos, assistidos e passivos das articulações afetadas para a prevenção de contraturas. Os 
programas de fortalecimento nos estágios I e II, deve se considerar a prevenção do uso excessivo e 
da atrofia por desuso. Apesar de evidências indicarem que exercícios repetitivos e/ou com alta resis-
tência possam causar danos permanentes aos músculos enfraquecidos e desenervados. A redução 
nos níveis de atividades pode levar a um descondicionamento cardiovascular e a fraqueza por 
desuso. Exercícios vigorosos não são indicados para pacientes com ELA, pois para a maioria dos 
pacientes nenhuma atividade que não seja junta das suas atividades diárias é indicada. Ganhos 
funcionais como resultados de programas de exercícios não tenham sido relatados, estudossugerem 
que tais atividades podem ser social e psicologicamente benéficos, executado antes de haver uma 
11 
 
grande atrofia muscular. A intensidade dos exercícios deve ser ajustada continuamente para 
prevenir a fadiga excessiva, enquanto que ao mesmo tempo promover um melhor desempenho dos 
músculos intactos. Os pacientes têm de ser advertidos a não devem realizar qualquer atividade ao 
ponto de extrema fadiga, o que resultaria em incapacidade de realizar as atividades diárias devido à 
exaustão, dor, fasciculações e câimbras. Alguns indivíduos com ELA apresentam câimbras e 
fasciculações. Os pacientes também devem ser instruídos a realizar pequenos períodos de exercícios 
durante o dia com tempo de repouso suficiente entre essas sessões. O tempo total de atividades 
recomendado durante o dia deve ser de 30 a 45 minutos, divididos em duas ou três sessões 
dependendo da tolerância do paciente e da resposta ao exercício. Podem ser incluídos exercícios 
resistidos ativos e aeróbicos. O estágio III apresenta fraqueza acentuada em determinados grupos 
musculares, que pode resultar em pé caído (marcha escarvante) e grave paresia músculos intrínsecos 
da mão. O objetivo é manter a independência física e funcional do paciente. As órteses para 
tornozelo e pé, splints, cadeiras de rodas elétricas podem ser necessárias para dar suporte aos 
músculos fracos, diminuir o gasto energético e dar mais segurança e mobilidade. Fadiga e sensação 
de peso por conta da sustentação da cabeça o uso de um colar cervical seria benéfico. No estágio IV 
o paciente apresenta uma grande fraqueza nos membros inferiores e um envolvimento leve dos 
membros superiores. Sendo assim com o uso de uma cadeira de rodas os pacientes podem estar 
aptos a realizar as suas AVDs. Exercícios de amplitude de movimento ativos assistidos e passivos 
são indicados para prevenir contraturas. Se ainda houverem músculos não acometidos, os exercícios 
de amplitude de movimento ativo e de fortalecimento devem ser continuados. A mobilidade geral 
diminui, sendo necessária a instrução em relação à inspeção da pele para as áreas de pressão. Podem 
se recomendadas também dispositivos para alternância de posição e das áreas de pressão durante o 
sono e enquanto o paciente estiver sentado. 
O estágio V é caracterizado por fraqueza progressiva e deterioração da mobilidade e resistência. O 
paciente utiliza uma cadeira de rodas quando fora da cama, e os músculos do membro superior 
podem mostrar uma fraqueza moderada a severa. A transferência do paciente da cadeira de rodas 
exige um esforço maior e pode ser necessária uma ajuda maior para fazê-la. Os pacientes se tornam 
incapazes de se mover na cama, o que leva a necessidade de cuidados frequentes de 
reposicionamento e cuidados com a pele. A dor pode se tornar um problema maior nas articulações 
imóveis e pode requer um programa de tratamento especifico para esse sintoma. Esse programa 
deve ser de acordo com a fisiopatologia da dor. Um quadro álgico decorrente da espasticidade ou 
câimbras pode ser tratado com alongamento e massagens; dor devido a contraturas pode ser 
utilizado recursos térmicos, alongamentos, usam de splints e mobilização tecidual; dor devido à 
hipomobilidade ou traumas agudos (como quedas) costuma ser gerenciado com mobilização 
articular termoterapia e estimulação elétrica; dor devido à instabilidade articular pode ser tratada 
com uso de órteses e posicionamento adequado. A síndrome da cabeça caída pode se iniciar nesse 
estágio. Se o paciente apresentar uma traqueostomia, um colar Miami-J ou um similar, que permita 
acesso à região anterior do pescoço liberada pode ser prescrito. A manutenção da cabeça em 
posição neutra irá facilitar a alimentação respiração e os cuidados como o paciente. 
O estágio cinco o paciente no leito com assistência máxima das atividades de vida diária. Deve ser 
feita Mudanças de decúbito frequentes para prevenir úlceras de pressão e também a prevenção da 
estase venosa (Estagnação ou imobilidade do sangue ou fluidos líquidos nos vasos capilares). São 
cuidados fundamentais. O cuidado com a dor continua sendo importante. A queda da cabeça devido 
à fraqueza dos músculos extensores do pescoço torna-se um problema maior. Distúrbios 
respiratórios tornam-se progressivos e a aspiração pode ser necessária. O paciente pode necessitar 
de fisioterapia respiratória, como mudanças de decúbito que aperfeiçoem a ventilação perfusão e a 
prevenção de atelectasias que é uma doença na qual uma parte do pulmão fica desprovida de ar e 
colapsa, ou seja, murcha, drenagem postural para diminuir a retenção de secreções e técnicas para 
mobilizar a secreção, a tosse auto-assistida (se o paciente for capaz) ou a tosse assistida. Essas 
técnicas são utilizadas para compensar a fraqueza dos músculos respiratórios. Devem ser utilizadas 
técnicas para mobilizar a secreção como vibração e percussão. A fraqueza dos músculos 
respiratórios é o principal fator relacionado à morbidade e mortalidade nas doenças 
12 
 
neuromusculares. Aproximadamente 90% dos episódios de falência respiratória ocorrem durante 
infecções de vias respiratórias superiores. Nas infecções respiratórias, a função pulmonar é ainda 
mais comprometida devido ao acúmulo de muco nas vias aéreas, que aumenta a resistência 
pulmonar e piora da disfunção dos músculos respiratórios, levando a fadiga respiratória. O objetivo 
da fisioterapia respiratória é limitar a congestão pulmonar, a atelectasia e risco de falência 
respiratória, que poderão levar à necessidade de ventilação mecânica e subsequente traqueostomia. 
Além da fraqueza dos músculos respiratórios, o risco de broncoaspiração e a dificuldade em 
eliminar secreções através da tosse contribuem para a ocorrência de infecções broncopulmonares de 
repetições, que poderão culminar em falência respiratória Treinamento dos músculos respiratórios 
pode auxiliar na melhora da função pulmonar, porém, deve ser aplicado de forma cautelosa para 
não acelerar a fadiga dos músculos respiratórios pelo aumento da sobrecarga. 
A dor pode ocorrer como resultado de problemas musculoesqueléticos prévios (como a ostero-
artrite), espasticidade, câimbras, fraqueza ou atrofia e instabilidade articular que pode causar 
desequilíbrios musculares e devem ser abordadas de forma apropriada no tratamento (MARCO, 
2009). Nos episódios de falência respiratória é comum o paciente chegar aos departamentos de 
emergências onde profissionais da área de saúde, desconhecendo o conceito de falência ventilatória 
tendem a tratar os sintomas com a administração de oxigênio. Isto leva a uma exacerbação da 
hipoventilação e falência súbita com consequente necessidade de intubação (raramente necessária 
para estes pacientes) ou óbito. Nestes casos deve-se lembrar de que o importante é ventilar e não 
oxigenar o paciente (Letícia, 2011). Na atualidade, ainda não há consenso em relação à prescrição 
de exercícios para esta população. A possibilidade de induzir uma lesão por sobrecarga através da 
prática excessiva de atividades ou a realização de exercícios de fortalecimento é uma preocupação 
central (Lívia, 2009). Segundo Coble (1985) um músculo fraco encontra-se mais suscetível a lesões 
por sobrecarga, pois já trabalha próximo ao seu limite máximo. Além disso, exercícios realizados 
com cargas elevadas e com grande número de repetições podem acentuar a perda de força muscular 
nos grupamentos musculares já enfraquecidos ou desenervados. Segundo Lívia alguns estudos não 
sustentarem a prática de exercícios na ELA como uma medida segura, estudos realizados em 
modelos animais de ELA revelaram que um programa de condicionamento de intensidade 
moderada não resultou em menor sobrevida, contrariando a hipótese dos efeitos deletérios do 
exercício na ELA. Além disso, em um relato de estudo de caso foi identificado um aumento da 
força muscular em músculos espásticos, mas não em músculos flácidos. Em adição,efeitos 
fisiológicos e psicológicos positivos têm sido descritos como decorrentes da prática de exercícios, 
principalmente antes da instalação de um estágio avançado de atrofia muscular. A fraqueza 
muscular resultante do processo degenerativo da doença, a imobilidade no leito decorrente deste 
sintoma favorecendo a piora do déficit de força e à atrofia muscular por desuso. A redução da força 
muscular pode resultar em contraturas musculares, rigidez articular, dor e deformidades diminui a 
tolerância à atividade física e aumenta a fadiga favorecendo ainda mais a permanência prolongada 
no leito e a uma pior qualidade de vida. Segundo Fleck et al. (2008) a qualidade de vida está 
relacionada aos aspectos físicos e psicológicos do indivíduo, ao grau de independência, às relações 
sociais, ao meio ambiente, à religião, à qualidade de vida global e a percepções gerais de saúde. 
Destacando-se as seguintes áreas: mobilidade, comunicação, função, respiratória, fadiga, distúrbios 
do sono, dor, nutrição, deglutição, ansiedade e depressão devido à baixa expectativa de vida após o 
diagnóstico da doença e à inabilidade em fortalecer os músculos já comprometidos, manter a 
independência com mobilidade funcional e a realização das atividades de vida diária. (Lívia, 
2009). 
 
17-CONCLUSÃO 
 
A Distrofia Lateral Amiotrófica é uma doença com sua especificidade e seu tratamento deve ser 
com critérios para que na elaboração do plano de tratamento fisioterapêutico não haja erros, assim 
diminuindo o avanço acelerado da degeneração e dos danos neurais, possibilitando ao paciente uma 
melhor qualidade de vida e diminuindo dos sinais e sintomas típicos da doença como a imobilidade 
13 
 
que desencadeará as demais disfunções. Baseado nos achados bibliográfico dos autores pesquisados 
chega-se a conclusão que os critérios a serem priorizados são: O diagnóstico clínico e cinesiológico 
da doença, a conscientização do paciente e do seu cuidador, o estágio e o grau da evolução da 
doença, A elaboração de um plano tratamento fisioterapêutico mais eficaz afim minimizar os danos 
dos neurônios motores superiores e inferiores, evitar o excesso de exercício, a distrofia e a 
imobilidade. 
Para que o fisioterapeuta possa elaborar uma boa conduta de exercício e a técnica mais adequada no 
auxiliando da intervenção específica da doença, tais profissionais devem ter conhecimento 
necessário para enquadrar o paciente no estágio correto da evolução da doença e da técnica mais 
adequada. Embora não haja muitos estudos de intervenção envolvendo exercícios para ganho de 
força em indivíduos com ELA devido ao curso variável da doença a individualidade de cada 
paciente e o envolvimento bulbar. O fisioterapeuta ao propor programas de tratamento com tal 
finalidade deve utilizar exercícios em níveis submáximos (moderado) na esperança de atenuarem a 
perda de força e o aumento da imobilidade. Considerando a prevenção do uso excessivo de força 
que leva a lesão nervosa mais fraqueza e da atrofia por desuso, desencadeando uma serie de fatores 
prejudiciais ao bem estar do paciente, e atentando sempre para o gerenciamento adequado da 
técnica empregada e como o paciente responde a esse tratamento. Infelizmente não existem relatos 
que apontem ganhos funcionais com os exercícios moderados que hoje são utilizados para o 
tratamento de ELA com esses indivíduos, logicamente por apresentarem uma doença de caráter 
progressivo e degenerativo, mas o ganho de força é satisfatório levando em consideração a 
característica da doença. A elaboração de um manual de um plano de tratamento emergencial de 
ELA com base no estágio da doença e no grau de acometimento para pode nortear as condutas dos 
profissionais da área de saúde que não detém o conhecimento necessário no momento do primeiro 
contato com pacientes acometidos em todos os estágios da doença, porém, não se deve esquecer-se 
da individualidade de cada paciente no momento do tratamento. Os exercícios de fortalecimento 
pode ser um componente essencial do tratamento levando em consideração as variáveis do estágio 
da doença, a intensidade e carga dos exercícios antes da elaboração de um plano de tratamento 
sendo frequentemente revisadas. Os exercícios com carga moderadas pode resultar na melhora do 
déficit motor, da capacidade funcional e da qualidade de vida, reduzindo as complicações 
associadas à imobilidade, atenuando-se desta forma a taxa de progressão da doença. 
 
 
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