Modulação da Motricidade pelos Núcleos da Base 2/2

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Um exemplo de movimentos sacádicos é quando 
fazemos a leitura de um texto e nossos olhos 
correm a visão da frase, que sao movimentos 
voluntários que fazemos para acompanhar o 
campo de visão.
Quando falamos desse movimento, regiões no 
córtex parietal e frontal enviam projeções diretas, 
estimulando os nucleos que estão no colículo 
superior e a partir dessas regiões, o colículo 
superiores vai ativar outros núcleos do tronco 
encéfalo, que por sua vez vão executar os 
movimentos dos olhos.
Além disso, projeções indiretas, provenientes 
dos nucleos da base promovem a ativação da 
substância negra para a parte reticulada, que 
possuem projeções gabaegicas que inibem os 
nucleos profundos do colículo superior, 
impedindo o movimento dos olhos. 
Então, para que esses movimentos sacádicos possam ocorrer, tanto o campo visual frontal quanto outras 
estruturas localizadas na região frontal, enviam projeções excitatórias até o núcleo caudado (neurônios 
espinhosos médios) e uma vez excitado elas eles inibem a substância negra parte reticulada.
Uma vez inibida a reticulada, as suas projeções inibitórias não tem mais influências no colículo superior, 
assim o colículo superior fica livre da sua inibição e pode executar as suas projeções para os núcleos 
envolvidos com o movimento dos olhos.
• Globo Pálido:
- Segmento Externo
- Segmento Interno
- Pálido Ventral 
• Substância Negra Reticulada 
Porta de Saída dos Núcleos da Base Globo Pálido Interno 
Fibras do Globo Pálido Interno (GPi) projetam-se 
para os núcleos talâmicos e a Substância Negra 
Reticulada projeta-se para o Tálamo e estruturas do 
tronco encefálico.
GP externo é uma estrutura que exerce o controle 
importante sobre o fluxo de informação ao longo o 
eixo principal dos Gânglios da Base.
Movimentos Sacádicos Voluntários
Movimentos sacádicos são dependentes de regiões corticais e 
subcorticais 
Comandos do Campo Visual Frontal ou Visual Parietal para oColículo 
Superior iniciam a sacada
O colículo superior aciona a 
rede oculomotora no tronco.
Um circuito indireto 
originado no Campo Visual 
Parietal - Frontal que projeta-
se para os Núcleos da Base 
e. Substância Negra 
Reticulada, que inibe 
tonicamente o Colículo 
Superior, impedindo a 
sacada.
Para desinibir o movimento sacádico o Campo Visual Frontal e outras 
estruturas frontais são ativadas (antes da sacada), o Caudado é ativado = 
inibição do SNr e liberação do Colículo Superior.
Dessa forma os comandos motores são efetuados.
Boa
IRRIGADA
Dessa forma, essas vias ativas por meio dos campos visual frontal e do córtex frontal e de outras 
estruturas, elas inibem por meio do caudado a subs. Negra parte reticulada que, por sua vez, deixa de 
inibir o colículo superior, dando início ao movimento sacádico dos olhos. 
É possível observar que a substância negra parte 
reticulada tem sua atividade tônica e, como são 
inibitórias, visto que possui inibição direta nos 
núcleos do colículo superior, quando ativas, os 
colículo não registram atividades, mostrando assim 
que as celulas que estão na substância parte 
reticulada possui uma ação tônica nesses nucleos 
dos colículo superiores, impedindo o movimento 
dos olhos. Porem, quando temos — a partir das 
áreas corticais frontais, que são responsáveis pelo 
campo visual e de outras áreas do córtex frontal — a 
estimulação do núcleo caudado (aumento de 
atividade dos neurônios espinhosos médios), 
ocorre a inibição da atividade tônica da substancia 
negra parte reticulada e uma vez que tem a 
inibição destas celulas, suas projeções deixam de 
ter efeito no colículo superior (núcleos profundos) 
e assim, tem-se a atividade motora dos olhos, 
produzindo motricidade dos olhos.
Nas eferentes, o que se observa é que a partir dos 
núcleos pedúnculopontinuo, que recebe 
projeções via da subs. Negra parte reticulada e 
também do globo pálido, envia suas projeções 
para núcleos vestibulares (centros de controle da 
medula espinal, musculatura postural) e, também, 
para a formação reticular ao longo do tronco 
encefálico. (1). Outras projeções que podemos 
observar, sao as provenientes da subs.negra 
reticulada que se direciona diretamente para os 
núcleos do tálamo anterior e lateral, que por sua 
vez vão enviar as projeções corticais necessárias 
para o controle do movimento voluntário. (2). Alem 
disso, chega nessa região projeções provenientes 
do globo pálido interno.
A desinibição é que permite aos neurônios motores superiores enviar 
comando aos circuitos locais e neurônios inferiores que desencadeiam 
o movimento.
Na imagem mostra o que foi descrito acima Papel 
Receber estímulos do córtex 
pré-motor e sensorimotor
Processar informações no 
circuito dos núcleos da base
Enviar estímulos às areas 
motoras do córtex (através do 
talamo motor) e ao núcleo 
pedunculopontínuo
Estrutura 
Puntâmen 
Globo Pálido Externo
Núcleo Subtalamico 
Subs. Negra compacta 
Globo Pálido Interno 
Substancia Negra Reticular. 
Vias Vias
Substância Negra e G. Pálido enviam projecoes para TE
2
1
Além das alças de conexão com os núcleos da base que fazem parte dos circuitos motores, existem 
também alças dos circuitos associativo (para o planejamento motor, por exemplo) e dos circuitos 
relacionados a emoções, no sistema límbico. 
Quando falamos das alças de movimento corporal, estamos falando daquelas relacionadas aos 
estímulos provenientes do córtex motor primário e da área somatosensorial primário, que chegam ate 
o puntame, envia até o globo pálido, no seguimento interno, que, por sua vez, envia projeções para 
os núcleos talamos anterior e lateral. 
Na alça oculumotora, a partir das regiões do campo visual, no córtex frontal e também de áreas 
suplementares e parietais, nos temos atividade diretamente relacionada ao caudado, principalmente 
ao corpo do caudado. A partir disso, envia projecoes tanto para o globo pálido interno, quanto para 
substância negra parte reticulada, que enviam suas projeções para parte anterior e lateral dos núcleos 
talâmicos. Além dessa atuação talâmico, atua no troço encefálico ativado os nucleos profundo do 
culiculo superior, que são responsáveis pelos movimentos sacádicos, responsável pelo movimento 
dos olhos. Alem disso, via tálamo, envia projecoes diretamente a alvos, localizados no cortex, o que 
de fato forma a alça oculomotora. Assim, tanto a ação oculomotora, quanto a do movimento 
corporal, fecham essas vias voltando ao córtex para que seja realizado o movimento específico.
Quanto as área não motoras, que sao localizadas na região pré-frontal e sistema límbico. As pré-
frontais, tem inicio tanto no cortex pré-frontal, quanto no cortex dorso laterais na região frontal, que 
por sua vez, envia projecoes para regiões anteriores do caudado, as quais se comunicam com o 
seguimento interno do globo pálido e da subs.negra parte reticulada... que atuam nos núcleos na 
região anterior e medio dorsal do tálamo, as quais sao direcionadas para as regiões corticais. Essa 
área pré-frontal se refere a área cognitiva controlada pelos nucleos da base, isso esta relacionado ao 
ato do planejamento motor.
Na alça límbica, esta relacionada tanto com o cortex orbito-frontal, quanto ao orbito singulado 
anterior. A partir de regiões do sistema límbico, na amígdala, hipocampo, cortex orbito-frontal, giro 
singulado anterior e cortex temporal, enviam projecoes ate o estriado ventral (núcleo lacumbens, 
tubérculo olfatorio e nucleo laminado). Um exemplo na doença de parkinson, o comprometimento 
olfatorio esta presente por conta do acometimento límbico. 
Tipos de Alças Corticais dos Núcleos da Base
2
1
-_mim
<
:
:
A partir desse estriado ventral, enviam para projeções ventrais do globo pálido e daí para os núcleos 
médios dorsais, que serão ativados, fechado as projecoes para o cortex novamente. 
Nos distúrbios dos nucleos da base é comum encontrar uma alteração na cognição do indivíduo e 
tambem uma alteração no componente emocional.
Via direta — ela excitao cortex frontal, ou seja, a 
atividade motora, da seguinte forma: o 
seguimento do globo pálido interno e da 
subs.negra parte reticulada, possui ação tônica 
inibitória (gabaérgica) nos núcleos ventro anterior 
e e lateral do tálamo, os quais possui a função de 
estimular o cortex frontal para atividade motora, 
porém, uma vez que se tem inibição do 1, tem 
inibição do 2 e, assim, não se tem estimulo para 
atividade motora.
Dessa forma, para que essa via possa funcionar e 
ativar o movimento, tem-se uma ação proveniente 
do cortex, que estimulam os neurônios espinhosos 
médios no estriado, os quais inibem o 1 e, com 
isso, liberam o tálamo da inibição e ativam as 
regiões corticais responsáveis pelo movimento. 
É importante observar também a substancia negra parte compacta, que age diretamente nessa via por 
meio dos receptores dopaminergicos do tipo 1, que estimulam as células do estriado e assim inicio o 
mesmo processo descrito no quadrinho acima.
Na via indireta, os neurônios espinhosos médios 
do caudado e do puntamen enviam suas projeções 
para o globo pálido externo, que possui atividade 
tônica de inibicao do nucleo subtalamico. Porém as 
projecoes dopaminergicas na via indiretas sao 
inibitórias, diferente das da via direta que sao 
excitatórias e, assim, a parte compacta da subs 
negra envia projecoes ate os espinhosos médios e 
esses neuronios tem ação o tipo D2 e então inibe 
essa via que age em d2 e inibe os espinhosos 
médios do caudado e do puntamen, o que retira a 
inibicao do globo pálido externo. 
A função da via direta, seria uma via facilitatória do movimento e a indireta, uma inibitória desse 
movimento.
Na via direta — é aquela clássica que já descrevi um 
monte de vezes ali para cima. 
Na indireta— uma vez essas projeções ativadas, 
elas vão ter o papel de inibicao do globo palio 
externo. E uma vez inibida, terá a liberação do 
subtalamico e tem sua ativação, após isso se 
projeta para o globo palido interno, que terá 
inibicao gabaergica do talamo e , 
consequentemente, as projecoes ao cortex 
diminuem e com isso tem a inibicao do 
movimento.
A substância negra parte compacta é responsável 
por secretar a dopamina no estriado. A dopamina é 
produzida a partir do aa. Tirosina, o qual sore ação 
da tirosina hidroxilase, transformando em DOPA, 
que sofre ação da descarboxilase e se transforma 
em DOPAMINA,a qual é armazenada em vesículas 
para que sejam secretaras nas sinapses relacionada 
a ação dopaminergica. 
A via que compõe essa ação dopaminergica a partir 
da subs negra compac ate o estriado é chamada de 
via nigroestriatal
A dopamina pode atuar tanto no receptor do tipo 
D1 (excitatório) ou D2 (inibitório) para os 
espinhosos médios. 
Quando ela age via D1, tem-se um aumento da 
atividade da via direta, o que inibem o globo 
interno e subs reticular, e assim, não tem sua ação 
no talamo, deixando-o livre da sua inibicao, tendo a 
ativação no córtex através de neurônio 
glutamatergicos. 
Na ação em D2, ocorre a inibicao do espinhoso 
medio que é gabaergico , que está enviando suas 
projeções para o globo pálido externo.Assim, o 
globo pálido que tinha ação tônica, fica desinibido, 
age no subtalamico e inibindo o núcleo 
subtalamico, que deixa de estimular o pálido 
interno o que favorece a atividade do talamo o 
cortex.
-
ação
}| . .www..gg
gravata me RÍE
→ a-
havia diretatem
receptores
detipabjha-darmptavsdetipaD.rs
puro
As patologias que acometem os nucleos da base 
podem ser de duas formas: as hipocinéticas, 
como no Parkinson, que leva a bradicinesia, 
rigidez e tremor e as hipercinéticas que 
acometem diretamente o estriado ou com nucleo 
subtalamico, que pode causar hemibalismo, 
Coreia, tetose,
É necessário, em torno de 50% a 60% da morte 
celular das celulas da substancia negra parte 
compacta para que os sintomas de bradicinesia, 
tremor e rigidez possa aparecer. OU ENTÃO, é 
necessário que 80% das fibras dopaminergicas 
presentes no estriado sejam lesionadas para que 
esses sintomas possam aparecer. 
Como é uma doença hipocinética, e tem 
degeneração da substancia negra parte compacta, 
as influencias em receptores do tipo D1 (excitatoria) 
e D2 (inibitórias) sao perdidas. Com isso, a 
dopamina perde suas influências nas vias diretas e 
indiretas, como descrito na imagem abaixo. Na D1, 
a celula espinhosas medio, deixa de inibir o globo 
palido interno e a reticulada, o qual possui 
atividade tônica, que inibe o talamo, inibindo o 
movimento, por isso hipocinetico. Além disso, a 
dopamina agindo em receptor D2, age da mesma 
forma, a qual não tem a inibicao via receptor D2, 
então as células gabaergicas ficam excitadas, 
através do cortex e da ação glutamatergicas.
Essa células então passam a se ornarem ativas e uma vez aumentadas, inibem o globo palido externo, o 
que faz aumentar a atividade do subtalamico, o que aumenta a atividade glutamategica no estriado, o 
que inibe ainda mais o tálamo e ,assim, impedindo que o talamo envie suas projecoes ao cortex e isso 
impede a motricidade 
James Parkinson, 1817
• Rigidez
• Tremor de repouso
• Instabilidade Postural
• Bradicinesia 
(Charcot, 1872)
Doença de Parkinson
Doença de Parkinson
• Substância Negra 
como assento 
anatômico da 
doença (Trétiakoff 
1921; 
Brissaud 1925; Foix 
e Nicolesco 1925).
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Uma das formas de intervenção pode ser a cirurgias, por lesões diretas no globo palido interno 
diminuindo suas eferentes excitatorias impedindo que essa região iniba o talamo. Outras tambem sao 
lesões diretas no globo pálido interno, impedindo que tenha influencias inibitórias nos nucleos talamicos 
e tambem nas regiões inferiores. Existem tambem a implantação de chips nos nucles da base que imitam 
a ação da dopamina... e células tronca para produção de dopamina.
Nas patologias hipercinéticas, as projecoes do caudado e do puntamen ate o globo palido vão estar 
diminuídas. Com isso, esse efeito vai aumentar a atividade do globo pálido externo, fazendo então um 
aumento da inibicao tônica no núcleos subtalamico, assim, não age no globo palido interno para inibir o 
movimento. Além disso, tem a inibicao do globo palido externo no interno. Então, as vias toras ficam 
livres para sua atividade, perde-se o controle inibitório, perde-se a inibicao tônica que é dada pelo 
globo palido interno, fazendo com que as regiões talâmicas seja ativadas e Tm os movimentos 
indesejados no corpo e na face. 
Doença de Huntington (hipercinética) 
• Causa: Doença hereditária autossômica dominante, que causa 
degeneração em muitas áreas do encéfalo, de maneira mais 
proeminente no estriado e no córtex cerebral;
• Fisiopatologia: Diminui nos sinais proeminentes dos núcleos 
de saída (estimuladores), ocasionando a desinibição do 
tálamomotor e do núcleo pedúnculopontinuo. A consequência é 
uma estimulação excessiva por parte das areas motoras do 
córtex cerebral.
• Sintomas: Coréia (movimentos involuntários, rápidos e 
espasmódicos) e demência.
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