DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS

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Laís R. Saad – T9 
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DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS  
DIFERENÇA DAS LESÕES DE PELE 
por alteração hemorrágica 
São decorrentes de hemorragias dérmicas e variam do 
vermelho ao amarelho acastanhado. Podem ser 
diferenciadas dos eritemas porque não desaparecem à 
digitopressão, já que é um sangue extravasado. A lesão 
elementar é chamada de púrpura, porém pode ser 
classificada em: 
1. PETÉQUIA 
Lesões purpúricas puntiformes, sem 
alteração de relevo, em geral múltiplas, 
comuns nas vasculites por 
hipersensibilidade. São caracterizadas 
pelo acometimento de vênulas, inflamação 
e necrose fibrinoide. 
2. VIBICES 
Lesões purpúricas de aspecto linear. 
3. EQUIMOSE 
Manchas causadas pelo extravasamento de 
sangue, violáceas, sem alteração de 
volume. Tem dimensão maior que as 
demais. 
por alteração vascular 
São resultantes de distúrbios da microcirculação da pele 
e podem ser transitórias (de ordem funcional) ou 
permanentes. As lesões transitórias são: eritema e 
cianose. 
1. ERITEMA 
Causada por um aumento no fluxo 
sanguíneo local (dilatação das 
arteríolas), que aparece como uma 
hiperemia. 
 
Já as lesões permanentes são: telangiectasia, angioma e 
nevo anêmico. 
coleções liquidas 
Caracterizam-se por possuir conteúdo líquido em seu 
interior e podem ser classificadas em vesículas/ bolhas, 
pústulas, abscessos e hematomas. 
1. HEMATOMAS 
Formações líquidas resultantes do derramamento de 
sangue na pele ou nos tecidos adjacentes. 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA 
Ocorre nas formas hereditárias e adquirida. 
Afeta mais mulheres de 20-40 anos. 
É causada pela deficiência da metaloprotease ADAMTS13, 
responsável pela clivagem de multímeros de peso 
molecular ultragrandes do FVW → ULVWF. 
A forma adquirida ocorre devido à presença de anticorpos 
IgG antimetaloproteinase (estimulados por infecções, 
doenças autoimunes, drogas ou transplante de células-
tronco), levando ao acúmulo de ULVWF devido à 
inativação da ADMST-13. 
As formas congênitas da PTT normalmente se relacionam 
a mutações no gene da ADMST-13. 
Os ULVWF fixam-se nas células endoteliais causando 
adesão das plaquetas pelo receptor GPIb, levando à 
formação de trombos plaquetários grandes o suficiente 
para causarem oclusão ou embolizarem até a 
microcirculação, ocasionando a isquemia de órgãos e 
tecidos. 
QUADRO CLINICO 
Caracteriza-se pelo quinteto: 
 
A formação dos trombos microvasculares é responsável 
pelo consumo plaquetário e pela hemólise ao provocarem 
isquemia tecidual e infarto. 
Além disso, há presença de esquizócitos, pois à medida em 
que as hemácias passam pelos microtrombos e pela 
isquemia elas são deformadas. Assim, o baço inicia a 
destruição das mesmas, ocasionando hemólise. 
As alterações neurológicas são variáveis, sendo descritas 
como cefaleia, hemiparesias, convulsões, confusão 
mental... 
Laboratorialmente, encontramos no hemograma 
trombocitopenia e presença de esquizócitos. 
Há grande aumento de desidrogenase láctica (DHL), tanto 
pela isquemia tecidual quanto pela hemólise, assim como 
da bilirrubina indireta e diminuição da haptoglobina. 
Os testes de coagulabilidade são normais (diferente da 
CIVD). Dosagem de ADAMTS-13 mostra-se ausente ou 
diminuída. 
A insuficiência renal aguda é normalmente transitória, 
podendo cursar com hematúria e proteinúria. 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA 
Incidência maior em mulheres entre 15-50 anos e de 
origem autoimune na maioria dos casos. 
Pode ser aguda (até 3 meses), mais comum em crianças e 
são associadas a infecções ou pós-vacina; ou crônica 
(acima de 12 meses), tendem a recidivar ou regredir de 
forma espontânea. 
A patogênese ainda é incerta, mas acredita-se que está 
relacionada: 
trombocitopenia
anemia hemolítica 
microangiopática
alterações 
neurológicas
insuficiência 
renal
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1. ao aumento da destruição das plaquetas por 
anticorpos IgG produzidos por linfócitos B contra 
complexos glicoproteicos plaquetários IIb/IIIa e 
Ib/IX. As plaquetas opsonizadas após essa reação 
antígeno-anticorpo são fagocitadas pelo 
recituloendotelial, levando a destruição plaquetária 
em 7 a 10 dias, principalmente no baço. 
2. à participação importante de linfócitos T helper 
CD4+, tanto no estímulo da ação dos linfócitos B 
quanto na possível ação citotóxica direta. 
3. à diminuição da secreção da trompoetina; 
fisiologicamente, em situação de plaquetopenia, essa 
substância encontra-se elevada, o que não ocorre na 
PTI. 
QUADRO CLINICO 
Destaca-se a presença de petéquias, geralmente 
ascendentes, equimoses fáceis e menorragia, mas podem 
ocorrer sangramentos de mucosas, epistaxes e, até 
mesmo, hemorragia cerebral. 
Os pacientes encontram-se em bom estado geral e afebris, 
com ausência de esplenomegalia. A PTI é indolor, não 
palpável e não ocorre de forma exclusiva nos membros 
inferior. 
A contagem plaquetária pode chegar a valores abaixo de 
10.000/mm³ e podem aparecer macroplaquetas no 
hemograma. 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
Síndrome adquirida – SEMPRE SECUNDÁRIA -, 
caracterizada pela ativação maciça dos fatores da 
coagulação, plaquetas e fibrinólise. 
Há um aumento da atividade da trombina maior do que a 
capacidade do organismo de remoção pelos agentes 
anticoagulantes, causada pelo aumento do fator tecidual 
(TF). 
Isso leva à formação de fibrina que, por sua vez, estimula 
a formação de trombos, consumindo fatores de 
coagulação e plaquetas mais rapidamente do que o 
organismo consegue repor, favorecendo o espectro 
hemorrágico da CIVD. → CIVD aguda 
A deposição de fibrina em excesso pode levar a oclusão 
microvascular e consequente comprometimento do fluxo, 
o que, em conjunto com alterações metabólicas e 
hemodinâmicas, pode levar à falência de múltiplos 
órgãos. 
Além disso, o organismo tenta compensar o excesso de 
fibrina com hiperfibrinólise, com consequente geração 
dos produtos de degradação de fibrina, que também 
favorecem os sangramentos. 
Na CIVD de instalação crônica, esses fenômenos são 
compensados pela produção hepática, levando a 
manifestações trombóticas. 
 
 
 
 
 
 
ETILOGIA 
 
QUADRO CLINICO 
Manifesta-se com sangramentos em locais com alguma 
lesão prévia. Os microtrombos podem causar lesões na 
pele, gangrena de extremidades, isquemia cerebral, 
pulmonar, renal e de outros órgãos. 
Necrose hemorrágica da pele e púrpura fulminante 
também ocorrem. 
As principais alterações são alargamento do TP e do 
TTPA, aumento do D-dímero, trombocitopenia, anemia 
hemolítica microangiopática, elevação dos produtos de 
degradação da fibrina e dos multímeros de VW. 
Em casos iniciais ou crônicos, há contagem plaquetária 
discretamente alterada, D-dímero e produto de 
degradação de fibrina aumentados. 
TRATAMENTO 
O principal tratamento é tratar a causa base da CIVD. 
Pacientes com manifestações hemorrágicas devem 
receber suporte com transfusão de plasma fresco 
congelado, plaquetas, crioprecipitado e de hemácias, se 
necessário. 
Já em pacientes com manifestações trombóticas, usa-se 
heparina ou drogas antiplaquetárias. 
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Jamais usar antifibrinolíticos, pois, ao inibir a fibrólise, 
aumento o risco trombótico.