parasito p3 UFF

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1- ASCARIDÍASE – Ascaris lumbricoides
Habitat: intestino delgado.
Mecanismo e estrutura de infecção: passivo oral por ingestão de ovos com L3. Veículos de 
transmissão – mãos sujas de terra, sujeira sob as unhas, água e alimentos contaminados, frutas 
e verduras cruas (horta adubada com fezes humanas), poeira.
Ciclo: Considerando um individuo parasitado, o casal de vermes adultos encontra-se no 
intestino delgado. Após a cópula a fêmea faz a postura dos ovos, se misturando às fezes e 
contaminando o ambiente. Sob condições ideais, a célula embrionária dará origem a larva L1. 
L1. Duas mudas se sucedem no interior do ovo, num prazo de 15 dias, tal processo ocorre 
necessariamente no ambiente. O ovo contendo a larva L3 caracteriza a estrutura infectante 
para o homem. A eclosão do ovo inicia-se no estomago pela ação do suco gástrico e é 
finalizada no intestino pela ação da bile. A larva então necessita de oxigênio para realizar 
muda, sendo assim atravessa a mucosa intestinal atingindo a corrente sanguínea. Durante sua 
migração, passa pelo trato respiratório, mudando para L4. Da traqueia o verme ascende até a 
faringe onde, então é deglutida. Ao alcançar o intestino delgado a larva realiza muda para larva 
L5, desenvolvendo-se em adulto em seguida.
Patogenia: Fígado – agressão traumática e irritativa. Pulmões - larvas, para chegarem à luz do 
alvéolo, rompem a parede do capilar alveolar e a parede do alvéolo (agressão traumática). 
Migrações erráticas: apêndice cecal, vesícula biliar, cavidade peritoneal, vias aéreas superiores, 
estômago.
Diagnóstico: Exame coproparasitológico: pesquisa de ovos característicos do parasita (exame 
direto e sedimentação espontânea). Método de Kato-Katz. Radiografias produzem imagens 
bastante sugestivas.
Epidemiologia: Cosmopolita. Maior incidência em climas tropicais bem como em locais com 
condições higiênico-sanitárias mais precárias. Muitos ovos resistem às técnicas habituais de 
tratamento de esgotos e são encontrados vivos nos efluentes lançados em rios. Os indivíduos 
jovens (crianças) são mais susceptíveis à infecção por Ascaris. Homem é a única fonte de 
infecção. 
Profilaxia: Educação sanitária, melhoria das condições sanitárias e não utilizar matéria fecal 
humana como adubo.
2- ANCILOSTOMÍASE – Ancylostoma duodenale e Necator americanus
Espécie/Hospedeiro: Necator/Homem; A. duodenale/Homem e Primata; A. ceylanicum/Cães, 
gatos e homem no sudeste asiático.
Habitat: intestino delgado.
Mecanismo e estrutura de infecção: Ativo-cutâneo pela larva L3 (ou ingestão de água 
contaminada – passivo-oral).
Ciclo: Considerando um indivíduo parasitado os vermes adultos localizam-se no intestino 
delgado, onde ocorre a cópula. Ovos serão eliminados nas fezes (L1). No ambiente, duas 
mudas se sucedem originando larvas L3, todas filarióides, caracterizando a estrutura infectante 
para o homem. A larva L3 então penetra ativamente pela pele do hospedeiro atingindo a 
corrente sanguínea. Na circulação o coração é alcançado e em seguida os pulmões, onde a 
larva L3 rompe os capilares, atingindo a luz alveolar, local onde realiza muda para larva L4. A 
larva ascende pelo trato respiratório atingindo a faringe, onde é deglutida. Chegando ao 
intestino delgado, uma nova muda para larva L5 permanecendo na luz intestinal.
Patogenia: Palidez, desânimo, dificuldade de raciocínio, cansaço e fraqueza, diarreia. 
Diagnóstico: Laboratorial – Exame Parasitológico de Fezes: métodos de sedimentação 
espontânea, sedimentação por centrifugação e de flutuação. Método quantitativo – método 
de Stoll, estimando o número de ovos por gramas de fezes. Método de Coprocultura (Harada e 
Mori). Imunológico – ELISA, imunofluorescência indireta. Molecular – PCR.
Epidemiologia: Cosmopolita, Ancylostoma sp na África, Ásia e Europa e Necator americanus 
nas Américas. As larvas infectantes (L3) são resistentes no ambiente, no entanto a luz solar e a 
umidade constituem fatores decisivos para a viabilidade das larvas. Homem é a única fonte de 
infecção. Pessoas susceptíveis por hábitos de andarem descalças em terrenos contaminados. 
As crianças são mais acometidas por brincarem com a terra e areia e por não terem o cuidado 
com os hábitos de higiene. 
Profilaxia: Diagnóstico e tratamento dos parasitados (Anti-helmínticos). Educação sanitária e 
higiene individual. Uso de calçado. Destino adequado para fezes humanas, não as utilizando 
como adubo. Ferroterapia. Controle Antilarvário através do plantio de espécies vegetais 
adequadas como: Cymbopogon citratus (capim-limão ou capim-cidreira), C. martinii, Vetiveria 
zizanoides, Ruta graveolens, Menta spicata e Chrysanthemun sp. 
Larva migrans: Causado pelo Ancylostoma braziliense, são nematódeos que penetram na 
pele humana, porém não conseguem completar sua evolução. Em cães e gatos, habitam o 
intestino delgado, infectando ou de forma passivo-oral ou ativo-cutâneo. No homem, penetra 
pela pele, não conseguem concluir sua evolução e permanecem entre a epiderme e a derme. 
Patogenia: Podem ocorrer infecções secundárias. As áreas do corpo mais atingidas são os pés, 
as mãos, pernas, antebraços. Diagnóstico: A confirmação é feita através da observação e 
análise dos aspectos dermatológicos das lesões. Epidemiologia: Ambiente mais frequente em 
praias e terrenos arenosos. Incidência maior em crianças. Teor salino impede a sobrevivência 
dos ovos e das larvas. Profilaxia: Exames de fezes periódicos de cães e gatos e tratamento dos 
mesmos, evitar o acesso desses animais a locais públicos como praias, praças, parques infantis, 
castração da população de cães e gatos vadios.
3- STRONGILOIDÍASE – Strongyloides stercoralis
Habitat: intestino delgado (mucosa).
Mecanismo e estrutura de infecção: Heteroinfecção. Autoinfecção externa – decorrente da 
transformação de larvas rabditóides em filarióides infectantes na região anal e perianal, 
contaminada com fezes. Autoinfecção interna – quando condições locais do intestino podem 
propiciar a evolução do parasito na luz, com invasão direta da mucosa por larvas que não 
saíram para o meio exterior.
Ciclo: Na mucosa do intestino delgado de um indivíduo parasitado encontra-se a fêmea 
partenogenética. Os ovos são postos na mucosa intestinal, que dará origem a larva L1 
rabditóide. Ainda na mucosa ocorre a eclosão do ovo e um processo de muda para larva L2 
rabditóide. A larva L2 rabditóide, então, alcança a luz intestinal e mistura-se ao conteúdo fecal, 
sendo eliminada contaminando o ambiente. Sob condições ideais a larva L2 rabditóide realiza 
muda para larva L3. Caso esta seja L3 filarióide, vai apresentar capacidade infectante e, ao 
entrar em contato com outro indivíduo, é capaz de estabelecer a infecção. Sendo assim a larva 
L3 filarióide penetra ativamente na pele de um indivíduo suscetível e atinge a corrente 
sanguínea, alcançando primeiramente o coração e em seguida os pulmões. Ao chegar ao 
pulmão, a larva realiza muda para larva L4 filarióide e em seguida atravessa a parede alveolar. 
No lúmen alveolar o verme realiza a ultima muda para larva L5 filarióide, fase esta na qual 
ascende pelo trato respiratório, auxiliado pelos cílios e muco, ate a faringe onde é deglutido. 
O parasita atravessa todo o trato gastrointestinal e ao alcançar o intestino delgado se 
desenvolve em fêmea adulta, migrando para a mucosa intestinal. Contudo se larva L2 
rabditóide realizar muda para larva L3 rabditóide, todos os outros estágios larvais (L4 e L5) 
serão rabditóides originando machos e fêmeas de vida livre. Durante a cópula não ocorre troca 
de gametas, a fêmeas necessita apenas do estimulo do macho. Dessa forma a fêmea faz a 
ovopostura no ambiente. Rapidamente o ovo eclode e a larva L1 rabditóide realiza muda para 
larva L2 rabditóide; esta sob condições ideais realiza muda para larva L3 rabditóide ou 
filarióide, determinando assim qual será a próxima fase do ciclo; fase de vida livre ou fase 
parasitária.
Patogenia: Lesões cutâneas – Pode ocasionar reação eritematosa, com edema local, pápulas 
hemorrágicase prurido intenso. Lesões pulmonares – Hemorragias petequiais e profusas. 
Mudas. Síndrome de Loeffler. Retenção das larvas nos pulmões. Lesões intestinais – Enterite 
catarral, edematosa e com ulceração.
Diagnóstico: Exame parasitológico de fezes (larvas). Métodos de concentração de larvas como 
o Baermann e suas variações, cultura em placa de ágar, e método de Harada-Mori. Sorológico 
– reações cruzadas (ELISA, Western-blot, imunofluorescências).
Epidemiologia: Distribuição – América Central, Brasil, África, sul da Europa e Ásia. Populações 
de risco – indivíduos com hábito de andar descalço e frequentar terrenos contaminados com 
fezes de pessoas infectadas. Infectam todas as faixas etárias, sendo mais prevalentes em pré-
escolares e escolares. O possível parasitismo por outros animais como os cães e símios, apesar 
de não ter sido estudado profundamente, pode determinar fonte de infecção para o homem. 
As larvas infectantes não são encapsuladas e são susceptíveis a condições climáticas extremas.
Profilaxia: Diagnóstico e tratamento dos parasitados, educação sanitária e higiene individual.
4- TRICURÍASE – Trichuris trichiura
Espécie/Hospedeiro: T. trichiura/Homem; T. ovis/ovinos e caprinos; T. vulpis/cães.
Habitat: intestino grosso (ceco).
Mecanismo e estrutura de infecção: ingestão do ovo com L1 (passivo-oral).
Ciclo: No intestino grosso, a fêmea libera os ovos na luz intestinal, sendo eliminados junto às 
fezes. O ovo contendo a L1 caracteriza a estrutura infectante. Ao ser ingerido, ovo passa pelo 
trato gastrointestinal onde eclode por ação dos sucos gástrico e pancreático. No duodeno a 
eclosão é finalizada e a larva L1 se instala na mucosa do intestino delgado onde realiza muda 
até larva L5, quando migra para o intestino grosso. Durante o trajeto atinge a fase adulta.
Patogenia: Agressão traumática, lítica, espoliativa e irritativa. Sintomatologia – pouca 
quantidade é assintomática. Quantidade moderada causa cefaléia, dor epigástrica, diarreia, 
náusea e vômito. Muita quantidade ou infecção crônica causa sindrome disentérica crônica, 
dor abdominal com tenesmo, eosinofilia, anemia, desnutrição grave e até morte.
Diagnóstico:
Epidemiologia: Frequentemente ocorre infecção dupla com Ascaris.
Profilaxia: Diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados, educação sanitária, 
saneamento básico, uso de instalações sanitárias por todos os moradores da casa, suprimindo 
a contaminação do solo, no peridomicílio, construção de fossas sépticas nas áreas rurais ou 
naquelas onde não haja rede pública de esgoto, lavagem das mãos, com escovação, antes de 
comer e manusear alimentos sempre que estas estiverem sujas de terra, NÃO utilizar o 
material fecal humano como adubo, 
5- ENTEROBÍASE – Enterobius vermicularis (oxiúro)
Habitat: Formas adultas no ceco e apêndice, fêmeas na região perianal.
Mecanismo e estrutura de infecção: ingestão ou inalação do ovo com L5. Heteroinfecção 
ovos presente em poeiras ou alimentos. Autoinfecção exógena – ovos são levados da região 
perianal a boca. Autoinfecção endógena – parece ser um processo raro no qual as larvas 
eclodem na região perianal e voltam para o ceco tornando-se adultos.
Ciclo: Após a cópula, a fêmea migra até o reto saindo ativamente pelo esfíncter anal, fazendo a 
ovo postura na região perianal. Após a postura dos ovos as fêmeas morrem. No interior do ovo 
encontra-se a larva L1, já formada, que necessita da anaerobiose para atingir o estágio de larva 
L2. Através da troca de roupas intimas, por exemplo, os ovos são dispersos no ambiente, o que 
favorece a continuação do seu ciclo evolutivo, pois o oxigênio é necessário para o seu 
desenvolvimento em larva L5. Sendo assim após a dispersão dos ovos, a larva L2 realiza três 
mudas no interior do ovo atingindo o estagio de larva L5, configurando a estrutura infectante 
para o homem. Ao ingerir ou inalar o ovo contendo a larva L5 o homem se infecta. O ovo 
quando inalado posteriormente é deglutido alcançando o trato gastrointestinal. Ao atingir o 
intestino delgado, por ação das enzimas digestivas, o ovo eclode liberando a larva L5. A larva 
então migra para o ceco, aonde irá se alimentar e se desenvolver em adulto.
Patogenia: Geralmente assintomático. Ceco e apêndices inflamados. Prurido anal pode provar 
infecção secundária. Em órgãos genitais femininos : vaginite, metrite, salpingite, ovarite.
Diagnóstico: Clínico – Prurido anal noturno e continuado leva uma suspeita de Enterobiose. 
Laboratorial – O exame de fezes, só revela cerca de 5 a 10 % dos casos de parasitismo. Deve 
ser feito o método de fita adesiva ou método de Graham.
Epidemiologia: Distribuição cosmopolita, porém há maior incidência em clima temperado. 
Transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados. Os ovos resistem 
cerca de 3 semanas em ambiente doméstico, contaminando alimentos e “poeira”. O hábito de 
sacudir roupas de cama pode disseminar os ovos.
Profilaxia: Tratamento das pessoas infectadas. Lavar as mãos antes das refeições e após a 
defecação. Banhos matinais diários, preferencialmente de chuveiro. Mudanças frequentes de 
roupas de baixo, roupa de dormir, lençóis de cama e toalhas, de preferência ferve-las. Corte 
rente das unhas. Uso de macacão em crianças.
6- FILARIOSE LINFÁTICA – Wuchereria bancrofti
Vetor: mosquito Culex quinquefasciatus.
Habitat: HI– L3 no aparato bucal do inseto. HD– vermes adultos nos vasos e gânglios linfáticos.
Mecanismo e estrutura de infecção: HI – passivo-oral (microfilária). HD – ativo-cutâneo (L3).
Ciclo: Durante o repasto sanguíneo do mosquito, a larva L3 entra na pele, caindo na circulação. 
A larva migra para os vasos linfáticos, onde se desenvolvem em microfilárias que se tornarão 
adultos. A fêmea produz microfilárias que circulam o sangue, que serão ingeridos pelos 
mosquitos durante novo repasto sanguíneo. No mosquito, a microfilária se desenvolverá em 
larva L3 dentro de uma ou duas semanas. 
Patogenia: Ação mecânica, irritativa e metabólica – A presença dos vermes adultos dentro dos 
vasos linfáticos mais produtos oriundos do seu metabolismo ou de sua desintegração após a 
morte = fenômenos inflamatórios. Elefantíase – Pode aparecer em casos crônicos com mais de 
10 anos do parasitismo. O tecido elefantóide consiste em gordura e linfa, presas em matriz 
fibrosa, resultante da fibromiosite crônica, hipertrofia e fibrose da derme e da tela 
subcutânea.
Diagnóstico: Clínico – febre súbita + adenopatias dolorosas -> filariose linfática aguda -> 
elefantíase em área endêmica -> filariose linfática crônica. Laboratorial – Pesquisa de 
microfilárias (sangue, linfa, urina), por Gota espessa, esfregaço sanguíneo e método de Knott. 
Obs: A demonstração da presença do parasita (microfilaremia) não prova ser ele o agente 
causal. Por outro lado, nas hidroceles e nas elefantíases a microfilaremia geralmente está 
ausente. Vermes adultos - Visualização do parasito adulto na ultra-sonografia de vasos 
linfáticos e de linfonodos. ELISA e PCR.
Epidemiologia: África e sul da Ásia. Reservatórios – Não foram encontrados reservatórios não 
humanos para a infecção, sendo os infectados com abundante parasitemia os mais 
importantes mantedores do ciclo do parasita. Condições para transmissão - Fontes de infecção 
numerosas para assegurar a infecção do mosquito em quantidade razoável; Densidade do 
mosquito deve ser elevada; A espécie vetora deve permitir a evolução das larvas até a fase 
infectante para o homem; Temperatura e umidade ambiente afetam a ecologia da filaríase, 
tanto por condicionar abundância e longevidade do inseto vetor, como por influir na evolução 
do parasita.
Profilaxia: Diagnóstico e Tratamento dos Indivíduos parasitados. Controle do Inseto vetor 
(Larvicidas químicos e/ou biológicos e proteção individual, uso de repelentes, mosquiteiros, 
telas em portas e janelas). Educação Sanitária e saneamento básico.
7- ONCOCERCOSE – Onchocerca volvulus
Vetor: mosquito Simulium guianense, S. incrustatum, S. exiguum – Brasil.
Habitat: tecido subcutâneo (adultos).Tecidos moles, linfonodos, rins, baço e mesentério 
(microfilárias).
Mecanismo e estrutura de infecção: HI – microfilária (passivo-oral). HD – L3 (ativo-cutâneo).
Ciclo: Igual ao ciclo da filariose (W. bancrofti), com a diferença do habitat dos adultos.
Patogenia: Longo período de incubação – manifestações tardias (de 1 a 3 anos após a 
infecção). Oncocercomas; Oncodermatite ou Dermatite Oncocercosa; Lesões Oculares; Lesões 
Linfáticas.
Diagnóstico: Laboratorial – Nodulectomia, Biópsia, ELISA, PCR, Exames Oftalmológicos, Teste 
de Mazzoti.
Epidemiologia: África (ampla distribuição), América (México, Guatemala, Venezuela, Colômbia, 
Equador e Brasil). Brasil: focos restritos ao norte dos estados do Amazonas e Roraima. 
Qualquer individuo está suscetível à oncocercose. Sua prevalência é acentuada em indivíduos 
entre 4 e 30 anos. A manutenção desta parasitose se deve a três fatores – indivíduos 
parasitados, simulídeos e indivíduos suscetíveis. A maturação das microfilárias no organismo 
dos simulídeos ocorre entre 6 a 12 dias. Lesões Oculares: forma mais grave da oncocercose – a 
morte das microfilárias leva a um processo inflamatório – lesões graves na região ocular. 
Locais de rápido escoamento de água são preferenciais para a reprodução do inseto vetor. 
Profilaxia: Diagnóstico e tratamento dos indivíduos parasitados (Ivermectina). Combate ao 
vetor; utilização de inseticidas biodegradáveis. Uso de repelentes, roupas especiais e telas de 
proteção em áreas endêmicas. Exame de indivíduos que tenham permanecido em áreas 
endêmicas – evitar a disseminação.