Disturbios Circulatórios

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Mecanismo de Defesa da Doença 
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
 Sistema venoso (válvulas venosas )
 Para evitar que ocorra o refluxo o sistema venoso tem as válvulas após o relaxamento dos músculos as válvulas fecham e o sangue não retorna 
· Veias perfurantes comunicantes fazem a comunicação do sistema venoso profundo com o sistema venoso superficial 
*A insuficiência venosa é um fator de risco para o surgimento da trombose 
Tromboflebite 
· Trombose e inflamação na veia 
· Evento base tanto no sistema superficial e profundo 
Fisiopatologia 
· Hipercoagulação – Lesão Endotelial – Estase 
· Quando ocorre a quebra de um desses componentes ocorre o processo pró trombótico ,podem ocorrer no sistemas venosos superficial e no profundo 
Evolução da insuficiência venosa 
· Alteração das válvulas e das paredes da veia , vai alterar o fluxo do sangue dentro das veias e ocorre o relaxamento das veias em direção ao musculo 
Fatores de Risco par Trombose Venosa Superficial 
· Veias varicosas 
· Infusão de Substancias Esclerosantes ( Cateter ) 
· Neoplasias Malignas 
· Trauma 
· Permanência longa de carácter venoso periférico 
· Desidratação 
· Quadro clinico 
· Quadro inflamatório – veia superficial palpável e endurecida 
· Sinais cardinais na região 
· Avaliar os fatores de risco 
Diagnostico Diferencial 
· Vasculites 
· Celulite 
· Veias varicosas 
· Spinder veins 
Diagnostico
· Historia clinica +exame físico 
· Investigar fatores de risco principais 
· Ultrassonografia com doppler venoso ( exame de escolha ) 
Tratamento 
· Aliviar os sintomas inflamatórios locais 
· Analgesia anti-inflamatório + compressa quente 
· Compressão elástica da extremidade (meias de compressão) 
· Retirar o cateter periférico ( caso tenha ) –pró inflamatório e pró trombótico 
· Posição de trandelenburg
· Heparina fracionada ou não fracionada 
· Anatagonista de vitamina K 
Pacientes de Risco 
· Evolução de trombose venosa profunda 
· Trombose superficial que acometa a junção safenofemoral ou safenopopliteo 
· Entrar com anticoagulantes com dose profilática 
· Tratamento cirúrgico 
· Pacientes com veias varicosas 
· Acometimento da junção safenofemoral 
· Safectomia com ligadura no arco safeno 
· Ressecção das veias varicosas acometidas 
· Trombectomia venosa com fleboextrator 
PRINCIPAIS FATORES DE RISCO PARA TVP 
· Idade 
· Gestação e puerpério 
· Cirurgia longa nas ultimas 4 semanas 
· Viagens longas > 4 horas 
· TVP/TEP prévio 
· Câncer 
· Fratura de extremidades 
· Hormônios ( ACO e Anabolizantes ) 
· Politrauma 
· Trombofilia 
· Imobilização Acima de 3 dias 
Quadro clinico :
· Assintomático ( Obstrução parcial )
· Achados relevantes 
· Dor + Edema Assimétrico +Paresia 
· Edema Bilateral : Investigar trombose central ( veia cava ou ilíaca bilateral ) 
· Sinal de homens – dor a dorsiflexação plantar 
· Calor e hiperemia na topografia do trombo 
· Sintomatologia compatível com TEP ( 10% dos casos ) 
Phlegmasia cerúlea dolens 
· Forma isquêmica de TVP – DOR + EDEMA + CIANOSE 
Phlegmasia alba dolens 
· Pregressão da trombose da poplítea para a ilíaca 
· EDEMA + DOR + PALIDEZ 
· Espasmo arterial ( Artéria ilíaca ou femoral )
TROMBOSE ARTERIAL
Trombose 
Trombose arterial é um coágulo sanguíneo (trombo) que se desenvolve nas artérias, comprometendo a circulação do sangue. O entupimento desses vasos impossibilita a oxigenação do coração e o fluxo de nutrientes
Formação de um trombo que obstrui parcial ou totalmente uma artéria 
• Placas de Ateroma 
• Fluxo de Sangue com turbilhonamento (aneurimas e má formações vasculares )
Arteriosclerose
Um acúmulo de placas de colesterol nas paredes das artérias, o que causa obstrução do fluxo sanguíneo. As placas podem se romper e provocar oclusão aguda da artéria por meio de coágulos.
Fisiopatologia 
 A lesão aterosclerótica nas artérias, que começam silenciosamente na infância, ocorrem primariamente a partir de dois processos: acúmulo de colesterol e a proliferação de células musculares lisas na túnica íntima. O ateroma é formado a partir dessas células musculares lisas, além de leucócitos derivados do sangue e de uma quantidade variável de tecido conjuntivo, formando uma placa fibrosa que se projeta para dentro do lúmen modificando a túnica média e levando a uma série de complicações circulatórias.
O desenvolvimento da placa inicia com a ativação de células endoteliais, incluindo a produção exagerada de moléculas de adesão para leucócitos. Normalmente, essas moléculas de adesão não são expressas, mas na presença de fatores de risco, como hipercolesterolemia, hipertensão e tabagismo, aumenta o recrutamento de células inflamatórias do sangue. O processo inflamatório mantido pela presença dos leucócitos ajuda a criar um estado pró-trombótico nos vasos. 
Os estágios histológicos da aterosclerose incluem estrias gordurosas, capa fibrosa, placas fibrosas e lesões avançadas. No primeiro estágio ocorre o espessamento focal da íntima na artéria com acúmulo de matriz extracelular e de macrófagos que expressam receptores “scavengers”, que captam LDL e outras lipoproteínas, e se transformam em células espumosas, formando a estria gordurosa.
No segundo estágio, os ateromas formam placas com núcleo lipídico bem definido coberto por capa fibrosa, formada principalmente por colágeno. Posteriormente forma-se a placa fibrosa, que evolui da estria gordurosa por meio do acúmulo de tecido conjuntivo com um número aumentado de células musculares lisas cheias de lipídios e, frequentemente, um pool lipídico extracelular mais profundo. As lesões ateroscleróticas mais avançadas geralmente contêm um núcleo necrótico rico em lipídios e, eventualmente, regiões calcificadas. 
A aterosclerose primariamente afeta artérias elásticas como a aorta, a carótida e as ilíacas, mas também pode comprometer as grandes e médias como a coronária e as poplíteas.
· Lesão da camada intima , com protusão para a luz dos vasos 
· Placa de ateroma – Lesão elevada 
· Centro mole e grumoso – Rico em colesterol 
· Cápsula fibrosa Branca 
· Rotura e trombogênese – Tromboembolismo 
· Enfraquecimento da túnica média – Aneurisma 
Causa 
· A causa ainda é desconhecida , mas a hipótese é :
· Interação com macrófagos , lipoproteínas e linfócitos 
· Adesão de Plaquetas e Monócitos - Recrutamento de células musculares lisas – Proliferação – Acumulo de lipídeos ( extra e intracelular ) 
Etapas 
· Lesão endotelial – espessamento da intima 
· Disfunção endotelial – Fluxo Turbulento 
· Aglomeração de colesterol ( Células espumosas ) – hiperlipidemia e inflamação crônica 
· Proliferação de célula muscular lisa – crescimento de placas arteroscleróticas 
· Fatores de crescimento liberados – síntese de matriz extracelular 
	*Cápsula Fibrosa 
Consequências 
· Estenose Arterosclerótica 
· Oclusão gradual da luz dos vasos – Estenose critica 
· Lesão isquêmica 
· Oclusão aguda 
· Lesão da placa - Fissusa / Ruptura 
	- Erosão / Úlceração 
	- Hemorragia 
· Trombose vascular 
· Evento Imprevisível 
· Fatores Associados – Composição da Placa 
	 - Pressão Arterial 
	 - Ação Plaquetária 
· Trombose – Mais raro quando suposto a uma placa rompida 
*A clinica tende a ajudar na absorção do trombo 
*Comum a disseminação de trombos agudos 
Quadro Clinico 
 Os sintomas da doença aterosclerótica são mais frequentes nas artérias que irrigam o coração, o cérebro, os rins, as extremidades e o intestino delgado. No entanto, a aterosclerose é geralmente assintomática até que a estenose da placa exceda 70 ou 80 por cento do diâmetro luminal, o que pode produzir uma redução no fluxo, como ocorre com o fluxo sanguíneo coronário para o miocárdio. O Infarto do miocárdio, infarto cerebral e aneurisma aórtico são as maiores consequências dessa doença. Além disso, a diminuição na irrigação pode levar à gangrena dos membros inferiores ou à oclusão mesentérica.
Se acomete MMSS / MMII :
· Palidez 
· Cianose 
· Pulso menos intenso
· Paresias 
· Claudicações 
· Se prolongada pode haver a perde de funções 
· Se houver demorano atendimento pode haver perda irreversível de órgãos 
Manifestações Clinicas 
· Insuficiência coronariana 
· Doença Arterial periférica ou arterosclerose obliterante – mais comumente nas artérias femorais superficiais e poplíteas, mas também acomete as artérias fibular e tibial
· Arterosclerose cerebral 
· Doenças Inflamatórias 
· Vasculites 
· Tromboangite Obliterante 
Tratamento 
· Embolectomia – Obstrução de grandes vasos 
· Trombólise – ( Estreptoquinase ou ativador do plaminogênio tecidual )
· Anticoagulação – Heparina 
· Antiagregação Plaquetária 
· Evitar a exposição ao frio e o apoio em superfícies endurecidas que comprimem a microcirculação superficial