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ANESTESIOLOGIA 
VETERINÁRIA 
 
 
 
Medicina Veterinária 
ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA – Turma “B” 
Prof.ª Dra. Gabrielle Coelho Freitas 
Auditório do SUHVU Bibliografia 
recomendada: 
- Anestesiologia Veterinária – Flavio Massone - 
Anestesia em cães e gatos – Denise.. 
NP1: 23/09 teorica (70%) + pratica (30%) 
Np2: 25/11 
Rec: 02/12 pode fazer as duas (média aritmética) 
Estudos dirigidos, relatórios, participação em aula e aulas práticas 
AULAS PRÁTICAS 
Jaleco, pijama cirúrgico azul, gorro, máscara, sapato apropriado, luvas de procedimento, estetoscópio, 
termômetro, calculadora, caneta e caderno 
 
Anestesia ideal: quando os parâmetros vitais não oscilam (se mantem), quando a musculatura relaxa 
adequadamente para que o cirurgião trabalhe corretamente, e quando há uma boa analgesia 
A anestesia deprime o snc e pode deprimir os parâmetros cardíacos, que em caso de não correção o animal 
pode sofrer uma parada-cardiorrespiratorio, principalmente se o animal já tiver uma doença anterior, como 
por ex, cardiopatias, doenças hepáticas, renais... 
 
História da anestesia: 
- 1540 – Paracelsus: efeitos soporíferos do éter em galinhas 
- Século XVIII – Desenvolviemnto da química: isolaram e produziram gases 
- 1800 – Humprey Davy:estudou as propriedades do oxido nitroso e viu q aliviava dor em cirurgias 
pequenas 
- 1824 – Henry Hill Hickman – Inalação de dióxido de carbono para aliviar a dor em procedimentos 
cirúrgicos 
- 1830 à 1840: reuniões em pracas publicas para inalação de oxido nitroso para efeitos de excitação, 
sedação, alucinação 
- 1845 – Horace Wells (dentista) –observou que causava sedação e fez a primeira extração dentária com o 
uso do oxido nítrico em publico para mostrar que poderia fazer os procedimentos sem dor, porem, ficou 
com medo de que a pessoa morresse e diminuiu a dose e o paciente ficou c sinais de excitação e foi 
julgado e preso 
- 1846 – William Thomas Green Morton (dentista e estagiario) – uso de éter em exérese de neoplasia 
-1848 - desenvolvimento de inaladores para éter 
- 1860 – isolamento da cocaína e desenvolvimento dos anestésicos locais 
- 1943 – lidocaína 
Sedare dolorem opus divinum est – Hipocrates Conceitos 
• ANESTESIA: Obtenção de um estado reversível de não reconhecimento do estimulo 
doloroso pelo córtex cerebral, pode ser generalida (perde conscinecia) ou localizada 
 
• ANESTESIA GERAL: Perda da consciência, caracterizda pela depressão controlada e 
reversível do snc 
 
• ANESTESIA LOCO-REGIONAL: Produção de insensibilidade de uma área especifica do 
corpo devido a interrupçãoda condução nervosa pelos nervos sensitivos dessa região 
 
• ANALGESIA: Perda da percepção e ausência da resposta ao estimulo doloroso, mas 
não há alteração da consciência 
 
 
 
 
• HIPNOSE: Estado de sono profundo promovido artificialmente resultando em moderada 
depressão do snc em que o paciente pode ser prontamente despertado 
 
• TRANQUILIZAÇÃO: Há depressão do hipotaamo e do sistema reticular, causando 
estado de relaxamento e calma, sem sonolência e não perde a consciência, e responde 
à manipulação 
 
• SEDAÇÃO: Depressão do córtex cerebral, acompanhado de sonolência discreta, 
respondendo à manipulação com menor intensidade 
 
• NARCOSE: Estado de profunda sedação, em que o animal não está em sono artificial, 
mas completamente desligado do ambiente que o cerca 
 
• NEUROLEPTOANALGESIA: Estado de narcose associado a profunda analgesia 
 
• ANESTESIA DISSOCIATIVA: Há uma interrupção da neurotransmissão no nível 
talâmico, mas a atividade do córtex cerebral é mantida, ou seja, o animal está 
anestesiado e está dissociado do ambiente, e causa analgesia na pele, na musculatura 
e regiões superficiais e desligamento do paciente, sem perder reflexos protetores, mas 
há rigidez muscular dos membros locomotores (catalepsia) 
 
• ANESTESIA CIRURGICA: Com miorrelaxamento e analgesia suficientes para qualquer 
intervenção cirúrgica 
 
• ANESTESIA BALANCEADA: união de diferentes métodos anestésicos paragarantir uma 
anestesia de qualidade 
 
• HIPERALGESIA: Aumento da sensibilidade dolorosa à determinado estimulo 
 
• ALODINIA: Sensibilidade dolorosa mesmo sem estímulo Pra que se usa? 
- Contenção farmacológica, - Intervenções cirúrgicas. 
- Procedimentos diagnósticos; 
- Controle de ataques convulsivos; 
- Captura, identificação e transporte de animais silvestres - Eutanasia 
 
 
Avaliação pré-anestésica: 
Etapa antes da anestesia para dizer se o paciente está apto ou não a receber anestesia, e se sim, quais 
são as singularidades do mesmo. 
 
 � Resenha: 
Espécie: 
Diferenças na quantidade de receptores para determinados medicamentos, por ex bovinos e a Xilasina. 
 
Raça: 
Particularidades, por ex Dobberman e a deficiência no fator de coagulação, raça Galgo que quase não tem 
gordura corporal (então não armazena e todo a medicação fica circulante). 
Cães braquicefálicos apresentam distúrbios respiratórios, fazer sempre oxigenação e pré-oxigenação e 
intubação. Shnauser tem arritimias. Buldog possui o palato alongado que fecha parte da epiglote, então 
possuem um ronco. Boxers são mais sensíveis a acepromazina. 
à Síndrome respiratória em cães braquicefálicos: 
- Narinas estenosadas 
 
 
 
- Palato mole alongado 
- Eversão dos sáculos laríngeos 
a) Fatores predisponentes: raça, obesidade, climas quentes e úmidos, estado de exitação, 
sedação, sono, reações alérgicas, pneumopatias e endocrinopatias. 
 
b) Sinais clínicos: Dispinéia severa, tosse, náuseas, disfagia, histórico (de estresse térmico, 
intolerância ao exercício e sufocamento durante o sono). 
 
à Cães Galgos: 
- Baixa gordura corporal 
- Hematócrito elevado (pois carregam o oxigênio) 
- Menor concentração da albumina sérica 
- Anormalidades cardíacas: dilatação cardíaca 
- Metabolismo lento de fármacos (fatores genéticos – Tiobarbitúricos; Propofol: metabolizado mais 
lentamente, atividade reduzida das enzimas hepáticas) 
 
à Cães de Pastoreio: 
Elevada prevalência na mutação do gene ABCB1 (MDR1), há acumulo de fármacos na barreira 
hematoencefálica (acepromazina e opióides), não se pode administrar ivermectina. 
 
à Gatos siameses: 
Mais propensos a dispneia na acepromazina. 
 
 
Sexo: 
Machos geralmente são mais agressivos que as fêmeas. 
Nas fêmeas deve-se atentar a presença ou não de feto. Outro fator importante é a data do último cio, pois 
o no cio muda o aporte sanguíneo para os órgãos abdominais e ainda redução dos fatores de coagulação. 
 
Idade: 
Animais muito jovens ou senis tem o metabolismo alterado. Os animais mais jovens têm deficiência de 
algumas enzimas para a metabolização dos fármacos pois ainda não está formado e no caso de animais 
na senilidade as enzimas já foram gastas e também há dificuldade na metabolização. 
 
Peso: 
Ajuste da dose. 
 
 � Anamnese: 
Sinais clínicos nos últimos dias: 
Diarreia nos últimos dias, ou vômito nos últimos dias. 
 
Patologias anteriores e concomitantes: 
Por ex cinomose que causa problemas respiratórios ou convulsões (há medicamentos que reduzem o 
limiar a convulsão – cetamina e acepromazina) 
 
Anestesia anteriores: 
Sensibilidade à medicação utilizada. 
 
 
 
 
 
Detalhamento de alguns sistemas: 
- Cardiovascular: cansaço fácil, síncopes, tosse, ascite; 
- Respiratório: dispneia, tosse, secreção nasal; 
- Neurológico: desmaios, convulsões; 
- Digestório: vômito, diarreia; 
- Hematológico: anemias, histórico de transfusão recente. 
 
 � Exame físico 
Condição geral do paciente: 
Classificação do estado físico 
 
Estado físico Condição do paciente 
ASA 1 
Paciente hígido 
Ex: OVH, orquiectomia, exame radiográfico 
ASA 2 
Paciente com doença sistêmica leve 
Ex: infecção urinária, fratura óssea, nódulo benigno de pele 
ASA 3 
Paciente com doença sistêmica moderada (limitaa atividade mas não é 
incapacitante) 
Ex: fratura, sopro cardíaco, febre, desidratação, pneumonia 
ASA 4 
Paciente com doença sistêmica grave (doença incapacitante, de ameaça 
constante à vida) 
Ex: dilatação gástrica, doença cardíaca descompensada, insuficiência renal 
ASA 5 
Paciente com pequena chance de sobrevivência (com ou sem cirurgia) Ex: 
choque, trauma craniano, casos avançados de doença cardíaca 
ASA E Intervenção imediata (emergencial) 
 
 
Temperamento: 
Se o animal é agressivo precisa, geralmente, de maior quantidade de medicamento. 
 
Sistema cardiovascular: 
Pulso, FC, hipo/hipertensão, arritmias, sopros. 
 
Sistema Respiratório: 
Tipo de respiração, presença de secreções, FR 
 
Sistema hepático: 
Icterícia, coagulopatias, hipoproteinemia 
 
Sistema Renal: 
Disúria, oligúria, anúria 
 
Sistemas digestório, tegumentar, endócrino e nervoso: 
Estômago repleto, anemia, petéquias, edema, desidratação, glândulas. 
 
 
• Exames complementares: 
 
Hematológico: 
 
 
 
Avaliação da hemoglobina e proteínas plasmáticas totais, leucócitos, plaquetas, tempo de coagulação; 
 
Bioquímico: 
Hepático, renal, glicose, eletrólitos 
 
Hemogasometria arterial; Eletrocardiografia, Ecodopler; Imagem RX e Ultrassonografia. 
 
 
• Preparo pré-operatório: 
 
Jejum: 
É importante pois na cirurgia o animal pode estar em decúbito, a musculatura vai estar relaxada e 
por gravidade o conteúdo gástrico pode ir para a cavidade bucal e ser aspirado e gerar uma falsa via. 
(morfina e xilasina induzem ao vômito – servem para reverter intoxicação, não devem ser utilizados para 
períodos antes da anestesia pois não se sabe se ele vai vomitar todo o conteúdo do estômago e pode 
levar a desidratação). 
 Quando é aplicado a morfina o paciente tem emese, quando isso acontece e o paciente vomita 
conteúdos alimentares não digeridos significa que não estava em jejum e que foi alimentado a pouco, 
nesses casos cancela-se a cirurgia. 
 
Espécie Tempo 
Pequenos animais 
Sólidos 8 – 12h 
Líquidos 1 – 2h 
Equinos 
Sólidos 12 – 18h 
Líquidos 2 – 4h 
Bovinos 
Sólidos 24 – 48h 
Líquidos 12 – 24h 
Ovinos e Caprinos 
Sólidos 24h 
Líquidos 12h 
 
*Evitar jejum de filhotes e espécies de metabolismo elevado 
 
Lavagem da cavidade oral, remoção da ferradura, banho e escovação dos pelos – EQUINOS 
 
Correção fisiológica do paciente: 
Desidratação, hipotensão, hemorragia, anemia, dispneia, hipo/hipertermia, sepse. 
 
Fluidoterapia: 
Correlação da desidratação aparente : 
- Necessidades diárias: 
- Cães: 40ml/ kg/ dia 
- Gatos: 60ml/ kg/ dia 
- Grandes animais: 50 – 100ml/ kg/ dia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Período trans-anestésico: 
Todo paciente necessita da fluidoterapia de manutenção anestésica. 
 
Procedimento Volume de administração 
Procedimentos não cuentos (animais 
jovens e hígidos) 3 – 5 ml/ kg/ hora 
Trauma cirúrgico mínimo (OSH, 
fratura simples) 5 ml/ kg/ hora 
Trauma cirúrgico moderado (laparotomia, 
toracotomia) 10 ml/ kg/ hora 
Trauma cirúrgico extenso (amputação, 
remoção de tumor invasivo) 15 ml/ kg/ hora 
 
 
Pré-oxigenação: 
Em todos os pacientes que vão ser submetidos a anestesia. 
 
Preparação específica do paciente: 
Avaliação pré-anestésica, jejum, estabilização fisiológica, seleção de fármacos, posicionamento, 
monitoração, cust. 
 
 
MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA 
Medicação que pode, ou não, ser utilizada antes da anestesia. É mais fácil prevenir a dor do que trata-la 
depois que já está instalada, depois que a dor começou já foram liberados uma série de mediadores 
químicos, o que torna mais difícil de eliminá-la. 
 
Objetivos: 
• Auxiliar na contenção/manipulação do paciente o Tranquilização 
o Sedeção 
o Redação do estresse (benzodiazepínicos) 
 
• Promover relaxamento muscular 
 
• Reduzir/prevenir o Dor (analgesia preventiva) 
o Desconforto 
 
• Reduzir as secreções o Vias aéreas 
o Salivação (atropina – evitar falsa via) 
 
• Prevenir ou suprimir o vômito e a regurgitação 
 
• Promover indução e recuperação suaves 
 
• Contribuir para anestesia balanceada (1?, miobalanceamento e analgesia) o Minimizar os 
efeitos adversos de fármacos administrados conjuntamente o Potencializar a ação dos 
anestésicos o Adjuvantes de anestesia local 
 
 
 
 
 
*Propofol s/ MPA vai ser de 8 – 10 mg/kg, se for utilizado com MPA vai ser apenas 4 mg/kg, 
reduzindo os efeitos deletérios associados a ele, como bradicardia. 
 
 
Escolha do fármaco: 
Vai depender: 
• Anamnese e exame clínico do paciente (ASA) o Doenças intercorrentes o Temperamento 
o Estado geral 
 
• Tipo do procedimento 
 
• Variação de doses o Condição fisiológica o Associação medicamentosa 
Ex: Acepromazina (tranquilizante – período de latência 30 min) + Midazolan (ansiolítico): 
unindo os dois pode-se reduzir a dose. 
- Acepromazina + Morfina: reduz a dose apenas da acepromazina. 
 
• Via de administração 
IV: 
- Meperidina: não deve ser utilizado IV – causa liberação de histamina 
- Morfina: muito cuidado quando em IV, em doses baixas, diluída e lentamente 
 
IM: 
Pode ser dolorosa, principalmente em grandes quantidades – Acepromazina 
 
Subcutânea: 
Não é dolorosa mas o período de latência é alto. 
 
 
• Grupos farmacológicos: 
o Anticolinérgicos: 
Atropina, escopolamina, glicopirrolato o 
Opioides: 
Morfina, tramadol, meperidina, fentanil o 
Benzodiazepínicos: 
 
 
 I. ANTICOLINÉRGICOS: 
 
a) Atropina: 
 
- Mecanismo de ação: 
Bloqueio da acetilcolina nos receptores muscarínicos, são parassimpaticolíticos. 
 
- Dose: 
0,04 mg/kg 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Efeitos da Atropina: 
Produção lacrimal, dilata pupila (midríase – cirurgias oftálmicas), dilatação dos brônquios (espaço 
respiratório melhor), previne a bradicardia (principal utilização), reduz a motilidade intestinal (não é bom 
em bovinos e equinos) e previne vômitos e diarreia. 
 
- Utilização clínica: 
• Prevenção de bradicardia o Uso de fármacos 
o Tônus vagal aumentado – na manipulação do bulbo ocular há aumento do tônus vagal, 
nessas situações é utilizado atropina) 
 
• Tratamento de bradicardia 
 
• Redução da salivação e secreções do trato respiratório. 
 
 
- Ação nos sistemas: 
• Sistema cardiovascular causa bloqueio do tônus vagal, e, consequentemente taquicardia sinusal, 
ação quase nula sobre PA e pode produzir arritmias. 
 
• Sistema respiratório a atropina causa broncodilatação, aumenta o espaço morto (espaço que não 
estava sendo utilizado pelos brônquios) anatômico e fisiológico e aumento da viscosidade das 
secreções respiratórias. 
 
• Sistema digestório ela faz a redução das secreções, redução da motilidade, redução do tônus do 
esfíncter esofágico. 
 
- Outros efeitos da Atropina: 
• Midríase: relaxamento da musculatura do esfíncter da íris, relaxamento da musculatura ciliar da 
lente. 
• Relaxamento da musculatura lisa do trato urinário. 
 
- Ação: 
• Período de latência: 3 – 5 min 
 
• Período de ação: 1h 
 
• Ampla distribuição: atravessa SNC, placenta, leite. 
 
• Biotransformação: 
o Cão: hepática (30 – 50% de biotransformação) 
o Leporinos e roedores: esterases hepáticas (enzimas que fazem a biotransformação - 
atropinesterase, então nesses animais faz-se necessária a utilização de doses mais 
elevadas. 
• Exceção: urina 
 
- Posologia: 
• Atropina: 
0,02 – 0,44 mg/ kg: SC/IM/IV/IT 
 
• Escopolamina (Buscopan): 
0,01 – 0,02 mg/ kg/ SC/IM/IV 
 
 
 
 
• Glicopirrolato 
0,01 mg/ kg/ SC/IM/IV 
 
• Neostigmina: 
0,05 mg/ kg/ IV 
- Agonista reversível da enzima colinesterase. 
 
- Espécies contraindicadas: 
Bovina e equina, pela sua ação no sistema digestório. 
 
 
 II. OPIÓIDES: 
São analgésicos, agonistas dos receptores opióidesque estão localizados no corpo dorsal da medula 
espinhal e no SNC. Os principais receptores são mi, kappa (viscerais), sigma e delta. 
 
Mecanismo de ação: 
Ligação a receptores do SNC e medula espinhal. 
 
Receptor Efeitos Agonista Antagonista 
Mu (m) 
Analgesia, depressão 
respiratória, euforia x 
sedação, vício. 
Morfina, meperidina, 
fentanil, butorfanol, 
oximorfona. 
 
Naloxona, pentazocina. 
Kappa (k) 
Analgesia, depressão 
respiratória mínima, 
sedação. 
Morfina, meperidina, 
fentanil, butorfanol, 
oximorfona 
Naloxona 
Sigma (σ) 
Alucinações, euforia, 
disforia. 
 
Morfina, meperidina, 
fentanil, butorfanol, 
oximorfona. 
 
Naloxona, butorfanol. 
Delta (d) 
Analgesia, depressão 
respiratória, sedação. 
 
Butorfanol, pentazocina Naloxona. 
 
Aplicação clínica: 
• Analgesia; 
• Sedação; 
• Neuroleptoanalgesia. 
Reduzem a dose do anestésico geral na pré-anestesia, não há perda da propriocepção ou consciência. 
 
Efeitos deletérios: 
• SNC: o Equinos/felinos/suínos: ativação da neurotransmissão, aumento da liberação de dopamina. 
o Cães: sedação o Geral: redução do estresse e ansiedade resultantes da dor. 
 
• Cardiovascular: 
Alterações são dependentes da dose e VA. Geralmente problemas ocorrem mediante a 
superdosagem e administração IV. 
o Doses clínicas: 
Manutenção da contratilidade cardíaca e tônus vascular. 
 
 
 
 
o Doses elevadas ou via IV: 
§ Inibição do tônus simpático cardíaco 
§ Bradicardia e hipotensão; 
 
o Morfina e Meperidina IV: 
§ Hipotensão e Vasodilatação; 
§ Liberação de histamina pelos mastócitos; § Broncoespasmo e prurido. 
 
• Respiratório: 
o Depressão dose-dependente: 
Causa primária de mortalidade por overdose (humanos). Pacientes com depressão 
respiratória vai ficar com maior depressão ainda pois não tem mecanismo compensatório. 
Diminuição da resposta dos centros respiratório à elevação do CO2. 
 
o Atividade antitussígena: 
§ Ação sobre o reflexo de tosse; § Codeína, morfina e butorfanol; 
 � Atividade em receptores µ e K 
 
OBS: não se usa a morfina pelos efeitos deletérios por isso se usa a codeína pois não tem 
tanta analgesia 
 
Agonistas: 
 
a) Morfina: 
Alta afinidade pelo receptor mi – eleição para tratamento de dor severa. 
• SNC: 
o Depressão (homem, macaco, cão); o Disforia e hiperexcitabilidade (gatos, suínos, equinos, 
bovinos, caprinos e ovinos). 
 
• Sistema digestório: 
o Náusea e vômito; o Constipação intestinal. 
 
• Sistema renal: 
Retenção urinária se for aplicado via epidural. 
 
A biotransformação desse fármaco é hepática, sua via de excreção é pela urina e fezes. Sua aplicação e 
dosagem vai depender da VA: 
 
- Via SC/IM: 0,3 – 1 mg/Kg à analgesia de 4 a 6h. 
 
- Via epidural: 0,1 mg/kg à analgesia de 12 a 14h. 
Mais utilizada pois tem vantagens como menor dose, menores efeitos colaterais, tempo de duração da 
analgesia maior, menor custo. 
 
- Via IV: Liberação de histamina. 
 
- VO: Baixa biodisponibilidade. 
 
OBS: doses elevadas causam bradicardia, hipotensão e depressão respiratória. 
 
 
 
 
 
b) Meperidina: 
Agonista mi, não é analgésico tão bom e não é tão utilizado pelo período de analgesia. Tem cerca de 25% 
da potência da morfina. 
 
- Via IV: há maior liberação de histamina. 
• Cães: 2 – 5 mg/kg IM à analgesia 1,5 a 2h � Gatos: 2 – 10 mg/kg IM à analgesia de 1,5h � 
 Equinos: 2 – 3 mg/kg IM à analgesia de 30 min. 
 
c) Tramadol: 
Análogo da codeína, afinidade por receptores mi, faz a inibição neuronal de noradrenalina e serotonina. É 
cerca de 10x menos potente que a morfina, tem menor incidência de alterações cardiorrespiratória e não 
causa dependência física. 
Sua melhor qualidade e motivo de ter entrado no mercado é porque não ativa receptores sigma, principal 
responsável por efeitos deletérios. Diferente dos outros opióides pode ser vendido em farmácias. 
 
- VO/SC/IM/IV: 1 – 5 mg/kg à analgesia de 6 a 8h. 
 
d) Metadona: 
Agonista mi sintético, potência analgésica em relação à morfina 1 a 1,5 vezes, elevação as proteínas 
plasmáticas (90%). 
Pode ser administrado por IV, diferente da morfina não induz ao vômito (cães e gatos), em contrapartida 
ela causa maior depressão cardiovascular. Tem período de ação de 4 a 8h. 
 
e) Fentanil: 
Agonista mi, 50 a 100 vezes mais potente que a morfina. Período de latência é rápido. 
 
- Via IV: 
Não causa liberação de histamina, é o de eleição para o período trans-anestésico, sua administração 
rápida causa apneia e bradicardia – por isso deve ser aplicado lentamente, mais ou menos em 5 min. 
� Equinos: produz excitação; 
 
- Via SC/IM/IV: 1 – 5 microg./kg à analgesia de 20 a 30 min. 
 
- Patches (via transdérmica): 
Latência de 24h à analgesia de 72h. 
 
 
f) Butorfanol: 
Agonista-antagonista (agonista kappa e antagonista mi, 10 vezes mais potente que a morfina, tem seu 
efeito analgésico menos intenso). 
Tem melhor analgesia visceral, menor depressão respiratória, grande efeito sedativo, apresenta “efeito 
teto” (quando não importa a dose aplicada a mais do que o normal que ele não causa maiores efeitos). 
 
• Cães: 0,05 – 0,5mg/kg/SC/IM/IV à analgesia por 2h; � Gatos: 0,1 – 0,4mg/kg IM à analgesia de 
45min; � Equinos: 0,02mg/kg IM/IV à analgesia de 4,5h. 
 
 
 Antagonistas: 
 
 
 
a) Naloxona: 
Antagonista opióide, liga-se fortemente a todos os receptores opióides, tem maior afinidade pelos 
receptores mi. Seu período de ação de 1h (tomar cuidado porque o tempo de ação dela geralmente é 
menor do que os opióides então quando acaba o efeito dela o opioide circulante volta a se ligar com os 
receptores). 
 
Aplicação clínica: 
• Reversão dos efeitos dos agonistas opióides; 
• Sedação/excitação; � Depressão respiratória; � Analgesia. 
 
SC/IM/IV: 0,04 – 1 mg/kg. 
 
 
 III. FENOTIAZÍNICOS: 
 
Mecanismo de ação: 
• Bloqueio dos receptores D2 (dopamina): 
o Sistema nigroestriatal – catalepsia o Sistema 
mesolímbico/mesocortical – redução da agressividade, obinubilação. 
 
• Bloqueio dos receptores alfa-1 (noradrenalina): 
Vasodilatação periférica e hipotensão arterial. 
 
• Bloqueio dos receptores muscarínicos (Ach): 
Perda da acomodação visual, redução das secreções, constipação GI. 
 
• Bloqueio dos receptores H1 (histamina): 
Usados como antialérgicos. 
 
• Bloqueio de receptores 5-HT2 (serotonina): Causa calma e relaxamento. 
 
Aplicação clínica: 
• Tranquilização; 
 
• Redução do estresse, irritabilidade, agressividade; 
 
• Estado de indiferença aos estímulos exteriores; 
 
• Antiemético 
 
• Potencialização de sedativos e anestésicos: por exemplo os barbitúricos, com redução de 50% da 
dose. 
 
Efeitos: 
• SNC: 
Redução do limiar à convulsão (não induz a convulsão mas não a evita). 
 
• Sistema respiratório: 
Discreta depressão respiratória, redução da fr e volume-minuto (20%). 
 
 
 
 
• Sistema cardiovascular: 
o Manutenção da FC; o Hipotensão arterial dose-dependente (15 a 
30%) o Redução da PVC (pressão venosa central) 
o Redução DC; o Ação anti-arritimica: bloqueio dos receptores alfa-
adrenérgicos. 
 
Outros efeitos: 
• Protusão da Glândula Terceira Pálpebra. 
 
• Relaxamento dos músculos retratores penianos (prolapsos penianos em equinos, e a cada 10.000 
animais é irreversível) 
 
• Hipotermia: bloqueio do centro termorregulador, vasodilatação periférica. 
 
• Redução de até 20% do hematócrito devido ao sequestro esplênico de hemácias (baço 
engurgitado); 
 
• Bloqueio do ZQD: ação anti-emética; 
• Anti-histaminico fraco; 
 
• Efeitos estra-piramidais o Acúmulo de ácido homovalínicos; 
o Inquietação, rigidez, tremores e catalepsia; 
 
• Cães de raças braquicefálicas tem maior sensibilidade. 
 
Absorção: 
SC, IM e IV, quando por VO deve-seaumentar a dose pelo mecanismo de primeira passagem. 
 
Distribuição: 
Ampla distribuição tecidual, elevado grau de ligação à PP (95%) 
 
Biotransformação: 
Hepática – conjugação, hidroxilação e oxidação. 
 
Excreção: 
Urina. 
 
a) Acepromazina: 
Tem ação tranquilizante (0,01 – 0,1 mg/kg) 
 
Período de latência: 
• Via IV: 10 a 15min. 
• SC e IM: 30 a 40 min. 
 
Período de ação: 
6h. 
 
 
Tabela: Doses mg/kg, vias de administração sistêmica e nomes comerciais dos sedativos e antagonistas 
usados em cães, gatos, equinos, suínos e ruminantes saudáveis. 
 
 
 
Grupo 
farmacológico Fármacos 
 
Doses (mg/kg) 
 Vias de 
administraçã 
o 
Nome 
comercial 
(laboratório) 
Fenotiazínicos 
 Cão Gato Eq Suí Rum 
Acepromazi 
na 
0,02 a 
0,1 
0,05 
a 0,1 
0,02 a 
0,1 
0,05 
a 0,1 
0,01 a 
0,03 
VO, SC, IM 
ou IV 
Acepran V 
Levomepro 
mazina 
0,2 a 
1 
0,5 a 
1 
 
VO, SC, IM 
ou IV 
Neozine, 
Levozine 
Clorpromazi 
na 
0,2 a 
1 
0,5 a 
1 
 
VO, SC, IM 
ou IV 
Amplictil, 
Cloropromazi 
na, Longactil 
Prometazin 
a 
0,5 a 
1 
0,5 a 
1 
0,5 0,5 0,3 
VO, SC, IM 
ou IV 
Fenalerg, 
Fenergan, 
Pamergan, 
Prometazina. 
 
Recomendações: 
Não recomendado em pacientes com função hepática comprometida, doença hepatobiliar, shunt 
portossistêmico, animais abaixo de 12 semanas de idade. 
 
 IV. BUTIROFENONAS 
Fazem tranquilização similar à acepromazina. Tem um benefício que não traz efeitos colaterais, 
diferente dos fenotiazínicos. 
 
a) Azaperone: 
- Redução dos estímulos externos táteis, olfatórios, sonoros e luminosos; 
- Período de ação de 3 a 6h; 
- Discreta redução de FC e DC; 
- Contraindicado em casos de equinos (risco de excitação) 
 
b) Droperidol: 
- Potente ação antiemética; 
- Período de ação em 3h. 
 
 
 V. BENZODIZEPÍNICOS 
 
Mecanismo de ação 
Potencializa a ação do GABA (NT que deprime o SNC), causando depressão do sistema límbico e 
redução da atividade do córtex e hipotálamo. São bem menos potentes que os fenotiazínicos. a) 
Diazepan 
(Valium, Compaz) 
 
b) Midazolan 
(Dormonid, Dormire) 
 
c) Zolazepam 
(Telazol, Zoletil) 
 
d) Clonazepan 
(Rivotril) 
 
 
 
 
Aplicação clínica 
• Ansiolíticos e hipnóticos; o Depressão do sistema reticular (mantém o estado de alerta); o 
Depressão do sistema límbico (vigília e sono); o Depressão do hipotálamo (organiza as 
respostas fisiológicas à ansiedade) o Redução da agressividade. 
• Tranquilizantes o Depressão da forma reticular e sistema límbico. 
• Potencialização de ação de tranquilizantes, sedativos e anestésicos; 
• Miorelaxamento o Depressão dos reflexos supra-espinhais (tônus muscular) 
• Ação anticonvulsivantes. 
OBS: Discreta alteração dos parâmetros fisiológicos. 
 
Vias de administração VO, 
SC, IM, IV, retal. 
 
Período de latência 5 
a 10 min. 
 
Período de ação 2 
a 6h. 
 
Distribuição 
• Ampla distribuição tecidual; 
• Elevada ligação as PP (70 a 90%) 
Pensar nos pacientes hipoproteinêmicos pois quando tem pouca proteína aumenta a quantidade 
de fármaco livre, o que vai potencializar sua ação. 
• Elevada solubilidade o Atravessam barreiras hematoencefálica e placentária. 
 
Biotransformação 
Hepática: desmetilação, hidroxilação e conjugação. 
A biotransformação entre os dois principais fármacos (diazepan e midazolan ), o Diazepan é metabolizado 
em um meabólito ativo que é o nordiazepan, então eu vou ter o princípio ativo por mais tempo no 
organismos. Já o midazolan é transformado num metabólito inativo que é o hidroximidalozan, então tem 
menor risco de acúmulo no organismo. 
 
Meia vida plasmática: - 
Diazepan: 142 min 
- Midazolan: 120 min 
 
Antagonista: 
Flumazenil. 
 
 
 
 
 
 
 VI. AGONISTAS ALFA-2 ADRENÉRGICOS 
São os sedativos existentes no mercado. A Xilasina é muito perigosa pois não tem seletividade pelos 
receptores. 
 
Aplicação clínica: 
 
 
 
• Sedação dose-dependente o Ataxia em equinos; 
• Analgesia visceral; 
• Neuroleptoanalgesia; 
• Relaxamento muscular; 
• Potencialização dos efeitos anestésicos gerais o Barbitúricos: 50 a 70% o Anestésicos inalatórios: 
40% 
 
Mecanismo de ação: 
Inibição da liberação de epinefrina e norepinefrina, causando vasodilatação, diminuem a motilidade 
gastrointestinal e inibem a liberação de substância P (então são analgésicos) 
 
Efeitos colaterais: 
Redução da pressão artéria e frequência cardíaca, hemateméticos. 
 
Maior seletividade: 
Menos efeitos colaterais à menor ligação aos receptores alfa-1. 
Eficácia mais previsível na sedação e medicação pré-anestésica. 
 
 
Fármaco Razão α1: 
α2 
Xilasina 160:1 
Detomidina 260:1 
Romifidina 340:1 
Medetomidina 1520:1 
Dexmedetomidina 1620:1 
 
 
 
Efeitos deletérios: 
- Sistema cardiovascular: 
• Pressão arterial; 
o Hipertensão arterial (vasoconstrição periférica); o Hipotensão (redução 
de 25 a 30% da PA) 
 
• Bradicardia: 
(Dexmedetomidina – cães: 45 a 60 bcpm; Gatos: 100 a 115 
bcpm) o Inicial: vasoconstrição periférica (reflexo 
barorreceptor) o Manutenção: redução do tônus simpático. 
 
• Redução do DC 
 
• Bloqueio Atrio-ventricular (BAV) de 1º e 2º grau (onda p não conduzida, só o átrio contrai e o 
ventrículo não, o que é deletério para o animal – para um animal hígido ele consegue compensar 
se não for constante, mas um animal debilitado não consegue compensar). 
 
 
 
- Sistema respiratório: 
• Depressão dose-dependente: 
o Redução da FR e volume-minuto. 
 
SE 
LE 
TI 
VI 
D 
A 
DE 
+ 
 
 
 
- Sistema digestório: 
• Indução a êmese; 
• Redução da motilidade intestinal 
• Sialorreia 
 
- Sistema urinário 
• Inibição do ADH e renina; 
 
- Outros efeitos: 
• Hipotermia; 
• Redução PIO e PIC; 
• Hiperglicemia transitória (inibição da secreção de insulina) 
• Tonicidade uterina (fêmeas prenhes – NÃO UTILIZAR); o Elevação em doses elevadas; o Redução 
em doses baixas. 
 
Vias de administração: 
SC, IM, IV. 
 
Distribuição: 
Ampla distribuição tecidual, elevada lipossolubilidade, fraca ligação as PP. 
 
Período de latência: 
1 a 5 minutos (IM/IV). 
 
Período de ação: 
- Xilasina 20 a 30 min 
- Romifidina 30 a 60 min 
- Dedetomidina 3h 
 
Antagonistas: 
Ioimbina, Tolazolina e Atipamezol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MONITORAÇÃO ANESTÉSICA 
 
É uma prática para tornar anestesia segura, deve ser contínua, registrada em planilhas (ficha anestésica). 
Facilita o conhecimento de anormalidades (pode facilitar o reconhecimento de problemas). É realizada 
pela observação de parâmetros fisiológicos (sentidos humanos – auscultação, observação, etc. e 
equipamentos específicos). 
 
Risco anestésico - 
Cães: 0,054% 
- Gatos: 0,112% (bem maior do que cães, eles fazem edema pulmonar muito mais rápido enão prestar 
mais atenção na administração da fluidoterapia) - Humanos: 0,05/10.000 pacientes. 
 
Parâmetros monitorados: 
- Profundidade anestésica; 
- Pulmonares; 
- Cardiovasculares (FC, tpc, coloração das mucosas); 
- Função renal (débito urinário); 
- Temperatura; 
- Perda sanguínea (para saber a quantidade de reposição, evitar hipovolemia); 
- Parâmetros antinocioceptivos (monitoração pra definir o plano anestésico – superficial ou profundo). 
 
Check list pré-anesésico: 
 
• Equipamento anestésico: 
o Fonte de gás (cilindros) 
o Quantidade; o Pressão; 
o Fluxômetro (equipamento para quantificar a quantidade de O2) o 
Vaporizador (vaporizar de líquido pra gás o anestésico); o Fluxo de O2; 
o Sistema anestésico (testar a válvula fechada com pressão certa) 
 
• Equipamento de monitoração: 
Ligar, testar baterias, calibração (se necessário) 
 
• Equipamentos específicos: 
o Cateter IV; o 
Intubação; o Fluidos; 
o Prevençãode 
hipotermia; o 
Lubrificação ocular. 
 
• Equipamento de reanimação 
 
• Ficha anestésica 
 
Parâmetros anestésicos 
1) Profundidade anestésica 
Estágios e planos de Guedel: 
Todos os pacientes de anestesia geral cursam com inconsciência e passam por esses estágios. 
Deve-se evitar o 4 plano do 3 estágio e o estágio 4. 
 
 
 
 
• Estágio I: Analgesia e perda da consciência; 
 
• Estágio II: Excitação ou delírio; 
 
• Estágio III: Anestesia cirúrgica o 1º plano: início dos planos cirúrgicos; o 2º plano: plano 
cirúrgicos; o 3º plano: plano cirúrgico; o 4º plano: depressão bulbar. 
 
• Estágio IV: choque bulbar e morte. 
 
OBS: não se usa mais os estágios definidos anteriormente, pois feito apenas para um medicamento, enão 
fez-se outros parâmetros descritos na tabela a seguir: 
 
Profundidade anestésica – Anestesia geral: 
Parâmetro Anestesia Superficial Anestesia Adequada Anestesia Profunda 
Movimento Possível Ausente Ausente 
Tônus mandibular Moderado/Forte Relaxado Relaxado 
Lacrimejamento Córnea úmida Córnea úmida Córnea seca 
Posição ocular Central Rotacionado Central 
Reflexo palpebral + - - 
Pupila Normal/Midríase Normal Midríase 
FC Usualmente elevada Normal Pode estar reduzida 
FR Usualmente elevada Normal Pode estar reduzida 
Alterações 
hemodinâmicas/respiratórias 
em resposta à cirurgia 
Presentes Usualmente ausentes Ausentes 
 
OBS: 
• Nistagmo em equinos: equinos apresentam nistagmo quando plano está superficial 
 
• Posição do bulbo ocular: rostro-ventral 
Parâmetro que não pode ser avaliado durante procedimentos oftálmicos, visto que o animal 
precisa estar com o bulbo ocular centralizado, e por isso são utilizados bloqueadores 
neuromusculares. 
 
Profundidade anestésica – Anestesia dissociativa: 
Parâmetro Anestesia Superficial Anestesia Adequada Anestesia Profunda 
Movimento Possível Possível/Ausente Usualmente Ausente 
Tônus mandibular Moderado/Forte Moderado Moderado/Ausente 
Lacrimejamento Córnea úmida Córnea úmida Córnea úmida/seca 
Posição ocular Central Central Central 
Reflexo palpebral + + + 
Pupila Normal/Midríase Midríase Midríase 
FC Usualmente elevada Normal Pode estar eduzida 
FR Usualmente elevada Normal Reduzida 
Alterações 
hemodinâmicas/respiratórias 
em resposta à cirurgia 
Presentes Ausentes Ausentes 
 
 
 
 
 
 
Intubação traqueal: 
Material necessário: 
- Seringa para inflar o cuff 
- Gaze; 
- Laringoscópio; - Tubo endotraqueal: 
É um tubo com um balãozinho ao redor, que serve para ocluir o espaço entre o traqueotubo e a traqueia, o 
que permite que a troca gasosa ocorra somente dentro do traqueotubo e caso o paciente tenha 
regurgitação não vai para a traqueia, eliminado o risco de pneumonia por aspiração traqueal. 
 
* 3 objetivos: mantem uma via aérea patente, evita pneumonia por aspiração e melhora troca gasosa. 
 
O laringoscópio deve estar na base da lingual, usualmente cães e gatos as lâminas são curvas, mas 
espécies com o palato alongado as lâminas retas (suínos, coelhos e ovinos). 
 
a) Definição do tamanho do traqueotubo: 
Utilizar o que mais se aproxima do diâmetro da traqueia. Não pode ultrapassar a Karina (porção da 
traqueia localizada na entrada do tórax) 
 
b) Posição do paciente: 
Tem que estar em decúbito esternal, para isso faz-se necessário ajuda de alguém, a cabeça com o 
corpo faz ângulo de 45º. Deve ser colocado na base da língua e de maneira alguma tingir a epiglote 
pois pode causar edema e obstruir a passagem do ar. 
 
c) Fixação do traqueotubo: 
Com gaze dá-se um nó no tubo e fixa-a na mandíbula do paciente. 
 
Monitoração pulmonar: 
• Frequência respiratória: 
- observação parede costal, com estetoscópio ou observação do balão respiratório. 
 
• Amplitude respiratória (o quanto a parede torácica vai se movimentar): 
Se tiver baixa o paciente está com anestesia muito profunda. 
 – Mede-se pela oxigenação: 
o Coloração das mucosas; 
 
o Oximetria de pulso (% de Hb no sangue arterial,faz a detecção de hipoxemia antes de 
ocorrer cianose, pode ser utilizado em para ou língual – Exceto no caso de pigmentação do 
membro/órgão). 
 
* Quando é ineficiente: casos de hipotensão, vasoconstrição, mucosas pigmentadas, 
mucosas ressecadas. 
 
* Curva de dissociação da oxihemoglobina: saturação deve estar em mais de 97%. 
 
o Capnometria: absorção da luz infravermelha pelo CO2. ETCO2 = CO2 ao final da expiração 
(PaCO2) – ver no monitor uma onda (a que é mais preenchida) 
 
 
 
Aula 16/09 - Maka 
 
 
 
 
 
MONITORAÇÃO ANESTÉSICA 
Sistema cardiovascular 
 
Importância 
Torna a prática anestésica muito mais segura, deve ser contínua, desde antes do procedimento cirúrgico. 
O registro dessa monitoração deve ser em planilhas (ficha anestésica). Facilita o reconhecimento e correção 
de anormalidades, e é realizada pela observação de sinais físicos. Utiliza-se aparelhos e equipamentos 
específicos. 
 
Sistema cardiovascular 
Responsável pela circulação sanguínea e consequentemente pelo transporte de gases e nutrientes. É o 
sistema que mais indica parâmetro durante o procedimento para monitoração, a avaliação desse sistema 
começa no exame físico pré-anestésico (coloração das mucosas, TPC, ausculta, pulso, hemorragias, 
hemograma..etc.) e depois a utilização de equipamentos específicos. 
 
Função cardiovascular: 
Necessário fazer uma boa auscultação pré-operatória, se necessário fazer os exames complementares 
(ECO, ECG) se no exame físico for indicado alguma alteração (arritimias, sopro). 
Em casos de necessidade de tratamento, avaliar o grau de emergência do procedimento cirúrgico (se o 
procedimento é eletivo ou se é imprescindível). Se a ausculta ainda ficou duvidosa é possível fazer um 
Holter. Para animais cardiopatas ou com comprometimento vascular fazer a pré-oxigenação cirúrgica, pois 
se induzir um paciente que tenha algum comprometimento (por ex cianose) ele pode apresentar alguma 
consequência grave. 
 
• Eletrocardiograma (ECG): 
a) Onda p – ativação dos átrios 
b) Complexo QRS – ativação dos ventrículos 
c) Onda T – onda de recuperação. 
Essa avaliação do traçado é importante. 
 
o RA x RL x LA x LL (Brasil e Flamengo nem sempre se 
aplica) R – Rigth 
L – Left 
L – Leg 
A – Arm 
 
Avaliado pelo monitor multiparamétrico (os novos permitem imprimir todas as alterações durante 
todo o procedimento) ou TEB (grava todo o traçado elétrico de todo o procedimento anestésico). 
 
• Ecocardiograma: 
Avaliar morfologia das câmaras cardíacas. 
 
• Holter: 
Os mais atuais são em formato de coletes. 
 
• Tempo de preenchimento capilar: 
Coloração das mucosas fazendo a compressão nas mucosas, língua, vulva e região gengival. 
 
• FC: 
Aferir com estetoscópio na avaliação física pré-anestésica e na hora do procedimento pelo 
estetoscópio esofágico e ECG no multiparamétrico. 
 
 
 
 
 
• Frequência, ritmo e qualidade de pulso: 
Palpação arterial (podal, femoral, coccígea, radial, auricular, etc), doppler vascular (PA sistólica), 
oxímetros de pulso (afere o pulso que está chegando onde é colocado, mas comumente é utilizado 
para frequência cardíaca mas não está totalmente correto). O pulso nos dá várias informações, 
principalmente PA que na anestesiologia é considerada padrão ouro pois ela é a primeira a ser 
alterada na maioria dos problemas. 
 
• Oximetria de pulso: 
Mede a saturação de oxigênio da hemoglobina (pela luz infravermelha), é muito importante pois 
fornece a saturação. Só não é confiável em mucosas pigmentadas (língua de Chow Chow). O ar 
ambiente tem 21% de O2, o medicinal (utilizado na anestesia) tem 100%, logo a saturação do 
paciente deve estar acima de 97%. Saturações abaixo de 90% indicam uma dessaturação arterial e 
o motivo deve ser investigado – Erros deleitura, posicionamento incorreto do sensor, luz ambiente, 
luz ultravioleta, coloração das mucosas utilizadas, movimento, hipoperfusão. 
 
- Locais apropriados: língua, mucosa oral e esofágica, vaginal e prepúcio (mais utilizados), 
membros, dígitos, pina auricular (menos apropriados para utilização). 
 
• Pressão arterial (PA) (mmHg): 
o Métodos não-invasivos: canula uma artéria e é expresso direto no multiparamétrico, 
demonstrando PA sistólica, diastólica e a média. 
 
o Método invasivo: um instrumento com 3 pontas, um é o manômetro, outro uma seringa 
heparinizada e outro a ponta para canulação, e só fornece PA média. 
 
• Perda sanguínea intraoperatório: 
Mensuração no campo cirúrgico, tipo de procedimento, sangue em gazes e compressas (1 gaze = 
10ml de sangue). 
 
- Manutenção durante a cirurgia: 
o Cão: 5 ml/kg/h (cirurgias sem perdas consideráveis); o 
Cão: 10 ml/kg/h (cirurgias com perdas consideráveis) 
 
o Gato: 3 ml/kg/h (cirurgias sem perdas consideráveis); o 
Gato: 6 ml/kg/h (cirurgias com perdas consideráveis). 
 
- Hipotensão no trans-cirúrgico: 
Se o meu paciente está hipotenso, eu aumento em até 3x a taxa de infusão (prova de carga), caso 
não responda em 5 minutos, iniciar terapia farmacológica. 
 
OBS: Verificar se são os vasos ou bomba cardíaca, se for bomba cardíaca vai ser necessário 
ionotrópico positivo. Se for só vaso provavelmente não alterará a frequência cardíaca, só a 
pressão arterial. 
 
Monitoração: 
• Nunca confiar cegamente nos aparelhos, a monitoração deve ser constante – não basta 
administrar os fármacos e presumir que os efeitos serão sempre os mesmos em todos os 
pacientes. 
 
• Determinar a causa da alteração do plano para sabe onde intervir. 
 
• A monitoração durante e após anestesia permite uma rápida intervenção. 
 
 
 
• Não negligenciar nunca, mas quanto maior o ASA maior a monitoração. 
• Anestesista deve estar atento a anestesia, não tanto a cirurgia. 
 
 
 
 Cão 8 anos, atropelado, fratura exposta de fêmur, ASA 3, EC 5/9, 10 kg, Cocker, agressivo 
- Precisa de analgesia pra dor: morfina ou metadona (metadona melhor pois maior período de ação 0,5 mg) 
- Por ser agressivo mas por ser ASA 3 e ter 8 anos: não dar agonista alfa-2 por causa da pressão. Dar Midazolan (0,5) 
+ Acepromazina (0,1) 
 
Paciente cardiomiopatia dilatada, precisa remover tumor de mama 
- Fármacos que não alterem sistema cardiovascular: NÃO DAR agonista alfa-2 (são alteradores do sistema 
cardiovascular) 
- Pra dor opioide: tramadol + morfina em dose baixa. 
- Analgesia multi-modal: meloxican, cetamina 
- Trans: fentanil infusão contínua 
- Se for agressivo usar benzodiazepínico. 
- Se for hepatopata ou geriátrico: dar doses baixas 
 
 
 I. ANESTESIA DISSOCIATIVA 
Conceito: 
Estado anestésico induzido por fármacos, são derivados das ciclohexemidas (Cetamina e Tiletamina – são 
os dois únicos fármacos é feita a anestesia dissociativa). Há interrupção da transmissão ascendente cerebral 
sem promover depressão generalizada do cérebro. Dissociação química entre o tálamo e o córtex cerebral, 
por isso não promove inconsciência. 
 
Aplicação em Medicina Veterinária: 
O principal objetivo é a contenção farmacológica (química), muito utilizada para procedimentos diagnósticos, 
indução anestésica, manutenção anestésica, protocolos de analgesia multimodal (por que os dois fármacos 
têm potencial analgésico). A grande diferença desses para o Propofol é que eles não vão estar inconscientes. 
 
Mecanismo de ação: 
Inibição dos receptores NMDA, não deixam o Glutamato se ligar nesse receptor, fazendo com o que o animal 
não sinta dor (pois o glutamato está envolvido na transmissão da dor, mas como não é só o glutamato que 
transmite a dor, então eles agem só na via do glutamato). O Glutamato também é um neurotransmissor 
excitatório, por isso tem um efeito de relaxamento. Também fazem: 
• Antagonismo competitivo de receptores muscarínicos; 
• Agonismo d ereceptores opioides; 
• Potencialização da serotonina e dopamina; 
• Potencialização do GABA. 
 
Alterações no SNC: 
Depressão do tálamo, centros dolorosos e sistema reticular mesencefálico, fazem a ativação do sistema 
límbico, analgesia somática, vasodilatação cerebral (pacientes com compressão medular ou traumatismo 
craniano NÃO UTILIZAR! 
 
Alterações nos sistemas: 
 
Alterações no Cardio: 
• Inibição da recepção de catecolaminas (causando taquicardia, hipertensão e aumento de débito 
cardíaco – é a única classe de anestésicos que tem esse efeito); 
• Inibição dos efeitos cardiovasculares do choque endotoxêmico (regulação da produção de citocinas 
pró-inflamatórias). 
 
Alterações no SR: 
• Broncodilatação; 
• Aumento das secreções das vias aéreas; 
• Manutenção de reflexos protetores (espirro, tosse, deglutição); 
• Depressão respiratória e respiração com padrão apnêustico (fica um tempo sem movimentos 
respiratórios) – apenas em doses ALTAS. 
 
Outras alterações: 
• Hipertonicidade da musculatura esquelética (por isso vai ter que administrar junto com relaxantes 
musculares); 
• Manutenção dos reflexos auditivo e olfativo; 
• Aumento da pressão intra-ocular (PIO) o Aumento do tônus da musculatura extraocular. 
 
 
Farmacocinética: 
 
Adiministração: 
VO, SC, EPI, IM (única classe que pode ser por essas vias), IV. 
 
 
Período de latência: 
• Cetamina: 
o IM: 2-3 min/ 40-60 min 
o IV: 1 min/ 20-30 min 
 
• Tiletamina/ Zolazepan (proibida a comercialização da cetamina sozinha, por isso já vendida junto 
com o zolazepan – a tiletamina é muito potente nos efeitos deletérios como contração muscular e 
redução grave do limiar a convulsão, por isso o benzodiazepínico associado que é relaxante 
muscular e anticonvulsivo): 
o IM: 1-3 min/ 45-60 min; o IV: 30 seg – 1 min/ 20-30 min. Distribuição: 
20-53% de ligação às proteínas plasmáticas totais (é pouco, propofol é 98%), é importante porque quando 
tiver trabalhando com animal hipoproteinêmico não há necessidade de reduzir a dose da medicação. 
 
Biotransformação: HEPÁTICA 
• Cães: Meia vida plasmática o Tiletamina: 1,2h 
o Zolazepan: 1h; 
 
• Gatos: Meia vida plasmática o Tiletamina: 2-4h o Zolazepan: 4,5h. 
 
Excreção: 
Pela urina. 
• Tiletamina: 5-10% inalterada; 
• Cetamina: 
o Cães e equinos: 50% inalterada o Gatos: 80% inalterada (cuidado com 
obstrução e insuficiência renal). 
 
Características: 
• Catalepsia; 
Manutenção dos reflexos protetores (respiratórios, faríngeos, laríngeos, palpebral e corneal); 
- Olhos permanecem abertos: nistagmo e midríase; 
- Responsividade aos estímulos sensoriais: movimentos involuntários não relacionados à dor, analgesia 
moderada. 
 
Posologia: 
• Cetamina: 
o Pequenos animais: 2-6 mg/kg IV; 10-15 mg/kg IM o Grandes animais: 2-4 mg/kg 
IV 
• Cetamina S+ (bem mais potente e o custo é mais alto tb) 
• Tiletamina/Zolazepan 
 
Uso isolado Tiletamina: 
• Hiperresponsividade sonora e tátil; 
• Forte efeito cataléptico; 
• Tremores 
• Excitação 
• Convulsoes 
• Alucinações 
 
 
Associação aos agonistas alfa-2 adrenérgicos: 
 
Observa-se instabilidade hemodinâmica, depressão respiratória, ótimo miorelaxamento, analgesia somática 
e visceral, possibilidade de convulsão, retorno anestésico com excitação nervosa, não exclui a utilização de 
um analgésico pois se não não tem analgesia pós-operatória. 
É MUITO ruim. É bem usada pois é barata, pode ser IM e é um miorelaxamento muito bom. 
Quando usa xilazina + cetamina tem que dar analgésico também pois a duração das duas é só de 30 min, 
passado esse período o animal perde o efeito analgésico no pós-opratório 
 
◦ Cetamina 40 min e xilazina 30 min, ou seja, a cetamina vai agir sozinha esses 10min e vai ter PÉSSIMA 
recuperação). 
 
➔ Pq usam cetamina e xilasina: barato, cômodo: pode ser IM, promovemiorrelaxamento bom (o animal 
fica imóvel) → não é bom pro animal, o animal esta com dor e vai ter péssima recuperação. 
Hipertensão acentuada e depois hipotensão acentuada. 
 
 
Associação aos benzodiazepínicos: 
Há ativação hemodinâmica, miorelaxamento satisfatório, analgesia somática, diminui o risco de convulsão, 
recuperação anestésica mais tranquila (porque os benzodiazepínicos duram mais que os dissociativos). Mas 
não promovem analgesia, então utilizar junto um opióide. (Ex: morfina + cetamina e diazepam). Menos 
alterações do que na associação com agonista alfa2, porém não pode esquecer do analgésico. 
• Benzo+dissociativa; alfa2+dissociativa: a analgesia é pouca, tem que associar um opioide. 
Período de ação muito curto da cetamina e tiletamina, num pós operatório não tem analgesia. 
 
Considerações finais: 
Uma vantagem é a possibilidade de diversas vias de administração, estimulação do sistema cardiovascular 
(único grupo de fármacos anestésicos que faz isso), ampla margem de segurança, escolha da associação 
mais adequada à cada paciente. 
 
Associações farmacológicas: 
 
Parâmetro Cetamina + Xilazina Cetamina + Diazepam 
Sistema cardiorespiratório Taquicardia/Hipertensão 
Bradicardia/Hipotensão 
Depressão Respiratória 
Taquicardia/Hipertensão (leve 
alteração) 
Relaxamento muscular Intenso Satisfatório 
Analgesia Somática + Visceral Somática 
Ocorrências de convulsão Possível Ausente 
Recuperação anestésica Agitação Tranquilização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 II. ANESTESIA GERAL 
(Intravenosa) 
 
São fármacos que promovem depressão do SNC de maneira dose-dependente e reversível, resultando na 
perda das capacidades de percepção de estímulos dolorosos e resposta à esses estímulos. Margem de 
segurança pequena, usados para eutanásia 
 
Uso em MV: 
-Indução anestésica(transição entre acordado e anestesiado); 
-Manutenção anestésica; -Contenção química. 
 (mesmos usos da dissociativa, a diferença é que a dissociativa pode ser IM também, e a geral é só IV) 
 
Propofol: efeito muito rápido (6 minutos, reaplicar a cada 5 minutos, ou infusão intravenosa contínua para 
manter estável e em plano adequado), tem que adm devagar porém em menos de 1 minuto, se não já 
começa passar o efeito. 
 
Vantagens: 
-não necessitam de aparelhagem específica; 
-Fácil administração; -Baixo 
custo; 
-Não são poluentes (os inalatórios são muito poluentes, eliminados de forma inalterada e possuem efeitos 
teratogênicos-grávidas não podem entrar no centro cirúrgico para anestesia inalatória) 
 
Desvantagens: 
-Curto período de ação; 
-Impossibilidade de superficialização rápida; 
-Manutenção de plano anestésico adequado; 
-Recuperação prolongada; 
-Eliminação depende integridade orgânica. 
-Não existe reversor. 
 
Grupos: 
• Barbitúricos: tiopental; 
• Alquil-fenóis: propofol; 
• Compostos imidazólicos: etomidato; 
• Miorrelaxantes centrais: EGG. 
 
Os barbitúricos são classificados de acordo com o período de ação. 
Classificação Barbitúrico Período de Latência Período Hábil 
Ultracurta Tiopental 15-30 seg 5-15 min 
Ultracurta Tiamilal 15-30 seg 15-30 min 
Curta Pentobarbital 30-60 seg 60-120 min 
Longa Fenobarbital 20-30 min 6-12 horas 
 
Só pode ser IV, se não causa necrose dos tecidos. Tiamilal: efeitos hepatotóxicos, Pentobarbital foi abolido 
do mercado devido a efeitos hepatotóxicos e renais → causava morte fetal com taxa de 100% em cesáreas; 
 
Fenobarbital (gardenal) → utilizado para o controle de convulsões. Tiopental é oq interessa para anestesio, 
uso está atualmente restrito. 
TIOPENTAL 
 
Principal característica: 
Efeito cumulativo com uso de doses complementares, aumenta a dose, aumenta tempo de recuperação. 
 
Mecanismo de ação: 
• Mantém os canais de Cl mais tempo abertos → hiperpolarização da membrana celular → inibição 
da função celular → depressão do SNC. 
• Potencialização da Ação do Gaba por aumento do tempo de abertura de canal de Cl. 
o Aumenta condutância ao Cl- • 
 Hiperpolarização da membrana 
celular; 
• Inibição ou depressão da função celular; 
• Diminui a ligação e seletividade a ACh → relaxamento muscular. 
• Hipnóticos potentes; 
• Depressão dose-dependente do SNC. 
 
Farmacocinética 
É uma solução altamente alcalina (pH de 10-11). Irritante aos tecidos: morte celular e necrose. Instável se 
fica muito tempo diluído, deve ser diluído no momento da adm e pode ficar refrigerado por até 10 dias. 
Diluição ou com solução fisiológica ou com água destilada (2,5 a 5%). Conservar sob refrigeração (máx 10 
dias). 
• 61% está na forma não ionizada (NI). 
• Acidose: aumento da fração NI 
• Situações de acidose: acúmulo de CO2, desequilíbrio metabólico, sepse, processo infeccioso, 
cavalo com cólica 
• Contra-indicado em distensão abdominal. 
 -Torção, estenoses, intussuscepção ou vólvulo. 
 
Essas situações de acidose aumentam a metabolização de tiopental, ou seja, nesse caso deve-se reduzir a 
dose do medicamento. 
 
Elevada lipossolubilidade: 
Acúmulo de tecido gorduroso → recuperação anestésica prolongada (é ruim porque ele não esta ingerindo 
água, nem se alimentando, pode ter depressão dos parâmetros fisiológicos, pode ter convulsão, pode ficar 
se debatendo → quanto antes ele se recuperar melhor (gatos → lipidose hepática se a recuperação é 
prolongada). 
 -A medicação ou se liga as pp, ou fica livre, ou se acumula no tecido adiposo(é liberada lentamente na 
corrente sanguínea). 
-Atravessam rapidamente a barreira HE(por isso o período de latência é tão rápido - 30segundos) e 
placentária (não utilizar em gestantes). 
 
Biotransformação: 
-Sistema microssomal hepático (P450). -Dissulfuração 
e oxidação. 
-Cães galgos: reduzo a dose, além de pouca gordura, tem dificuldade de metabolização → recuperação 
lenta e agitada; 
 
Excreção renal. 
 
 
 
-Dose 10-25mg/kg IV. 
-10mg para MPA. 
-MPA: potencialização de 40 a 60% da dose. 
Se não uso na MPA, uso a dose máxima. 
• Devo dividir a dose em duas partes, metade em boulos rápido, a outra metade de 30segundos a 1 
minuto. A primeira metade é oq causa o início de inconsciência(direto pro estágio III de anestesia, 
porque II é excitação → tenho que pular) dai ele chega diretamente no SNC e então não posso adm 
a outra metade rápida para não haver acúmulo e parada cardiorrespiratória. 
 
• Se eu quero fazer eutanásia: não divido a dose, quero uma parada cardiorrespiratória. 
 
Período de ação: 
5 a 15 min 
 
Características de adm: 
• Fenômeno de tolerância 
o Maior dose inicial → maior [] cerebral. 
• Dose maciça: 
o Adm rápida → recuperação rápida. 
• Redistribuição em órgãos bem vascularizado: 
o Cérebro, coração e pulmões. o Duração ultracurta; o Efeito cumulativo: doses 
complementares. 
o Retardo na recuperação, com efeitos indesejáveis. 
 
***O ideal é utilizar apenas uma dose na cirurgia e manter com outro grupo anestésico. 
A partir da 3ª dose, o período anestésico não aumenta muito, mas o período de recuperação sim. Por isso 
não fico repicando a dose, vai demorar muito pro animal acordar. 
 
 
 
• Por que o tiopental saiu do mercado? Recuperação demorada(até 2 DIAS), o propofol tem os 
mesmos efeitos e pode ser infusão intravenosa contínua e não deprime tanto os parâmetros 
fisiológicos. 
 
SNC: 
-Depressão progressiva: 
-Córtex, tálamo e hipotálamo. 
-Centros termorreguladores: hipotermia. 
 
Leve sedação → anestesia geral → completa depressão bulbar → ÓBITO (utilizado para eutanásia). 
 
 
-Ação anticonvulsivante; -Reduz 
PIC. 
 
SNA: 
Ação parassimpaticomimética (planos profundos). 
Sistema cardiovascular: 
• Inotropismo negativo: reduz a força de contração → reduz DC e PA. Aumento da FC 
(compensatória). OBS: por isso que a FC não é parâmetro de estabilidade vagal,tem que monitorar 
PA. 
 
• Bloqueio vagal se adm rápida. 
 
• Sensibiliza o miocárdio a ação das catecolaminas (liberadas pelo stress, dor) → arritmias 
ventriculares transitórias ou prolongadas. Ou seja, é um fármaco arritmogênico (evitar cardiopatas, 
idosos, hepatopata, diabético) 
 
Depressão do centro bulbar: 
• Reduz FR e diminui amplitude (pode ocorrer apneia temporária). 
• Reduz sensibilidade à hipóxia e hipercapnia (ele não vai ter hiperventilação compensatória, é uma 
bola de neve). 
 
Sistema digestório: 
Reduz motilidade intestinal e secreções. 
 
Sistema urinário: 
• Como ele reduz PA: diminui o fluxo plasmático renal → diminui volume urinário → aumenta período 
de recuperação porque tá eliminando menos fármaco. 
• Reduz o fluxo plasmático renal, • Reduz filtração glomerular; 
• Reduz liberação de ADH. 
 
Vantagens: 
• Manutenção de bons planos anestésicos; 
• Fácil aplicação; 
• Tratamento intoxicações: anestésicos locais e estricinina; 
• Não são inflamáveis ou explosivos; • Dispensam aparelhagem; 
• Baixo custo. 
 
Desvantagens: 
• Inviável: cardiopatas, hepatopatas, nefropatas. 
• Desaconselhável em idosos e neonatos pelo mecanismo de metabolização e excreção deles. 
• Contra-indicado em cesarianas: atravessa placenta. 
• Biotransformação e recuperação lentas. 
• Depressão cardiovascular; 
• Lesões extravasculares; 
• Não proporciona bom relaxamento muscular; 
• Não possui antagonistas. 
• Efeito cumulativo. 
 
 
 
 
 
 PROPOFOL 
 
Vantagem sobre o tiopental: não tem efeito cumulativo com doses complementares (melhor na recuperação). 
Pode ser adm por infusão intravenosa contínua. Boulos de propofol: ele vai passa o nível da [ ] pp → 
depressão acentuada rápida, ao longo do tempo a concentração diminui e o paciente superficializa, ai faz 
outra dose boulos (repete). 
Um paciente higído compensa, porém é melhor a infusão contínua, que tem uma dose boulos e 
posteriormente doses baixinhas sem parar, para manter a concentração plasmática constante, diminuindo a 
alteração dos parâmetros. 
 
 
(Gráfico perfeito, LAZZARETTI, 2019) 
Alquil-fenol, 
-Insolúvel em água. 
-Solubilização em uma emulsão: 
 -lecitina de ovo(deve ser refrigerado sempre por isso; 
 -óleo de soja; -glicerol. 
-Conservado sob refrigeração; 
-tempo limitado de uso; 
 
Mecanismo de ação: 
• Potencializa ação do GABA 
• Aumenta a duração da abertura dos canais de íon cloro. 
 
Formulação sem lectina de ovo: não deu certo. A vantagem era não precisar ser refrigerada, porém teve 
muitos efeitos colaterais e então saiu do mercado. 
 
Farmacocinética: 
• Elevado grau de ligação às pp 97-98% (reduzir a dose em hipoproteineicos) 
• Recuperação rápida: 
o Depuração e distribuição rápidas; o 
Elevada taxa de biotransformação. 
• Elevada lipossolubilidade o Atravessa a barreira placentária. 
o Depressão fetal dose-dependente. 
• Não apresenta efeito cumulativo: 
o Uso em efusão contínua; o 
Recuperação anestésica tranquila; 
• Produz bom relaxamento muscular. 
 
Biotransformação: 
Hepática (conjugação, glicuronidação *gatos tem deficiência na glicuronidação), plasmática(esterases) e 
pulmonar(pneumócitos). 
Excreção: 
 
Urina 
 
Dose 
• Indução 2-8mg/kg IV (depende da MPA, do nível de pp do paciente) - Se não foi utilizado na MPA e 
o paciente tá ok: 8mg/kg. 
- Quanto menor a dose: menos efeitos deletérios e recuperação mais rápida, oq eu associo então 
para reduzir a dose dele: BZP, fentanil(opióides), cetamina. Com essas associações uso a dose 
miníma de propofil diminuo a apnéia e cianose, diminuo a depressão ocasionada por ele e melhoro 
o tempo de recuperação. Posso missturar na mesma seringa, eles vão potencializar o efeito do 
propofol. 
• Infusão contínua: 0,3 – 0,8mg/kg/minuto IV. 
• Adm lenta (50 a 90 seg) 
 
Período de Ação: 
5-10min. 
 
SNC: 
• Hipnose semelhante à induzida pelo tiopental; 
• Depressão dose-dependente do córtex cerebral; 
• Propriedades anticonvulsivantes semelhantes às dos barbitúricos; 
• Reduz a PIC 
 
Sistema cardiovascular 
• Inotropismo negativo: 
• Diminui DC, PA e FC. 
(diferente do tiopental: não há predisposição a arrtmias cardíacas). 
 
Sistema respiratório: 
• Depressão dose-dependente; 
• Períodos iniciais de apneia e cianose (velocidade aplicação) 
• Bradipnéia. 
 
 
Aula III 
 
ETOMIDATO 
Composto imidazóico, administração acompanhada de mioclonias, excitação e vômitos, por isso deve-se 
sempre incluir sempre BZD na MPA. É um depressor do SNC, causa inconsciência. Ele é ótimo em pacientes 
cardiopatas principalmente mas por diminuir a ação da adrenal e, consequentemente, dos glicocorticoides, 
causando imunossuperessao e diminuição da cicatrização tecidual, então indicado apenas para indução, 
não manutenção. 
Utilizado em animais senis ou muito jovens, asa 4, cardiopatas ou hepatopatas. 
 
➔ Anestesia Geral intravenosa: vou monitorando pelos reflexos oculopalpebrais, deve ir respondendo 
lentamente até perder o reflexo; posição do bulbo ocular(centraliza de novo num plano profundo), se 
a pupila começa dilatar o paciente pode estar querendo entrar em coma, ausência de tônus 
mandibular, ausência de reflexo interdigital, parâmetros fisiológicos (tendem a reduzir), 
Parâmetros que não estamos monitorando direito: amplitude respiratória → se tá pequena → 
colabamento alveolar → atelectasia pulmonar → troca gasosa ineficiente → devo fazer ventilação 
assistida a cada 2 ou 3 minutos, pulso femoral, atenção na ficha de avaliação pre operatória, 
recuperação anestésica. 
 
 
 
Mecanismo de ação: 
Potencializa a ação do GABA (aumenta o número de receptores GABAa). 
 
Farmacocinética: 
• 75% ligação albumina plasmática (não precisa reduzir tanto a dose dele em pacientes com 
hipoproteinemia); 
• Elevada solubilidade; o Atravessa a placenta (mínimos efeitos); 
• Produz bom relaxamento muscular; 
• Dor durante a administração; 
• Não produz efeito cumulativo; 
• Dose letal: 16x dose hipnótica (margem de segurança muito alta). 
• Biotransformado por hidrólise (esterases plasmáticas e hepáticas) e é transformado em metabólito 
inativo (ácido carboxílico imidazólico); 
• Excreção é pela urina. 
 
Dose: 
Cães e gatos 1-2 mg/kg IV (associar MPA) 
 
Período de ação: 
05 a 10 min. 
 
Efeitos: 
SNC 
• Ação fortemente hipnótica (indução anestésica); 
• Depressão de córtex e tálamo; o Hipnose a choque bulbar; 
• Mioclonias: uso isolado; 
• Discreta redução da PIC 
• Redução do fluxo sanguíneo cerebral em até 50% 
 
Cardiovascular 
• Alterações discretas; 
• Não sensibiliza o miocárdio às catecolaminas (por isso é interessante em paciente cardiopatas); 
• Não produz liberação de histamina. 
 
Sistema Respiratório: 
• Alterações discretas; • Breve apneia pós adm. 
 
Sistema Endócrino: 
• Efeitos anti glicocorticoides e mineralocorticoides; 
• Supressão da função da adrenal por 2 a 3h em cães. 
 
 
EGG 
Não é anestésico geral, é relaxante muscular de ação central. Utilizado principalmente em equinos, não 
causa incoscinência. Causa decúbito. Até alguns anos atrás não era utilizado pela instabilidade e pela 
dificuldade de comercialização. Não pode ser utilizado sozinho porque não é analgésico e não é 
anestésico!! 
- Triple dreep: “gotejamento triplo”, associa cetamina, agnonista alfa2 e EGG. 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação: 
Bloqueio dos reflexos pós-sinápticos na medula espinhal, formação reticular e áreas sub-corticais do cérebro. 
É um potente relaxante muscular de ação no SNC. Não produz inconsciência, produz relaxamento na 
musculatura esquelética (então acaba entrando em decúbito), mínimos efeitos na função diafragmática, 
relaxamento da musculatura da faringe e laringe (facilitando intubação trauqeal). É compatível com agentesanestésicos e pré-anestésicos (posso associar com anestesia dissociativa, tiopental, bzd, alfa-2, cetamina). 
 
Usos: 
• Contenção e relaxamento muscular de equinos e bovinos; • Procedimentos anestésicos curtos (de 
até 1h); 
• Em cães e gatos causa hemólise. 
 
Efeitos: 
Sistema cardiovascular: 
• Inicialmente redução discreta da PA; 
• Manutenção: FC e força contrátil do miocárdio. 
 
Sistema respiratório: 
• Quase nenhuma alteração, exceto que as vezes causa padrão apnêustico. 
 
Sistema digestório: 
• Benefício que não diminui a motilidade. 
 
Farmacocinética: 
A biotransformação é hepática (conjugado glicuronídeo). Eliminação pela urina. 
 
Preparo da solução 5%: 
• 50g de EGG; 
• 50g de glicose; 
• 1L de água destilada aquecida. 
o Agora é vendida já na solução. 
 
Dose: 
100 mg/kg IV. 
 • Dose letal: 3x terapêutica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 III. ANESTESIA INALATÓRIA 
 
Administração dos anestésicos pela via respiratória, sendo que os anestésicos são associados com oxigênio. 
Maior controle do plano anestésico, pois eles praticamente não sofrem metabolização hepática, sendo esse 
um processo demorado, permitindo um período de indução e recuperação muito rápidos. 
• Rápida indução e recuperação anestésica; 
• Menor taxa de biotransformação que os agentes injetáveis; 
• Excreção basicamente pulmonar, sendo indicada para hepatopatas, nefropatas, geriátricos e 
neonato; 
• Utilização de aparelhos específicos, o que agrega um custo maior; 
• Profissional especializado; 
• Exige monitoração contínua, exatamente porque o paciente superficializa e aprofunda muito rápido. 
 
Aparelhos anestésicos 
a) Laringoscópio 
Não é utilizado em equinos e bovinos, pois não alcança a epiglote. Para essas espécies há abre 
boca específicos, mas não se visualiza a glote, é “às cegas”. 
 
b) Sondas endotraqueais (traqueotubos) de tamanho adequado, inflando o balonete e evitando 
intubação seletiva; 
 
c) O traqueotubo tem um orifício lateral chamado de olho de Murphy, o que ajuda em casos de 
excesso de secreções pois você terá um segundo orifício; 
 
d) Máscaras faciais; 
 
e) Cilindro, que é a fonte de oxigênio; 
 
f) Válvula redutora de pressão 
a. Redução da pressão total do cilindro. 150 kgf/cm² > 3,5 kgf/cm²; 
 
g) Fluxômetro: 
a. Medição do fluxo de oxigênio (1 a 30 L/min); 
b. Podemos calcular quanto de 02 ainda tem no cilindro. Ex: um cilindro novo de 9000 L tem 
uma pressão de 150 kgf/cm², então se ele tiver com uma pressão de 150, com regra de 3 
podemos calcular o quanto ainda tem; 
 
h) Rotâmetro: 
Mesma função do Fluxômetro, medir a quantidade de oxigênio que vai para o paciente, porém a 
mensuração máxima dele é 1 L, de 50 em 50 mL, sendo ideal para pacientes muito pequenos; 
 
i) Vaporizador: 
- Universal: volatilização por borbulhamento o Não controla o 
quanto está mandando para o paciente; 
o Não compensa o fluxo, quanto maior a quantidade de oxigênio maior a vaporização de 
anestésico; 
- Calibrado: volatilização por turbilhonamento o Maior controle do 
quanto está mandando para o paciente 
o Sistema de compensação de pressão, temperatura e fluxo (independentemente da 
quantidade de oxigênio que você manda para o paciente não altera a quantidade de 
anestésico mandado); 
 
 
j) Extensões (chicotes). 
 
Circuitos anestésicos Sistemas 
valvulares 
• Reinalatórios (o ar é reaproveitado) o 
Presença de válvula direcionais; 
o Presença de caníster (acrílico onde a cal é guardada) e cal sodada 
▪ Retêm CO2 e libera 02 para o paciente e também libera anestésico 
▪ Pouca perda de calor e temperatura, o que se torna mais confortável para o paciente 
pois inala um gás aquecido 
▪ Quando ela faz essa reação e retém o CO2, ela se torna lilás, que significa que ela 
não é mais útil 
▪ Trocar a cal sodada quando estiver mais de 50% corado de lilás o Sistema com 
baixo fluxo inspiratório 
▪ 20 – 30 mL/kg/min de oxigênio o Baixa poluição, pelo reaproveitamento 
o Utilizado para pacientes acima de 7 kg, pois pacientes menores não tem uma pressão 
expiratória para fazer com que o conteúdo de sua expiração passe para a cal sodada para 
fazer a troca 
 
Sistemas avalvulares (sistema de baraka) 
• Não Reinalatórios o Ausência de válvula 
unidirecionais e caníster 
▪ Menor resistência mecânica o Ausência de cal sodada 
▪ Perda de umidade e calor 
▪ Manda O2 seco e gelado para o paciente 
▪ O paciente acaba inalando um pouco de CO2 residual o Alta 
poluição 
o Ideal para pacientes até 7 kg o Maior gasto de O2 e de anestésico inalatório pois não há 
reaproveitamento o O balão serve tanto para monitorar a FR quanto para ventilar quando 
necessário 
 
Concentração alveolar mínima (CAM) 
É a concentração de um anestésico em 1 atmosfera de pressão, necessária para abolir os movimentos em 
resposta a um estímulo doloroso em metade dos pacientes testados. 
A quantidade de anestésico necessária para anestesiar metade dos pacientes, portanto 1 CAM é uma 
anestesia superficial. 
Quanto maior a CAM menos potente é um anestésico, pois mais anestésico vai ser necessário. Variação 
da CAM: 
• Inter-espécies 
• Intra-espécies: idade, temperatura, protocolo anestésico (MPA reduz muito a CAM), estado 
nutricional, prenhez, doenças metabólicas Valores da CAM: 
• Óxido nitroso= 1,88 o Desfluorano= 7,2 o Sevoflurano= 2,36 o Isoflurano= 1,28 o Halotano= 0,87 
 
1 CAM: anestesia superficial 
2 CAM: anestesia cirúrgica 
3 CAM: anestesia profunda 
 
 
Farmacocinética dos anestésicos inalatórios 
Gás inalado à membrana alveolar à difusão sanguínea à sns/tecidos à anestesia à sangue venoso à 
pulmões (...) 
 
HALOTANO 
Propriedades gerais 
• Instável o Se decompõe em contato com a luz 
o Estabilizante: timo 
▪ Solúvel em borracha, o que corrói muito o 
equipamento o Animais sensíveis causa hipertermia maligna SNC 
• Depressão dose-dependente 
• Depressão dos centros termorreguladores > hipotermia intensa 
• Recuperação anestésica tranquila e livre de excitação 
• Recuperação mais tranquila que a do isoflurano 
 
Sistema cardiovascular 
• Inotropismo negativo: reduz a força de contração do miocárdio, reduzindo a FC e PA 
(dosedependente) 
• Deprime os barorreceptores aórticos e carotídeos: diminui a resposta reflexa à hipertensão (então 
diminui o aumento na FC compensatória) 
• Sensibiliza o miocárdio à ação das catecolaminas (adrenalina), em casos de dor ou estresse ocorre 
taquicardia e hipertensão podendo chegar à fibrilação ventricular 
 
Sistema respiratório 
• Depressão acentuada 
 
Farmacocinética Biotransformação: 
12% no fígado pelo citocromo P-450: relatos de hepatite fulminante em humanos e equinos 
 
ISOFLURANO 
 
Propriedades gerais 
Estável e não necessita de conservante, que é o timol, o que diminui a corrosão dos equipamentos de 
borracha. Odor repugnante, o que evita acidentes. 
 
SNC 
• Depressão dose-dependente 
• Indução e recuperação anestésicas rápidas 
 
 
Sistema cardiovascular 
• Manutenção da força de contração do miocárdio 
• Depressão de menor intensidade que a do halotano 
• Não sensibiliza o miocárdio à ação das catecolaminas (adrenalina) 
 
Sistema respiratório 
• Depressão respiratória mais profunda que a do halotano. 
 
 
Farmacocinética 
Metabolização hepática de 0,2 % 
 
SEVOFLURANO 
Depressão generalizada do SNC, indução e recuperação rápidas. Odor quase inexistente, o que facilita a 
indução. Alterações no sistema cardiovascular semelhantes ao isoflurano, até um pouco menos que o 
isoflurano. 
• Depressão respiratória o Deprime rapidamente o centro respiratório; 
 
• Biotransformação hepática: 
o 1 – 5% pelo citocromo P-450 
 
ÓXIDO NITROSO 
Baixa potência, pouco solúvel, rápido início de ação. 
Não é do grupo dos halogenados, nãopromove inconsciência e nem imobilidade, servindo como segundo 
gás, associado à um halogenado, para potencializar ele e diminuir a quantidade do anestésico inalatório. 
Acelera a absorção do anestésico principal: 
- “efeito do segundo gás” 
• Aumenta a FR, PA, FC e DC. 
 
SNC 
• Aumenta a P intracraniana; 
• Aumenta o consumo de 02 cerebral 
• Aumenta o fluxo sanguíneo cerebral 
 
Cuidados 
• Não pode administrar mais de 60% pois causa hipóxia 
• Manter no fim apenas no 02 por um tempo para eliminar o resíduo de óxido nitroso 
• Difunde-se para espaços gasoso fisiológicos, causando uma distensão intestinal e da vesícula 
urinária 
• Efeitos teratogênicos em fêmeas prenhas 
• Por todas essas precauções ele não é mais utilizado, pois o iso já é suficiente, antes era justificável 
por causa do uso do halotano 
 
Riscos da exposição crônica aos anestésicos inalatórios no geral 
• Cefaleia • Irritabilidade 
• Náusea • Diminuição dos reflexos psicomotores 
• Fadiga • Abortos, anomalias congênitas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 IV. ANESTESIA LOCAL 
 
Pode ser utilizada sozinha ou como adjuvante às técnicas de anestesia geral ou dissociativa. Porque faz 
uma analgesia muito melhor, tornando uma recuperação melhor e minimizando a alteração dos parâmetros 
fisiológicos pois potencializa a ação dos anestésicos gerais diminuindo a depressão cardiorrespiratória. O 
bloqueio epidural + AL = causa uma analgesia em membros pélvicos. 
- Reduz quantidade de anestésico geral necessária. Geralmente não é utilizado sozinho porque precisamos 
do efeito de imobilidade que a AG causa. 
- Melhora a qualidade da anestesia dissociativa. Pois melhora a qualidade analgésica. 
 
Conceito: 
É a produção de insensibilidade de uma área específica do corpo, devido a uma interrupção da condução 
nervosa pelos nervos sensitivos dessa região. 
Promovem temporária e reversível diminuição da sensibilidade, motricidade e função autonômica de uma 
parte do corpo, quando administrada em concentrações adequadas. 
 
Mecanismo de ação: 
• Impedem a geração e a condução de impulsos nervosos; 
• Interação com canais de Na o Forma não ionizada atravessa as membranas celulares; o Forma 
ionizada bloqueiam canais de Na. 
 ▪ Bloqueiam o início e a propagação dos potenciais de ação. 
 
Absorção: 
• Atravessam as membranas nervosas por difusão; o Gradiente de concentração dos AL; 
▪ Lidocaína: existe nas concentrações de 1% e 2%, quanto maior a concentração: 
melhor a absorção. 
▪ 1%: 10mg, 2%: 20mg. 
o Lipossolubilidade do AL; 
o pH do meio (não pega muito bem em meios ácidos como da inflamação, nesses casos 
devese pegar ramos nervosos mais periféricos que atinjam o local necessário); 
 
• Fluxo sanguíneo: 
o Pele íntegra: impermeável aos AL pois o extrato córneo dos animais é muito mais espesso; 
o Mucosa: permeáveis aos AL. 
 
• Atravessam facilmente as barreiras hematocefálica, dural e placentária. 
 
Vantagens: 
• Animais que apresentam algum fator de risco aos anestésicos inalatórios ou intravenosos; 
• Manutenção da analgesia na recuperação anestésica; 
• Anestesia balanceada o Reduz a dose dos anestésicos. 
• Baixo custo. 
 
Desvantagens: 
• Risco de toxicidade (animais de pequeno porte é mais frequente); 
• Insuficiente para determinados procedimentos; 
• Precisão na deposição do anestésico local para o bloqueio de determinados nervos; 
• Ineficaz em regiões com grande depósito de gordura, ossos, cartilagens, tendões e outros tecidos 
conjuntivos. 
 
 
 
 
 
Efeitos adversos: 
 
Sistema nervoso central: 
Sedação, tremores musculares, convulsões, inconsciência e apneia. 
• Suscetibilidade das espécies X Desenvolvimento do SNC. 
 
Doses convulsivas da lidocaína em diversas espécies 
Coelho 5 a 6 mg/kg 
Gato 10 a 12,5 mg/kg 
Cão 22 a 27 mg/kg 
Rato 32 mg/kg 
Macaco 14 a 23 mg/kg 
Cavalo 4 mg/kg 
OBS: a dose convulsiva da bupivacaína é de 3,8 mg/kg no gato e 4,3 a 5 mg/kg no cão. 
 
Sistema Cardiovascular: 
Bloqueio dos canais de Na cardíacos: 
• Bradicardia, ionotropismo negativo, vasodilatação, hipotensão, fibrilação ventricular. 
• T61: Utilizado para eutanásia. 
 
Fármacos: 
 
1) Lidocaína: 
Curto período de latência e de ação. 
 
Doses: 
• Sem vaso: 7 mg/kg Período de ação: 60 min. 
 
• Com vaso: 9 mg/kg 
Período de ação: 90 a 120 min. 
 
o Vantagens com vasoconstritor: 
▪ Diminui o fluxo sanguíneo daquele local; 
▪ Menor disseminação daquele local; 
▪ Influenciando diretamente no período de ação. 
 
• Taquicardia ventricular: 1 a 2 mg/kg IV. 
 
2) Bupivacaína: 
Longo período de latência e de ação. 
 
Doses: 
• Sem vaso: 1 a 2 mg/kg Período de ação: 120 min 
 
 
• Com vaso: 2 a 3 mg/kg Período de ação: 3 a 4 horas. 
 
3) Ropivacaína: 
Mais utilizada a medicina humana. 
Mesmo período de ação mas o período de latência é menor comparada a bupi. 
 
➔ Bupivacaína quase não é utilizada pelo período de latência, muitas vezes até fazer o efeito já perdeu 
o efeito da MPA. 
 
 
a) ANESTESIA TÓPICA 
Administração dos AL em membranas e mucosas. 
 
Aplicação clínica: 
• Laringe: intubação traqueal (não tocar epiglote); 
• Córnea: suturas, flaps. 
 
Lidocaína spray 5 a 10%: 
• Latência: 5 min; 
• Ação: 30 min. 
 
 
b) ANESTESIA INFILTRATIVA 
O AL é infiltrado extravascularmente. Ineficaz em inflamação. Técnica anestésica “em botão” e “em linha”. 
 
 • Difusão diminuída: 
Áreas fibrosas, gordurosas, edemaciadas ou hemorrágicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
c) ANESTESIA EPIDURAL 
 
É uma técnica muito utilizada em veterinária. Cuidado com a técnica e com a antissepsia pois pode causar 
meningite. Há diferença no cão e no gato. 
- Cão: medula espinhal acaba em L6, então a AE é aplicada entre L7 e S1. 
- Gato: medula espinhal acaba em L7, então faz-se no início de S1. 
 
Passa pela pele, tecido subcutâneo, ligamento interespinhoso, ligamento flavo e ligamento amarelo, quando 
chega no espaço epidural tem pressão negativa (teste da gota pendente – só funciona em animais de grande 
porte) não pode ter licor na punção. Reduz muito o risco anestésico. 
 
 
 
 
Pequenos animais: 
• Tricotomia, rígida antissepsia; 
• Punção da agulha no espaço lombossacro 
(L7 e S1) 
 
• Anestésico local (bloqueio sensitivo e 
motor): 0,25 mL/kg (em ml pois é 
administrado apenas a quantidade 
suficiente para anestesiar só a partir da 
cicatriz umbilical); 
 
• Opióide: morfina – 0,1 mg/kg (pode ser 
administrado em mg porque pode se 
disseminar porque o objetivo é se 
disseminar até no corno dorsal da medula); 
 
Confirmação: 
o Teste de aspiração gota; o Ausência de resistência à injeção. 
 
Posição: 
- Cão: 
Em cão é posição de esfinge. Polegar e dedo médio nas duas asas do íleo, onde cai o indicador é o 
espaço entre L7 e S1. Ângulo de 45° com a pele do paciente introduz a agulha, seringa pra ver se vem 
licor. 
 
- Gato: 
 
Igual cão. 
Grandes animais: 
 
Equinos e bovinos: 
• Exige tricotomia e rígida antissepsia (álcool); 
 
• Bloqueio infiltrativo de AL no local da punção (pois o animal tem que estar acordado e em estação, 
com AL o animal sente menos dor por isso se movimenta menos); 
 
• Punção da agulha no espaço intracoccígeo (Co1 e Co2) que se localiza na cauda, em pequenos o 
bloqueio pega da cicatriz umbilical pra baixo, e em grandes não tem como pois tem que estar em 
estação e pois eles não aceitam - então bloqueiam apenas região do períneo (vantagens: animal em 
estação; realização de procedimentos obstétricos); 
 
• Anestésico local: 5 - 10 ml; 
 
• Opióide: Morfina - 0,1 mg/kg (sistêmica); 
 
• Confirmação; o Teste aspiração da gota, chega a fazer um redemoinho pois