REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO- COMPLETO

REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E 
LONGO PRAZO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A PA precisa ser mantida dentro de estreitos limites de variabilidade para manutenção da homeostasia 
(perfusão tecidual). Ou seja, não podem ocorrer grandes variações no dia a dia, o que comprometeria 
nossa fisiologia. Durante um exercício físico, o aumento da PA é regulada para mantermos sempre nos 
valores basais. Outro exemplo é a hipotensão ortostática, temos alteração de retorno venoso, tendo 
queda da pressão arterial, logo passa pois um mecanismo é ativado para que consigamos manter nossa 
homeostasia. 
 
 
 
O débito cardíaco pode ser determinado por algumas variáveis. Olhando para frequência cardíaca, ela é 
a frequência de despolarização das células excitáveis, com modulação pelo SN simpático (aumenta) e 
parassimpático (diminui). Uma das maneiras de alterar minha frequência é mexer no sistema nervoso 
autonômico, nesse balanço, assim vai conseguir alterá-la e consequentemente o débito. 
 
Olhando para o volume sistólico, ele também é determinado por variáveis, sendo a principal, força de 
contração no miocárdio ventricular, que sofre influência da contratilidade e do volume diastólico final 
(depende do retorno venoso). Ambos estão sob influência do SNS. 
 
RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
OBS: tônus vascular é o grau de tensão que existe no vaso em uma situação normal. 
 
Um dos mecanismos que alteram essa resistência é a inervação simpática, que estão controlando o 
tônus dos vasos, onde posso ter vasoconstrição e vasodilatação. Quando eu mudo a quantidade de 
liberação de noradrenalina na fenda, nos receptores Alfa1 adrenérgico, altera-se completamente a 
resistência vascular periférica. 
 
● NANC 
Os vasos possuem uma inervação chamada de não adrenérgica e não colinérgica, que são capazes de 
liberar uma substância como P, vasoativo, próprio ATP. E o que acontece? Eles têm a capacidade de 
liberar no músculo liso, principalmente o óxido nítrico que é chamado de nitrérgico quando diz respeito a 
esse tipo de músculo. Porém o sistema colinérgico é capaz de modular o nervo simpático, inibindo a 
liberação de noradrenalina. Assim como atua nos canais nitrérgicos, catalisando e aumentando à 
conversão da L arginina pelo óxido nítrico sintase, dando origem ao óxido nítrico. Esse terminal contém 
a enzima do tipo neuronal. No entanto, temos 2 subtipos que temos a endotelial, neural e induzível. 
Esse óxido nítrico, sendo gas, nao precisando de receptor de membrana, ativa à GC guanilato ciclase, 
convertendo o GTP em GMPc cíclico, onde esse último ativa uma série de cascatas de sinalização, 
tendo como consequência, o relaxamento da célula de músculo liso vascular, diferente do terminal 
simpático que se liga ao receptor alfa 1, ativa a via da fosfolipase C, que converte o fosfatidil inositol em 
 
 
 BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO  
 PAM= DÉBITO CARDÍACO (VS + FC) + RESISTÊNCIA PERIFÉRICA 
 
 
diacilglicerol (ativa enzima PKC) e IP3 (atua direto no retículo sarcoplasmático). Ambos atuam na 
liberação de cálcio. O resultado de tudo isso é a contração. 
 
 
 
● FATORES ENDOTELIAIS: SUBDIVIDIDOS EM 
 
 
 
 
 
 BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO  
VASODILATADORES VASOCONSTRITORES 
●Podemos destacar o NO (oxido nítrico), 
EDHF, PGI2 (prostaglandina I2). 
●Quando liberados possuem capacidade 
de vasodilatação o vaso sanguíneo. 
●Também mantém o tônus vascular 
fisiologia. 
●Estímulo: ligantes (ACh, BK) capazes de 
liberação pelo endotélio desses fatores e 
também a tensão de cisalhamento, atrito 
do próprio sangue. 
●NO: ativa guanilato ciclase > converte 
GTP em GMP cíclico> atuação na 
recaptação de cálcio no retículo 
sarcoplasmático, sendo que, se há 
menos cálcio disponível para contratação, 
terei relaxamento. E estimula também a 
abertura dos canais de cálcio 
dependentes, causando hiperpolarização, 
levando ao relaxamento. 
●EDHF: por ser um fator hiperpolarizante, 
atua principalmente nos canais iônicos, 
estimulando a abertura de canais de 
potássio ou dependentes de cálcio ou de 
voltagem, causando hiperpolarização, 
tendo como efeito final o relaxamento da 
musculatura lisa. Além disso também atua 
sobre a NA/K ATPase. 
●PGI2- atua pela via da adenilato ciclase. 
Na célula de músculo liso, converte o ATP 
em AMPC cíclico, que uma vez 
aumentado, estimula a abertura de canais 
● Fatores endoteliais que modulam o 
tônus muscular que são alvos 
potenciais para mecanismos de 
controle ou para desorganização da 
PA. Ex: modulador de NO sintase, 
desregulando o tônus vascular. 
● Angiotensina 2, Tromboxano A2, 
Endotelina- vão atuar na célula de 
músculo liso causando 
vasoconstrição via fosfolipase C 
que converte PIP2 em IP3 e DAG, 
sendo uma via potente para 
liberação de cálcio do retículo 
sarcoplasmático. 
● Temos também abertura de canais 
de cálcio dependentes de 
voltagem, estimulados pela 
endotelina e tromboxano A2. 
● Ativação pelo tromboxano A2 de 
um trocador sódio cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FATORES HUMORAIS 
 
VASOPRESSINA: ​chamada de hormônio antidiurético. Produzida no hipotálamo e armazenada na 
neurohipófise. Quando estimulada, liberada nos neurônios terminais da neurohipófise. 
Ela tem diferentes ações, bastante estudada nos túbulos renais por ser o grande regulador da diluição 
da concentração da urina por atuar nas porções finais do néfron, mas também tem uma ação 
vasoconstritora quando interage com receptores do tipo V1 das células de músculo liso. Ela causa 
vasoconstrição pq o receptor V1 é acoplado à proteína Gq que ativa da via da fosfolipase C, quebra do 
PIP2 em DAG e IP3, capazes de aumentar níveis intracelulares de cálcio, levando ao aumento da 
contração. Também é capaz de modular a síntese de proteínas. 
 
 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (ANP)- ​Na regulação da resistência vascular é o peptídeo 
natriurético atrial que é o agente comumente chamado de ANP fator natriurético atrial. Produzido pelas 
células de músculo cardíaco localizado nos átrios e o principal estímulo para sua liberação é o aumento 
de pressão ou de volume, com o aumento do volume venoso, estimulando o ANP. 
Nos rins ele controla a natriurese (liberação de sódio pelos rins), a água acompanha o soluto. 
Tem efeito na vasculatura por seu receptor ser acoplado a guanilato ciclase, quebrando GTP em GMPc 
cíclico, o qual ativa PKG induzindo uma redução na concentração de cálcio intracelular, redução da 
afinidade das proteínas contráteis e hiperpolarização do músculo liso vascular, levando à vasodilatação. 
Além disso tem a capacidade de inibir agentes vasoconstritores, como a endotelina, angiotensina 2 e 
norepinefrina. 
 
 
 
CONTROLE NEURAL DA PRESSÃO ARTERIAL 
 
Os mecanismos neurais de controle da função circulatória, tem como principal característica 
desencadear respostas rápidas para manutenção dos níveis da pressão arterial. Essas respostas são 
resultantes basicamente para acionamento de algumas vias reflexos neurais que se integram no sistema 
nervoso central de diferentes sensores que estão na periferia e que são os chamados ​aferentes 
sensoriais​. Eles vão para o centro de integração neuronal do sistema nervoso central, e como resposta, 
tem-se a referência do