trombose e embolia- resumo

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Trombose e embolia 
Trombose 
Trombose é a solidificação do sangue no leito vascular 
ou no interior das câmaras cardíacas, em um indivíduo 
vivo. 
Trombos X Coágulos 
Trombo, que é a massa sólida de sangue em um 
indivíduo vivo gerada pela coagulação sanguínea, 
pode formar-se em qualquer território do sistema 
cardiovascular: cavidades cardíacas (na parede do 
órgão ou nas válvulas), artérias, veias e 
microcirculação. 
Características: foscos, friáveis e aderentes à parede 
do vaso ou do coração. 
Coágulos, que se formam após a morte pela parada do 
fluxo sanguíneo, são moldes completos da estrutura 
interna onde se originaram e geralmente são 
contraídos, descolando-se facilmente da superfície 
interna dos vasos ou do coração quando manipulados 
(coágulos podem formar-se também após 
hemorragias, como em hematomas). 
Características: elásticos, brilhantes e não aderentes. 
 
Trombos recentes e coágulos post-mortem podem ser 
muito semelhantes, podendo ambos dissolver-se 
espontaneamente, dificultando sua identificação. 
A fluidez do sangue é fundamental para o 
cumprimento do papel fisiológico do sistema 
circulatório, desenvolvimento de um mecanismo de 
proteção capaz de tamponar eventual saída de sangue 
do sistema circulatório. 
 
Etiopatogênese 
A formação de trombos envolve a coagulação 
sanguínea e a atividade plaquetária, mediante a isso 
temos uma clássica tríade de Virchow: 
(1) lesão endotelial; (2) alteração do fluxo sanguíneo; 
(3) modificação na coagulabilidade do sangue. Na 
maioria dos casos, dois ou os três fatores estão 
implicados na formação de trombos. 
1- Lesão endotelial: Agressões variadas ao endotélio 
(físicas, químicas ou biológicas) podem torná-lo pró-
coagulante por aumento na síntese de fatores da 
coagulação (fator VII) e de fatores ativadores de 
plaquetas (TXA2 e ADP), por redução na sua 
capacidade anticoagulante (p. ex., diminuição na 
expressão de antitrombina no glicocálice) ou por perda 
do revestimento contínuo dos vasos. Isso se dá por 
alterações estruturais ou funcionais do endotélio. 
Nem sempre é necessária a perda de células 
endoteliais para se formarem trombos. Alterações 
funcionais, mesmo sem destruição endotelial, são 
capazes de modificar o balanço entre fatores pró e 
anticoagulantes, favorecendo a trombose. Hipóxia de 
qualquer origem, por exemplo, agride o endotélio e o 
torna pró-coagulante. Disfunção endotelial ocorre em 
várias condições, como hipertensão arterial, diabetes 
melito, hipercolesterolemia, tabagismo, ateromas, 
entre outras. 
2- Fluxo sanguíneo anormal: modificações na 
velocidade do fluxo sanguíneo, seja um aumento, seja 
uma diminuição aliado a uma turbulência no fluxo 
sanguíneo. 
Retorno venoso reduzido + estase sanguínea = deve-se 
a fatores sistêmicos, como: IC, imobilidade no leito → 
TVP nos mmii, principalmente após cirurgias. 
Desaparecimento do fluxo laminar provocado pela 
turbulência ou fluxo sanguíneo anormal, leva a uma 
ativação do endotélio permitindo que plaquetas e 
outras células passam a circular próximas ao endotélio 
ocasionando uma lesão direta do endotélio. Além 
dessa agressão, a estase sanguínea dificulta a remoção 
de fatores que favorecem a coagulação e reduzem a 
chegada de fatores anticoagulantes. Ex: aneurismas e 
corações com dilatação de câmaras, arritmias cardíacas 
(principalmente atriais), insuficiência ou estenose 
valvar, além de anomalias congênitas. 
Formação de trombo em aneurisma. A. O fluxo turbilhonado no 
aneurisma favorece o choque de plaquetas contra o endotélio, o 
que as ativa e inicia a sua agregação. B. Sobre as plaquetas 
agregadas é ativada a coagulação (vias plasmática e tecidual), 
produzindo o crescimento do trombo. C. Novas plaquetas 
precipitam-se e o processo se repete, conferindo aspecto estriado 
(lamelado) ao trombo. 
3- Hipercoagulabilidade sanguínea: por defeitos 
genéticos ou condições adquiridas, sejam elas: 1- 
aumento do número de plaquetas, 2- aumento de 
fatores pró-coagulantes, 3- redução de inibidores da 
coagulação. 
Aumento do número de plaquetas e síntese de fatores 
de coagulação (fibrinogênio) acompanha: inflamações 
localizadas ou generalizadas, resposta sistêmica ao 
parto (componente de defesa para facilitar a 
hemostasia). A hipercoagulabilidade e a redução do 
fluxo sanguíneo nessas duas situações favorecem a 
formação de trombos venosos (pacientes 
imbobilizados no leito e puérperas). 
Após traumatismos, queimaduras, cirurgias extensas e 
outras agressões teciduais, há liberação de 
tromboplastina, que ativa a via extrínseca da 
coagulação. 
Outras situações: certos tipos de câncer (síndrome de 
Trousseau); anticoncepcionais orais, gravidez e 
período pós-parto; síndrome de anticorpos 
anifosfolipídeos (agressão de células endoteliais ou 
ativação plaquetária- doença autoimune: lúpus- ou 
sem doença associada); iatrogenia provocada pela uso 
de heparina (anticoagulante) em tratamento de 
síndrome trombocitopênica. 
 
Trombose venosa profunda 
Presença da tríade clássica: lesão endotelial, fluxo 
sanguíneo anormal e Hipercoagulabilidade sanguínea. 
TVP nos mmii em pacientes imobilizados no leito, após 
cirurgias ortopédicas ou traumatismos com 
imobilização. 
A patogenia da TVP se dá por: diminuição do fluxo 
sanguíneo nas veias devido a falta de movimentos 
musculares importantes no retorno venoso; lesão 
endotelial por hipóxia; reação de fase aguda após 
agressões há um aumento de fibrinogênio no fígado e 
plaquetas na medula óssea aumentando a 
coagulabilidade sanguínea. 
 
 
 
Formação de trombo em veia profunda dos membros inferiores. 
A. Células sanguíneas no fluxo sanguíneo normal. B. Como tais 
veias possuem valvas, no recesso delas o fluxo sanguíneo laminar 
torna-se turbilhonado. Em condições normais, o turbilhonamento 
é pequeno, e as plaquetas mantêm-se longe do endotélio. 
Quando existe hiperemia passiva (p. ex., insuficiência cardíaca), 
as veias dilatam-se, a velocidade do sangue diminui, e o 
turbilhonamento do sangue aumenta no recesso valvar, 
aumentando o choque de plaquetas contra o endotélio nesse 
local. C. Ao se chocarem com o endotélio, as plaquetas são 
ativadas, agregam-se e iniciam a formação de um trombo, por 
ativação da coagulação sanguínea. D. O crescimento do trombo é 
rápido devido à velocidade reduzida do fluxo sanguíneo. O 
trombo cresce na direção do fluxo e também de modo retrógrado, 
devido à redução na velocidade do sangue a montante do local 
onde o trombo começou a ser formado. 
Evolução | Consequências 
O crescimento de um trombo pode obstruir total ou 
parcialmente a luz do vaso ou das câmaras cardíacas 
(oclusivos e semioclusivos), gerando um prejuízo no 
fluxo sanguíneo. 
O trombo pode sofrer dissolução ou 
organização. 
Dissolução 
Trombos recentes, na maioria das vezes, sofrem 
dissolução (trombólise) espontânea pelo sistema 
fibrinolítico. 
Há a trombólise terapêutica, onde é empregada 
ativadores do plasminogênio (estreptocinase ou 
ativador tecidual do plasminogênio recombinante, rt-
PA) introduzidos na circulação ou diretamente no vaso 
trombosado. Aspiração via cateter pode auxiliar o 
processo de remoção por fibrinólise. 
Organização 
Caso não sejam dissolvidos, os trombos sofrem 
organização (conjuntivização) ou calcificação. 
Isso se dá por meio de reação inflamatória onde os 
fagócitos englobam as células do coágulo e digerem a 
fibrina+ liberam fatores de crescimento e quimiocinas 
que atraem e ativam células que ativam o tecido de 
granulação: com isso acaba incorporando o trombo à 
parede dos vasos ou do coração, gerando o processo 
de conjuntivização. 
Um trombo organizado. Imagem em pequeno aumento de uma 
artéria trombosada corada para tecido elástico. A luz original está 
delimitada pela lâmina elástica interna (setas) e completamente 
preenchida por um trombo organizado. 
Nos trombos oclusivos,no local conjuntivizado pode 
haver proliferação de endotélio onde originará canais 
que permitem o fluxo de sangue por dentro do trombo, 
restabelecendo parcialmente a circulação. Esse 
processo se denomina recanalização. 
A. Esquema mostrando trombo organizado no qual houve 
recanalização, com formação de túnel revestido por endotélio, 
que possibilita o restabelecimento parcial do fluxo de 
sangue. B. Aspecto microscópico de trombo organizado em veia 
profunda da perna, com recanalização (setas). No detalhe, vê-se 
tecido de granulação (tecido cicatricial) que substitui o trombo. 
Calcificação distrófica em trombos forma concreções 
(flebólitos), mais comumente nas veias dos membros 
inferiores, podendo ser visíveis em exames de 
radiografia simples. 
Quando os trombos sofrem colonização de patógenos 
(bactérias ou fungos) e causam nos vasos e coração, 
diversas lesões, como endocardite valvar ou mural, 
tromboflebite e endarterite, esses podem se 
fragmentar e formas os êmbolos sépticos. 
Consequência principal dos trombos 
Obstrução do vaso no local de sua formação ou a 
distância, esta quando o trombo se desprende ou se 
fragmenta e forma êmbolos (ver adiante). Obstrução 
arterial leva a isquemia; obstrução venosa reduz a 
drenagem sanguínea, provocando hiperemia passiva 
(congestão) e edema. 
Evolução de um trombo 
arterial. Uma vez 
formado (A), o trombo 
pode fragmentar-se (B) e 
originar êmbolos 
(tromboembolismo). O 
trombo pode também 
sofrer dissolução 
(trombólise) parcial, que 
permite o 
restabelecimento de 
parte do fluxo sanguíneo 
(C). 
 
 
 
Morfologia 
Trombos arteriais 
● São relativamente ricos em plaquetas, uma vez que 
processos subjacentes ao seu desenvolvimento (p. ex., 
lesão endotelial) levam à ativação plaquetária. 
● Cardíacos: Brancos (secos, friáveis, inelásticos, 
associados à alterações no endocárdio) ou vermelhos 
[?] (semelhantes aos venosos, associados sobretudo ao 
retardamento da circulação sanguínea nas câmaras 
cardíacas, como visto nos aneurismas cardíacos na 
miocardite chagásica crônica). 
Trombos venosos 
● Se formam na circulação venosa lenta, eles tendem a 
conter hemácias mais emaranhadas, levando à 
denominação trombos vermelhos ou estase. 
Venosos: geralmente vermelhos e oclusivos, de 
aspecto úmido e gelatinoso (lembrando os coágulos 
post-mortem, porém firmemente aderidos ao 
endotélio [quando retirados à necropsia, deixam uma 
superfície rugosa e sem brilho. 
Trombos murais 
● Ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen aórtico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trombo mural recente, vermelho, na ponta do ventrículo 
esquerdo, em coração com infarto branco comprometendo o 
septo interventricular e o ápice cardíaco. As setas indicam as áreas 
de infarto. 
 
Vegetações 
• Valvas cardíacas: bactérias ou fungos quando 
transportados pelo sangue podem aderir as 
valvas danificadas ou lesionar diretamente a 
valva 
• Valva= endotélio (lesão endotelial) 
• Endocardite trombótica 
• Vegetações estéreis 
 
 Trombos na microcirculação - 
Coagulação intravascular disseminada (CID) 
Ativação sistêmica da coag. Sanguínea = formação de 
múltiplos trombos na microcirculação 
Coagulação intravascular disseminada. Microtrombos hialinos 
em capilares glomerulares (setas). 
 
 
 
Etiologia: 
(1) condições obstétricas: (a) embolia amniótica; (b) 
descolamento prematuro da placenta; (c) feto morto 
retido; (2) traumatismo com destruição tecidual; (3) 
infecções sistêmicas de qualquer natureza, mas 
especialmente bacterianas; (4) neoplasias malignas, 
sobretudo mieloides, linfoides e carcinomas 
metastáticos; (5) pancreatite aguda necro-hemorrágia; 
(6) agressões que se acompanham de resposta 
inflamatória sistêmica e choque séptico. 
 
• Formação generalizada de trombos de fibrina 
consequentemente acontece a ativação difusa do 
sistema fibrinolítico; 
• Fase trombótica e fase hemorrágica; 
• Micro trombos hialinos constituídos de plaquetas e 
fibrinas; 
• Especialmente sinais e sintomas de insuficiência 
funcional em diferentes órgãos e lesões isquêmicas, 
necróticas, nas pontas dos dedos e dos artelhos e no 
nariz; 
• Exames laboratoriais podem reforçar a suspeição de 
CID, especialmente dosagem de fibrinogênio (abaixo 
de 50%), diminuição do número de plaquetas e 
aumento de fibrinopeptídeos circulantes. 
 
 
Estrias ou linhas de Zahn = camadas de fibrina e 
plaquetas alternadas com camadas de hemácias. 
Formação do trombo na presença de fluxo sanguíneo 
 Microscopicamente. Na coloração por hematoxilina e eosina, 
plaquetas e fibrina predominam nas estrias contínuas e mais 
acidófilas, enquanto hemácias predominam nas estrias 
granulares. 
Trombo misto em corte transversal de aneurisma da artéria 
hepática. Observar o aspecto estriado do trombo, 
macroscopicamente. 
 
Embolia 
Embolia é a obstrução de um vaso sanguíneo ou 
linfático por um corpo sólido, líquido ou gasoso em 
circulação e que não se mistura com o sangue ou linfa. 
O corpo que circula no interior dos vasos é 
denominado êmbolo. 
Embolia é causa frequente e importante de morbidade 
e mortalidade, especialmente a embolia pulmonar, 
que é o seu principal representante. 
Cerca de 90% ou mais das embolias são causadas pelo 
desprendimento ou fragmentação de trombos na 
circulação. 
Êmbolos raros: gotas de gordura, bolhas de ar, 
fragmentos tumorais. 
 
Embolia sólida 
Fragmentos de trombos ou de tecidos. Êmbolos 
trombóticos que produzem tromboembolia são 
originados da fragmentação ou do desprendimento de 
trombos nas câmaras cardíacas, valvas do coração, 
aorta e veias profundas. 
Trombos oriundos do coração esquerdo ou artérias→ 
circulação sistêmica → isquemia de gravidade 
variada, sobretudo em órgãos com circulação 
terminal → tromboembolia sistêmica. 
Trombos oriundos do coração direito ou veias da 
grande circulação → embolia pulmonar 
 
 
Embolia pulmonar 
Originam-se na maioria dos casos de trombos nas veias 
profundas dos membros inferiores (veias iliofemorais 
ou veias da panturrilha). 
Êmbolos volumosos: podem obstruir o tronco da 
artéria pulmonar ou se alojar na bifurcação do tronco 
principal (embolia pulmonar maciça com êmbolo a 
cavaleiro na bifurcação da artéria pulmonar), causando 
morte súbita (parada do fluxo sanguíneo pulmonar e 
das trocas gasosas nos pulmões). 
Bloqueio mecânico do leito arterial e por 
vasoconstrição -TXA2 liberado pelo tromboembolo. 
Aumento da pressão pulmonar que causa uma 
sobrecarga no VD = cor pumonale 
Bloqueio arterial reduz o sangue que chega no átrio 
esquerdo (hipoperfusão tecidual) = choque 
Sinais e sintomas: 
Dispnéia, tosse, dor torácica e hipotensão arterial 
obstrução >60% do leito da artéria pulmonar = morte 
súbita por parada do fluxo sanguíneo e trocas gasosas. 
Êmbolos de médio volume: Obstrução dos ramos 
pulmonares de médio calibre podem ser 
assintomáticos em indivíduos previamente saudáveis 
pois a irrigação pela artéria brônquica é capaz de evitar 
necrose no local que sofreu obstrução da artéria 
pulmonar. 
Na insuficiência cardíaca onde a menor pressão nas 
artérias brônquicas não garante o suprimento 
sanguíneo necessário = necrose. 
Sinais e sintomas: clinicamente: fraqueza temporária, 
dispnéia, arritmias, dor pleural e hemoptise. 
Êmbolos de pequeno volume: Êmbolos pequenos e 
múltiplos, repetidos e disseminados = oclusão 
circulação pulmonar. Mais de 30% de oclusão do leito 
pulmonar causa aumento da pressão pulmonar. 
Múltiplos êmbolos, que ocorrem com o tempo, podem causar 
hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita (cor 
pulmonale). 
Outras embolias sólidas 
Embolia cerebral, a partir de trombos cardíacos ou nas 
artérias que irrigam o encéfalo (p. ex., bifurcação das 
carótidas), causa lesões isquêmicas de gravidade 
variada e é responsável por número considerável dos 
chamados acidentesvasculares cerebrais. 
Embolia mesentérica, originada de trombos cardíacos 
ou da aorta, são causa frequente de isquemia e infarto 
intestinal, muitas vezes fatais. 
Ateroembolia, representada por fragmentos de placas 
ateromatosas origina-se sobretudo em ateromas 
ulcerados. Como geralmente são pequenos e 
múltiplos, os ateroêmbolos causam obstrução de vasos 
menores do que 200 micrômetros de diâmetro, em 
vários órgãos simultaneamente. As manifestações 
embólicas principais ocorrem na pele (livedo reticular, 
petéquias, cianose de extremidades, gangrena), nos 
rins (insuficiência renal aguda), nos músculos 
esqueléticos (rabdomiólise), no sistema nervoso 
central (ataque isquêmico transitório, amaurose fugaz, 
confusão mental), nos intestinos (enterocolite 
isquêmica) e olhos (dor ocular e visão turva). 
 
Fragmentos de medula óssea 
• Traumatismos mecânicos com pressão intra 
óssea no canal medular ordenhando medula 
óssea para os vasos sanguíneos 
Tecido adiposo 
• Lipoaspiração e lipoescultura 
Neoplasias angioinvasivas 
• Neoplasias malignas durante processos de 
metástase 
Procedimentos endovascular 
• Angioplastia, arteriografia 
Embolia gasosa 
A síndrome de descompressão resulta da formação de 
bolhas de ar, especialmente nitrogênio, quando o 
indivíduo submerso em grande profundidade retorna à 
superfície. Em profundidade, a pressão atmosférica 
elevada aumenta a solubilização do nitrogênio do ar 
inspirado no sangue; quando o indivíduo retorna à 
superfície rapidamente, a pressão atmosférica cai, e o 
nitrogênio dissolvido volta ao estado gasoso e forma 
bolhas (êmbolos) que obstruem vasos na 
microcirculação. 
Embolia gasosa venosa iatrogênica: punções, 
traumatismos, pneumotórax e cirurgias de cabeça, 
pescoço e tórax 
Embolia gasosa arterial: passagem para circulação 
arterial através de capilares pulmonares - síndrome da 
descompressão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embolia gasosa iatrogênica em recém-nascido com doença das 
membranas hialinas submetido a ventilação mecânica, 
complicada com barotrauma. Os altos níveis de pressão do 
aparelho de ventilação pulmonar para vencer a resistência das 
vias condutoras de ar causaram enfisema intersticial e penetração 
de ar no sistema circulatório. Durante a abertura da cavidade 
craniana, sangue espumoso fluía abundantemente das artérias 
carótidas internas. O aspecto espumoso do sangue indica a 
presença de grande quantidade de ar a ele misturado. 
 
Embolia por líquidos 
Presença de líquidos insolúveis ou com atividade pró-
coagulante. 
Embolia de líquido amniótico resulta das contrações 
uterinas que forçam a passagem do líquido para o 
interior das veias uterinas expostas durante o trabalho 
de parto. Complicação rara da gestação. 
O líquido amniótico tem atividade pró-coagulante, o 
que desencadeia a formação de microtrombos 
disseminados (coagulação intravascular disseminada) 
que, juntamente com as lesões pulmonares (dano 
alveolar difuso), é responsável pela maioria dos óbitos. 
Embolia gordurosa pode ser provocada por: (1) infusão 
inadequada de substâncias oleosas na circulação 
sanguínea (injeções oleosas intramusculares); (2) 
esmagamento do tecido adiposo ou da medula óssea 
amarela em indivíduos politraumatizados; (3) lise de 
hepatócitos com esteatose acentuada, o que causa 
migração de gorduras para as veias hepáticas, (4) 
ruptura de próteses de silicone e (5) injeções intra 
teciduais de silicone líquido. 
 
 
Os mecanismos de lesão pulmonar e de outros órgãos 
por êmbolos líquidos são semelhantes. Componentes 
lipídicos ou derivados de células contidas no líquido 
amniótico ativam a coagulação sanguínea, induzem a 
formação de microtrombos que obstruem a 
microcirculação (coagulação intravascular 
disseminada) e causam consumo dos fatores da 
coagulação (coagulopatia de consumo). Na embolia 
por líquido amniótico, pelos e células escamosas 
podem ser vistos na microcirculação pulmonar, 
inclusive circundados por reação gigantocelular do tipo 
corpo estranho. Os órgãos afetados apresentam 
petéquias, edema e, ocasionalmente, microinfartos. 
Nos pulmões, a hipóxia resultante causa dano alveolar 
difuso, inclusive com membranas hialinas. Assim como 
as bolhas de ar, partículas lipídicas lesam o endotélio e 
favorecem a formação de trombos na microcirculação.