ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA: ANESTESIA DISSOCIATIVA; ANESTESIA INALATÓRIA; REANIMAÇÃO CÉREBRO-CÁRDIOPULMONAR; SUPORTE VENTILATÓRIO DURANTE A ANESTESIA

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Embora seja injetável, não é considerada anestesia 
geral, pois não segue a característica de depressão 
completa do SNC e possui algumas características 
diferentes. 
Hoje, existem 2 fármacos no mercado: Cetamina (2 
apresentações) e Kiletamina (associada ao 
Benzodiazepínico: Zoletil com 2 concentrações). Outra 
opção é a Dextrocetamina (Cetamina purificada, um 
pouco melhor: mais potência e menos efeitos 
colaterais). 
 
 ANESTÉSICOS DISSOCIATIVOS 
Produzem alteração do estado de consciência, pela 
depressão variável de áreas do cérebro – não há 
depressão completa dose-dependente, pois faz 
depressão de algumas áreas, porém estimula outras; 
Produz imobilização, sem perda dos reflexos 
protetores – estado chamado catalepsia: animal em 
semelhança do que estaria acordado (olhos abertos, 
midríase, movimento serpentiformes (língua sai da 
boca e se dirige ao focinho sem controle) e reflexos 
protetores (de deglutição e tosse (laringotraqueal) e da 
pupila) presentes), porém não responde aos estímulos; 
Não há relaxamento muscular – desvantagem 
(musculatura rígida dificulta o posicionamento) para o 
uso da anestesia dissociativa sem associação. 
Importante: associações bem versáteis com 
anestésicos gerais para efeito aditivo analgésico e 
depressão do SNC, benzodiazepínicos, fenotiazínicos 
e α2-agonistas; 
Pode ser utilizada por via IV ou IM (diferença) – 
também são usados por via SC e até por VO há efeito; 
Ampla margem terapêutica – fármacos versáteis: 
utilizado em dardos para imobilização de animais 
silvestres. 
Dissociação dos sistemas límbico (emoções e 
relacionamento social  indivíduo não interage 
com o ambiente) e talamocortical (processador de 
informações advindas da periferia, responsável 
pela distribuição das informações na córtex 
cerebral e outras áreas do encéfalo  impede a 
distribuição, causando confusão, alucinações); 
Antagonismo dos receptores NMDA (estimuladores 
do SNC  seu bloqueio causa analgesia) ou 
bloqueio não-competitivo do aspartato e do 
glutamato, reduzindo a ação desses aminoácidos 
excitatórios; 
Estímulo do sistema límbico causa convulsões – há 
relação com o reaparecimento em indivíduos em crise 
ou que apresentaram crise epilética recente; 
Estimulação de receptores opioides – relação com o 
efeito analgésico, mas não é o que causa o mesmo 
(receptores NMDA); 
Estimulação reticular; 
Aumento do tônus simpático – aumento de pressão 
arterial e débito cardíaco como resposta periférica 
(diferença para os demais fármacos); 
Ação antimuscarínica central que justifica delírio e 
ações simpatomiméticas. 
Importante: os efeitos também aparecem de forma 
dose-dependente. 
 Cetamina 
Ação sobre os sistemas (efeito simpatomimético): 
o Sistema cardiovascular 
Estimula o sistema cardiovascular, produzindo um 
aumento na frequência e débito cardíacos e na pressão 
sanguínea. 
Importante: 
Efeitos interessantes quando se seleciona o 
fármaco de acordo com o estado do paciente. 
Boa parte irá se beneficiar desses efeitos, porém, 
para pacientes com alterações ou baixa reserva 
cardíaca, o aumento pode não ser benéfico, causando 
sobrecarga de trabalho sobre o coração. Outros 
exemplos seriam um paciente com hemorragia não 
controlada, que poderia ser aumentada com o uso 
desses fármacos, e um paciente hipovolêmico, onde o 
efeito é benéfico, pois aumenta a perfusão sanguínea. 
o Sistema respiratório 
Aumento da frequência – respiração apneustica: 
inspiração longa e expiração curta  alteração bem 
visível quando o fármaco é usado sozinho; 
Efeito broncodilatador; 
Redução do volume corrente – volume que entra e sai 
do pulmão é menor devido ao aumento da frequência. 
 
o Características 
Boa analgesia somática (musculoesquelética) – boa 
opção para procedimentos ortopédicos, onde poupa o 
uso de anestésico geral; 
Importante: associação com medicações que 
promovem relaxamento muscular: α2-agonistas e 
benzodiazepínicos. 
Analgesia se dá em doses baixas (sub ou não 
dissociativas) por infusão ou epidural (doses mais 
baixas, intervalos maiores e menores efeitos 
sistêmicos) – uso vantajoso, pois a dissociação não é 
necessária, favorecendo recuperação mais tranquila do 
paciente; 
Cetamina S: maior potência analgésica e hipnótica e 
menor ocorrência de efeitos colaterais (maior afinidade 
pelo receptor) – o alto custo impede que seja usado na 
maioria dos procedimentos. 
 
o Ações sobre os sistemas 
Aumento do fluxo sanguíneo cerebral e o metabolismo 
cerebral de oxigênio – importante para os pacientes 
com trauma, onde o aumento da pressão intracraniana 
reduz o aporte nutricional e de oxigênio para as células, 
por isso, sua utilização não é indicada, pois quando há 
aumento da necessidade de oxigênio em um tecido já 
inflamado há aumento da degeneração celular; 
Aumento da pressão arterial, da FC, do débito cardíaco, 
do consumo de oxigênio pelo miocárdio e do trabalho 
cardíaco – não é indicado para pacientes com 
insuficiência cardíaca; 
Mantém reflexos protetores; 
Não altera a função respiratória (o aumento da FR não 
é deletério), causa broncodilatação – para pacientes 
com fratura de costela, o aumento da frequência 
respiratória pode favorecer traumas; 
Promove antinocicepção, mesmo em doses baixas; 
Não promove relaxamento muscular; 
Atravessa a barreira placentária – efeito no neonato em 
cirurgias de cesariana. Importante: nesses 
procedimentos deve-se pensar que quanto menos 
ANESTESIA DISSOCIATIVA 
fármaco chegar ao feto melhor, por isso, o ideal seria 
só a epidural ou a inalatória (neonato não metaboliza), 
mas a Cetamina é uma alternativa não tá deletéria 
quando comparada com Tiopental. 
Sialorreia – manter o animal em uma posição em que a 
saliva possa sair, impedindo sua aspiração. 
 
o Uso clínico 
Amplo: 
 Gatos: 1 a 5 mg/kg IV (sedação/imobilização 
leve com efeito analgésico) ou 10 a 20 mg/kg 
IM (dissociação e imobilização completas do 
paciente); 
 Cães: 2 a 4 mg/kg IV (sedação/imobilização 
leve com efeito analgésico) ou 10 a 15 mg/kg 
IM (dissociação e imobilização completas do 
paciente); 
 Equinos, bovinos, suínos, ovinos e 
caprinos: 2 a 4 mg/kg. 
Importante: para manutenção (infusão) são utilizadas 
as mesmas doses por kg/hora. 
 
o Associações com a Cetamina 
α2-agonistas 
Benzodiazepíni
cos Propofol 
Anticolinérgicos 
na MPA – uso da 
Atropina 
indiscriminadam
ente ocorre 
aumento da PA e 
da FC somado 
(problema para 
pacientes idosos, 
muito jovens ou 
com alguma 
insuficiência 
cardíaca) 
Miorrelaxamento 
moderado 
Redução do 
requerimento 
do anestésico 
Analgesia 
moderada 
(visceral, 
somática) 
Ativação 
hemodinâmica 
Menor 
depressão 
cardiorrespirat
ória 
Efeito 
cardiovascular – 
aumento rápido 
da PA seguido da 
redução da FC 
(relacionado com 
problemas no 
pós-anestésico, 
como IRA) 
Analgesia 
moderada – 
mais somática 
do que visceral, 
pois o 
Benzodiazepínic
o não tem ação 
analgésica 
Recuperação 
suave – 
relação com a 
dose de 
Cetamina 
utilizada 
Bom 
miorrelaxamento 
Efeito 
cardiovascular 
Risco de 
convulsão – em 
animais 
predispostos 
Diminuição do 
risco de 
convulsões – 
Benzodiazepínic
o tem ação 
anticonvulsivant
e 
 
Retorno 
anestésico 
agitado 
Retorno 
anestésico 
agitado 
 
Importante: 
- Principal associação é Cetamina + Xilazina. 
- Propofol: melhor das 3 associações. Uma boa 
alternativa também seria Midazolam + Propofol + 
Cetamina. 
 
 
 
 Tiletamina 
Associação ao zolazepam (benzodiazepínico) – mais 
potente, com efeito mais pronunciado, por isso, a 
associação; 
Mais potente que a Cetamina – mais cara; 
Sinais clínicos semelhantes aos da Cetamina. 
 
o Tiletamina + Zolazepam 
Ampla margem terapêutica – muito utilizado para 
captura de espécies silvestres; 
Relaxamento muscular; 
Analgesia – analgesia somática mais presente; 
Menor frequência de fenômenos catalépticos (não 
ocorre imobilização rígida do animal). 
 
 Éter Gliceril Guaiacol 
Relaxante muscular que entra no protocolo de 
indução, mas NÃOÉ UM ANÉSTESICO GERAL, pois 
não causa depressão do SNC. 
Sua única função é promover relaxamento muscular 
e imobilização do animal. Favorece a contenção, pois o 
animal entra em decúbito rapidamente. 
 
o Características 
Guaifenesin, guaiacolato de etila; 
Miorrelaxante de ação central; 
Usado principalmente em equinos ou para protocolos 
de anestesia para grandes animais; 
Pó com poder bacteriostático e bactericida – permite 
diluições em locais abertos sem preocupações. 
Importante: usado como veículo para outros 
medicamentos. 
 
o Mecanismo de ação 
Agonista glicinérgico (glicina é um neurotransmissor 
inibidor do SNC) – promove o controle do movimento 
muscular voluntário; 
Bloqueia a transmissão dos impulsos nos neurônios 
intercalares da medula espinhal, tronco cerebral e 
áreas sub-corticais do cérebro, sem afetar a função do 
diafragma (preserva a função respiratória do animal, 
mesmo com o relaxamento da musculatura 
esquelética). 
 
o Vantagens 
Custo (barato) e segurança; 
Intubação fácil – mesmo quando se utiliza anestesia 
dissociativa; 
O relaxamento da musculatura esquelética favorece os 
procedimentos cirúrgicos; 
O efeito é rápido, durando de 10 a 20 minutos; 
A recuperação é tranquila e gradual – importante para 
equinos, onde o maior risco de fatura está nos 
momentos de indução e recuperação. 
 
o Ação sobre os sistemas 
Altas doses: depressão respiratória; 
Doses terapêuticas: poucas alterações respiratórias e 
nenhuma alteração cardiovascular. 
 
o Possíveis complicações 
Tromboflebite devido a injeção perivascular – cuidado 
com o acesso venoso; 
Hemólise por concentração muito alta (>15%) – 
normalmente utilização 5% para manutenção e 10% 
para indução; 
Hipotensão em dose elevada ou administração 
continuada por muito tempo – relaxamento muscular 
pode favorecer a hipotensão. 
 
o Preparo e uso 
Doses: 100 mg/kg para indução e 100 mg/kg/h para 
manutenção da anestesia; 
Concentrações de 5 a 15% de forma contínua e sob 
pressão – no início do procedimento aperta-se a bolsa 
para favorecer o decúbito o mais rápido possível; 
Triple drip: EGG 5% + 0,5 mg/ml de Xilazina + 1 mg/ml 
de Cetamina. Utiliza-se 1 a 1,5 ml/kg/h – utilizado para 
procedimento entre 30-45 minutos, como castração 
(associação com bloqueio loco regional), favorece 
recuperação rápida  Seguro simples e de baixo custo 
para procedimentos de anestesia a campo. 
Promove depressão do SNC de forma dose-
dependente a partir de administração inalatória 
(diferente dos injetáveis). 
Descoberta e realizada no primeiro procedimento 
cirúrgico da história, com a utilização do éter. 
 
 DEFINIÇÃO 
É a anestesia produzida pela introdução de um 
princípio ativo (líquidos voláteis ou gás anestésico) pela 
via respiratória para absorção pulmonar e passagem 
imediata para a corrente sanguínea, atingindo o SNC. 
 
 PRERROGATIVAS 
Acesso às vias aéreas: 
 Máscara; 
 Sonda adequada ao porte do animal; 
 Máscara laríngea – não demanda acesso a 
traqueia do animal e reduz o risco de lesões, 
porém, não imobiliza a epiglote, mantendo o 
movimento de abre-fecha que pode ser ruim 
para a manutenção da respiração mecânica); 
 Evitar intubação seletiva – se um dos pulmões 
for mal inflado não irá absorver bem o 
anestésico, reduzindo o efeito anestésico 
esperado; 
 Inflar o cuff adequadamente – garante que o 
animal vai receber o ar no local correto e a 
obstrução). 
Abre-boca – dispensável em cães e gatos; 
Laringoscópio; 
Equipamentos específicos para o procedimento. 
 
 Vantagens 
Segurança – obrigação de ter alguém monitorando o 
animal em tempo integral, diferente de um fármaco com 
utilização IV, onde não se precisa ajustar e avaliar o 
animal durante todo o tempo da cirurgia, pois as 
mudanças de planos anestésicos são mais lentas; 
Recuperação rápida – é possível intervir no plano 
anestésico não só mudando a [ ] do medicamento, mas 
também aumentando a ventilação e a quantidade de 
fármaco que chega aos pulmões do animal; 
A condução geral do paciente não é fator limitante 
(metabolização e eliminação) – pacientes com 
insuficiência hepática e renal são favorecidos devido a 
metabolização e eliminação pulmonar dos fármacos, 
porém, causas pulmonares (animais que não fazem 
boa troca, problema nos alvéolos, pneumonia etc.), são 
fatores limitantes, pois dificultam a estabilização da 
anestesia; 
Economia. 
 
 Desvantagens 
Necessita de equipamento próprio – vaporizador 
(Isoflurano), por isso, é relativo, já que é a parte mais 
barata do circuito utilizado; 
Necessita de treinamento – todas necessitam; 
Produz poluição ambiental – exposição laboral aos 
anestésicos (desconforto, sono, dor de cabeça)  não 
se sabe sobre os riscos da exposição prolongada; 
Investimento inicial mais alto – o custo com uso de 
fármacos é igual ou até menor. 
 
 CARACTERÍSTICAS DA ANESTESIA 
INALATÓRIA 
 Administrados pela via inalatória – entrega do 
anestésico é influenciado por hipo ou 
hiperventilação; 
 Permitem rápida indução e recuperação – grande 
vantagem da anestesia inalatória para animais 
muito pequenos ou filhotes; 
 Taxa de biotransformação mais baixa – pouco 
metabolizados (vantagem); 
 Excreção pulmonar (basicamente) – praticamente 
100% de eliminação sem metabolização 
(medicamente sai do jeito que entrou); 
 Utilização de equipamentos específicos; 
 Requer um profissional especializado. 
 
 ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
150 anos – 20 agentes produzidos e comercializados: 
5 de importância para a medicina veterinária; 
4 são líquidos voláteis orgânicos (acesso a 2) e 1 gás 
inorgânico (óxido nitroso). 
 
 Características físico-químicas 
Podem ser divididos em duas categorias: 
 Que determinam meios para administração dos 
agentes; 
 Que influenciam na farmacocinética. 
 
Importante: 
 Existem fármacos na forma de gases (óxido 
nitroso) ou vapores (isofluorano – utilizado 
dentro do vaporizador); 
 As doses efetivas e concentração dos agentes 
anestésicos são fornecidas em vol% (volume 
total de O2 ou mistura de O2 em ar comprimido 
fornecido para o animal); 
 Pressão de vapor: é a medida de sua 
capacidade de evaporação – diferencia a 
capacidade de vaporização  Maior ou menor 
pressão de vapor = Maior ou menor velocidade 
de vaporização. 
 
 
ANESTESIA INALATÓRIA 
 
OBS.: 
 Desfluorano: maior pressão de vapor, 
 Isofluorano: pressão de vapor intermediária; 
 Sevofluorano: menor pressão de vapor. 
 
Importante: 
O vaporizador calibrado só pode ser usado para um 
fármaco específico e entrega a [ ] indicada. Como é 
calibrado, se outro gás for utilizado, a [ ] entregada será 
diferente, devido a pressão de vapor não ser a mesma. 
Pode ser utilizado vaporizador universal, que serve 
para qualquer um dos fármacos: vaporiza sem saber a 
[ ] exata e calibra a partir da condição/parâmetros de 
profundidade anestésica do paciente. 
 
1. VAPORIZADOR 
 
Desvio: serve para aumentar ou reduzir a 
quantidade de oxigênio que passa pelo 
vaporizador e compõe a camada de gás que 
fica sobre a camada de líquido (anestésico)  
As camadas estão em equilíbrio  Quanto 
mais aberto o desvio, maior a fração do diluente 
(O2) que passa e maior o fluxo de saída do 
anestésico; 
 Fármaco com maior pressão de vapor (vaporiza 
mais rápido): a mudança leva a um maior fluxo de 
saída do anestésico x Fármaco com menor 
pressão de vapor (vaporiza mais devagar): a 
mudança não altera muito o fluxo de saída do 
anestésico. 
 Vaporizador calibrado: a mudança gera uma [ ] 
conhecida x Vaporizador universal: a mudança 
não gera [ ] conhecida; 
 A temperatura da sala influencia na vaporização 
quando se utiliza vaporizador universal  Em dias 
quentes, a alta temperatura pode aumentar a [ ] do 
fármaco que vai para o paciente. 
 
 
2. FARMACOCINÉTICA 
 Solubilidade: medida pelo coeficiente de partição 
(meio de equilíbrio do fármaco em 2 ambientes 
diferentes); 
 Concentração do anestésico em dois meios 
diferentes após o equilíbrio de pressão parcial entre 
eles; 
 Dois compartimentosimportantes: lipídeo e sangue 
(transposição de membrana plasmática). 
 
3 compartimentos (caixas de água): 
Alvéolos (absorção)  Circulação (distribuição)  
Encéfalo (sítio de ação) 
 1º: alvéolos – devem encher/saturar com o 
anestésico para que ele vá para o sangue; 
 2º: equilíbrio entre alvéolos e sangue – o 
medicamento precisa se acumular no sangue 
para ir para o SNC; 
 3º: SNC – deve encher para que o 
medicamento cause efeitos no encéfalo. 
 
 Velocidade de indução e recuperação 
anestésicas 
 Coeficiente de partição sangue-gás: indica a 
solubilidade do anestésico no sangue; 
 Potência anestésica – quando precisa do agente 
para ter efeito anestésico utiliza-se concentração 
alveolar mínima o suficiente para inibir resposta 
motora (exemplo: incisão de pele); 
 Coeficiente de partição óleo-gás: indica a 
solubilidade do anestésico nos lipídeos. 
 
Explicação: 
[ ] no sistema respiratório (alvéolos)  Equilíbrio das 
moléculas que caem na circulação sanguínea  
Entrega do anestésico no tecido-alvo (encéfalo)  O 
tempo para que isso ocorra pode ser maior ou menor 
de acordo com o coeficiente de partição sangue-gás: 
 Menor coeficiente de participação sangue-
gás (baixa solubilidade no sangue): 
fornecimento do anestésico  Menor fase de 
equilíbrio na circulação sanguínea (com baixa [ 
] – menor complacência sanguínea)  
Acúmulo do gás nos alvéolos  Poucas 
moléculas passam para a circulação e atingem 
o equilíbrio de forma rápida  Entrega rápida 
no SNC  Mais rápido para induzir o paciente 
e provocar mudanças de planos anestésicos, 
além de promover recuperação rápida; 
 Alto coeficiente de partição sangue-gás 
(alta solubilidade sanguínea): fornecimento 
do anestésico  Mais fase de equilíbrio na 
circulação sanguínea (maior capacidade de 
acomodação devido a maior solubilidade)  
Maior tempo para chegar ao encéfalo e fazer 
efeito  Demoram mais para induzir o 
paciente, a mudança de planos anestésicos é 
lenta e a recuperação também. 
 
 Coeficiente de partição x Indução (CAI NA 
PROVA) 
Quanto menor o coeficiente de partição, mais 
rápida a indução: 
Desfluorano = 0,42 Indução rápida 
Óxido nitroso = 0,47 
Sevofluorano = 0,68 
Isofluorano = 1,46 
Halotano = 2,54 
Clorofórmio = 10,2 Indução lenta 
 
Importante: mudanças de plano anestésico são mais 
rápidas com Sevofluorano se comparado com 
Isofluorano (diferença visual e rápida: animal acorda)  
Vantagens: ajuste mais rápido se tiver algum 
problema. Por outro lado, em espécies com 
metabolismo muito rápido pode haver dificuldade para 
estabilização. 
ANESTÉSICO INALATÓRIO QUE INDUZ RÁPIDO 
RECUPERA RÁPIDO E VICE-VERSA! 
 
 Potência anestésica 
 Relação direta com a solubilidade do agente em 
lipídeos e da capacidade de transpor membranas 
celulares; 
 Variável entre os agentes: os mais solúveis em 
lipídeos possuem maior potência anestésica para 
transpor membranas celulares; 
 Concentração alveolar mínima (CAM): 
concentração alveolar mínima necessária (de cada 
agente) para abolir a resposta motora a um estímulo 
doloroso em 50% dos indivíduos. 
 Utilizada como referência de dose para os 
anestésicos inalatórios – é uma medida de 
concentração e não de dose como nos fármacos 
injetáveis! 
 
Importante: 
 Nos animais é feito a compressão de cauda e 
nos humanos incisão de pele para confirmar 
essa [ ]; 
 A concentração mínima para abolir: 1 CAM 
(anestesia cirúrgica superficial). 
 
A potência inversamente proporcional a CAM: 
 É utilizada para comparar potência entre os 
fármacos inalatórios  Fármaco mais potente 
tem menor CAM e vice-versa; 
 Anestesia cirúrgica adequada/moderada (entre 
2º e 3º plano no 3º estágio): 1,5 CAM  
Multiplica-se a [ ] do fármaco por 1,5. 
 
Aplicação prática da CAM: 
 1 CAM: anestesia leve (superficial); 
 1,5 CAM: anestesia cirúrgica (entre 2º e 3º 
plano); 
 2 CAM: anestesia profunda (entre 3º e 4º 
plano). 
 
Importante: 
 Inspiração (medicamento fornecido)  
Expiração (equilíbrio); 
 Medido pela ETIso: volume expirado do 
fármaco; 
 Quando não se tem analisador de gás, mede-
se pelos parâmetros do animal; 
 Pode variar entre as espécies. 
 
 
Importante (PROVA): 
 1 CAM de Isofluorano = 1,15 para o homem; 
1,3 para equinos; 1,14 para boi; etc.  2 CAM 
= só multiplicar esses valores por 2 (geralmente 
inicia-se com essa [ ] para induzir o animal a 
um plano mais profundo, que vai 
superficializando com o passar do tempo de 
cirurgia); 
 Óxido nitroso é o fármaco menos potente  
Não permite a realização de anestesia 
profunda se usado isoladamente (anestésico 
fraco); 
 Halotano é o fármaco mais potente  Permite 
a realização de anestesia profunda com o uso 
de pequena quantidade. 
 
Importante.: Fentanil causa redução da CAM do 
Isofluorano. 
 
 CAPTAÇÃO DO ANESTÉSICO 
 Concentração inspirada 
Vaporização e circuitos. 
 Ventilação pulmonar 
FR e volume corrente (volume de ar mobilizado na 
inspiração ou expiração – é aumentado a partir da 
distensão pulmonar e FR)  Em pacientes com baixa 
FR a entrega do anestésico comprometida. 
 Captação do anestésico pelo sangue 
Solubilidade no sangue; 
Débito cardíaco. 
 Captação do anestésico pelos tecidos 
Concentração do sangue venoso (fase de equilíbrio). 
 
Importante: a entrega do anestésico é influenciada por 
concentração inspirada (maior ou menor), ventilação 
pulmonar (manter adequada) e débito cardíaco. 
 
 ELIMINAÇÃO DO AGENTE 
 Recuperação da anestesia 
Redução da concentração do anestésico no SNC. 
O que influencia? 
 Ventilação alveolar; 
 Débito cardíaco; 
 Solubilidade do agente; 
 Biotransformação: 
 Metabolização em graus variados; 
 Ppt no fígado, mas também nos pulmões, 
rins e TGI. 
 
 Biotransformação 
 
Importante: 
 Halotano: 20% de metabolização  Problema! 
 Pressão para retirá-lo do mercado; 
 Sevofluorano: baixa taxa de metabolização; 
 Isofluorano: 0,2% 
 Óxido nitroso: 0,004% (praticamente 100% é 
eliminado sem metabolização). 
 
 EFEITOS SOBRE OS SISTEMAS 
Isofluorano e Sevofluorano (os mais utilizados 
hoje) possuem efeitos similares: 
 SNC 
O mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios 
ainda é desconhecido; 
Ação no tálamo, córtex e medula espinhal. 
Redução do metabolismo cerebral 
Todos os AI reduzem a taxa metabólica cerebral e 
consumo de O2 – não são mais indicados para 
pacientes com trauma cerebral, mas sim para indução 
de coma. 
 Fluxo sanguíneo cerebral 
Aumento do fluxo sanguíneo cerebral (halotano-enf-
isof-desf-sevof) – Sevofluorano aumenta muito o fluxo 
sanguíneo, causando maior risco de hemorragia em 
pacientes com traumas (não é interessante o uso). 
 Pressão intracraniana 
Promovem aumento da PIC pelo aumento do fluxo 
sanguíneo (FSC). 
 Hemodinâmicos 
Redução de pressão arterial de forma dose-
dependente; 
Isso, Sevo e Desfluorano (semelhantes). 
 Frequência cardíaca 
Isofluorano e Sevofluorano promovem aumento inicial 
compensatório com redução da PA; 
O Halotano não apresenta mecanismo compensatório. 
 Ritmo cardíaco 
Halotano apresenta potencial arritmogênico – facilitava 
a ocorrência de arritmia nos animais, ppt quando se 
utilizava fármacos para aumentar a FC, com adrenalina 
(associação com agonistas adrenérgicos); 
Isofluorano e Sevofluorano são menos arritmogênicos. 
 
 Sistema respiratório 
Depressão respiratória dose-dependente; 
Depressão da sensibilidade de quimioceptores de 
PaCO2 – estímulo para inspirar ocorre devido ao 
aumento de CO2; 
Irritação das vias aéreas (Desfluorano) – éter causava. 
 Renal 
Sevofluorano – reage/degradação na cal 
sodada/baritada: 
 Composto A – lesão renal e morte em ratos  
Hoje sabe-se que a produção desse composto 
é baixa e a [ ] no circuito é lenta, por isso, para 
procedimentos longos deve-se realizar a 
limpeza do circuito (raramente associado com 
lesão); 
 Concentrações encontradas dentro dos limites 
utilizados na anestesia são seguras; 
 Maiorrisco da anestesia prolongada e com 
baixo fluxo diluente. 
 Hepático 
Lesão hepatocelular – baixo fluxo sanguíneo; 
Halotano – hepatotoxicidade em indivíduos 
susceptíveis  Preocupação maior com a exposição 
laboral (baixas concentrações por longo período de 
tempo)  Motivo pelo qual foi proibido. 
 
Importante: 
O que define a escolha é a situação do paciente e o 
preço – exemplo: paciente com insuficiência cardíaca: 
escolher o de ação mais rápida. Paciente com 
insuficiência hepática: escolher o com menor taxa de 
metabolização; 
Isofluorano altera o volume e a distribuição dos 
analgésicos intravenosos associados (Fentanil, 
Remifentanil, etc) devido a vasodilatação 
provocada – os medicamentos são retirados do 
compartimento central, fazendo com que seja 
necessário aumentar a dose dos analgésicos. O 
Remifentanil sofre menos com esses efeitos devido a 
maior capacidade de adaptação/equilíbrio e menor taxa 
de efeitos indesejados, como hipoventilação. 
 
 ÓXIDO NITROSO 
 Introduzido há mais de 150 anos: Monóxido de 
nitrogênio, protoxido de nitrogênio; 
 Gás inorgânico (baixa metabolização – entra e sai 
da forma que entrou), não explosivo e comburente 
(propaga a chama); 
 Possui baixo coeficiente de solubilidade, pouca 
depressão cardiorrespiratória (fármaco seguro, em 
baixas doses leva a aumento dessa função, o que 
pode ser benéfico para pacientes com bradicardia) 
e toxicidade baixa; 
 Totalmente eliminado no ar expirado (0,004% de 
biotransformação). 
 
Por que não é pouco utilizado? Baixa potência 
anestésica para veterinária (sempre precisa estar 
relacionado a outro fármaco), alto custo e capacidade 
de se acumular em espaços gasosos fisiológicos (seios 
paranasais, bulha timpânica) causando distensão 
gasosa. 
 
o Efeitos sistêmicos 
 Estimulação do sistema nervoso simpático – 
aumento da função cardíaca e da PA; 
 Aumento discreto da pressão arterial; 
 Amento da FC; 
 Promove elevação da pressão intracraniana – não 
deve ser utilizado em animais com trauma; 
 Quando utilizado frequentemente (exposição 
laboral) promove anemia e depressão da medula 
óssea. 
 
Importante: sempre utilizado em associação com O2 
para prevenir a hipóxia (65% de ON para 25% de O2) 
 Recomenda-se a utilização de O2 antes da indução 
e na recuperação para facilitá-la. 
Na medicina veterinária esse termo não é tão 
estudado (não se sabe por exemplo sobre os melhores 
fármacos), por isso, utiliza-se os parâmetros/diretrizes 
da medicina humana. 
A reanimação tem que ser suficiente para suprir o 
cérebro, coração e pulmão. 
 
 INTRODUÇÃO 
Parada cardiorrespiratória súbita – débito cardíaco 
insuficiente para manter a vida; 
Na medicina humana foi feito um estudo (2000) que 
vinculou 70% das complicações anestésicos com erro 
humano – importância da monitoração anestésica; 
Estudo com 1.281 cães BEM monitorados: 
hipoventilação (63%), hipotermia (53%) e hipotensão 
(38%). 
 
Importante: a força necessária para reduzir o tórax a 
30%, por isso, o procedimento não é feito em grandes 
animais, devido a dificuldade, 
 
Causa primária 
(vinculada com o 
coração) 
Causas secundárias 
(vinculadas a outros 
órgãos, fora o 
coração) 
Arritmias secundárias a 
uma falha na 
contratilidade do 
coração. 
Complicações 
respiratórias (animais 
com obstruções das vias 
aéreas, ou 
hipoventilando devido a 
anestesia, medicamento 
ou choque prévio) 
Assistolia ventricular 
Hipóxia do miocárdio 
e/ou cérebro (falha na 
oxigenação) 
Fibrilação ventricular Hipotensão severa 
Taquicardia ventricular 
Intoxicação (falha na 
oxigenação) 
Traumas 
 
 IMPORTÂNCIA DO MONITORAMENTO 
 Prevê e evita possíveis complicações; 
 Vai além dos parâmetros do monitor; 
 Prestar atenção no procedimento cirúrgico – 
coloração do sangue (vinculado a prévia de uma 
parada cardiorrespiratória – quando mais escuro 
mais perto), quantidade de fluido perdido (e 
velocidade de perda), coloração das mucosas. 
 
Exemplo: 
Animal eviscerado que comeu as vísceras  Avaliar 
como um todo: parâmetros do animal, é uma cirurgia 
em que o animal vai perder muito sangue? O estímulo 
nociceptivo vai ser muito grande? A complicação é 
grande? 
 
 
 
 
Avaliação 
Sinais clínicos 
observados 
Frequência e ritmo 
respiratório 
Dispneia (respiração 
abdominal), respiração 
ofegantes (ruído de 
gorgolejo), taquipneia, 
bradipneia, alteração 
dos padrões 
respiratórios, elevação 
dos valores de CO2 
(capnografia e 
gasometria) sugestiva 
de acidose respiratória e 
apneia. 
Frequência e ritmo 
cardíaco 
Taquicardia, bradicardia 
(Atropina), ritmo 
irregular (arritmias – 
sem o monitor  pulso 
e esteto), fibrilação 
ventricular, dissociação 
eletromecânica 
(atividade elétrica sem 
pulso – AESP) e 
assistolia. 
Sons cardíacos 
Não são audíveis 
quando a PA é <40 a 50 
mmHg 
Hemorragia 
Ausência de 
hemorragia, alteração 
na coloração do sangue 
de vermelho para 
vermelho escuro 
(observado 
normalmente durante o 
procedimento cirúrgico) 
Perfusão periférica 
Alteração na coloração 
das membranas 
mucosas (pálidas, 
brancas ou cianóticas) – 
redução de Hb para 
5g/dL confere coloração 
azulada as mucosas, 
animais anêmicos 
(<5g/dL) não 
apresentam membranas 
cianóticas 
Pupilas Dilatação pupilar 
Estado mental 
Alteração da 
consciência, coma 
ECG 
Alargamento 
progressivo da onda T 
no ECG (que pode ser 
indício de hipóxia 
miocárdica) e arritmias 
cardíacas 
 
REANIMAÇÃO CÉREBRO-CÁRDIOPULMONAR 
 PROPRIETÁRIO E ÉTICA 
 Tutores de animais em estado crítico, ou que o 
procedimento cirúrgico vai ser complicado, devem 
ser avisados e perguntados – animal geralmente é 
um ASA 4 ou 5; 
 Cada hospital tem um padrão: por ciclos (ideal é que 
seja de 2 minutos), por dimensão etc.; 
 Autorização/documento do procedimento que pode 
ser realizado; 
 Classificação do animal de acordo com a vontade do 
proprietário: 0 (não deve ser reanimado), 1 (faz um 
ciclo) ou 2 (veterinário pode tentar vários ciclos até 
achar que não dá mais). 
 REANIMAÇÃO CÉREBRO-
CÁRDIOPULMONAR (RCCP) 
 O objetivo é fornecer fluxo sanguíneo adequado (de 
forma mecânica) para o coração e o cérebro até a 
restauração espontânea da circulação; 
 Seu sucesso está diretamente dependente da 
equipe e técnicas de suporte vital básico e 
avançado. 
 
Dividida em duas técnicas (que devem ser feitas 
juntas): 
Suporte Vital Básico 
(SVB) 
Suporte Vital 
Avançado (SVA) 
É o fundamento básico 
da reanimação 
Utilização de 
equipamentos adicionais 
(capnógrafo, oxímetro, 
Doppler, fármacos etc.) 
Reconhecimento da 
PCP Nessa etapa se muda o 
planejamento de 
atitudes necessárias 
para prevenir a falência 
dos órgãos 
Início do ABC 
(A – AIRWAY, B – 
BREATHING, C – 
COMPRESSION) 
 
 Equipe e tarefas 
 Local e medicações já familiarizados pela equipe; 
 Está comprovado o aumento da sobrevida do 
paciente quando a equipe é treinada e experiente; 
 De 3 a 5 pessoas envolvidas: 
 1ª pessoa: quem identifica a parada 
cardiopulmonar e inicia a compressão torácica 
(anestesiologista, veterinário, estagiário); 
 2ª pessoa: é a próxima pessoa a identificar a 
situação e agir rapidamente para assegurar as 
vias aéreas (entubar), responsável pela 
ventilação; 
 3ª pessoa: responsável pelo acesso vascular e 
administração dos fármacos, assim como a 
contagem dos ciclos de reanimação; 
 4ª pessoa: assegura o suporte avançado, 
acopla o eletrocardiograma, o capnógrafo, o 
doppler etc. Responsável também por carregar 
o desfibrilador; 
 5ª pessoa: costuma ser o líder, dita as regras 
e os próximos passos. Divide com os outros as 
tarefas (alterna as pessoas de posto se 
necessário, por exemplo, realizar a 
compressão torácica cansa). 
Importante: a 4ª e a 5ª entram na terapia de 
reanimação avançada. O fundamental é o suporte 
básico, o avançado pode não ser necessário (animal 
pode morrer antes). 
 
 SUPORTE VITAL BÁSICO (SVB) 
 Início da reanimação, reconhecimento da situação; 
 Início do modeloABC/CBA. Importante: na 
medicina humana utiliza-se CBA, pois é mais difícil 
entubar um humano. 
o A – AIRWAY (vias aéreas) 
 Asseguras as vias aéreas: sonda orotraqueal, 
máscara facial (aumento da pressão intragástrica – 
pode promover regurgitação/refluxo do alimento 
presente o estômago, favorecendo falsa via) e 
traqueostomia; 
 Conectar a um AMBU (balão rígido utilizado para 
reanimação) ou ao circuito anestésico (SEM 
anestesia); 
 Disponibilizar O2 imediatamente. 
 
o B – BREATHING (ventilação) 
 Se inicia a ventilação propriamente dita; 
 Se preconiza 10-20 movimentos por minuto (varia 
de acordo com tamanho, idade etc. do animal), 
intercalado com as compressões; 
 Expansão torácica normal, evitando o aumento da 
pressão intratorácica, pois reduz o retorno venoso; 
 Ponto de acupuntura VG26 (incisura nasal): 100% 
dos animais anestesiados responderam ao 
acuponto em 10s, voltando com a frequência 
respiratória normal. 
o C – COMPRESSION (compressão) 
 Compressão torácica tem o objetivo de maximizar o 
fluxo sanguíneo para o miocárdio e cérebro; 
 100 a 200 compressões por minuto – varia de 
acordo com o animal: para gatos deve-se fazer 200, 
pois sua frequência cardíaca normal é maior; 
 Importância da altura da mesa na compressão 
eficaz, sendo 90º de inclinação o ideal entre os 
braços do executor e o tórax do animal; 
 Diretriz ILCOR 2015: 4º e 5º espaço intercostal, 
comprimir o tórax de um terço (30%) a metade 
(50%) da largura do tórax para maximizar o fluxo 
sanguíneo para os órgãos vitais. 
Importante: normalmente se faz as três juntas, pois o 
animal já está entubado e no acesso devido a anestesia 
e apenas se inicia a compressão. 
 
 Duas teorias 
Teoria da bomba cardíaca – a compressão torácica 
gera compressão direta dos ventrículos (débito 
cardíaco); 
Teoria da bomba torácica – a compressão torácica 
eleva a pressão intratorácica fazendo com que o 
sangue flua dos vasos com paredes mais finais para os 
de parede mais espessas. 
 
 
Importante: 
 A compressão eficiente deve produzir pulso – 
medida da eficácia da massagem; 
 Em animais pequenos consegue-se pegar o 
tórax inteiro com uma mão para fazer a 
compressão lateral  A força realizada não é 
a mesma feita em animais maiores, por isso, 
fazer com uma mão só ajuda a dosar; 
 Realizada em decúbito lateral (compressão um 
pouco mais acima do cotovelo) ou dorsal (para 
animais maiores, permite maior força de 
compressão, pois é feita com as duas mãos). 
 
 
 
 SUPORTE VITAL AVANÇADO (SVA) 
 Reavaliar plano e executor caso a reanimação não 
seja eficaz em 1-2 minutos; 
 Massagem cardíaca interna (SVA) – compressão 
direta com as mãos, necessidade de toracotomia: 
 Força suficiente para esvaziar os ventrículos e 
possibilitar sem enchimento entre as 
compressões; 
 Técnica polêmica – invasiva, maior chance de 
infecção e hemorragia (devido a lesões de 
vasos ou do miocárdio)  Não é muito 
utilizada; 
 Riscos x Benefícios 
 São métodos clínicos ou cirúrgicos em sinergismo 
com o ABC; 
 Pode ser divisor de águas na conduta de 
reanimação; 
 Normalmente é realizado pela 4ª e 5ª pessoa da 
equipe; 
 Envolve medicamento, eletrocardiograma, doppler, 
capnografia, compressão abdominal, massagem 
cardíaca interna etc. 
 
 D-drugs 
Estimular a atividade elétrica, promover o fluxo 
sanguíneo e garantir oxigenação ao miocárdio. 
 Principal via: intravenosa; 
 Vias alternativas: intratraqueal, intraóssea (muito 
boa para pequenos animais) e intratorácica (já foi 
eliminada das diretrizes, pois não mostrou tanta 
eficácia quando relacionada as outras). 
 Adrenalina: efeito “cardioestimulador” e 
vasopressor; 
 Vasopressina: em desuso, novas diretrizes ILCOR; 
 Atropina: parassimpatolíticos, indicada em 
bradicardia com assistolia (não é medicamento de 
reanimação). 
 
Importante: animal em bradicardia e com boa 
circulação: atropina. Adrenalina só deve ser feito 
quando o animal está com sinais de parada (PA, FC e 
FR baixas). 
 
 Doppler vascular 
Auxilia na detecção de pulso; 
Avalia a efetividade da compressão torácica; 
Córnea (indica circulação cerebral), artéria, lingual, 
carótida e artéria braquial; 
Som de cascata a cada compressão torácica (indica 
que o sangue está circulando)  Som muito baixo = 
Compressão ineficaz  Trocar executor, posição do 
animal. 
 
 
 Eletrocardiograma 
 Principal parâmetros para planejamento do RCCP; 
 Ser acoplado o mais rápido possível; 
 Diferença terapêutica quanto ao tipo de arritmia: 
fibrilação ventricular e assistolia; 
 Na medicina humana as diretrizes já preconizam a 
utilização. 
 
Fibrilação Assistolia 
Ritmo rápido, irregular, 
caótico e bizarro 
Ausência de atividade 
elétrica do coração 
Em humanos, a 
sobrevida diminui 10% a 
cada minuto que se 
passa sem desfibrilar 
Doses repetidas de 
adrenalina (não adianta 
desfibrilar) 
Desfibrilador elétrico 
(quantidade de jaules 
direto sobre o coração) 
e químico. Importante: 
opção do soco pré-
cordial (problemas: pode 
perfurar uma costela e 
furar o coração) 
Pode reverter para uma 
fibrilação 
 
 Capnografia 
 Medicina humana todos os pacientes devem ser 
acoplados ao sensor; 
 Monitora e avalia a manobra de RCCP e determina 
o fim – dá prognóstico da reanimação  0 (não se 
deve continuar), 10 (continuar a manobra) e 20 
(grandes chances do animal voltar) 
 Valores de CO2 igual a zero indica ineficiência da 
manobra e “zero” chances de sobrevida; 
 Em pacientes que estiverem intubados, um ETCO2 
que não ultrapassa 10 mmHg na capnografia após 
20 minutos de RCP está associado a uma 
probabilidade muito baixa de ressuscitação. 
 
 ACOMPANHAMENTO 
Parte principal da reanimação: 
 Período após a reanimação em que a 
circulação se torna espontânea e são 
necessárias medidas para estabilizar e 
promover uma boa perfusão, circulação e volta 
da oxigenação, assim como tratar possíveis 
causas da PCP; 
 Animal deve ser monitorados por no mínimo 
24h, com ECG, capnografia e oximetria de 
pulso; 
 Suporte volêmico (não pode ser muito para não 
promover edema pulmonar) e nutricional; 
 Fornecimento de O2 suficiente até que as vias 
aéreas tenham se normalizado – animal ventila 
e oxigena sozinho; 
 A administração de medicamentos para as 
condições, como neuroprotetores (se houve 
hipóxia cerebral), vasopressores (se a PA 
estava baixa), analgésicos e anti-inflamatórios 
(se uma costela foi quebrada durante a 
compressão). 
 
 QUANDO É NECESSÁRIO UTILIZAR 
SUPORTE VENTILATÓRIO? 
 Efeitos da anestesia geral sobre a função 
respiratória – apneia e hipoventilação são os efeitos 
mais comuns durante a anestesia geral; 
 Efeitos relacionados ao fármaco e à 
profundidade anestésica: 
 Redução do volume corrente e da FR; 
 Redução da SpO2 (saturação de 
oxihemoglobina/oxigênio sanguíneo); 
 Aumento da concentração/ETCO2; 
 Aumento da PACO2 – como consequência do 
acúmulo; 
 Diminuição da PAO2. 
 Parada respiratória – Importante (PROVA): função 
do balão respiratório (ventilação manual) 
 Hipercapnia; 
 Hipoxemia; 
 Anestesia (estágios profundos) – depressão 
respiratória de força dose-dependente para a 
maioria dos fármacos. 
 
 INTRODUÇÃO 
A respiração controlada ou assistida pode ser 
entendida como a manutenção da ventilação e da 
oxigenação dos pacientes de maneira artificial até que 
estes estejam capacitados a reassumi-las. 
 
Respiração controlada: função ausente (assume de 
forma completa) 
x 
Respiração assistida: apenas o suporte (assume de 
forma parcial para melhorar a função) 
 
 FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO 
ESPONTÂNEA 
 Inspiração 
 Músculos intercostais; 
 Diafragma; 
 Pressão interpleural negativa – quando entra ar na 
caixa torácica (pneumotórax por furo externo ou 
interno (ruptura alveolar) a pressão se torna neutra 
e o pulmão não expande/enche, mesmo com a 
movimentação do diafragma e músculos 
intercostais. 
 
 QUANDO É NECESSÁRIO UTILIZAR A 
RESPIRAÇÃO CONTROLADA? 
 Perda dapressão negativa intratorácica – 
paciente tem hipoventilação; 
 Hérnia diafragmática – intestino dentro do tórax: 
compressão pulmonar e cardíaca  Pacientes com 
insuficiência respiratória e déficit circulatório; 
 Ruptura de diafragma – mesmo tempo a contração 
dos músculos intercostais o pulmão não expande. 
 
 RESPIRAÇÃO CONTROLADA 
Promove ventilação por pressão positiva, que expande 
o pulmão (alvéolos) e a caixa torácica (pulmão 
empurra). 
 Pressão alveolar Pressão intrapleural 
Ventilação 
espontânea 
Ventilação 
controlada 
Ventilação 
espontânea 
Ventilação 
controlada 
Inspiração -1 +16 -10 +3 
Expiração 0 0 -5 -5 
 
 Relação entre ventilação e circulação 
Mecanismo de bomba torácica: quando realiza-se 
pressão negativa no tórax, além do enchimento 
pulmonar, também promove enchimento cardíaco a 
partir do favorecimento do retorno venoso  Ao mesmo 
tempo que o ar é pressionado para dentro dos pulmões, 
sangue e linfa também são direcionado para dentro do 
tórax  No momento da respiração controlada esse 
mecanismo é abolido e o retorno do sangue para dentro 
do tórax é reduzido  Impede o funcionamento 
adequado do mecanismo de bomba torácica  É 
necessário ajustar a intensidade e o tempo de pressão 
positiva para evitar. 
 
Importante: 
Ventilação controlada com pressão positiva alta: 
hipóxia (não favorece troca) e hipotensão devido a 
redução do débito cardíaco (efeito mais comumente 
percebido)  Efeito deletério na circulação e nas trocas 
gasosas. Também pode ocorrer barotrauma devido a 
pressão excessiva (pode levar a edema como 
consequência). 
 
 Regulagem do ventilador 
Se possuir capnógrafo, olhar a ETCO2  Manutenção 
da capnometria em 35-45 mmHg  Para valores 
abaixo de 35 promover hipoventilação, para valores 
acima de 45 promover hiperventilação. 
o Frequência respiratória 
Cão e gato: 10 a 20 movimento/minuto; 
Equinos potros: 8 a 12 movimentos/minuto/Cavalos e 
bovinos adultos: 6 a 8 movimentos/minutos; 
o Pressão intrapulmonar 
Realizada quando se empurra o ar. Se for alta indica 
hipóxia e hipotensão devido a má-circulação 
torácica: 
 Cão e gato: 10 a 20 cm de H2O; 
 Equinos: 30 a 60 cm de H2O – 20 cm é o ideal 
(não precisa ter excesso de pressão). 
Importante: quanto menor a FC e menor a pressão 
intratorácica necessária maior a sobrevida do paciente. 
o Volume corrente 
Volume instituído por ciclo respiratório: 
 Cão e gato: 10 a 20 mL/kg; 
 Equinos potros: 20 mL/kg/Cavalos adultos: 15 
mL/kg. 
o Relação inspiração/expiração: 1:2 até 1:4. 
 
 
 
SUPORTE VENTILATÓRIO DURANTE A ANESTESIA 
Tempo de pressão positiva: tempo de inspiração 
Tempo de pausa: pressão de pausa = expiração 
 
 Na ventilação controlada precisa-se favorecer o 
tempo de pausa, que favorece melhor circulação 
torácica e o enchimento cardíaco; 
 1:2 até 1:4 prolonga o tempo de pausa em relação a 
de pressão positiva, favorecendo parâmetros 
hemodinâmicos e respiratórios, como por exemplo 
eliminação adequada de CO2. 
 
 Conceitos 
 Complacência pulmonar: medida de 
distensibilidade pulmonar. É a mudança de volume 
assumida por um pulmão para cada unidade de 
pressão a ele aplicada. Maior complacência 
pulmonar = menor pressão necessária. Para filhotes 
deve-se utilizar menor pressão devido a menor 
complacência pulmonar. Volume utilizado: 5-10x o 
volume do balão. Importante: equinos possuem 
menor complacência, por isso, maior pressão deve 
ser instituída para fornecer o mesmo volume 
ventilatório; 
 Elastância pulmonar: tendência dos pulmões a se 
colabarem após a insuflação. Preocupação: 
retorno dos pulmões a posição de repouso  Nos 
animais mais jovens ocorre de forma mais rápida e 
nos animais mais idosos de forma mais lenta devido 
à perda de fibras elásticas  Não deve-se fazer 
sobreposição de pressão, isto é, realizar novo 
enchimento antes do pulmão esvaziar por completo. 
 
 Efeitos nocivos da respiração controlada 
 Efeitos relacionados ao aumento da pressão 
intratorácica; 
 Abolição do mecanismo de bomba torácica; 
 Tamponamento cardíaco (compressão) – 
diminuição do enchimento cardíaco; 
 Interferência com o fluxo sanguíneo pulmonar – o 
aumento de pressão positiva dificulta a chegada de 
sangue nos tecidos; 
 Barotrauma pulmonar – ruptura de alvéolo e edema 
pulmonar (dificulta a hematose e pode causar 
hipoxemia). 
o Como minimizar esses efeitos? 
 Tempo inspiratório menor do que o expiratório; 
 Redução da pressão intrapulmonar; 
 Baixa resistência expiratória – resistência a saída do 
ar devido a problemas no circuito pode levar a maior 
tempo de pressão positiva  A saída do ar de forma 
rápida é necessária, 
 
 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
Utilizados nos pacientes que são submetidos a 
respiração controlada e que possuem movimento 
espontâneo  Pacientes onde precisa-se controlar; 
Promovem relaxamento muscular por ação periférica e 
apneia como consequência. 
 Uso dos bloqueadores 
Objetivos principais: 
 Relaxamento da musculatura esquelética; 
 Facilitar a intubação orotraqueal; 
 Permitir o controle da respiração; 
 Prevenção da movimentação do paciente – 
cirurgias onde não pode haver movimentação 
muscular, como as cranianas; 
 Cirurgias oftálmicas – para centralização do 
globo ocular (menos utilizado). 
 História dos bloqueadores 
neuromusculares 
 Originam-se do curae, veneno extraído da planta 
Chondodendron tomentosun; 
 Utilizada por índios da américa do sul em flechas 
para caças; 
 Durante muito tempo o uso foi associado a morte do 
animal devido a ausência de suporte ventilatório. 
 
 
 Classificação 
Classificados conforme a atividade intrínseca com 
o receptor: 
 Atuam na fenda sináptica impedindo a ligação 
da acetil-CoA com seu receptor; 
 Despolarizantes: succinilcolina – pequenas 
despolarizações a semelhança da acetil-CoA 
(fasciculações musculares) e relaxamento num 
segundo momento; 
 Não despolarizantes: pancurônio, vecurônio e 
rocurônio; atracúrio, mivacúrio, doxacúrio e 
cisatracúrio – se ligam no sítio de ligação da 
acetil-CoA e não promovem contração (impede 
a despolarização), mas paralisia flácida logo 
após o uso. 
 Como se estabelece bloqueio 
neuromuscular? 
Bloqueio neuromuscular é dose-dependente; 
75% dos receptores nicotínicos ocupados  Redução 
do tônus muscular; 
.... 
 Sequência do bloqueio 
Face (facilita abertura de boca para intubação) e cauda 
 Membros (cirurgias ortopédicas)  Pescoço  
Abdômen  Tórax (músculos intercostais) – 
movimento respiratório se mantém até aqui  
Diafragma (a última função a ser reduzida é a 
respiratória)  Após esse bloqueio pode-se retornar a 
respiração controlada, mesmo no animal acordado. 
Término do bloqueio: paciente consegue respirar, mas 
não consegue se manter de pé  Necessário 
acompanhar o paciente. 
 Monitoração do paciente após o bloqueio 
neuromuscular 
 Bloqueadores devem ser associados a anestésico 
geral (não promove depressão do SNC) e 
analgésico; 
 Avaliação da ventilação 
 Volume corrente reduzido ou apneia; 
 Coloração de mucosas, capnometria e oximetria. 
 Analgesia – ausência de rotação de globo ocular, 
reflexo palpebral, corneal, laringotraqueal e tônus 
muscular. O que sobra? Avaliação hemodinâmica 
(PROVA); 
 Inconsciência: CAM e Índice bispectral (avaliação 
da atividade eletroencefalomiográfica). 
 
MONITORAR ATÉ A RECUPERAÇÃO COMPLETA 
DO PACIENTE! 
PONTOS IMPORTANTES: 
 (PROVA) Como é feito o cálculo do balão em 
relação ao peso do animal? 
 Porte do animal – Importante: adaptar o circuito ao 
tamanho do animal; 
 Válvulas direcionais 
 Circuito valvular (2 traqueias) e avalvular; 
 Válvula de alívio de pressão – alívio de pressão do 
circuito. Quando fechada permite ventilar o paciente 
mecanicamente (balão infla); 
 Tem poluição ambiental; 
 Balão reserva – permite a mobilidade de ar no 
circuito, com menor resistência (em comparação 
com vidro); 
 (PROVA) Critérios pra escolher o circuito.