DOENÇAS BACTERIANAS: DOENÇAS DE SUÍNOS (RINITE ATRÓFICA, PLEUROPNEUMONIA SUÍNA, PNEUMONIA ENZOÓTICA, ERISIPELA, DOENÇA DE GLASSER, ENTEROPATIA PROLIFERATIVA DOS SUÍNOS/ILEITE); DOENÇAS EXÓTICAS; MEDIC

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As culturas são trabalhadas em lotes, como a 
maternidade, onde as matrizes ficam presas em lotes e 
sem bem-estar animal. Importante: Hoje em dia a 
tendência é que os animais fiquem soltos expressando 
seu comportamento natural (fuçar). 
 
 Quatro fases gerais 
1) Reprodução/gestação – fêmeas (matrizes e 
marrãs) são cobertas  Gestação de 
aproximadamente três meses, três semanas e três 
dias. 
2) Próximo ao parto as fêmeas são transferidas para a 
sala de maternidade por cerca de quatro semanas. 
Os leitões nascem e são criados em ambiente 
protegido; 
3) Após desmamados, os leitões são colocados na 
creche até aproximadamente 8 a 10 semanas de 
vida; 
4) Última fase – crescimento/terminação ou engorda 
 Os animais são alimentados até atingirem o peso 
de mercado (cinco e seis meses de idade). 
 
 Tipo de produção 
 Produção de ciclo completo abrange todas as fases 
de produção e tem como produto final o suíno 
terminado; 
 Produção de leitões envolve a fase de reprodução e 
tem como produto final os leitões – desmamados ou 
para terminação; 
 Produção de terminados envolve somente a fase de 
terminação; 
 Produção de reprodutores visa obter futuros 
reprodutores, machos e fêmeas. 
Doença infectocontagiosa do trato respiratório superior 
de evolução progressiva e crônica, caracterizada por 
atrofia dos cornetos nasais, desvio do septo nasal e 
deformidades do focinho. 
 Acomete somente nariz; 
 Deficiência de Ca+2; 
 Osteodistrofia fibrosa generalizada; 
 Doença infectocontagiosa crônica; 
 Enfermidade insidiosa (silenciosa)  
Significância econômica; 
 Dificuldade respiratória  Diminui o consumo 
 O animal fica mais tempo em cada fase para 
ganhar peso; 
 Os cornetos nasais são responsáveis pelo 
aquecimento do ar, segurar partículas e MO. 
Além disso, são eles que sustentam o nariz. 
 
 ETIOLOGIA 
Bordetella bronchiseptica e Pasteurella multocida 
tipo D e tipo A (sorotipada em a, b, c e d) – há outros 
sorotipos de Pasteurella multocida, mas nem todos 
causam a doença, pois podem ter ou não os fatores de 
virulência. 
 Bordetella bronchiseptica 
 Cepas virulentas  Pili (adesão), adenilato ciclase 
(equilíbrio eletrolítico) e toxinas  Promove atrofia 
dos cornetos (tabela 26.3). 
 Importante: quando há a presença apenas desse 
agente a rinite atrófica é não progressiva, pois a sua 
toxina não é tão intensa. 
 
 Pasteurella multocida tipo D (AR+) 
 Produz dermonecrotoxina termolábil e cápsula (Ag). 
 Tem sua colonização facilitada pela Bordetella – não 
consegue aderir em superfícies normais (íntegras), 
por isso, precisa que um agente destrua aquela 
porção do nariz para conseguir atuar. Importante: 
essa lesão pode ser mecânica, urina, fezes, mas 
geralmente é pela causada pela Bordetella; 
 Importante: quando há a presença apenas dessa 
bactéria a rinite atrófica é não progressiva. 
 
 
 
 Tipos de rinite atrófica 
o Rinite Atrófica Progressiva 
Pasteurella multocida tipo D (A) com ou sem 
combinação com Bordetella bronchiseptica  Severas 
deformações cornetos. 
o Rinite Atrófica Regressiva 
Bordetella bronchiseptica  Hipoplasia dos cornetos 
(benigno). 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Fatores predisponentes (por exemplo compostos 
voláteis tóxicos)  Fezes e urina; 
 Animais  4-12 semanas de idade ou mais; 
 Animal carreador  Trato respiratório e tonsilas; 
 Disseminação (contato direto e indireto): 
 A principal via de disseminação é a aérea 
através do contato direto entre animal doente e 
sadio; 
 Contaminação no canal do parto; 
 Animais de reposição. 
 Gases sulfídricos e amônia, poeira e diversos 
alérgenos. 
 
Importante: em suínos ocorrem ppt doenças 
respiratórias e digestórias. 
 
DOENÇAS DE SUÍNOS 
RINITE ATRÓFICA 
 
 
 PATOFISIOLOGIA 
 Bordetella bronchiseptica 
Adere a mucosa nasal  Fixa-se a células epiteliais 
ciliadas e se liga a IgA  Se multiplica na superfície da 
mucosa e produz toxinas  Mudanças 
degenerativas/proliferativas no epitélio nasal com 
perdas dos cílios  Toxinas se difundem  Hipoplasia 
dos cornetos. 
 Pasteurella multocida 
Coloniza pobremente a mucosa do trato respiratório 
superior  Bordetella bronchiseptica causa lesão e 
leva a produção de muco  Pasteurella multocida 
produz dermonecrotoxina  Hiperplasia do epitélio 
nasal, atrofia de glândulas da mucosa, aumento de 
volume dos vasos sanguíneos e osteólise. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
4-12 semanas de idade: 
 Espirros, catarro nasal - aumentam lentamente; 
 Braquignatismo (encurtamento excessivo da 
mandíbula); 
 Atraso no desenvolvimento corporal; 
 Área abaixo dos olhos fica escura pois líquido 
começa a ser drenado pelo canal lacrimal; 
 Pulmões com áreas de hepatização e edemas, 
com complicações secundárias; 
 Atrofia dos cornetos uni ou bilateral no nariz; 
 Estrias de sangue, secreção nasal e 
hemorragias. 
↓ 
Evolui de 2 formas: 
 Não progressiva (regressiva); 
 Progressiva. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Clínico, radiografia e necropsia (corte entre o 1º e o 
2º pré-molares – atrofia dos cornetos); 
 Cultivo e caracterização do agente; 
 Detecção da toxina; 
 Sorologia. 
 Verificar se os isolados são toxigênicos. 
 Coletar cabeça, swab de focinho, pulmão, baço 
(plaqueamento em ágar sangue). 
 
 
Importante: através dessa tabela o rebanho será 
observado e haverá ou não intervenção 
 
Fórmula da Embrapa: 
IRA = (nº0) = (nº 1) + (nº 2) + (nº3) 
n = número de animais em cada categoria de lesão; 
N = número total de animais avaliados. 
 
 TRATAMENTO 
Leitões desmamados  Antibiótico na ração; 
3-10 dias idade e desmame  Amoxicilina ou 
antibióticos injetáveis de longa ação (Penicilina, 
trimetoprim/sulfa (TMS) Tilosina e Enrofloxacina); 
Fêmeas  Ração contendo TMS +/- 1 semana antes 
do parto, durante o parto e na lactação. 
 
 CONTROLE E PROFILAXIA 
 Vacinas 
 Comerciais e autógenas. 
 Aplicação SC se o adjuvante for hidróxido de 
alumínio ou IM (oleosa). 
Programa mínimo de vacinação para um rebanho 
suíno: 
 
 
 Controle 
 Adquirir animais fontes (-); 
 Monitorar nariz; 
 Ingestão de colostro; 
 Vacinação de porcas; 
 Uso de divisões sólidas por maternidade; 
 Ventilação e baixa umidade; 
 Evitar aglomerações e flutuações de temperatura. 
Doença infectocontagiosa que pode causar lesões 
severas nos pulmões e adesões de pleura em animais 
infectados. 
 Superaguda e aguda – pleuropneumonia 
exsudativa fibrohemorrágica e necrótica, não 
purulenta; 
 Crônica – aderência da pleura e pericárdio e 
focos capsulados de necrose pulmonar. 
 
 ETIOLOGIA 
Actinobacillus pleuropneumoniae (APP) 
 Era chamado de Haemophilus pleuropneumoniae; 
 Cocobacilo gram negativo (0,5-1x1-2 μm), 
pleomórfico (sem forma definida), imóvel, não 
esporulado; 
 Possui 15 sorotipos: 
 Cápsula: 12 sorotipos (reação antígeno 
anticorpo); 
 Somático: 6 sorotipos. 
Importante: o sorotipo 5 tem o 5a e 5b. 
 Dois biótipos (I e II): 
 Biótipo I, NAD-dependentes; 
 Biótipo II, NAD-independentes (13 e 14). 
Importante: alguns biotipos não são dependentes dos 
fatores V ou X de coagulação para crescer, por isso, 
eram chamados de Haemophilus pleuropneumoniae. 
 
 Fatores de virulência 
Cápsula (define o sorotipo), siderófilo (precisa de ferro 
livre para crescer, porém, o ferro está ligado a 
hemoglobina do hospedeiro  proteínas captadoras de 
ferro IROMPs membrana), fímbrias, proteases 
(destruição das Igs), LPS, porinas (OMPs) e exotoxinas 
(APX – principal determinante de virulência). 
o Três níveis de virulência 
 Sorotipos 1, 5, 9 e 11  Mais severos; 
 Sorotipos 2, 4, 6, 7, 8, 12 e 15  Moderados; 
 Sorotipo 3  Leve. 
↓ 
Os sorotipos são definidos pela produção de uma ou 
mais toxinas RTXs (“repeat in toxin”), sendo elas ApxI, 
ApxII, ApxIII a ApxIV. 
 
 Cultivo de Actinobacillus 
pleuropneumoniae em meios sólidos 
 Multiplica bem a 37ºC, na presença de CO2 (5%); 
 Colônias pequenas 0,5 a 1 mm, redondas, lisas e 
brilhantes; 
 Crescimento em 24h. 
 
 EPIDEMIOLOGIA Distribuição mundial; 
 Primeiros isolamentos: 1957 nos EUA por Pattison 
e 1964 por Shope na Argentina; 
 Brasil – 1981; 
 Foi proposto o nome Haemophilus 
pleuropneumoniae ou Haemophilus 
parahaemolyticus; 
 A partir de 1983 obteve-se os resultados dos 
estudos genéticos e houve a proposta de 
transferência de H. pleuropneumoniae para o 
gênero Actinobacillus; 
 Sorotipos identificados no Brasil (1, 3, 5, 7, 8, 9 e 11) 
 Surtos severos com 5, 7 e 11 em MG, SC e SP 
(estados com grandes suinoculturas); 
 Agente – tonsilas, abcessos e em nódulos 
pulmonares dos suínos, transformando-os em 
portadores assintomáticos; 
 Fêmeas contaminadas/infectadas ou vacinadas 
desenvolvem imunidade sorotipo específica – 
colostro protege os leitões nas primeiras semanas 
de vida; 
 Bactéria possui alta especificidade de hospedeiros 
para suínos; 
 Bactéria localizada trato respiratório, em lesões 
necróticas dos pulmões, nas amígdalas e em baixa 
frequência na cavidade nasal; 
 Em infecções muito agudas e agudas pode ser 
encontrado em alta quantidade nas descargas 
nasais; 
 Disseminação por contato direto suíno-suíno, 
gotículas em distâncias curtas, transmissão indireta 
de exsudato contaminado do pessoal da granja; 
 A sobrevivência no ambiente possui duração curta, 
por isso o problema está no animal; 
 Todas as faixas etárias são suscetíveis, mas há pico 
da mortalidade nos animais de aproximadamente 3 
meses de idade, pois a imunidade maternal é zero 
10 semanas após o nascimento  Deve-se vacinar 
antes; 
 PI varia consideravelmente. 
 
 PATOGENIA 
 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Variam com: 
 Imunidade do animal – estresse de condições 
ambientais, grau de exposição ao agente infeccioso 
e a virulência da bactéria influenciam; 
 Curso da doença 
 Super agudo: aparecimento repentino de 
animais gravemente doentes em 1 ou + baias, 
febre alta (41,5 ºC), sintomas respiratórios, 
dispneia, respiração pela boca, posição 
sentada, descargas espumosas com sangue 
através da boca e narinas e pele cianótica; 
 Crônico: tosse espontânea ou intermitente, 
perda de apetite e queda na taxa de 
crescimento. 
 
PLEUROPNEUMONIA SUÍNA 
 Achados patológicos 
 Pleuropneumonia exsudativa fibrohemorrágica e 
necrótica, não purulenta; 
 Aderência da pleura e pericárdio e focos capsulados 
de necrose pulmonar; 
 Flanco fica aprofundado; 
 Em rebanhos com infecções crônicas muitas vezes 
há animais doentes subclinicamente, com tosse, 
perda de crescimento e pleurite na linha de abate. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Anamnese, lesões macro e microscópicas e 
confirmação por isolamento do agente e 
identificação; 
 Isolamento nas amígdalas (cuidado com 
interpretação, pois existem cepas não virulentas); 
 PCR: detecta quer os genes de virulência e genes 
do sorotipo; 
 Sorologia (ELISA): identifica os Ac específicos, mas 
não detecta o potencial de virulência. 
 
 TRATAMENTO 
 Administração precoce de antibiótico é essencial 
para reduzir a mortalidade, mas deve-se tomar 
cuidado, pois gera pressão seletiva; 
 Os suínos muito afetados devem receber tratamento 
parenteral com antibióticos, tais como 
Cefalosporinas, Fluorquinolonas, Tulatromicina ou 
Ampicilina; 
 Foi reportada resistência antimicrobiana às 
Tetraciclinas – importante selecionar antibiótico com 
base em testes de sensibilidade ao APP presente no 
surto. 
 
 PROFILAXIA E CONTROLE 
 Vacinação 
 Uso de vacinas comerciais e autógenas (com 
sorotipo específico); 
 Dose de 2 e 3 mL; 
 Evitar flutuações de temperatura excessiva; 
 Desinfecção das baias; 
 Evitar mistura de lotes; 
 All in/all out. 
 
Esquema de vacinação para Pleuropneumonia 
(Embrapa aves – suínos) 
 Leitões: 1ª dose aos 28 dias de idade e 2ª dose 
aos 50 dias de idade; 
 Leitoas e porcas em gestação: 1ª dose aos 
70 dias de gestação e 2ª dose aos 90 dias de 
gestação; 
 Machos de reposição: 2 doses, com intervalo 
de 3 semanas, na época de seleção e após 
revacinar semestralmente. 
 INTRODUÇÃO 
 Pneumonia micoplásmica suína; 
 Doença crônica infecciosa, muito contagiosa 
Mycoplasma hyopneumoniae (bactéria sem 
parede celular); 
 Broncopneumonia catarral  Tosse seca, atraso no 
ganho de peso, complicações broncopulmonares 
purulentas; 
 Alta morbidade, baixa mortalidade; 
 Animal não faz boa conversão alimentar, por isso 
fica muito tempo nos estágios de desenvolvimento. 
 
Complexo da doença respiratória dos suínos: 
 Vírus da síndrome respiratória e reprodutiva 
dos suínos; 
 Circovírus suíno tipo 2; 
 Vírus da influenza suína. 
 
 ETIOLOGIA 
Mycoplasma hyopneumoniae: 
 Ausência de parede celular  Antimicrobianos 
não tem onde agir; 
 Membrana possui parte hidrofóbica que auxilia 
sua aderência nas células da mucosa; 
 Colesterol; 
 Isolamento e cultivo difíceis; 
 Coloniza trato respiratório causando danos aos 
cílios e ao epitélio; 
 Localização superficial; 
 Complicações secundárias devido a outras 
bactérias e vírus; 
 Genoma – faz todas as três fases (replicação, 
transcrição e tradução) e é 5x menor do que o 
padrão das bactérias. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
Perdas econômicas: 
 Diminuição do ganho de peso diário em até 
30%  6 a 25 dias de atraso; 
 Morte de animais; 
 Despesas com medicamentos; 
 Indústria (paga menos). 
 
Pneumonia enzoótica: 
 Estado portador; 
 Disseminação pelo ar. 
 
 TRANSMISSÃO 
O ambiente contribui, mas o principal são os 
animais: 
 Contato direto com as secreções; 
 Aerossóis  Acessos de tosse.; 
 Indireta; 
 A granja contaminada é a principal fonte  
MATRIZ; 
 Atinge todas as idades; 
 Forma clínica presente no crescimento e 
terminação. 
 
Mycoplasma hyopneumoniae é um agente 
IMUNODEPRESSOR que “prepara os pulmões” para 
outros agentes entrarem. Ou seja, age como agente 
primário  Sinais “desaparecem”  Diagnóstico 
alterado (outros agentes presentes). 
 
 FATORES DE RISCO 
 Alta densidade e baixa disponibilidade de área; 
 Ausência de vazio sanitário; 
 Disponibilidade insuficiente de comedouros; 
 Ausência de controle de ventilação e temperatura; 
 Desuniformidade de peso na fase de crescimento; 
PNEUMONIA ENZOÓTICA 
 Maior quantidade de moscas; 
 Níveis inadequados de minerais na ração. 
↓ 
Distúrbios na regulação dos mecanismos 
fisiológicos e imunológicos 
 
 SEVERIDADE 
 Variabilidade da bactéria; 
 Mistura de animais de diferentes procedências; 
 Variações nos níveis de imunidade; 
 Resistência em investir em produtos biológicos ou 
farmacêuticos eficazes; 
 Resistência em investir em diagnóstico; 
 Manejo inadequado. 
 
 PATOGENIA 
 PI variável de acordo com a idade, desafio e 
virulência  Pode durar até 5 semanas; 
 Epitélio ciliado  ADESINAS  P97, P146 e P102 
 Cilioestase ou ciliostase; 
 Destruição dos cílios, redução da eficiência do 
sistema mucociliar (células caliciformes), diminuição 
da resistência imunológica  HIPERPLASIA. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 Necessidade de observação atenta parai 
identificação de quadros subclínicos; 
 Grupo de animais; 
 TOSSE SECA, NÃO PRODUTIVA E CRÔNICA; 
 Agentes secundários  Tosse produtiva; 
 DESUNIFORMIDADE NO LOTE DE ANIMAIS; 
 CERDAS ARREPIADAS. 
 
 Intensidade do quadro clínico geral 
Depende de: 
 Extensão da lesão pulmonar; 
 Condições ambientais inadequadas; 
 Ocorrência de infecções secundárias. 
 
Importante: não há presença de fibrina nos pulmões 
quando é feita a necropsia. 
 
 Infecção nas fases de creche, recria e inicial 
de terminação em relação à presença de 
lesões pulmonares detectáveis em 
matadouros 
 
Importante: lesões cicatrizadas são um sinal de que 
houve a cura do animal. 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 Sinais clínicos; 
 Índices produtivos; 
 Isolamento; 
 Exame histopatológico; 
 Imunohistoquímica; 
 Imunofluorescência direta; 
 Biologia molecular; 
 Sorologia; 
 Índice para pneumonia (IPP). 
 
 IPP 
𝑰𝑷𝑷 =
Í𝒏𝒅𝒊𝒄𝒆 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍
𝑵ú𝒎𝒆𝒓𝒐 𝒅𝒆 𝒂𝒏𝒊𝒎𝒂𝒊𝒔 𝒆𝒙𝒂𝒎𝒊𝒏𝒂𝒅𝒐𝒔
 
 
IPP Índicepara 
pneumonia 
INTERPRETAÇÃO 
≤ 0,55 Rebanhos livres de pneumonia. 
0,56 a 0,89 
 Rebanhos onde a pneumonia está 
presente, porém não constitui uma 
ameaça; 
 Fica evidenciado que existem 
fatores de risco e, caso não forem 
corrigidos, a pneumonia pode 
evoluir e o índice atingir valores 
maiores. 
≥ 0,90 
Representa uma situação ruim, com 
ocorrência grave de pneumonia, tanto 
maior quanto mais elevado for o índice. 
Importante: seu resultado deve ser comparado com a 
tabela abaixo. 
 
 
Exemplo: 
 
 
 CONTROLE 
 Identificação e correção dos fatores de risco – 
localizar os locais e fases acometidas 
 Tratamento terapêutico; 
 Uso de vacinas. 
 
 
 
 
 
 
 
Importante: dados como período de incubação, 
período de infecção e manifestação da doença antes 
da soroconversão são necessários, por isso, é preciso 
saber quando o animal foi contaminado para determinar 
a melhor data de vacinação dos animais. 
 
 Programa mínimo de vacinação para um 
rebanho suíno 
 
 
 TRATAMENTO 
 Antibióticos – para tratamento e prevenção, embora 
o timing (tempo) seja o verdadeiro problema; 
 Tratamento demasiado tardio ou precoce é ineficaz, 
muitas vezes deve-se prolongar durante mais algum 
tempo; 
 Diterpenos, licosamidas, macrolídeos, quinolonas, 
triamilideos e tetraciclinas entre outros; 
 Suínos não comem ou não bebem – por isso, tem 
que administrar via injetável; 
 Impossível eliminar a infecção em um rebanho, mas 
pode-se conviver com ela; 
 Aplicação medidas terapêuticas e imunoprofiláticas, 
e correção dos fatores de risco. 
 Antes de qualquer atitude deve-se conhecer a 
gravidade da doença no rebanho – realizar exame 
de lotes de suínos no matadouro. 
 
 
 
 
Enfermidade do tipo hemorrágica, causada pela 
bactéria Erysipelothrix rhusiopathiae, que resulta em 
septicemia aguda (multiplicação da bactéria no corpo 
do animal) ou subaguda (doença clássica), quando 
aparecem lesões cutâneas (formato de diamante), 
artrite crônica e claudicação. 
↓ 
Zoonose (Ruiva)  Veterinários mais susceptíveis 
 
 ETIOLOGIA 
Erysipelothrix rhusiopathiae 
Bastonete delgado, gram +, anaeróbio facultativo, 
imóvel, não formadora de endósporos, encapsulado; 
28 sorotipos: 1 (a, b) e 2 os mais comuns; 
Esfregaço: aparece aos pares ou em grupos e assume 
forma de V, curva ou filamentosa. 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição mundial; 
 Descrita pela 1ª vez no Brasil em 1931, por Melo e 
Souza; 
 Afeta mamíferos domésticos/selvagens, pássaro, 
répteis, anfíbios, peixes  Possui filia por suínos 
(foco); 
 3 meses e < 3 anos  Mais susceptíveis; 
 Entrada  Boca, ferimentos na pele; 
 Principal reservatório  Suíno doméstico; 
 30-50% sadios  Bactéria nas tonsilas e outros 
tecidos linfoides; 
 Suínos portadores ou doentes eliminam o agente via 
 Fezes, secreções oronasais, urina  
Contaminam solo, água, cama e alimentos. 
 Bovinos também podem se tornar portadores 
assintomáticos; 
 Roedores e aves silvestres são considerados fontes 
de contaminação (vetores biológicos e mecânicos) 
para suínos  Locais onde ficam alojados devem 
ser protegidos; 
 Sobrevive nas fezes de 1-6 meses abaixo de 12 ºC; 
 PI 1-7 dias. 
 
 Desenvolvimento depende 
Virulência – cápsula e neuramidase; 
Infecção concorrente; 
Colostro – a colostragem dos animais de uma granja 
não fornece proteção para outros ambientes; 
Vacinação; 
Contaminação ambiental. 
 
 PATOGENIA 
Entrada  Ingestão de alimentos e água 
contaminados, tonsilas e tecido linfoide, pele, 
membranas mucosas e picadas de artrópodes  
Fatores de virulência: cápsula (enzima) e neuramidase 
 Infecções crônicas e subagudas (predileção por 
órgãos e articulações). 
ERISIPELA 
 
Importante: 
- Pode causar êmbolo bacteriano nas válvulas 
cardíacas, levando a morte súbita; 
- Muitas vezes não tem sinais de pele, ou passam 
desapercebidos; 
- Lesão isquêmica na pele em formato de losango 
muitas vezes necrosa e a pele cai. 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Em relação a manifestação clínica dos sinais: 
 Forma aguda (septicêmica) 
PI 2-3 dias; 
Febre alta, prostração, incoordenação, anorexia, 
vômito, mortes, aborto ou fetos mumificados. 
 Forma subaguda 
Febre branda, poucas lesões cutâneas (pode passar 
despercebida). 
 
 Forma cutânea (clássica) 
Manchas na pele, febre, prostração, conjuntivite; 
Sinal clássico: lesões vermelhas na pele em forma de 
losango, 2,5-5,0 cm2; 
Sinais aparecem no 3º dia de infecção  De 4 a 7 dias 
o animal se recupera ou formam-se placas de necrose 
(caso grave)  Placas espalham e se ligam  Soltam-
se  Carne viva. 
 Forma crônica 
o Artrite 
Animais + velhos; 
Lesões articulares: 
Início: áreas maiores, quentes, sensíveis palpação  
Depois: edema diminui, áreas endurecidas e frias  
Alopecia, esfacelo da cauda e hiperqueratose de 
orelha. 
o Endocardite vegetativa 
Menos comum: massas trombóticas nas válvulas 
(trombos hialinos de fibrina); 
Morte súbita: incapacidade realizar exercícios. 
 
Importante: a forma cutânea (clássica) e crônica 
podem aparecer de forma aguda ou subaguda. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Sinais clínicos; 
Bacteriologia; 
Histologia; 
Material: biópsias, sangue, fezes, solo. 
 Diferencial 
Peste suína clássica (septicemia), Salmonella 
choleraesuis (septicemia), Actinobacillus suis 
(septicemia), Streptococcus suis (artrite, endocardite) e 
Epidermite exsudativa (cutânea). 
 
 TRATAMENTO 
Penicilina e Tetraciclina; 
Soro antierisipela + Antibiótico; 
Penicilina procaína  50.000UI/kg IM por 3 dias; 
Importante: casos crônicos não respondem bem. 
 
Estudo no Brasil (63 amostras): 
19% resistente – Oxitetraciclina e Tiamulina; 
20% resistente – Cloranfenicol e Doxiciclina; 
Sensíveis: Penicilina, Amoxicilina, Ceftiofur, 
Cefalexina, Florfenicol, Clindamicina. 
↓ 
Realizar antibiograma 
 
 CONTROLE E PROFILAXIA 
 Controle 
 Desinfeção com produtos fenólicos ou cresóis – 
ação residual e atividade presença de matéria 
orgânica. Importante: a higienização é o manejo 
sanitário mais eficaz. 
 Quarentena; 
 Vacinação. 
 
Importante: 
Se houver dificuldade de erradicação, utilizar soro 
hiperimune + vacina. 
 Esquema soro hiperimune: 
 Via parenteral: 5-20 ml  Protege por +/- 2 
semanas; 
 Leitões  10ml  1ª semana de vida e depois 
mensalmente até vacinação. 
 
 Vacinação 
Ocorrência de casos: 
Bacterinas, vacinas atenuadas ou culturas vivas 
avirulentas. 
o Vacinas 
80-100 dias de gestação (porca); 
180 e 200 dias idade (marrã); 
90 dias de idade e 6/6 meses (cachaço). 
 
 SAÚDE PÚBLICA 
Lesão erisipelóide; 
Doença ocupacional; 
Endocardite, septicemia (casos raros); 
Via de entrada: ferimentos pele. 
Doença infecciosa e septicêmica caracterizada por 
inflamação serofibrinosa das serosas resultando em 
pleurite, pericardite, peritonite e artrite (várias 
combinações). 
 
 ETIOLOGIA 
Haemophilus parasuis 
Bastonete (na maioria dos casos), imóvel, pleomórfico, 
gram (-), NAD (fator V e fator sangue); 
Fatores de virulência: LPS, cápsula, fímbrias; 
Tropismo pelas serosas; 
15 sorotipos e isolados não sorotipados; 
DOENÇA DE GLASSER 
No Brasil, os mais predominantes são 1, 4, 5 e 12, mas 
já foram encontrados todos (os sorotipados e os não 
sorotipados). 
 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Distribuição mundial; 
 Comensal do trato respiratório superior; 
 Alta variabilidade – dificuldade para estruturação de 
vacinas completas e do animal produzir anticorpos; 
 Coloniza animais sadios – estresse; 
 PI: 1-5 dias  Surtos associados com estresse e 
infecções virais associadas: 
 Desmame, transporte, mistura de animais; 
 PCV2, Influenza, PRRS (exótico). 
 Animais de 2 semanas a 4 meses (5-8 semanas e 
logo após desmame; 
 Mortalidade – variável (50%); 
 Sobreviventes podem ser tornar refugos; 
 Perdas econômicas – mortalidade de leitões, 
refugos e depreciação das carcaças. 
 
 PATOGENIA 
 
 
 SINAIS CLÍNICOS E LESÕES 
Adoecem de forma súbita, apresentando patia, febre 
(40–42°C), inapetência e anorexia. 
3 principais quadros clínicos: Poliserosite: forma clássica de Glasser; 
 Septicêmica: sem poliserosite, morte súbita, e 
hemorragia renal; 
 Pneumonia: isola-se H. parasuis como agente 
primário ou secundário em infecções pelos 
PCV2, SRRS ou influenza. 
 
 DIAGNÓSTICO 
Histórico, sinais clínicos e lesões de necropsia; 
Isolamento/Identificação: 
 Difícil: maiores chances de encontrar em 
pulmão, cérebro, meninge, líquido pericárdico 
e sinovial  No estágio inicial da doença e sem 
antibioticoterapia. 
ELISA, IF, imuno-histoquímica, hibridização e PCR. 
Bacteriologia: 
 Coleta com swab; 
 NAD-dependente; 
 Isolamento em ágar sangue + estria de S. 
aureus, 37°C, 24-48 h, 5% CO2; 
 Identificação em ágar chocolate; 
 Identificação bioquímica. 
 
Importante: O H. parasuis é facilmente isolado em 
casos clínicos, como infecções agudas, início da 
doença e animais sacrificados. Porém, ocorrem 
dificuldades de isolamento quando os animais foram 
tratados com antimicrobianos, em animais mortos e 
infecções crônicas. 
 
 TRATAMENTO E CONTROLE 
Ocorrência esporádica – antimicrobianos; 
Surtos severos  Vacina: vacina comercial x 
autógenas. 
 
Antimicrobianos (via parenteral – repetir em 24h): 
Ampicilina, Cefalosporinas, Quinolonas, Gentamicina, 
Espectinomicina e Sulfa/Trimetropim; 
Resistentes: Penicilina, Tetraciclina, alguns 
Aminoglicosídeos e Lincomicina. 
 
Imunidade induzida (infecção) pode não proteger 
contra: 
Cepas diferentes do mesmo sorovar; 
Cepas homólogas. 
↓ 
Antígenos pode não ser idênticos para os fatores de 
virulência ou são tipo-específicos. 
 
 Vacinação 
 Vacinas comerciais inativadas: Porcilis Glasser 
(Merk), Ingelvac HP1 (BI); 
 Vacinas comerciais vivas: ParaSail - Newport 
Laboratories; 
 Vacinas autógenas (bacterinas) 
Resultados melhores que a vacina comercial (campo e 
experimental); 
Tipar cepas prevalentes. 
Em geral: 
- Proteção homologa completa; 
- Proteção heteróloga incompleta ou inexistente. 
Em alguns casos também há falha: 
- Seleção errada da(s) amostra(s) vacinal(is); 
- Programa de vacinação incorreto; 
- Capacidade limitada de algumas amostras de induzir 
imunidade. 
 
o Calendário de vacinação 
 
ENTEROPATIA PROLIFERATIVA DOS SUÍNOS 
(EPS)/ILEITE 
Importante: esquema baseado na mortalidade dos 
leitões. 
Doença entérica que afeta suínos pós desmame de 
todas as idades, caracterizada por hiperplasia das 
células epiteliais das criptas intestinas. Pode afetar 
outras espécies animais. 
Duas formas: 
 Clínica 
Aguda ou hemorrágica: animais de reposição e fase de 
terminação – diarreia sanguinolenta e morte súbita; 
Crônica (leitões em crescimento): redução do ganho de 
peso, diarreia transitória. 
 Subclínica 
Animais em crescimento, infectados sem diarreia, mas 
com prejuízo. 
 
 ETIOLOGIA 
Lawsonia intracellularis 
Bastonete G (-), curvos, intracelulares obrigatórios; 
Principal hospedeiro: suíno doméstico; 
1993  Achado em enterócitos de ratos (forma 
experimental). 
 
 EPIDEMIOLOGIA 
 Qualquer tipo criação  Padrão sanitário; 
 Forma aguda  Sistemas modernos e genética; 
 Surtos  4-12 meses de idade, relacionados as 
práticas manejo: transporte, mistura de lotes, 
reagrupamento, variações na formulação de rações, 
tipos de antimicrobianos nas rações, falta de 
higiene, manejo (coleta de sangue, vacinações) e 
condições climáticas; 
 Fonte  Suínos assintomáticos eliminam fezes: 
 Principal fonte: introdução de suínos 
infectados; 
 Roedores e pássaros: sem comprovações. 
 Transmissão  Matriz/leitão e suíno/suíno; 
 Via oro-fecal (108/grama de fezes)  Não precisa de 
uma dose infectante maior; 
 Viável ambiente de 1 a 2 semanas à 5ºC. 
 
 PATOGENIA 
PI: 2 a 3 semanas. 
Via oral  Atinge o ápice células epiteliais (endocitose) 
 Citoplasma  Se multiplica  Células rompem  
Liberação do microrganismo  Outras células e fezes 
 Reação inflamatória  Proliferação células epiteliais 
imaturas  Células infectadas não amadurecem 
(continuam a mitose) e não descamam formando 
criptas hiperplásicas. 
 
Não se conhece o mecanismo de crise hemorrágica: 
E. coli, Clostridiume e Bacteroides  Reduzem a 
tensão de O2  Diarreia devido à má absorção 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
Adultos jovens  4-12 meses de idade; 
Fezes sanguinolentas, sem muco, passando a marrom; 
Alguns morrem sem anormalidade fezes; 
Morrem com forte palidez; 
Observa-se que metade dos animais morre e os demais 
podem se recuperar; 
Aborto após 6 dias dos sinais clínicos. 
 
 Formas da doença 
o Subclínica 
Sinais não visíveis, redução do ganho de peso; 
Piora conversão alimentar. 
o Crônica (leitões 2-4 meses idade) 
Diarreia transitória; 
Redução do consumo ração e redução do peso. 
o Aguda (4-12 meses idade, reposição, próximo 
abate) 
Morte  Sangue digerido (parcial) intestino; 
Aborto. 
 
 Lesões 
 Maiores no íleo e menores no cólon (deve checar 
todo o jejuno também); 
 Intestino espesso e túrgido, edema nas serosas; 
 Lúmen íleo e cólon  Hemorragias, coágulo de 
sangue; 
 Superfície de mucosas afetadas no intestino  
Espessamento adenomatoso. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 PCR 
Fezes, mucosa (muito feito); 
Fezes nas baias (quantidade, idade etc.). 
 Cultivo 
IEC-18 (enterócitos ratos); 
INT-407 (derivado intestino feto humano); 
McCoy (células de camundongo – fibroblastos). 
 Necropsia/Histologia 
Hiperplasia, criptas alongadas, vilosidades curtas com 
redução de células caliciformes, placas de Peyer 
multinucleadas e aumento no número de células 
epiteliais imaturas com aumento do número mitótico; 
Bactéria na parte apical do enterócitos imaturos; 
 Demonstração do microrganismo 
Impregnação por prata, imunohistoquímica. 
 Sorologia 
 Diferencial 
Disenteria suína, Úlcera gástrica, Torção do mesentério 
e Síndrome Hemorrágica Intestinal. 
 
 TRATAMENTO, CONTROLE E PROFILAXIA 
 Várias abordagens  Dependendo da idade e da 
forma; 
 Surtos  Água ou ração com Clortetraciclina 
300ppm, Lincomicina 100ppm, Tiamulina 120ppm, 
Tilosina 100ppm por 14 dias; 
 Suíno doente  Injetável: Tilosina, Tiamulina, 
Penicilina, Espectinomicina; 
 Forma endêmica crônica  Tratar animais 4-8 
semanas: Clortetraciclina 200ppm, Lincomicina 
110ppm, Tiamulina 50ppm, Tilosina 1200ppm, 
Carbadox 50ppm 
 Importante: a escolha depende também do custo, 
idade, outras doenças, troca de bases; 
 MO resistente  Neomicina, Gentamicina, 
Apramicina; 
 Desmame precoce segregado 14 dias  Não é 
eficaz; 
 Bacitracina de zinco no alimento  Redução da 
prevalência; 
 Limpeza e desinfecção  Final cada ciclo de 
produção; 
 Vacinação: identificar período de infecção – perfil 
sorológico plantel  Vacinar 5-6 semanas antes da 
soroconversão; 
 Programas de erradicação no Brasil sem êxito  
Reinfecção em até 2 anos. 
 
 ENTERISOL ILEITIS Lawsonia 
intracellularis BOEHRINGER INGELHEIM 
DO BRASIL 
Vacinação de suínos saudáveis e susceptíveis com 3 
semanas ou mais de idade; 
Dosagem: 2 mL da vacina via oral por animal  
Vacinação via água de bebida. 
↓ 
Segura e eficaz experimentalmente, melhora ganho de 
peso e conversão alimentar e reduz mortalidade. 
Pleuropneumonia contagiosa caprina, 
Pleuropneumonia contagiosa bovina, Brucella 
melitensis, Metrite puerperal e Rinotraqueíte do Peru. 
 
De forma geral: 
 Saber por que é importante se preocupar com 
a prevenção, mesmo que não estejam 
presentes no país 
Nenhuma criação animal do mundo está imune a 
doenças (Mendes, 2005). Além de que uma doença 
exótica altamente transmissível pode se espalhar 
rapidamente se não for detectada ou relatada com 
rapidez. 
Veterinários possuem papel muito importante 
devido a serem as primeiras pessoas a entrarem em 
contato ou suspeitarem de um surto de doença exótica. 
A desinformação contribui para a disseminação de 
doenças por um simples descuido nas práticas de 
biossegurança. O reconhecimento de casos suspeitos 
e a subsequente comunicação rápida para as 
autoridades estaduais e/ou federais é o passo mais 
crítico de um programa de controle de doenças(Tokarnia et al, 2004). 
 Saber sobre medidas de manejo para 
prevenção e controle 
A medicina veterinária do coletivo abrange 3 
áreas: a saúde pública, a medicina de abrigos e a 
medicina veterinária forense. 
Saúde pública (área de atuação) x Saúde coletiva 
(área de estudo). 
 
 O QUE É UM ABRIGO PARA ANIMAIS? 
Todo local onde pode juntar população de animais 
de companhia. O abrigo tem caráter temporário, e é o 
que o diferencia de um canil, gatil, CCZ ou UVZ 
(unidade de vigilância de zoonose). 
No Centro de Controle de Zoonose (CCZ) deve 
haver um laboratório para identificação de zoonoses, 
além de um centro cirúrgico e de entomologia. 
A Unidade de Vigilância de Zoonose (UVZ) é 
parecida com o CCZ e faz tudo que o mesmo faz, 
porém, além disso, faz a vigilância de zoonoses 24h por 
dia. 
Importante: no Brasil tem mais canil/gatil  CCZ  
UVZ. 
 
 Área do abrigo 
Área dos animais: 65%; 
Área do público/apoio: 35%. 
o Recinto primário 
Um recinto primário é definido como uma área de 
confinamento, como gaiola, cercado/viveiro, canil, 
baia/barraca ou curral, onde um animal come, dorme e, 
na maioria das situações de alojamento em abrigo, 
passa a maior parte de seu tempo. 
Importante: no caso dos gatos ele precisam enxergar 
ao redor e ter uma área onde possam se esconder para 
evitar estresse. 
 
 
 
 
DOENÇAS EXÓTICAS 
MEDICINA VETERINÁRIA DE ABRIGO