Insuficiência Renal - Tutoria

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TUTORIA 3 – MÓDULO 1 MILENA BAVARESCO 
 
 
Tutoria 3 
MÓDULO 1 
Termos Desconhecidos 
▪ IECA: inibidor da enzima de conversão da angiotensina => bloqueio da ação da enzima 
conversora da angiotensina. Menor formação de angiotensina II, potente vasoconstrictor e 
estimulador da aldosterona. O IECA é inibidor também da degradação da bradicinina, 
potente vasodilatador, que tem sua ação aumentada; 
▪ ESTENOSE: estreitamento anormal de um vaso sanguíneo, outro órgão ou estrutura tubular 
do corpo; 
Definição do Problema: 
INSUFICIÊNCIA RENAL 
Objetivos 
1. Compreender o papel dos rins no controle da PA através da natriurese/diurese pressórica; 
2. Definir insuficiência renal aguda e suas principais causas; 
3. Explicar por que a diminuição de fluxo nas artérias renais eleva os níveis de pressão arterial; 
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SISTEMA RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS PARA 
O CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
▪ O sistema rim-líquidos corporal para o controle 
da pressão arterial atua lenta, mas 
poderosamente, como se segue: 
o se o volume sanguíneo aumenta e a 
capacitância vascular não é alterada, a 
pressão arterial se elevará também. 
 
▪ Essa elevação faz com que os rins excretem o 
volume excessivo, normalizando, assim, a 
pressão. 
 
QUANTIFICAÇÃO DA DIURESE DE PRESSÃO 
COMO BASE PARA O CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL 
▪ Diferentes níveis de pressão arterial afetam o 
débito urinário no rim isolado, demonstrando 
aumento acentuado quando a pressão se 
eleva. 
 
▪ O fenômeno de aumento é chamado diurese 
de pressão. 
 
▪ Além disso, o aumento da pressão arterial não 
eleva apenas o débito urinário, mas provoca 
também elevação aproximadamente igual da 
eliminação de sódio, que é o fenômeno da 
natriurese de pressão. 
 
O MECANISMO RIM-LÍQUIDO CORPORAL 
PROPORCIONA UM GANHO DE FEEDBACK 
QUASE INFINITO PARA O CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO 
▪ O organismo tende a manter o equilíbrio entre 
a perda de água e eletrólitos (então, débito 
renal de água e sal) e a ingestão/ganho 
(ingestão + quantidade proveniente do 
metabolismo) total de água e sal. 
▪ Portanto, se a pressão arterial cair abaixo do 
ponto de equilíbrio, e a ingestão de água e de 
sal passar a ser maior que o débito; o volume 
do líquido corporal deverá aumentar junto com 
o volume sanguíneo, para que a pressão 
arterial se eleve de novo até atingir o ponto de 
equilíbrio. 
 
▪ Esse retorno da pressão arterial sempre ao 
ponto de equilíbrio é o princípio da resposta 
por feedback quase infinito, para a 
regulação da pressão arterial pelo mecanismo 
rim-líquidos corporais. 
 
DOIS DETERMINANTES-CHAVE DA PRESSÃO 
ARTERIAL A LONGO PRAZO 
▪ É impossível alterar a pressão arterial média 
a longo prazo sem alterar um ou os dois 
determinantes básicos da pressão arterial a 
longo prazo: 
1. o nível de ingestão de sal e de água; ou 
 
2. o grau do deslocamento da curva de 
função renal ao longo do eixo de 
pressão. 
 
▪ Entretanto, se qualquer um desses 
determinantes for alterado, percebe-se que a 
pressão arterial é regulada em novo nível, 
onde as duas novas curvas se cruzam. 
 
A CURVA DE DÉBITO RENAL CRÔNICO É 
MUITO MAIS ÍNGREME DO QUE A CURVA 
AGUDA 
▪ Característica importante da natriurese da 
pressão (e diurese da pressão) é que 
variações crônicas da pressão arterial, com 
duração de dias ou meses, exercem efeito 
muito maior no débito renal de sal e água do 
que o observado durante variações agudas da 
pressão. 
 
▪ Os efeitos potentes do aumento crônico da 
pressão arterial no débito urinário ocorrem 
porque a pressão aumentada tem efeitos, não 
apenas hemodinâmicos diretos na excreção 
renal como também efeitos indiretos, 
mediados por alterações nervosas e 
Objetivo 1 
1. Compreender o papel dos rins no 
controle da PA através da 
natriurese/diurese pressórica 
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hormonais que acontecem quando a pressão 
sanguínea é aumentada. 
 
▪ Por exemplo, a pressão arterial aumentada 
diminui a atividade do sistema nervoso 
simpático e de vários hormônios, tais como 
angiotensina II e aldosterona, que tendem a 
reduzir a excreção renal de sal e de água. 
 
▪ A atividade reduzida desses sistemas 
antinatriuréticos, portanto, amplifica a 
eficácia da natriurese e da diurese de pressão 
no aumento da excreção de sal e água, 
durante aumentos crônicos na pressão 
arterial. 
 
▪ Inversamente, quando a pressão arterial é 
reduzida, o sistema nervoso simpático é 
ativado, e a formação de hormônios 
antinatriuréticos é aumentada, somando-se ao 
efeito direto na redução da pressão de diminuir 
o débito renal de água e sal. 
 
▪ Essa combinação de efeitos diretos da 
pressão nos rins e efeitos indiretos da pressão 
no sistema nervoso simpático, bem como em 
vários sistemas hormonais, tornam a 
natriurese e a diurese da pressão 
extremamente potentes no controle de longa 
duração da pressão arterial e do volume dos 
líquidos corporais. 
 
▪ A importância da influência nervosa e 
hormonal na natriurese da pressão é 
especialmente evidente durante alterações 
crônicas da ingestão de sódio. 
 
INCAPACIDADE DA RESISTÊNCIA 
PERIFÉRICA TOTAL AUMENTADA DE ELEVAR 
A PRESSÃO ARTERIAL A LONGO PRAZO SE A 
INGESTÃO DE LÍQUIDO E A FUNÇÃO RENAL 
NÃO SE ALTERAREM 
▪ Relembrando a equação básica que afirma 
que — a pressão arterial é igual ao débito 
cardíaco multiplicado pela resistência 
periférica total —, fica evidente que o 
aumento na resistência periférica total deveria 
elevar a pressão arterial. 
PA = DC x RPT 
▪ De fato, quando a resistência periférica total se 
eleva de forma aguda, a pressão arterial 
aumenta de imediato. 
 
▪ Entretanto, se os rins continuarem a 
funcionar normalmente, a elevação aguda 
da pressão arterial, em geral, não é 
mantida. Ao contrário, retorna ao normal em 
cerca de um dia. 
 
▪ A razão para esse fenômeno é que o aumento 
da resistência vascular nos vasos sanguíneos, 
em qualquer parte do corpo exceto nos rins, 
não altera o ponto de equilíbrio do controle da 
pressão sanguínea, que é ditado pelos rins. 
 
▪ Ao contrário, os rins começam de imediato a 
responder à alta pressão arterial, provocando 
diurese e natriurese de pressão. 
 
▪ Após algumas horas, grande quantidade de 
sal e de água é eliminada pelo corpo, e esse 
processo se mantém até que a pressão arterial 
retorne ao nível da pressão em equilíbrio. 
 
▪ Nesse ponto, a pressão arterial é normalizada 
e o volume de líquido extracelular e de sangue 
diminui para níveis abaixo do normal. 
 
▪ Muitas vezes, quando a resistência 
periférica total aumenta, ela também 
aumenta a resistência vascular intrarrenal 
ao mesmo tempo, o que altera a função dos 
rins, podendo causar hipertensão por 
deslocar a curva de função renal para nível 
mais alto de pressão. 
 
▪ Entretanto, o aumento da resistência renal é 
o fator causal, e não a resistência periférica 
total elevada — distinção muito importante. 
 
O AUMENTO DO VOLUME DE LÍQUIDO PODE 
ELEVAR A PRESSÃO ARTERIAL POR 
AUMENTAR O DÉBITO CARDÍACO OU A 
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA TOTAL 
▪ O mecanismo geral pelo qual o aumento do 
volume do líquido extracelular pode elevar a 
pressão arterial, se a capacidade vascular não 
for aumentada ao mesmo tempo, é dado da 
seguinte maneira: 
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1. elevação do volume do líquido 
extracelular; 
2. elevação do volume sanguíneo; 
3. aumento da pressão média de 
enchimento da circulação; que 
4. eleva o retorno venoso para o coração; 
5. aumentando o débito cardíaco; e que 
6. aumenta a pressão arterial. 
 
▪ A elevação da pressão arterial, por sua vez, 
aumenta a excreção real de sal e água e pode 
fazer voltar para quase normal o volume do 
líquido extracelular, se a função renal estiver 
normal. 
 
▪ Há dois modos pelos quais o aumento nodébito cardíaco pode elevar a pressão arterial. 
 
▪ Um deles é o efeito direto do débito cardíaco 
sobre a pressão, e o outro é efeito indireto 
que eleva a resistência vascular periférica 
total, por meio da autorregulação do fluxo 
sanguíneo. 
 
▪ Quando sangue em excesso flui pelo tecido, a 
vasculatura tecidual local se contrai, 
normalizando o fluxo sanguíneo. 
 
▪ Esse fenômeno é referido como 
“autorregulação”, significando simplesmente 
a regulação do fluxo sanguíneo pelo próprio 
tecido. 
 
▪ Quando o aumento do volume sanguíneo 
eleva o débito cardíaco, o fluxo sanguíneo se 
eleva em todos os tecidos do corpo; assim, 
esse mecanismo de autorregulação contrai os 
vasos sanguíneos em todo o corpo, o que, por 
sua vez, eleva a resistência periférica total. 
 
▪ Por fim, como a pressão arterial é igual ao 
débito cardíaco multiplicado pela resistência 
periférica total, o aumento secundário desta, 
resultante do mecanismo de autorregulação, 
contribui, de forma importante, para a elevação 
da pressão arterial. 
 
 
A IMPORTÂNCIA DO SAL (NACL) NO 
ESQUEMA RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS PARA 
O CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
▪ Estudos experimentais mostraram que o 
aumento da ingestão de sal tem probabilidade 
muito maior de elevar a pressão arterial que a 
elevação da ingestão de água. 
 
▪ O motivo desse achado é que a água pura é 
normalmente excretada pelos rins, com quase 
a mesma rapidez com que é ingerida, o que 
não ocorre com o sal. 
 
▪ O acúmulo de sal no corpo também eleva, de 
modo indireto, o volume de líquido extracelular 
por dois motivos básicos: 
 
1. Quando ocorre excesso de sal no líquido 
extracelular, a osmolalidade do líquido 
aumenta, o que estimula o centro da sede 
no encéfalo, fazendo com que a pessoa 
beba quantidade maior de água para 
normalizar a concentração extracelular de 
sal. Isso eleva o volume do líquido 
extracelular. 
 
2. O aumento da osmolalidade, causado pelo 
sal em excesso no líquido extracelular, 
estimula também o mecanismo secretor do 
hipotálamo-hipófise posterior, que passa a 
liberar maior quantidade de hormônio 
antidiurético. Esse hormônio faz com que 
os rins reabsorvam quantidade muito 
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aumentada de água pelos túbulos renais, 
reduzindo o volume excretado de urina e 
elevando o volume do líquido extracelular. 
 
▪ Como apenas pequenos aumentos do volume 
do líquido extracelular e do sangue podem, 
com frequência, elevar muito a pressão 
arterial, se a capacidade vascular não 
aumentar ao mesmo tempo, o acúmulo extra 
de pequena quantidade de sal no corpo pode 
acarretar elevação considerável da pressão 
arterial. 
 
▪ Entretanto, isso somente é verdade quando 
a acumulação de excesso de sal leva a um 
aumento no volume sanguíneo e se, ao 
mesmo tempo, não eleva a capacidade 
vascular. 
 
▪ O aumento da ingestão de sal, na ausência da 
função renal comprometida ou formação 
excessiva de hormônios antinatriuréticos, em 
geral não eleva muito a pressão arterial, pois 
os rins rapidamente eliminam o excesso de sal 
e o volume sanguíneo dificilmente é alterado. 
 
A IMPORTÂNCIA DA NATRIURESE POR 
PRESSÃO E DA DIURESE POR PRESSÃO NA 
MANUTENÇÃO DO EQUILÍBRIO DE SÓDIO E 
ÁGUA NO CORPO 
▪ Um dos mecanismos mais básicos e potentes 
para a manutenção do equilíbrio entre o sódio 
e a água, bem como para o controle do volume 
sanguíneo e do líquido extracelular, é o efeito 
da pressão sanguínea sobre a excreção de 
sódio e de água — mecanismos que recebem 
o nome natriurese por pressão e diurese por 
pressão, respectivamente. 
 
▪ Esse feedback também tem participação 
dominante na regulação da pressão 
sanguínea a longo prazo. 
 
▪ A diurese por pressão se refere ao efeito de 
aumento do débito urinário pela elevação 
da pressão sanguínea, enquanto a 
natriurese por pressão se aplica ao 
aumento da excreção de sódio que ocorre 
pela elevação da pressão sanguínea. 
 
▪ Como a diurese e a natriurese por pressão 
usualmente ocorrem juntas, a seguir referimos 
esses mecanismos simplesmente como 
“natriurese por pressão”. 
 
▪ Incrementos agudos da pressão sanguínea, 
de 30 a 50 mmHg, provocam aumento, por 2 a 
3 vezes, do débito urinário de sódio. 
 
▪ Esse efeito é independente das alterações na 
atividade do sistema nervoso simpático ou de 
diversos hormônios, como a angiotensina II 
(Ang II), o ADH ou a aldosterona, pois a 
natriurese por pressão pode ser demonstrada 
no rim isolado, removido da influência desses 
fatores. 
 
▪ Em caso de elevações crônicas da pressão 
sanguínea, a eficiência da natriurese por 
pressão é bastante acentuada, pois a 
elevação da pressão sanguínea, após curto 
período de tempo, também impede a liberação 
da renina e, desse modo, diminui a formação 
de Ang II e de aldosterona. 
 
▪ Os níveis reduzidos desses hormônios inibem 
a reabsorção do sódio pelos túbulos renais, 
elevando os efeitos diretos da elevação da 
pressão sanguínea para aumentar a excreção 
de sódio e de água. 
 
NATRIURESE E DIURESE POR PRESSÃO, 
COMO COMPONENTES ESSENCIAIS DO 
FEEDBACK RIM-LÍQUIDOS CORPORAIS, 
PARA A REGULAÇÃO DO VOLUME DOS 
LÍQUIDOS CORPORAIS E DA PRESSÃO 
ARTERIAL 
▪ O efeito da pressão sanguínea elevada sobre 
o aumento do débito urinário faz parte de 
potente sistema de feedback que atua para 
manter o equilíbrio entre a entrada e a saída 
de líquido. 
 
▪ O volume do líquido extracelular, o volume 
sanguíneo, o débito cardíaco, a pressão 
arterial e o débito urinário são controlados, ao 
mesmo tempo, como partes distintas desse 
mecanismo básico de feedback. 
 
▪ Durante as variações da ingestão de sódio e 
água, esse mecanismo de feedback ajuda a 
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manter o equilíbrio dos líquidos e a minimizar 
as variações do volume sanguíneo, do volume 
extracelular e da pressão arterial da seguinte 
forma: 
 
1. O aumento da ingestão de líquidos 
(admitindo-se que o sódio acompanhe 
essa ingestão) acima do nível do débito 
urinário provoca acúmulo temporário de 
líquido no corpo. 
 
2. Se a ingestão de líquido for maior que o 
débito urinário, esse líquido em excesso se 
acumulará no sangue e nos espaços 
intersticiais, ocasionando aumento 
paralelo dos volumes de sangue e de 
líquido extracelular. Os aumentos reais 
dessas variáveis são, usualmente, 
insignificantes, devido à eficiência desse 
feedback. 
 
3. O aumento do volume sanguíneo eleva a 
pressão média de enchimento circulatório. 
 
4. A elevação da pressão média de 
enchimento circulatório aumenta o 
gradiente de pressão para o retorno 
venoso. 
 
5. O gradiente de pressão elevado aumenta 
o débito cardíaco. 
 
6. O alto débito cardíaco, por sua vez, 
aumenta a pressão arterial. 
 
7. O aumento da pressão arterial incrementa 
o débito urinário, por meio da diurese por 
pressão. O grau de inclinação da relação 
normal da natriurese por pressão indica a 
necessidade de apenas ligeira elevação da 
pressão arterial para aumentar a excreção 
urinária por muitas vezes. 
 
8. A excreção aumentada de líquido 
contrabalança a maior ingestão, impedindo 
maior acúmulo de líquido. 
 
▪ Assim, o mecanismo do feedback rim-
líquidos corporais atua de modo a evitar o 
acúmulo contínuo de sal e água no corpo, 
durante a alta ingestão de sal e água. 
 
▪ Enquanto a função renal permanecer normal e 
o mecanismo de diurese por pressão atuar de 
forma eficaz, grandes alterações na ingestão 
de sal e de água poderão ser acomodadas 
com apenas discretas variações do volume 
sanguíneo, do volume de líquido extracelular, 
do débito cardíaco e da pressão arterial. 
 
▪ Quando a ingestão de líquidos cai abaixo 
do normal, ocorre a sequência oposta de 
eventos. 
 
▪ Nesse caso, existe a tendência para a redução 
dos volumes de sangue e do líquido 
extracelular, bem comopara declínio da 
pressão arterial. 
 
▪ Até mesmo pequena redução da pressão 
sanguínea provoca grande redução do 
débito urinário, possibilitando a 
manutenção do equilíbrio dos líquidos com 
variações mínimas da pressão sanguínea, 
do volume sanguíneo ou do volume de 
líquido extracelular. 
 
▪ A eficiência desse mecanismo em evitar 
grandes alterações do volume sanguíneo é 
comprovada; as modificações do volume 
sanguíneo são quase imperceptíveis, apesar 
das extensas variações da ingestão diária de 
água e de eletrólitos, exceto quando a ingestão 
for tão baixa a ponto de não ser suficiente para 
compensar as perdas de líquido ocasionadas 
pela evaporação ou por outras perdas 
inevitáveis. 
 
▪ Além de mecanismos intrarrenais, existem 
sistemas nervoso e hormonal que podem 
aumentar a excreção de sódio para combinar 
a ingestão de sódio mesmo sem incrementos 
mensuráveis no débito cardíaco ou na pressão 
arterial em muitas pessoas. 
 
▪ Outros indivíduos que são “sensíveis ao sal” 
têm elevações significativas da pressão 
arterial mesmo com aumentos moderados na 
ingestão de sódio. 
 
▪ Com o prolongamento da ingestão de sódio 
aumentada por vários anos, a pressão arterial 
elevada pode ocorrer mesmo em pessoas que 
inicialmente não são sensíveis ao sal. 
 
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▪ Quando a pressão sanguínea aumenta, a 
natriurese de pressão fornece meio 
fundamental de manter o equilíbrio entre a 
ingestão de sódio e excreção urinária de sódio. 
 
PRECISÃO DA REGULAÇÃO DOS VOLUMES 
DE SANGUE E DO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
▪ O volume sanguíneo permanece quase 
exatamente constante, apesar de alterações 
extremas da ingestão diária de líquidos. 
 
▪ A razão para esse fenômeno é a seguinte: 
1. variação pequena do volume sanguíneo 
provoca alteração acentuada do débito 
cardíaco; 
 
2. modificação discreta do débito cardíaco 
provoca grande alteração da pressão 
sanguínea; 
 
3. mudança insignificante da pressão 
sanguínea gera grande alteração no 
débito urinário. 
 
▪ Esses fatores atuam em conjunto para permitir 
o controle eficaz do volume sanguíneo por 
feedback. 
 
▪ Os mesmos mecanismos de controle 
funcionam quando ocorre perda de sangue 
devido à hemorragia. 
 
▪ Nesse caso, a queda da pressão sanguínea, 
juntamente com os fatores nervosos e 
hormonais, causa retenção de líquidos pelos 
rins. 
 
▪ Outro processo paralelo ocorre para 
reconstituir as células sanguíneas vermelhas e 
as proteínas plasmáticas no sangue. Se as 
anormalidades do volume das células 
vermelhas permanecerem, tais como as que 
ocorrem quando existe deficiência de 
eritropoietina ou de outro fator necessário para 
estimular a produção de células sanguíneas, o 
volume plasmático irá simplesmente 
compensar a diferença, e o volume total do 
sangue voltará, essencialmente, ao normal, 
apesar da baixa massa de glóbulos vermelhos. 
 
▪ O termo insuficiência renal aguda deve ser 
designado para lesões renais agudas e 
graves, nas quais os rins subitamente param 
de funcionar de modo total ou quase total, 
sendo necessário um tratamento de 
substituição renal, por exemplo, diálise. 
 
▪ Quando o caso for de perda brusca da função 
renal em um prazo de dias, chama-se: Injúria 
Renal Aguda (IRA). Em alguns casos, os 
pacientes com lesão renal aguda, podem 
posteriormente recuperar uma função renal 
quase normal. 
 
▪ Quando há perda progressiva da função de 
número crescente de néfrons que, de modo 
gradual, vão diminuindo a função geral dos 
rins, chama-se Doença Renal Crônica (DRC). 
 
▪ Dentro dessas categorias existem muitas 
doenças renais específicas, capazes de afetar 
os vasos sanguíneos, os glomérulos, os 
túbulos, o interstício renal e partes do trato 
urinário fora dos rins, incluindo ureteres e 
bexiga. 
 
▪ Entende-se, então, que a injúria renal aguda 
pode evoluir para caso de Insuficiência Renal 
Aguda, como veremos a seguir. 
 
NJÚRIA RENAL AGUDA 
▪ As causas da injúria renal aguda podem ser 
divididas em três categorias principais: 
 
INJURIA RENAL AGUDA PRÉ-RENAL 
▪ A injúria renal aguda decorrente da 
diminuição do aporte sanguíneo para os 
rins; 
 
▪ Essa condição é conhecida como injúria renal 
aguda pré-renal, por refletir uma 
anormalidade originada fora dos rins. 
Objetivo 2 
2. Definir a insuficiência renal aguda e 
suas principais causas 
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▪ Por exemplo, a insuficiência renal aguda pré-
renal pode ser consequência de insuficiência 
cardíaca, com redução do débito cardíaco e 
pressão sanguínea baixa, ou de condições 
associadas a menor volume de sangue e 
pressão sanguínea baixa, como nas 
hemorragias graves. 
 
 
 
INJÚRIA RENAL AGUDA INTRARRENAL 
▪ É decorrente de anormalidades nos próprios 
rins, incluindo as que afetam os vasos 
sanguíneos, os glomérulos ou os túbulos. 
 
INJÚRIA RENAL AGUDA PÓS-RENAL 
▪ Decorrente da obstrução do sistema coletor de 
urina, em qualquer ponto, desde os cálices até 
a saída da bexiga. 
 
▪ As causas mais comuns de obstrução do trato 
urinário fora do rim são cálculos renais 
causados por precipitação de cálcio, urato ou 
cistina. 
 
INJÚRIA RENAL PRÉ-RENAL AGUDA 
CAUSADA POR DIMINUIÇÃO DO FLUXO 
SANGUÍNEO PARA O RIM 
▪ Os rins normalmente recebem abundante 
aporte sanguíneo, cerca de 20% a 25% do 
débito cardíaco. 
 
▪ A principal finalidade desse fluxo elevado de 
sangue para os rins é a de prover plasma 
suficiente para a alta intensidade da filtração 
glomerular, necessária para a regulação 
efetiva dos volumes dos líquidos corporais e 
das concentrações de solutos. 
 
▪ Assim, fluxo sanguíneo renal reduzido é 
usualmente acompanhado por menor FG 
(FILTRAÇÃO GLOMERULAR) e por débito 
urinário diminuído de água e solutos. 
 
▪ Consequentemente, as condições que 
reduzem, de forma aguda, o fluxo de sangue 
para os rins produz, na maioria dos casos, 
oligúria, referida ao débito urinário diminuído 
até abaixo do nível de ingestão de água e de 
solutos, causando acúmulo de água e de 
solutos nos líquidos corporais. 
 
▪ Se o fluxo sanguíneo renal ficar muito 
reduzido, pode ocorrer interrupção total do 
débito urinário, condição conhecida como 
anúria. 
 
▪ Desde que o fluxo sanguíneo renal não caia 
abaixo de 20% a 25% do normal, a injúria renal 
aguda pode ser usualmente revertida se a 
causa da isquemia for corrigida antes da 
ocorrência de lesão às células renais. 
 
▪ De forma diferente de alguns tecidos, o rim 
consegue suportar uma redução relativamente 
grande do fluxo sanguíneo antes de ocorrer 
dano real às células renais. 
 
▪ A razão para esse fenômeno é que, enquanto 
o fluxo sanguíneo renal diminui, a FG e a 
quantidade de cloreto de sódio filtrada pelos 
glomérulos (além da taxa de filtração da água 
e de outros eletrólitos) também diminuem. Isso 
reduz a quantidade de cloreto de sódio que 
precisa ser absorvida pelos túbulos que usam 
grande parte da energia e do oxigênio 
consumidos pelo rim normal. 
 
▪ Desse modo, enquanto o fluxo sanguíneo 
renal e a FG caem, os requisitos para o 
consumo renal de oxigênio também são 
reduzidos. 
 
▪ Quando a FG se aproxima do zero, o consumo 
de oxigênio do rim tende para a intensidade 
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necessária para manter vivas as células 
tubulares renais, mesmo quando não 
estiverem reabsorvendo sódio. 
 
▪ Quando o fluxo sanguíneo é reduzido abaixo 
dessa necessidade basal que usualmente fica 
abaixo de 20% a 25% do fluxo sanguíneo renal 
normal, as células renais tornam-se 
hipóxicas, e reduções ainda maiores do fluxo 
sanguíneo renal, se prolongadas, causam 
danos ou até mesmo morte das células 
renais, de modo especial das células do 
epitélio tubular. 
 
▪ Se a causa da injúria renal pré-renal aguda 
não for corrigida e a isquemia do rim persistirpor mais que algumas horas, esse tipo de 
injúria renal pode evoluir para injúria renal 
intrarrenal aguda. 
 
▪ A redução aguda do fluxo renal de sangue 
é causa comum de insuficiência renal 
aguda em pacientes hospitalizados, 
especialmente nos que experimentaram 
injúrias graves. 
 
▪ A Tabela mostra algumas das causas comuns 
de redução do fluxo sanguíneo renal e a lesão 
renal pré-renal aguda: 
 
 
INJÚRIA RENAL INTRARRENAL AGUDA 
CAUSADA POR ANORMALIDADES NO 
INTERIOR DO RIM 
▪ Anormalidades originadas no rim e que 
abruptamente diminuem o débito urinário se 
encaixam na categoria geral de injúria renal 
intrarrenal aguda. 
 
▪ Essa categoria de injúria renal aguda pode ser 
dividida em: 
1. condições que afetam os capilares 
glomerulares ou outros vasos renais 
menores; 
 
2. condições que lesam o epitélio tubular 
renal; 
 
3. condições que ocasionam lesão do 
interstício renal. 
 
▪ Esse tipo de classificação se refere ao local 
primário da lesão, mas na medida em que a 
vasculatura renal e o sistema tubular em 
termos funcionais são interdependentes, o 
dano dos vasos sanguíneos renais pode levar 
a dano tubular, e o dano tubular primário pode 
levar a dano dos vasos sanguíneos renais. 
 
▪ Algumas causas de injúria renal intrarrenal 
aguda estão listadas na Tabela: 
 
 
INJÚRIA RENAL AGUDA CAUSADA POR 
GLOMERULONEFRITE 
▪ A glomerulonefrite aguda é o tipo de injúria 
renal intrarrenal aguda causada usualmente 
por reação imune anormal que afeta os 
glomérulos. 
 
▪ Em cerca de 95% dos pacientes com essa 
doença, o dano aos glomérulos ocorre 1 a 3 
semanas depois de infecção em qualquer 
outra parte do corpo, muitas vezes causada 
por determinados tipos de estreptococos do 
grupo beta A. 
 
▪ Não se trata da infecção, em si, que acomete 
os rins. Em vez disso, durante algumas 
semanas, enquanto anticorpos se 
desenvolvem contra o antígeno 
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estreptocócico, os anticorpos e os antígenos 
reagem entre si, formando complexo imune 
insolúvel que é retido nos glomérulos, 
especialmente na porção da membrana basal 
dos glomérulos. 
 
▪ Uma vez que o complexo imune tenha se 
depositado nos glomérulos, muitas das células 
dos glomérulos começam a proliferar, mas 
principalmente as células mesangiais, 
situadas entre o endotélio e o epitélio. Além 
disso, grande número de leucócitos se 
acumula nos glomérulos. 
 
▪ Muitos dos glomérulos ficam bloqueados por 
essa reação inflamatória, e os que não estão 
bloqueados se tornam, em geral, 
excessivamente permeáveis, permitindo que 
proteínas e hemácias passem do sangue dos 
capilares glomerulares para o filtrado 
glomerular. 
 
▪ Nos casos graves, ocorre falência renal 
completa ou quase total. A inflamação aguda 
dos glomérulos cede, usualmente, em cerca 
de 2 semanas, e, na maioria dos pacientes, os 
rins retornam ao seu funcionamento quase 
normal dentro de semanas a alguns meses. 
 
▪ Às vezes, no entanto, muitos dos glomérulos 
ficam tão destruídos que não conseguem se 
recuperar, e em uma pequena porcentagem de 
pacientes a deterioração renal continua 
indefinidamente, levando à doença renal 
crônica. 
 
NECROSE TUBULAR COMO CAUSA DE 
INJÚRIA RENAL AGUDA 
▪ Outra causa de insuficiência renal intrarrenal 
aguda é a necrose tubular, que significa 
destruição das células epiteliais nos túbulos; 
 
▪ Algumas das causas comuns de necrose 
tubular são: 
1. isquemia grave e aporte inadequado de 
oxigênio e de nutrientes para as células 
epiteliais tubulares; 
 
2. venenos, toxinas ou medicamentos que 
destroem as células do epitélio tubular. 
 
NECROSE TUBULAR AGUDA PROVOCADA 
POR ISQUEMIA RENAL GRAVE 
▪ A isquemia grave dos rins pode resultar do 
choque circulatório ou de qualquer outro 
transtorno que comprometa, de forma 
acentuada, o aporte de sangue aos rins. 
 
▪ Se a isquemia for grave o bastante para 
comprometer seriamente o aporte de 
nutrientes e de oxigênio para as células do 
epitélio tubular renal, e se o insulto for 
prolongado, pode ocorrer dano ou eventual 
destruição das células epiteliais. 
 
▪ Quando esse dano ocorre, as células tubulares 
“se desprendem” e entopem muitos dos 
néfrons, de modo que não ocorre débito 
urinário pelos néfrons bloqueados; os néfrons 
afetados muitas vezes não conseguem 
excretar urina, mesmo quando o fluxo 
sanguíneo renal volta ao normal, enquanto os 
túbulos permanecerem obstruídos. 
 
NECROSE TUBULAR AGUDA CAUSADA POR 
TOXINAS OU MEDICAMENTOS 
▪ Existe longa lista de venenos renais e 
medicamentos que causam danos ao epitélio 
tubular e lesão renal aguda. 
 
▪ Algumas dessas substâncias são o 
tetracloreto de carbono, metais pesados 
(como mercúrio e chumbo), etilenoglicol 
(componente principal dos anticongelantes), 
diversos inseticidas, alguns medicamentos 
(como as tetraciclinas) usados como 
antibióticos, e cisplatina, usada no 
tratamento de alguns cânceres. 
 
▪ Cada uma dessas substâncias tem ação tóxica 
específica sobre as células do epitélio tubular 
renal, causando a morte de muitas delas. 
Consequentemente, as células epiteliais se 
desprendem da membrana basal e obstruem 
os túbulos. 
 
▪ Em alguns casos, a membrana basal também 
é destruída. Se a membrana basal permanecer 
intacta, novas células epiteliais podem crescer 
pela superfície da membrana, de modo que o 
próprio túbulo pode se reparar em 10 a 20 dias. 
 
TUTORIA 3 – MÓDULO 1 MILENA BAVARESCO 
 
INJÚRIA RENAL PÓS-RENAL AGUDA 
CAUSADA POR ANORMALIDADES DO TRATO 
URINÁRIO INFERIOR 
▪ Diversas anormalidades do trato urinário 
inferior podem bloquear total ou parcialmente 
o fluxo de urina, levando assim à injúria renal 
aguda mesmo quando o aporte de sangue aos 
rins e outras funções estejam inicialmente 
normais. 
 
▪ Se o débito urinário de apenas um rim estiver 
comprometido, não ocorrerão mudanças 
importantes da composição dos líquidos 
corporais, porque o rim contralateral consegue 
aumentar seu débito de urina o suficiente para 
manter níveis relativamente normais de 
eletrólitos e de solutos extracelulares, bem 
como o volume de líquido extracelular normal. 
 
▪ Nesse tipo de injúria renal, a função normal 
dos rins pode ser restaurada se a causa inicial 
do problema for corrigida em poucas horas. 
 
▪ Entretanto, a obstrução crônica do trato 
urinário que permanece por muitos dias ou 
semanas pode levar a dano renal irreversível. 
 
▪ Algumas das causas de injúria renal aguda 
pós-renal incluem: 
1. obstrução bilateral dos ureteres ou das 
pelves renais, causada por grandes 
cálculos ou coágulos de sangue; 
2. obstrução da bexiga; 
3. obstrução da uretra. 
 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA INJÚRIA 
RENAL AGUDA 
▪ Um dos principais efeitos fisiológicos da 
lesão renal aguda é a retenção de água, de 
produtos da degradação metabólica e de 
eletrólitos no sangue e no líquido 
extracelular, podendo levar à sobrecarga 
de água e sal, o que, por sua vez, pode 
acarretar edema e hipertensão. 
 
▪ Todavia, a retenção excessiva de potássio é 
com frequência ameaça mais séria a pacientes 
com injúria renal aguda, porque o aumento da 
concentração de potássio no plasma 
(hipercalemia) acima de 8 mEq/L (duas vezes 
o normal) pode ser fatal. 
 
▪ Na medida em que os rins também não 
conseguem excretar íons hidrogênio 
suficientes, os pacientes com injúria renal 
aguda desenvolvem acidose metabólica, que, 
por si só, pode ser letal ou agravar a 
hipercalemia. 
 
▪ Nos casos mais graves de injúria renal aguda, 
ocorre anúria total. O paciente falecerá em 8 a 
14 dias, a menos que a função renal seja 
restaurada ou que um rim artificial seja usado 
para livrar o corpo do excesso de água, 
eletrólitos e produtos da degradação 
metabólica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TUTORIA 3 – MÓDULO 1 MILENA BAVARESCO 
 
▪ Em um homemmédio de 70 quilos, o fluxo 
sanguíneo para ambos os rins é de cerca de 
1.100 mL/min ou, aproximadamente, 22% do 
débito cardíaco. 
 
▪ Considerando o fato de que os dois rins 
constituem apenas cerca de 0,4% do peso 
corporal total, pode-se observar que eles 
recebem fluxo sanguíneo extremamente 
elevado, comparado com outros órgãos. 
 
▪ Assim como em outros tecidos, o fluxo 
sanguíneo supre os rins com nutrientes e 
remove produtos indesejáveis. Entretanto, o 
elevado fluxo para os rins excede em muito 
essa necessidade. 
 
▪ O propósito desse fluxo adicional é suprir 
plasma suficiente para se ter altas 
intensidades da filtração glomerular, 
necessárias para a regulação precisa dos 
volumes dos líquidos corporais e das 
concentrações de solutos. 
 
▪ Como é de se esperar, os mecanismos que 
regulam o fluxo sanguíneo renal estão 
intimamente ligados ao controle da FG e das 
funções excretoras dos rins. 
 
FLUXO SANGUÍNEO RENAL E CONSUMO DE 
OXIGÊNIO 
▪ Com base no peso por grama, os rins 
normalmente consomem duas vezes mais 
oxigênio que o cérebro, mas têm o fluxo 
sanguíneo quase sete vezes maior. 
 
▪ Assim, o oxigênio fornecido aos rins excede 
em muito suas necessidades metabólicas, e a 
extração arteriovenosa de oxigênio é 
relativamente baixa, comparada com a da 
maioria dos tecidos. 
 
▪ Grande fração do oxigênio consumido pelos 
rins está relacionada à alta intensidade de 
reabsorção ativa do sódio pelos túbulos renais. 
 
▪ Caso o fluxo sanguíneo renal e a FG sejam 
reduzidos e menos sódio seja filtrado, ocorrerá 
diminuição da reabsorção de sódio e do 
oxigênio consumido. 
 
▪ Portanto, o consumo de oxigênio renal varia 
proporcionalmente à reabsorção de sódio nos 
túbulos renais que, por sua vez, está 
intimamente relacionada à FG e à intensidade 
do sódio filtrado. 
 
▪ Caso a filtração glomerular cesse 
completamente, a reabsorção renal de sódio 
também cessará e o consumo de oxigênio 
diminuirá para cerca de um quarto do normal. 
Esse consumo de oxigênio residual reflete as 
necessidades metabólicas básicas das células 
renais. 
 
DETERMINANTES DO FLUXO SANGUÍNEO 
RENAL 
▪ O fluxo sanguíneo renal é determinado pelo 
gradiente de pressão ao longo da vasculatura 
renal (a diferença entre as pressões 
hidrostáticas na artéria renal e na veia renal) 
dividido pela resistência vascular renal total: 
 
 
 
▪ A pressão na artéria renal é aproximadamente 
igual à pressão arterial sistêmica, e a pressão 
na veia renal é, em média, de 3 a 4 mmHg na 
maioria das condições. 
 
▪ Como em outros leitos vasculares, a 
resistência vascular total através dos rins é 
determinada pela soma das resistências nos 
segmentos vasculares individuais, incluindo as 
artérias, arteríolas, capilares e veias. 
 
▪ A maior parte da resistência vascular renal 
reside em três segmentos principais: artérias 
interlobulares, arteríolas aferentes e arteríolas 
eferentes. 
Objetivo 3 
3. Explicar por que a diminuição de fluxo 
nas artérias renais eleve os níveis de 
pressão arterial; 
TUTORIA 3 – MÓDULO 1 MILENA BAVARESCO 
 
 
▪ A resistência desses vasos é controlada pelo 
sistema nervoso simpático, vários hormônios e 
pelos mecanismos renais de controle local, 
como discutido adiante. 
 
 
▪ Aumento da resistência de qualquer um 
desses segmentos vasculares dos rins tende a 
reduzir o fluxo sanguíneo renal, enquanto 
diminuição da resistência vascular aumenta o 
fluxo sanguíneo renal se as pressões na 
artéria e veia renal permanecerem constantes. 
 
▪ Embora as alterações da pressão arterial 
tenham alguma influência sobre o fluxo 
sanguíneo renal os rins têm mecanismos 
efetivos para manter o fluxo sanguíneo renal e 
a FG relativamente constantes em faixa de 
pressão arterial entre 80 e 170 mmHg, 
processo chamado autorregulação. Essa 
capacidade para a autorregulação ocorre por 
mecanismos que são completamente 
intrínsecos aos rins. 
 
AUTORREGULAÇÃO DA FG E FLUXO 
SANGUÍNEO RENAL 
▪ Mecanismos de feedback intrínsecos dos rins 
normalmente mantêm o fluxo sanguíneo renal 
e a FG relativamente constantes, mesmo com 
alterações acentuadas da pressão sanguínea 
arterial. 
▪ Esses mecanismos ainda funcionam 
independentes das influências sistêmicas em 
rins perfundidos com sangue removidos do 
corpo. Essa relativa constância da FG e do 
fluxo sanguíneo renal é conhecida como 
autorregulação. 
 
▪ A função primária da autorregulação do fluxo 
sanguíneo na maioria dos tecidos, 
excetuando-se os rins, é manter o 
fornecimento de oxigênio e de nutrientes em 
nível normal e remover os produtos 
indesejáveis do metabolismo, a despeito das 
variações da pressão arterial. 
 
▪ Nos rins, o fluxo sanguíneo normal é muito 
maior do que o requerido para essas funções. 
 
▪ A principal função da autorregulação nos rins 
é manter a FG relativamente constante e 
permitir o controle preciso da excreção renal 
de água e solutos. 
 
▪ A FG normalmente permanece autorregulada 
(isto é, permanece relativamente constante), 
apesar de consideráveis flutuações da 
pressão arterial que ocorrem durante as 
atividades diárias da pessoa. 
 
▪ Por exemplo, diminuição na pressão arterial, 
para de cerca de 75 mmHg, ou aumento que 
chegue a 160 mmHg comumente alteram a FG 
por menos de 10%. 
 
TUTORIA 3 – MÓDULO 1 MILENA BAVARESCO 
 
▪ Em geral, o fluxo sanguíneo renal é 
autorregulado em paralelo com a FG, mas a 
FG é mais eficientemente autorregulada em 
certas condições.