Aula 15- metabolismo de cálcio e fósforo

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Profª. Drª. Regina Helena Pires
METABOLISMO
DE CÁLCIO E 
FÓSFORO
❑ No tecido ósseo existe uma constante
atividade osteoblástica (síntese de
matriz, com impregnação de íons cálcio
e fosfato na mesma) e uma constante
atividade osteoclástica (lise do tecido
ósseo com mobilização de íons cálcio e
fosfato do tecido ósseo para os líquidos
corporais).
❑ Remodelação óssea: ativa na infância
e, no adulto, 3% a 5% da massa óssea
remodela-se constantemente
❑ Funções: mecânica, protetora e
metabólica.
OSSOS 
a) SAIS MINERAIS INORGÂNICOS:
- O cálcio é o quinto elemento por
ordem de abundância no
organismo, encontrando-se
sobretudo no osso, em uma
concentracão de 99% unido ao
fosfato, formando cristais de
hidroxiapatita e o 1% restante
distribuidos no líquido
intravascular, intersticial e
intracelular.
- Outros minerais: magnésio, sódio,
potássio, fluoreto, estroncio, zinco,
cloreto e sulfato.
COMPOSIÇÃO ÓSSEA
CÁLCIO
O cálcio está presente em três compartimentos:
a) Esqueleto e dentes: local de armazenamento
e mobilização (99% do total);
b) Tecidos moles ou intracelular: facilita a
condução neuromuscular, a contração e o
relaxamento dos músculos cardíaco e
esquelético, regula transporte iônico e da
integridade da membrana, atua no intercâmbio
de sódio e potássio, no metabolismo do
glicogênio, em eventos celulares ao ligar-se
com a calmodulina (1% do total);
c) Cálcio extracelular: mineralização óssea,
coagulação sanguínea, potencial de membrana
influenciando na permeabilidade e
excitabilidade celulares (<0,2% do total).
CÁLCIO - REGULAÇÃO
A manutenção da homeostase do cálcio envolve:
- o intestino delgado, 
- o rim 
- o esqueleto
PARATORMÔNIO (PTH)
- Ossos: o PTH aumenta a atividade
dos osteoclastos (lise) – detectado
pela elevação da fosfatase alcalina
sérica e hidroxiprolina urinária,
aumentando o cálcio ionizado
plasmático e redução da fosfatemia
(aumento da excreção renal de
fosfato);
- Rins: aumenta a reabsorção tubular
distal de cálcio e a excreção de
fósforo; reduz a absorção de fosfato,
sódio, cálcio e bicarbonato;
- Intestinos: estimula a produção de
1,25-di-hidroxicolicalciferol (vit. D
ativa) que estimula a absorção
gastrintestinal de cálcio e fosfato.
-
-Secretado pelas glândulas paratireoides em resposta à hipocalcemia ou à
hipomagnesemia.
CÁLCIO - REGULAÇÃO
CÁLCIO - REGULAÇÃO
CALCITONINA
- Produzida pela células parafoliculares da tireóide em resposta ao aumento
de cálcio ionizado no sangue. Produz efeito contrário ao PTH.
Regulação da secreção do hormônio 
paratireóideo(PTH) e da calcitonica (CT)
CÁLCIO - REGULAÇÃO
VITAMINA D (1,25-DI-HIDROXICOLECALCIFEROL)
CÁLCIO - REGULAÇÃO
VITAMINA D (1,25-DI-HIDROXICOLECALCIFEROL)
- Estimular a absorção
intestinal de cálcio e
fósforo;
- Aumentar a mobilidade de
cálcio do osso (ação
sinérgica ao PTH);
- Eleva a reabsorção renal
de cálcio e fósforo;
- Regula a liberação de
PTH pelas células da
paratireoide.
- O efeito total da vitamina
D é o aumento plasmático
do fósforo, cálcio total e
ionizado.
As funções biológicas da vitamina D incluem:
DETERMINAÇÃO LABORATORIAL DO CÁLCIO
AMOSTRA: Soro, jejum de 8 h, livre de hemólise (Separação rápida para
evitar a captação do cálcio pelos eritrócitos). Estabilidade: temperatura
ambiente: 8h; refrigerado: 24h e congelado, 1 ano. Cálcio urinário, adicionar
ácido clorídrico 6M/L (evitar precipitação).
INTERFERÊNCIAS: Resultados falsamente reduzidos na hipovolemia
dilucional.
MÉTODOS: O método de eleição é a espectrofometria de absorção atômica
no qual se mede a quantidade de luz absorvida pelos átomos de cálcio livres
em 422,7nm. Por colorimetria, a o-cresolftaleína, a qual forma um complexo
vermelho com o cálcio é bastante utilizada (570 nm). O cálcio também reage
com o arsenazo III em meio discretamente ácido formando o complexo cálcio-
arsenazo III de cor azul, cuja intensidade é diretamente proporcional à
concentração de cálcio na amostra. A absorbância do produto da reação deve
ser medida nos comprimentos de onda de 600 ou 660 nm.
VALOR DE REFERÊNCIA: Adultos 8,8 a 10,2 mg/dL.
ELETRÓLITOS – FOSFÓRO
FÓSFORO :
a) 85% está no esqueleto e 15% restante, nos tecidos e líquidos
corporais.
b) O fósforo ósseo está íntimamente relacionado com o cálcio
formando os cristais de hidroxiapatita.
c) É fundamentalmente intracelular com pequena porcentagem na
forma inorgânica.
d) Tem diversas funções como:
- regulação de enzimas,
- integridade funcional das células e processos orgânicos,
- interfere no aporte de oxigênio dos tecidos,
- tamponamento da urina e plasma e auxilia nos processos de
armazenamento de energia.
- 60% do fósforo ingerido é absorbido no intestino por difusão
passiva e transporte ativo, este último é igual ao do cálcio.
- Regulação pela vitamina D e hormônio do crescimento.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: reações espectrofométricas (azul de
molibdênio). V. Normal: 2,5 a 4,6 mg/dL.
FÓSFORO
Os níveis séricos de fosfato são
inversamente proporcionais aos de
cálcio. O fosfato sofre regulação por:
❑ PTH – secretado em resposta à
hipocalcemia ou à hipomagnesemia.
O PTH libera o cálcio e o fósforo
para a circulação, sendo que 85 a
95% do fósforo filtrado pelo
glomérulo é reabsorvido, a secreção
de PTH bloqueia esse mecanismo.
❑ Vitamina D. sua forma ativa eleva a
reabsorção tubular de fosfato.
❑ Hormônio de crescimento (GH).
Regula o crescimento ósseo e
promove a absorção intestinal de
cálcio e fósforo. Quando excretado
em excesso, reduz a fosfatemia em
função de sua utilização na
formação óssea.
HIPERFOSFATEMIA
Considera-se hiperfosfatemia quando os níveis séricos são >5 mg/dL em crianças 
e >7 mg/dL em adultos. Suas principais causas são: 
1- Redução da excreção renal de fosfato: a excreção renal de fosfato é igual à 
absorção gastrintestinal. A redução na excreção pode ser decorrente de: 
insuficiência renal crônica, aumento da reabsorção tubular (deficiência de PTH), 
acromegalia, pacientes em hemodiálise. 
2- Aumento da ingestão ou da administração de fosfato (enemas ou laxantes 
orais);
3- Endocrinopatias: Hipoparatireoidismo, acromegalia.
4- Neoplasias: leucemia mielóide crônica, linfoma, tumores ósseos.
HIPOFOSFATEMIA
Pode ser leve (2 a 2,5 mg/dL), moderada (1 a 2 mg/dL) ou severa (<1 mg/dL). 
Pode ser decorrente de:
1- Desvio do fósforo do líquido extracelular para dentro da célula ou osso: 
liberação de catecolaminas e os agonistas β-receptores estimulam a captação de 
fosfato pelas células.
2- Redução da absorção intestinal do fósforo: desnutrição, deficiência de vitamina 
D.
AMOSTRA: Soro, jejum de 8 h, livre de hemólise (os eritrócitos contem mais
fósforo que o soro e também porque a hemoglobina interfere com a reação).
Estabilidade por 2 a 3 dias se mantido sob refrigeração. Urina deverá ser
coletada sem conservantes.
INTERFERÊNCIAS: Resultados falsamente reduzidos no uso de antiácidos,
diuréticos. Resultados falsamente elevados:´enema, heparina cálcica .
MÉTODOS:O fósforo inorgânico é complexado com com o molibidato de
amônio em pH ácido, mediante agente redutor, geralmente a hidroquinona.
VALORES DE REFERÊNCIA: 2,2 a 4,5 mg/L (adultos).
MAGNÉSIO
❑ É o quarto cátion mais abundante no corpo e o segundo no compartimento
intracelular;
❑ 67% do magnésio está associado ao cálcio e fósforo no esqueleto. Restante:
músculos esquelético e cardíaco, rins, fígado e líquido intersticial;
❑ Co-fator em mais de 300 sistemas enzimáticos (glicólise, fosforilação oxidativa);
❑ Influencia a liberação de neurotransmissores. Sua redução no plasma leva ao
aumento da excitabilidade. O cálcio e o magnésio são antagonistas fisiológicos.
❑ 1% está no plasma, ligado principalmente à albumina;
❑ 40% do magnésio proveniente da dieta é absorvido no íleo e excretado na urina
(regulado pela reabsorção tubular) e fezes.
MAGNÉSIO
HIPOMAGNESEMIA
Raramente ocorrem como fenômeno isolado. São acompanhadas por 
desordens nometabolismo de cálcio e fósforo. Pode ocorrer em 
consequência à:
1-Desordens gastrintestinais: má absorção
2-Perda renal: terapia parenteral líquida; diurese osmótica (diabetes 
mellitus), hipercalcemia, acidose tubular renal, fármacos (aminoglicosídeos)
3-Outras:pancreatite, cirrose, aldosteronismo, hiperparatireoidismo. 
HIPERMAGNESEMIA
Ocorre geralmente em pacientes com insuficiência renal crônica (perda da 
capacidade filtrante do rim ou uso de laxativos ou antiácidos contendo 
magnésio). 
MAGNÉSIO
AMOSTRA: Soro, jejum de 8 h, livre de hemólise (os eritrócitos contem 3x
mais magnésio que o soro). Estabilidade por 2 a 3 dias se mantido sob
refrigeração. Urina deverá ser mantida em pH = 1 com adição de ácido
clorídrico concentrado.
INTERFERÊNCIAS: Resultados falsamente reduzidos na hiperbilirrubinemia
(interfere na colorimetria). Resultados falsamente elevados: antiácidos.
MÉTODOS: O método de eleição é a espectrofometria de absorção atômica
no qual se mede a quantidade de luz absorvida pelos átomos de magnésio
livres. Por colorimetria, são empregados o 8-hidroxi-5-quinolinsulfônico, o
amarelo de titan, o azul de metiltimol, calmagite eo clorofosfonazo III. Todos
formam um complexo colorido com os íons magnésio.
VALORES DE REFERÊNCIA: 0,7 a 1,1 mmol/L (adultos).
OSTEOPOROSE, por definição,
é a patologia que produz uma
uma redução da massa óssea
por unidade de volume,
caracterizada pela diminuição
da espessura, número e
tamanho das trabéculas ósseas,
o que implica numa taxa de
reabsorção óssea superior à
sua síntese ou formação. Está
associada à fatores
epidemiológicos, clínicos e
bioquímicos.
ENFERMIDADES METABÓLICAS 
ÓSSEAS 
ENFERMIDADES METABÓLICAS ÓSSEAS 
OSTEOPOROSE:
A) PRIMÁRIA: em decorrência do envelhecimento normal ou
com perda da função ovariana pós-menopausa.
B) SECUNDÁRIA:
1. Doenças endócrinas: hipertireodismo, hiperparatireoidismo.
2. Doenças gastrintestinais: gastrectomia subtotal, icterícia
obstrutiva crônica, cirrose.
3. Distúrbios da medula óssea: mieloma múltiplo, leucemias,
anemias hemolíticas
4. Fármacos: álcool, heparina, tiroxina, anticonvulsivantes,
alumínio (antiácidos).
*Avaliação laboratorial: dosagem de NTx (N-telopeptídeo do
colágeno ósseo tipo I), pois este é liberado na corrente
sanguínea durante a fase de reabsorção óssea e excretado na
urina.
ENFERMIDADES METABÓLICAS ÓSSEAS 
OSTEOMALACIA E RAQUITISMO
A osteomalacia (raquitismo, quando ocorre antes de cessar o
crescimento) caracteriza-se pela mineralização incompleta do tecido ósseo.
As principais causas são:
a) Deficiência de vitamina D. Pode ser por:
a.1- Exposição inadequada à luz ultravioleta.
a.2- Ingestão inadequada de vitamina D.
a.3-Má absorção de vit D e cálcio: doença intestinal.
a.4- Enfermidade hepática (redução na formação de 25[OH]D).
a.5- Anticonvulsivantes (aumento do catabolismo da vit. D).
b) Hipofastemia crônica. Reduz o potencial de mineralização dos sais
ósseos, em consequência ao alcoolismo, excesso de hidróxido de alumínio,
perda renal tubular.
Diagnóstico laboratorial: Caracterizada por elevados valores de fosfatase
alcalina, hipocalcemia, elevação de PTH (hiperparatireoidismo secundário) e
hipofosfatemia.
ENFERMIDADES METABÓLICAS ÓSSEAS 
RAQUITISMO
ENFERMIDADES METABÓLICAS ÓSSEAS 
DOENÇA DE PAGET OU OSTEITE 
DEFORMANTE
Doença de origem desconhecida, caracterizada
por rápido comprometimento do
remodelamento ósseo, com áreas de
reabsorção óssea e áreas de formação,
ocasionando um padrão irregular e
desorganizado do osso lamelar. Crânio, fêmur,
pélvis e vértebras são os ossos mais
comumente afetados. A maioria dos pacientes
é assintomático, sendo a doença descoberta
em função dos altos níveis de fosfatase alcalina
ou por meio de radiografias tiradas por outros
motivos.
Diagnóstico laboratorial: Elevação de fosfatase
alcalina, da excreção urinária de hidroxiprolina
(devido a degradação do colágeno ósseo) e,
em menor grau, do cálcio e fósforo. Os níveis
de PTH são normais.
OSTEODISTROFIA RENAL
Na insuficiência renal crônica, ocorre
hiperfosfatemia por incapacidade
dos rins de excretarem fosfato. Isto
estimula a secreção de PTH com
hiperplasia das glândulas
paratireoides. Além disso, em
consequência à incapacidade dos
rins sintetizarem 1,25(OH)2D, seus
níveis séricos estão baixos,
resultando na má absorção do cálcio
intestinal e estimulação da secreção
de PTH, contribuindo para
hiperparatireoidismo secundário e
hipocalcemia
CLORETO: 
a) É controlado metabolicamente como o sódio e sua regulação 
depende principalmente da função renal.
b) É predominante no compartimento extracelular, mas, devido 
sua difusibilidade, pode difundir-se rapidamente entre os 
compartimentos intra e extracelular, contribuindo na regulação 
da pressão osmótica corporal (pressão exercida na água, 
forçando-a a atravessar a membrana celular), no transporte de 
gases e na regulação ácido-básica.
c) O cloreto de sódio é a única fonte de cloreto sanguíneo.
d) Valor normal: 97 a 106 mEq/L
e) DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:reações espectrofométricas 
(tiocionato de mercúrio)
ELETRÓLITOS – CLORETOS