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REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO A PA precisa ser mantida dentro de estreitos limites de variabilidade para manutenção da homeostasia (perfusão tecidual). Ou seja, não podem ocorrer grandes variações no dia a dia, o que comprometeria nossa fisiologia. Durante um exercício físico, o aumento da PA é regulada para mantermos sempre nos valores basais. Outro exemplo é a hipotensão ortostática, temos alteração de retorno venoso, tendo queda da pressão arterial, logo passa pois um mecanismo é ativado para que consigamos manter nossa homeostasia. O débito cardíaco pode ser determinado por algumas variáveis. Olhando para frequência cardíaca, ela é a frequência de despolarização das células excitáveis, com modulação pelo SN simpático (aumenta) e parassimpático (diminui). Uma das maneiras de alterar minha frequência é mexer no sistema nervoso autonômico, nesse balanço, assim vai conseguir alterá-la e consequentemente o débito. Olhando para o volume sistólico, ele também é determinado por variáveis, sendo a principal, força de contração no miocárdio ventricular, que sofre influência da contratilidade e do volume diastólico final (depende do retorno venoso). Ambos estão sob influência do SNS. RESISTÊNCIA PERIFÉRICA OBS: tônus vascular é o grau de tensão que existe no vaso em uma situação normal. Um dos mecanismos que alteram essa resistência é a inervação simpática, que estão controlando o tônus dos vasos, onde posso ter vasoconstrição e vasodilatação. Quando eu mudo a quantidade de liberação de noradrenalina na fenda, nos receptores Alfa1 adrenérgico, altera-se completamente a resistência vascular periférica. ● NANC Os vasos possuem uma inervação chamada de não adrenérgica e não colinérgica, que são capazes de liberar uma substância como P, vasoativo, próprio ATP. E o que acontece? Eles têm a capacidade de liberar no músculo liso, principalmente o óxido nítrico que é chamado de nitrérgico quando diz respeito a esse tipo de músculo. Porém o sistema colinérgico é capaz de modular o nervo simpático, inibindo a liberação de noradrenalina. Assim como atua nos canais nitrérgicos, catalisando e aumentando à conversão da L arginina pelo óxido nítrico sintase, dando origem ao óxido nítrico. Esse terminal contém a enzima do tipo neuronal. No entanto, temos 2 subtipos que temos a endotelial, neural e induzível. Esse óxido nítrico, sendo gas, nao precisando de receptor de membrana, ativa à GC guanilato ciclase, convertendo o GTP em GMPc cíclico, onde esse último ativa uma série de cascatas de sinalização, tendo como consequência, o relaxamento da célula de músculo liso vascular, diferente do terminal simpático que se liga ao receptor alfa 1, ativa a via da fosfolipase C, que converte o fosfatidil inositol em BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO PAM= DÉBITO CARDÍACO (VS + FC) + RESISTÊNCIA PERIFÉRICA diacilglicerol (ativa enzima PKC) e IP3 (atua direto no retículo sarcoplasmático). Ambos atuam na liberação de cálcio. O resultado de tudo isso é a contração. ● FATORES ENDOTELIAIS: SUBDIVIDIDOS EM BEATRIZ GURGEL- MEDICINA - UFMS CPTL REGULAÇÃO DA PRESSÃO A CURTO E LONGO PRAZO VASODILATADORES VASOCONSTRITORES ●Podemos destacar o NO (oxido nítrico), EDHF, PGI2 (prostaglandina I2). ●Quando liberados possuem capacidade de vasodilatação o vaso sanguíneo. ●Também mantém o tônus vascular fisiologia. ●Estímulo: ligantes (ACh, BK) capazes de liberação pelo endotélio desses fatores e também a tensão de cisalhamento, atrito do próprio sangue. ●NO: ativa guanilato ciclase > converte GTP em GMP cíclico> atuação na recaptação de cálcio no retículo sarcoplasmático, sendo que, se há menos cálcio disponível para contratação, terei relaxamento. E estimula também a abertura dos canais de cálcio dependentes, causando hiperpolarização, levando ao relaxamento. ●EDHF: por ser um fator hiperpolarizante, atua principalmente nos canais iônicos, estimulando a abertura de canais de potássio ou dependentes de cálcio ou de voltagem, causando hiperpolarização, tendo como efeito final o relaxamento da musculatura lisa. Além disso também atua sobre a NA/K ATPase. ●PGI2- atua pela via da adenilato ciclase. Na célula de músculo liso, converte o ATP em AMPC cíclico, que uma vez aumentado, estimula a abertura de canais ● Fatores endoteliais que modulam o tônus muscular que são alvos potenciais para mecanismos de controle ou para desorganização da PA. Ex: modulador de NO sintase, desregulando o tônus vascular. ● Angiotensina 2, Tromboxano A2, Endotelina- vão atuar na célula de músculo liso causando vasoconstrição via fosfolipase C que converte PIP2 em IP3 e DAG, sendo uma via potente para liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. ● Temos também abertura de canais de cálcio dependentes de voltagem, estimulados pela endotelina e tromboxano A2. ● Ativação pelo tromboxano A2 de um trocador sódio cálcio. FATORES HUMORAIS VASOPRESSINA: chamada de hormônio antidiurético. Produzida no hipotálamo e armazenada na neurohipófise. Quando estimulada, liberada nos neurônios terminais da neurohipófise. Ela tem diferentes ações, bastante estudada nos túbulos renais por ser o grande regulador da diluição da concentração da urina por atuar nas porções finais do néfron, mas também tem uma ação vasoconstritora quando interage com receptores do tipo V1 das células de músculo liso. Ela causa vasoconstrição pq o receptor V1 é acoplado à proteína Gq que ativa da via da fosfolipase C, quebra do PIP2 em DAG e IP3, capazes de aumentar níveis intracelulares de cálcio, levando ao aumento da contração. Também é capaz de modular a síntese de proteínas. PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL (ANP)- Na regulação da resistência vascular é o peptídeo natriurético atrial que é o agente comumente chamado de ANP fator natriurético atrial. Produzido pelas células de músculo cardíaco localizado nos átrios e o principal estímulo para sua liberação é o aumento de pressão ou de volume, com o aumento do volume venoso, estimulando o ANP. Nos rins ele controla a natriurese (liberação de sódio pelos rins), a água acompanha o soluto. Tem efeito na vasculatura por seu receptor ser acoplado a guanilato ciclase, quebrando GTP em GMPc cíclico, o qual ativa PKG induzindo uma redução na concentração de cálcio intracelular, redução da afinidade das proteínas contráteis e hiperpolarização do músculo liso vascular, levando à vasodilatação. Além disso tem a capacidade de inibir agentes vasoconstritores, como a endotelina, angiotensina 2 e norepinefrina. CONTROLE NEURAL DA PRESSÃO ARTERIAL Os mecanismos neurais de controle da função circulatória, tem como principal característica desencadear respostas rápidas para manutenção dos níveis da pressão arterial. Essas respostas são resultantes basicamente para acionamento de algumas vias reflexos neurais que se integram no sistema nervoso central de diferentes sensores que estão na periferia e que são os chamados aferentes sensoriais. Eles vão para o centro de integração neuronal do sistema nervoso central, e como resposta, tem-se a referência do