Estrutura e Morfologia dos Vírus

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Virologia Conceitos 
Gerais
Prof. Me. Ana Cláudia Alves de Oliveira Santos
Especialização em Microbiologia Aplicada ao 
Laboratório Clínico
ESTRUTURA E 
MORFOLOGIA DOS VÍRUS
Vírus
• Os vírus são elementos genéticos que conseguem se
replicar apenas no interior de uma célula viva.
• Possuem seu próprio genoma e, neste sentido, são
independentes do genoma da célula hospedeira.
• Dependem da célula hospedeira para energia,
intermediários metabólicos e síntese proteica.
Um pouco de história
• 1886, químico holandês Adolf Mayer: demonstrou que a doença do 
mosaico do tabaco (DMT) era transmissível de uma planta doente para 
uma sadia, mas não conseguiu cultivar o agente infeccioso.
• 1892: bacteriologista russo Dmitri Iwanowsky tentou isolar o agente da 
DMT filtrando a seiva de plantas doentes em um filtro de porcelana 
utilizado para reter bactérias. 
• o agente infeccioso passava pelos poros dos filtros! 
• Década de 1930: uso do termo virus (palavra
latina para ‘veneno’) para designar os agentes
filtráveis.
• 1932 – Ernest Ruska = Inventou o Microscópio
Eletrônico;
• 1935: químico americano Wendell Stanley
isolou o vírus do mosaico do tabaco, tornando
possível sua visualização no ME.
DAVID PARKER / SCIENCE PHOTO LIBRARY
• Vírus do mosaico do tabaco foi o primeiro vírus a ser descoberto;
• vírus RNA que infecta plantas, especialmente o tabaco;
• A infecção causa padrões característicos nas folhas, como manchas e
descoloração.
▪ Décadas de 40 - 60
▪ Virologia Moderna
▪ Microscopia eletrônica
▪ Cultura de Células
▪ Explosão na descoberta de novos vírus
▪ 1966 – Comitê Internacional em Nomenclatura de vírus (ICNV)
▪ 1973 – Comitê Internacional em Taxonomia de vírus (ICTV)
▪ 1980 – Técnicas de Biologia Molecular
▪ Novos vírus
Origem dos vírus
▪ Teoria regressiva
▪ São produtos da evolução regressiva de células livres
▪ Parasitas intracelulares
▪ Teoria Progressiva
▪ Derivam de material genético celular (DNA/RNA) que adquiriu capacidade para existir
e funcionar de maneira independente
▪ “Os vírus encontram-se no limite entre o não vivo, quando estão fora das células: não
se reproduzem de forma autônoma; e o vivo, quando estão dentro das células:
adquirem a capacidade de multiplicação
Mutação/Seleção/Adaptação  vírus ≠
Como definimos um vírus?
Partículas infecciosas de tamanho pequeno e composição simples que 
multiplicam-se somente em células vivas (animais, plantas, insetos, peixes, 
bactérias, etc). 
Os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios e metabolicamente inertes 
quando não estão associados à célula, mas utilizam-se dos processos 
metabólicos celulares para sua reprodução. 
As infecções virais ocorrem devido aos efeitos produzidos pela interação 
entre o vírus e a célula hospedeira.
Propriedades
▪ Propriedades diferenciais
▪ Tamanho agentes filtráveis
▪ Genoma DNA ou RNA
▪ Metabolismo parasitas intracelulares obrigatórios
▪ São incapazes de produzir energia ou proteínas independentemente de uma célula
hospedeira
Vírus
Célula Eucariótica
Núcleo
Multiplicam dentro de células vivas
DIMENSÕES
Adenovírus - 90 
nm
Fago 225 nm
Vírus Mosaico de Tabaco 
250 x 18 nm Poliovírus -
30nm 
Clamídia - 1000nm 
Eritrócito humano 10.000 nm 
Componentes básicos
Ácido nucléico
+
Capsídeo  Capa 
protéica

Nucleocapsídeo
Envelope Membrana 
lipoprotéica
Espícula Glicoproteínas
Virion Partícula viral 
completa / infecciosa
Componentes básicos
Ácido nucléico
• DNA ou RNA – exceção do Mimivírus (famÌlia: Mimiviridae) 2003 – possui DNA e RNA
• Podem apresentar fita simples ou fita dupla
▪ Tipos
▪ fsDNA, fdDNA, fsRNA, fdRNA
▪ Funções
▪ Informação genética
▪ Especificidade viral
▪ Infecciosidade
▪ Estrutura
▪ Linear (DNA e RNA) - possuem as extremidades livres
▪ Circular (DNA) - extremidades covalentemente ligadas entre si 
▪ Estrutura contínua (DNA e RNA)
▪ Segmentado (RNA)
▪ Todos os genomas virais de RNA são lineares.
Ácido nucléico
Ácido nucléico – linear/circular/segmentado
Os genomas RNA de fita simples podem ser classificados em:
• RNA de sentido positivo (RNA +): é de mesmo sentido que o RNAm e
portanto funciona como RNAm. Este RNAm pode ser traduzido
imediatamente mediante infecção da célula hospedeira. .
• RNA de sentido negativo (RNA -): precisa ser copiado no RNAm
complementar de sentido positivo para que as proteínas possam ser
produzidas.
Ácido nucléico
Capsídeo
▪ Estrutura rígida que confere
proteção ao genoma viral
▪ Interação de vírus não-
envelopados com as células
▪ Antigenicidade
Simetrias do capsídeo
vírus helicoidal
vírus icosaédrico
vírus complexo
CAPSÍDEO
capsídeo
capsômeroprotômero
cadeias 
polipeptídicas
capsídeo
capsômero
▪ Simetria Icosaédrica / Cúbica
▪ Estrutura básica Icosaedro
▪ 20 faces triangulares e 12 vértices
▪ Partículas vazias
▪ Adenovírus, Herpesvirus, Papilomavirus
▪ Simetria Helicoidal
▪ Subunidades protéicas associadas ao ácido nucléico
▪ Forma de hélice - Vírus do Mosaico do Tabaco, Vírus Ebola
• Simetria complexa
• A simetria complexa pode ser representada pelo bacteriófago λ,
que apresenta um nucleocapsídeo tanto com simetria do tipo
icosaédrico quanto helicoidal, e pelo bacteriófago T4, que além
desse tipo de simetria, apresenta variedade de espículas e fibras
na porção helicoidal.
Simetria – microscopia eletrônica
Envelope
▪ Constituição
▪ Bicamada lipídica célula
▪ Glicoproteínas vírus
▪ Sensibilidade ao éter
ENVELOPE
Envelope
▪ Funções
▪ Proteção
▪ Adsorção
▪ Fusão
▪ Antigenicidade
▪ Exemplo
▪ Vírus Influenza
Neuraminidase
Hemaglutinina
Adsorção
Adsorção/Penetraçã
o
Proteínas
▪ Proteínas Estruturais
▪ Simetria
▪ Proteção
▪ Adsorção
▪ Antigenicidade
▪ Atividades específicas
▪ Exemplo: Hemaglutinina
▪ Proteínas Não-
estruturais
▪ RNA Polimerase
▪ DNA Polimerase
▪ Transcriptase reversa
▪ Outras
Comitê Internacional de Taxonomia Viral (ICTV)
Critérios para classificação
Ø Morfologia
Ø Propriedades físicas e químicas
Ø Constituição (genoma, proteínas, lipídios e carboidratos)
Ø Características antigênicas
Ø Propriedades biológicas
Classificação dos vírus
3 ordens
➢ 73 famílias
➢ 11 subfamílias
➢ aproximadamente 287 gêneros; mais de 1938 espécies de vírus
Classificação Atual
Replicação Viral
Replicação viral
• Processo de multiplicação dos vírus que ocorre no interior das
células hospedeiras com a finalidade de produzir progênie viral
• Evento central da existência e perpetuação dos vírus na natureza.
• Síntese dos componentes virais é
altamente dependente da maquinaria
celular.
⬧ Ocorre em células vivas
⬧ Susceptíveis: receptores (Receptor determina hospedeiro afetado, 
tropismo viral e a patogenia da infecção)
⬧ Permissivas: condições intracitoplasmáticas que favorecem a 
replicação 
⬧ Energia, maquinaria de síntese e precursores
⬧ Ácido Nucléico viral
⬧ Transporta a especificidade genética
⬧ Macromoléculas específicas
Tipos de infecção
⬧ Produtiva
⬧ Ciclo completo: células permissivas vírus infecciosos
⬧ Abortiva
⬧ Não ocorre produção de novas partículas virais
⬧ Latente
⬧ Persistência dos genomas virais
• Apesar da grande diversidade de genomas, as etapas do
ciclo replicativo são semelhantes para todos os vírus
Interação vírus (capsídeo/envelope) + Receptor celular específico
(suscetibilidade)
Receptores celulares: proteínas, lipídeos ou carboidratos presentes na
membrana celular da célula hospedeira
Vírus não envelopado Vírus envelopado
Receptores e co-receptores virais
• Presença do receptor determina o espectro de
hospedeiros, o tropismo do vírus e a patogenia
Endocitose mediada por receptor: vírus envelopados e vírus não envelopados
• Vírus envelopados: a acidificação da vesícula endocítica facilita a fusão do
envelope viral com a membrana da vesícula endocítica (fusão dependente de pH).
• Vírus não envelopados: existem mecanismos de lise da vesículaendocítica para a
liberação do genoma viral, podendo ou não depender de pH ácido.
Fusão com a membrana celular: somente vírus envelopados
• A adsorção expõe aminoácidos hidrofóbicos das glicoproteínas
virais, que facilitam a fusão entre o envelope viral e a membrana
plasmática celular, liberando o genoma viral para o citoplasma
celular.
Translocação:
a) Formação de um poro na membrana plasmática celular e
translocação do genoma viral através do poro formado, com o
restante da partícula viral permanecendo no meio extracelular
b) Passagem do vírus inteiro através da membrana citoplasmática
(penetração direta).
⬧ Vírus envelopado  Fusão
⬧ Vírus envelopado  Endocitose
⬧ Vírus não envelopado  Endocitose
⬧ Vírus não envelopado  Translocação
• Liberação do ácido nucléico viral
• Separação física entre proteínas de capsídeo e o genoma viral (remoção do
capsídeo)
• É necessário para os vírus que penetraram por meio de endocitose ou fusão
• Digestão do capsídeo por enzimas presentes no citoplasma da célula ou
dentro do endossoma.
• Após o desnudamento o genoma viral fica livre no citoplasma ou núcleo da
célula para o processo de replicação viral.
⬧ Vírus não envelopado Endocitose
⬧ Vírus envelopado Endocitose
http://vsites.unb.br/ib/cel/microbiologia/index.html
FASE DE SÍNTESE
Ciclo de multiplicação (Resumidamente)
⬧ Replicação do genoma viral
⬧ Síntese de proteínas
⬧ Formação de partículas virais
⬧ Transcrição do ácido nucléico viral
⬧ Tradução do mRNA viral
⬧ Replicação do ácido nucléico viral
Durante a Replicação viral , qual é a estratégia comum entre os 
vírus , indepedente do genoma viral (RNA ou DNA) ?
• Todos os vírus devem transcrever o mRNA, que será traduzido
pelos ribossomos do hospedeiro
• Função do mRNA : levar a informação do DNA ate o ribossomo,
(trinca de nucleotideos
Montagem/maturação/liberação
Genomas virais + Polipeptídeos

Progênie de vírus
- Vírus não envelopados : Lise da célula
- - Vírus envelopados:
- Brotamento - envelope da membrana celular
- Exocitose - envelope de membranas internas
• Os vírus não envelopados podem ser montados no citoplasma
(picornavírus, reovírus) ou no núcleo (papovavírus, adenovírus).
• Dependem da lise da célula para sua liberação.
Montagem/maturação/liberação
Migração proteínas virais - membrana celular

Brotamento do nucleocapsídeo

Aquisição do envelope viral – Progênie viral
Liberação de vírus envelopados por brotamento
http://vsites.unb.br/ib/cel/microbiologia/index.html
Liberação de vírus envelopados por brotamento
Liberação de vírus envelopados por exocitose
⬧ Efeitos citopáticos
⬧ Alterações morfológicas
⬧ Corpúsculos de inclusão
⬧ Morte celular
Montagem/maturação/liberação
PATOGENIA
DAS INFECÇÕES VIRAIS
Patogenia
Sequência de eventos da resposta
das células ou tecidos ao agente
etiológico, desde o estimulo
inicial, até a expressão final da
doença.
Aspecto mascroscópio: 
fígado de indivíduo 
saudável.
Aspecto mascroscópio: 
fígado de indivíduo com 
hepatite B com cirrose.
• Como os vírus causam doença no hospedeiro? 
• Envolve um estudo das estratégias de replicação do vírus; da 
organização dos tecidos e órgãos afetados; da resposta imune do 
hospedeiro. 
• Virulência = capacidade do vírus causar doença 
Fatores importantes
▪ Interação Vírus-Célula
▪ Sem alteração
▪ Efeito citopático
▪ Transformação celular
▪ Interação Vírus-Hospedeiro
▪Mecanismos de defesa específicos e inespecíficos
Estabelecimento da infecção 
• Para garantir que a infecção seja bem-sucedida, é necessário que pelo
menos 3 requisitos sejam atendidos:
• o inóculo viral deve ser suficiente para iniciar a infecção;
• as células no sítio inicial da infecção devem ser acessíveis, suscetíveis e
permissivas ao vírus;
• os mecanismos de defesa local do hospedeiro devem estar ausentes ou
ineficientes.
Danos teciduais induzidos por vírus
▪ Efeitos da infecção
▪ Apoptose
▪ Interrupção de processos essenciais: síntese de proteínas e ácido nucléico, transporte 
de moléculas
▪ Dano no genoma celular: afetam a expressão ou integridade de genes celulares
▪ Imunopatologia
▪ Linfócitos T citotóxicos (CTL), linfócitos TCD4, células B
▪ Citotoxicidade, citocinas inflamatórias, mediadores químicos
▪ Complexos antígeno-anticorpo
Etapas específicas no mecanismo da patogenia
▪ Penetração
▪ Replicação Primária
▪ Disseminação
▪ Replicação Secundária
▪ Resposta imune do hospedeiro
▪ Eliminação do vírus ou estabelecimento de infecção
Vias de transmissão
▪Horizontal: direta ou indireta – indivíduo-indíviduo
▪ Intra e inter-especie
▪Vertical
▪ Placenta – durante a gestação
▪ vírus da rubéola, CMV, B19
▪ Canal Vaginal – durante o parto
▪ Aleitamento Materno
▪MUCOSAS
▪ Barreiras epiteliais
▪ Tecidos imunologicamente ativos (contato com o ambiente externo)
▪ T. Respiratório
▪ Perdigotos/Aerossóis
▪ Barreiras importantes: mecânicas (células ciliadas, secretora de muco), 
macrófagos
▪ Infecção local ou disseminada
▪ Ex.: vírus influenza, parainfluenza, coronavírus, vírus sincicial respiratório, 
metapneumovírus e adenovírus
Portas de entrada
▪MUCOSAS
▪T. Gastro-intestinal
▪ Ingestão de água ou alimentos contaminados
▪ Ambiente extremamente hostil: acidez do estômago, alcalinidade do intestino, sais
biliares, muco, enzimas digestivas, Acs IgA, células fagocitárias.
▪ Os vírus que infectam o organismo por essa rota são resistentes a extremos de pH,
proteases e sais biliares.
▪ Superfície do intestino - Células epiteliais colunares – microvilosidades - barreira
▪ Infecção local ou disseminada
▪ Ex.: rotavírus, adenovírus, calicivírus e astrovírus, hepatite A
▪c
Portas de entrada
▪MUCOSAS
▪ T. Genital
▪ Barreiras fisiológicas: muco, pH ácido
▪ Abrasões no epitélio vaginal ou uretra (relações 
sexuais)
▪ Infeção local ou disseminada
▪ Ex.: HIV, HBV, papilomavírus humanos (HPV), e 
herpesvírus humano 2 (HHV-2)  Transmissão 
Sexual
Portas de entrada
▪ Conjuntiva
▪ Constantemente lavada pela secreção ocular, movimento de pálpebras
▪ A possibilidade de ocorrer infecção viral através do olho é muito pequena 
▪ Abrasão da mucosa
▪ A replicação é localizada - inflamação da conjuntiva - Rara disseminação 
sistêmica
▪ Ex.: adenovírus e enterovírus
Portas de entrada
▪ PELE
▪ Penetração de vírus  rompimento da integridade
▪ Epiderme  barreira rígida e impermeável
▪ Lesões locais  Pequenas abrasões
▪ Derme  camada vascularizada
▪ Infecção disseminada  ulcerações, inoculação
▪ HPV, HHV-1, 2, vírus molusco contagioso
▪ Inoculações / Parenteral
▪ HIV, HBV, HCV, HTLV
▪ Abrasões na pele
▪ Vírus da raiva (mordedura, arranhadura) e arbovírus (picadas)
Portas de entrada
Curso da infecção
▪ Quanto ao local
▪ Infecção local
▪ A multiplicação viral e a lesão celular permanecem limitadas ao sítio de 
entrada do vírus.
▪ Ex.: Influenza, Rotavírus
▪ Infecção generalizada
▪ Multiplicação em vários locais → disseminação → órgão(s) alvo(s)
▪ Ex.: Poliovírus, HIV
• Quanto via de disseminação
▪ Superfície epitélio
▪ Célula a célula
▪ Nervos periféricos
▪ Corrente linfática
▪ Corrente sanguínea
▪ Viremia
Curso da infecção
▪ Quanto à sintomatologia
▪ Assintomática
▪ Sub-clínica
▪ Sintomática
▪ Quanto à progressão da infecção
▪ Produtiva
▪ Produção e liberação, total ou parcial, de vírus
▪ Infecção aguda
▪ Pouco produtiva
▪ Baixa ou nenhuma produção de vírus
▪ Infecção persistente
▪ Não produtiva
▪ Nenhuma produção de vírus ou produto viral
▪ Infecção latente
Curso da infecção
Períodos da infecção
Incubação: início da infec até aparecimento dos primeiros
sintomas
Prodrômico: período dos sintomas clínicos generalizados e
inespecíficos, antecede o período dos específicos
Doença: sintomas característicos da doença
Convalescença: recuperação
Patogênese das infecções virais
Tipos de infecção
▪ Infecção aguda com eliminação viral
▪ Produção viral, resolução e eliminaçãorápida da infecção
▪ Estratégia eficiente de manutenção de vírus
▪ Infecção inaparente ou subclínica
▪ Ex.: Rubéola, Hepatite A
▪ Infecção sintomática
▪ Ex.: Influenza, Sarampo
vírus
tempo
▪ Infecções persistentes
▪ O vírus não é eliminado rapidamente
▪ Produção contínua ou intermitente de partículas ou produtos virais por 
meses ou anos.
▪ Tipos: crônica, latente, lenta
▪ Infecção crônica
▪ Replicação, detecção e excreção viral contínua por longos períodos
▪ Ex.: hepatites B e C
vírus
tempo
Tipos de infecção
▪ Infecções persistentes
▪ Infecção latente
▪ Infecção aguda inicial, persistência “não infecciosa”, com períodos 
intermitentes de reativação
▪ Não há detecção viral e manifestações clínicas
▪ Ex.: HSV - latência nos gânglios sensoriais do SNC com reativações periódicas 
nas células epiteliais
vírus
tempo
Tipos de infecção
▪ Infecções persistentes
▪ Infecção lenta
▪ Período de incubação longo, com curso lento, progressivo e 
geralmente fatal
▪ Ex.: PEES (vírus do sarampo) e LMP (vírus JC)
vírus
tempo
Tipos de infecção
Infecção Aguda
Infecção Crônica
Infecção Latente
Infecção Lenta
Tipos de infecção
Mecanismos de defesa hospedeiro
Barreira anatômicas (células ciliadas, pele)
▪ Secreções com poder bactericidas (lágrima, suco gástrico, saliva)
▪ Idade; Constituição genética: ausência de receptores
▪ Estado Nutricional; Estado Imunológico
Resposta Inespecífica / Imunidade Inata
▪ Febre:
▪ Inflamação: hiperemia; edema; calor e dor-recrutados macrófagos e Neutrófilos –
Fagocitose
Lisozima, IL-1, IFN, proteínas de fase aguda; Natural Killer, sistema complemento.
Imunidade específica/Humoral
▪A resposta imune adquirida é mediada por células- Linfocitos T e moléculas circulantes
(anticorpos).
▪ Celular
LT auxiliares (CD4) ativam LB e produzem mediadores que estimulam fagocitose.
LT citotóxicos (CD8) reconhecem antígenos virais na superfície de células 
infectadas e as destroem.
Células Natural Killer reconhecem anticorpos presentes na superfície de células 
infectadas e as destroem.
Anticorpos :IgM; IgG; IgA
Mecanismos de defesa hospedeiro
Imunidade inata
Atua imediatamente 
após o contato com o 
agente
Não discrimina 
diferentes
tipos de antígenos
Atua com intensidade
relativamente constante
Não possui memória
Imunidade adquirida
Mais lenta
Reconhecimento de 
diversos antígenos
Memória imunológica
Resposta imunológica a infecções virais
Imunidadeinata
• Barreiras físico - químicas
• Principais componentes
– Interferon-I
– Sistemacomplemento
– Células naturalkiller
– Células dendríticas
– Macrófagos
Resposta imunológica a infecções virais
Imunidadeadquirida
• Desencadeada após a estimulação direta 
ou indireta dos linfócitos T e B pelos 
antígenos virais
• Humoral: anticorpos
• Celular: linfócitos T e B
Seqüência de Eventos Imunológicos –Durante as Infecções Virais
Persitência viral
▪ Quais são as condições básicas para permitir a persistência viral durante
longo período?
▪ O vírus deve ser capaz de infectar células hospedeiras sem provocar efeito
citopático
▪ Aplicação de mecanismos de manutenção do genoma viral nas células
hospedeiras
▪ O vírus deve evitar a detecção e eliminação pelo sistema imune do hospedeiro
▪ Estratégias virais de evasão do sistema imune
▪ Latência
▪ Sítios de infecção não acessíveis ao Sistema Imune
▪ Localização intra-celular com disseminação célula-célula
▪ Variação antigênica
▪ Desregulação da expressão de moléculas de superfície necessárias para o 
reconhecimento de células T
▪ Interferência na síntese de citocinas anti-virais
▪ Tolerância imunológica
Persitência viral
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
EM VIROLOGIA
Diagnóstico laboratorial
➢ Importância
➢ Tratamento
➢ Prevenção
➢ Monitoramento vigilância epidemiológica
➢ Fundamento
➢ Detecção de vírus ou produtos virais
➢ Resposta imunológica do hospedeiro
➢ Avaliação de danos celulares/teciduais do hospedeiro
DIAGNÓSTICO VIRAL
Sorologia Isolamento Viral 
Animais Pesquisa Ac
Partícula viral
Pesquisa Ag
Pesquisa Ác. 
nucléico
Ovos embrionários
Cultura 
celular
Teste Molecular
Microscopia eletrônica 
Tipos de amostras
• É o fator mais importante para um bom diagnóstico ou isolamento viral
• O Tempo de coleta em relação ao aparecimento da doença é
importante
• O sítio de coleta deve ser escolhido de acordo com a suspeita/sintomas
• O acondicionamento da amostra deve ser feito de forma a preservar os
componentes na amostra que se deseja examinar (vírus, componentes
virais, anticorpos, etc).
Tipos de materias para exame 
virológico
De 2007 até junho de 2018: 247.795 casos de infecção pelo HIV no Brasil.
Região Sudeste: 117.415 (47,4%) 
Sul; 50.890 (20,5%)
Nordeste: 42.215 (17,0%)
Norte: 19.781 (8,0%)
Centro-Oeste: 17.494 (7,1%)
De 1980 a 06/2018: 
926.742 casos de 
aids no Brasil.
De 2007 até junho de 2018: 247.795 casos de infecção pelo HIV no Brasil.
Região Sudeste: 117.415 (47,4%) 
Sul; 50.890 (20,5%)
Nordeste: 42.215 (17,0%)
Norte: 19.781 (8,0%)
Centro-Oeste: 17.494 (7,1%)
De 1980 a 06/2018: 
926.742 casos de 
aids no Brasil.
HIV - Vírus da Imunodeficiência Humana
• Agente etiológico da AIDS
• Gênero: Lentivirus; Família: lentiviridae
• 100 a 120 nm de diâmetro
• Envelopado
• 2 cópias de RNA de fs+
• Infectam células que apresentam receptores do tipo CD4 - linfócitos T helper (T auxiliar), os macrófagos e as
células dendríticas
• Retrovírus (incorporam seu material genético RNA no DNA da célula hospedeira por meio da ação
específica da enzima transcriptase reversa)
• De acordo com análises filogenéticas: HIV1 e HIV2
• HIV1: é o mais virulento, responsável pela maioria das infecções por HIV em
todo o mundo
• HIV2: endêmico na África
• A similaridade entre os genomas dos dois vírus é de aproximadamente 50%.
As proteínas do HIV-2 têm funções equivalentes às do HIV-1; entretanto,
apresentam diferenças na composição de aminoácidos e no peso molecular,
Quais são os fatores que contribui para a alta 
diversidade genética do HIV-1 ?
Heterogeneidade genética do HIV
A) Transcriptase reversa com menor atividade de reparo
B) Elevada frequência de recombinação envolvendo a TR (a cada
ciclo replicativo do HIV um falso nucleotídeo é incorporado ao
genoma do vírus)
C) Alta replicação viral (109 – 1010 partículas/dia)
D) Número elevado de indivíduos infectados
E) Variabilidade no mesmo 
Formas recombinantes circulantes
Variabilidade Genetica : alta taxa 
replicação viral, mutações e 
recombinação
Probabilidade de transmissão
• O HCV é seis vezes maior provável de ser transmitido do 
que o HIV.
• O HBV é 50 a 100 vezes mais infeccioso do que o HIV.
Vírus Carga viral usual
Sobrevida fora do 
corpo
Sobrevida fora do corpo
em ambiente fechado 
(ex. Seringa)
HIV 50.000 a 100.000 IU/mL
Apenas momentos 
após a exposição ao ar
Pelo menos 48 dias
HCV
>800.000 IU/mL 16 horas a 4 dias Até 63 dias
HBV
>100.000 IU/mL ≥7 dias desconhecido
AIDS (50 – 200 CD4/mm3)
• supressão sistema imune, desenvolvimento de 
neoplasias, infecções oportunistas severas,  200/mm3
• Doenças por agentes oportunistas→vírus, bactérias, fungos, parasitos
• Processos de malignidade → Sarcoma de Kaposi, Linfoma célula B não
Hodkin, Carcinoma de reto, Carcinoma de língua, Encefalite por HIV
Curso Clínico do HIV
• suprimir replicação viral
• evitar seleção de mutantes resistentes
• retardar progressão da imunodeficiência e/ou restaurar imunidade
( tempo e qualidade de vida)
• Reduzir a morbimortalidade associadas a infecção
Tratamento
Objetivo
Atualmente estão disponíveis no Brasil 
cinco classes de antirretrovirais
• Inibidor de protease
• Inibidores Nucleosídicos da Transcriptase Reversa (NRTI) 
• Inibidores Não Nucleosídicos da Transcriptase Reversa (NNRTI) 
• Bloqueador de fusão do HIV à membrana da célula; 
• Inibidor de integrase
Hepatites virais
113
Hepatites virais
Hepatiteviral
• Processo inflamatório do fígado, com degeneração e
necrose dos hepatócitos, resultando na redução da
capacidade funcional do órgão.
• Os agentes causadores estão associados aos vírus:
• Vírus A (HAV)
• Vírus B (HBV)
• Vírus C (HCV)
• Vírus D (HDV)
• Vírus E (HEV)
114
Hepatites virais
• Transmissão Entérica:
• HAV
• HEV
• Transmissão parenteral:
• HBV
• HCV
• HDV
115
A B C D E
FONTE FEZES SANGUE E OUTROS 
FLUIDOS
CORPÓREOS
SANGUE E OUTROS 
FLUIDOS
CORPÓREOS
SANGUE E OUTROS 
FLUIDOS
CORPÓREOS
FEZES
ROTA FECAL-ORAL PERCUTÂNEA 
PERMUCOSA
PERCUTÂNEA 
PERMUCOSA
PERCUTÂNEA 
PERMUCOSA
FECAL-
ORAL
CRONICIDADE NÃO SIM SIM SIM NÃO
PREVENÇÃO IMUNIZAÇÃO PRÉ E 
PÓS EXPOSIÇÃO
IMUNIZAÇÃO PRÉ E PÓS 
EXPOSIÇÃO
TRIAGEM EM BANCOS DE 
SANGUE
MUDANÇA DE 
COMPORTAMENTO
IMUNIZAÇÃO PRÉ E PÓS 
EXPOSIÇÃO
MUDANÇA DE 
COMPORTAMENTO
AGUA 
TRATADA
Fonte: CDC
Hepatites virais
• Aguda
• Menos de 6 meses de duração
• Resolução da lesão hepática com retorno a função normal ou
• Evolução rápida para necrose extensa e morte
• Crônica
• Duração > 6 meses
• Processo inflamatório persistente
117
Hepatites virais agudas
Quatro Fases:
1. Período de incubação (tempo de penetração do vírus e início de sintomas,
elevação das transaminases no final)
2. Fase prodrômica (sintomas inespecíficos que antecedem a icterícia)
3. Fase ictérica (icterícia, com diminuição dos sintomas prodrômicos)
4. Fase convalescente (desaparecimento da icterícia, recuperação completa,
síndrome “pós-hepatite”)
118
Hepatites virais crônicas
• Fase crônica: assintomática ou oligossintomática. 
• Fases adiantadas, muitas vezes o diagnóstico é feito 
ao acaso (exames de avaliação de rotina ou da 
triagem em bancos de sangue.
Diagnóstico laboratorial Hepatites virais
Bioquímico
Molecular
Sorológico
✓Comprometimento 
hepático
✓Evolução natural
✓Eficácia do tratamento
✓Antígenos
✓Anticorpos ✓ Detecção e 
quantificação do ácido 
nucléico viral
Histológico
✓Alterações 
hepáticas
Gluud & Gluud 2009
Os testes de função hepática, especialmente os níveis séricos da ALT/TGP e
AST/TGO, apesar de serem indicadores sensíveis do dano do parênquima hepático,
não são específicos para hepatites.
Hepatite A (HAV)
• família Picornaviridae
• Gênero Hepatovirus
• Capsídeo de simetria icosaédrica
• não envelopado
• 27 - 32 nm
• RNAfs+ 
121
• Uma única sequência de leitura aberta (ORF) codifica uma poliproteína viral que é processada em
precursores P1, P2 e P3.
• A região P1 codifica as proteínas do capsídeo, e P2 e P3 codificam proteínas não estruturais envolvidas na
replicação viral.
Variabilidade genética HAV
• Sorotipo único
• Genótipos: I, II, III, IV, V, VI e VII
• Genótipos: I, II, III
• encontrados em seres humanos
• classificados em subgenótipos IA e IB; IIA e IIB; IIIA e IIIB
HAV - Transmissão
• Relacionada às condições de saneamento básico e higiene
• Via fecal-oral (contato inter-humano, água e alimentos contaminados)
• Grande quantidade de vírus nas fezes
• Estabilidade do HAV no meio ambiente
• Transmissão parenteral rara (doador de sangue em fase de viremia)
124
Patogênese
• A transmissão do HAV se dá pela via fecal-oral.
• O vírus alcança a corrente sanguínea e é internalizado pelos hepatócitos
• Secretados no canalículo biliar - ducto biliar - intestino delgado.
• O ciclo entero-hepático do HAV continua até que anticorpos neutralizantes ou
outros mecanismos da imunidade do hospedeiro o interrompam.
• Os vírions são excretados pelas fezes e permanecem viáveis nas mãos e objetos
contaminados.
HAV - Diagnóstico
• Alterações laboratoriais inespecíficas: elevação de
bilirrubinas, fosfatase alcalina, ALT>AST, linfocitose com
atipia linfocitária
• Anticorpos anti- HAV da classe IgM e total
127
Vacina Anti-HAV
128
Introdução da vacina contra hepatite
A no PNI em 2014
Hepatite A: Aplicada aos 15 meses,
podendo ser aplicada até os 5 anos.
• Família Hepeviridae
• gênero Hepevirus
• simetria icosaédrica
• não envelopado 
• 27 a 34 nm de diâmetro 
• RNA de fita simples de polaridade positiva 
HEV – vírus da Hepatite E
• A região codificante possui 3 sequências de leitura aberta (ORF).
• A ORF1 codifica uma poliproteína não estrutural
• ORF2 codifica as proteínas do capsídeo
• ORF3 codifica uma fosfoproteína de função desconhecida.
• 4 genótipos.
• Os genótipos 1 e 2 são
encontrados exclusivamente em
seres humanos
• os genótipos 3 e 4 possuem maior
variedade de hospedeiros.
HEV – vírus da Hepatite E
• De ocorrência rara no Brasil e comum na Ásia e África
• Transmissão oral-fecal
• Período de incubação de 15 a 60 dias
• Doença aguda, auto-limitada
• Pode apresentar formas clínicas graves em gestantes
• Patogenia similar à HAV
131
Diagnóstico Laboratorial
• Anti-HEV IgM (marcador de infecção aguda)- Torna-se positivo no início do quadro clínico
desaparecendo após três meses
• Anti-HEV IgG (marcador de infecção passada) – Esta presente na fase de covalescencia e
persiste indefinidamente.
• Testes moleculares – PCR
• HEV-RNA
132
Anti-HEV total Anti-HEV IgM Interpretação
(+) (+) Infecção recente
(+) (-)
Infecção passada
(-) (-) Susceptível
Hepatite B (HBV)
• Família: Hepadinavirus, Gênero: 
Orthohepadnavirus
• Esféricos 42 nm
• Envelopados
• DNA fita parcialmente dupla
• Somente afeta humanos
42 nm
133
Estrutura HBV
Envoltório externo (envelope) –HBsAg
(anti-HBs)
Nucleocapsídeo – HBcAg (anti-HBc)
- DNA polimerase
- Genoma viral (DNA)
- Proteína e – HBeAg (anti-Hbe)
135
Transmissão
• Relações sexuais
• Vertical
• Compartilhar material para uso de drogas (seringas, agulhas, cachimbos)
• Material de higiene pessoal (lâminas de barbear e depilar, escovas de dente, alicates de unha ou outros
objetos que furam ou cortam)
• Confecção de tatuagem e colocação de piercings
• Transfusão de sangue ou derivados
• Acidentes com agulhas contaminadas
137
Quadro clínico
• Dependem da resposta do hospedeiro
• Assintomática
• Infecção Aguda auto-limitada
• Infecção Aguda fulminante
• Infecção crônica
138
Evolução da doença - marcadores
• Período de incubação : 2 a 3 meses
139
Marcadores imunológicos Hepatite B
HBsAg
• Antígeno de superfície do HBV
• É o marco da infecção pelo HBV
• Detectado a partir de 1 a 10 semanas após exposição
• Eliminado dentro de 4 a 6 meses pelos pacientes que se recuperam
• Persistência > 6 meses – hepatite crônica
140
Anti-HBc IgM
• Primeiro anticorpo a ser identificado após a infecção por HBV (1 
mês após o HBsAg)
• Presente em altas titulações na fase aguda da infecção.
• Marcador de infecção aguda ou recente
• Diminui na fase de recuperação ou nos casos que evoluem para 
infecção crônica
141
Anti-HBc IgG:
• É um marcador que indica contato prévio com o vírus.
• Permanece detectável por toda a vida nos indivíduos que tiveram a
infecção (mesmo naqueles que não cronificaram, ou seja,
eliminaram o vírus).
• Representa importante marcador para estudos epidemiológicos.
142
HBeAg:
• Indicativo de replicação viral e infectividade.
• Surge na hepatite aguda logo após o HBsAg.
• Presença associada à detecção do HBV-DNA e HBsAg.
• É rapidamente eliminado na fase aguda, antes do desaparecimento do HBsAg.
• Sua persistência por mais de 6 meses indica tendência à cronicidade.
• Na hepatite crônica - a presença do HBeAg indica replicação viral e atividade da doença
(maior probabilidade de evolução para cirrose).
143
Anti-HBe:
• Marcador de bom prognóstico na hepatite aguda pelo HBV.
• A soroconversão HBeAg para anti-HBe indica alta
probabilidade de resolução da infecção nos casos agudos.
• Na hepatite crônica pelo HBV a presença do anti-Hbe indica
diminuição de replicação do vírus - menor atividade da
doença - menor chance de desenvolvimento de cirrose.
144
Anti-HBs
• É o anticorpo contra o antígeno de superfície
• É um anticorpo neutralizante que oferece imunidade protetora 
contra o HBV• Detectado de 1 a 10 semanas após o desaparecimento do HBsAg.
• Marcador de cura da hepatite B, juntamente como 
desaparecimento do HBsAg
• Encontrado isoladamente - vacinação
146
Marcador Interpretação
HBsAg Infecção presente pelo HBV
Anti-HBs Imunidade para hepatite B
Anti-HBc IgM Infecção aguda pelo HBV
Anti-HBc Total Exposição ao HBV
HBeAg ↑ replicação viral
Anti-HBe ↓ replicação viral
Curso sorológico da hepatite B aguda
Curso sorológico da hepatite B aguda
Diagnóstico Laboratorial da Hepatite B
• Marcadores bioquímicos
• AST, ALT
• Bilirrubinas
• Testes sorológicos (ELISA)
• Antígenos: HBsAg e HBeAg
• Anticorpos: anti-HBsAg, anti-HBeAge anti-HBcAg
• Testes moleculares
• Pesquisa quantitativa e qualitativa de DNA viral
149
Vacinação Hepatite B
• Vacina: HBsAg recombinante
• Após 3 doses: 95% reagentes
• Disponível para toda a população,
independentemente da idade e ou condições de
vulnerabilidade
Dia 0 30 dias 6 meses
151
HCV – Vírus da Hepatite C
• Família Flaviridae
• Gênero Hepacivírus
• Globulares (60 nm)
• Envelopado 
• RNA de fita simples de polaridade 
positiva 
152
Genoma do HCV
HCV - Transmissão
• Principalmente parenteral
• Veritical
• Sexual – menos frequente
• Situações de risco: transfusão de sangue e derivados antes
de 1993, usuários de drogas intravenosas, pessoas com
tatuagem ou piercing, qualquer exposição percutânea
154
HCV – Achados clínicos
• Geralmente assintomática
• Sintomas: 
• Anorexia
• dores abdominais
• náusea
• vômitos
• Icterícia
155
HCV - Diagnóstico Laboratorial
• Anticorpos anti-HCV (ELISA)
• ELISA: peptídeos sintéticos (p21 e p23)
• Detecção do genoma por PCR
156
HCV - Diagnóstico Laboratorial
• Anti-HCV: é o marcador de triagem para a hepatite C. Indica contato
prévio com o vírus, mas não define se a infecção é aguda, crônica ou
se já foi curada.
• HCV-RNA qualitativo: confirmação diagnóstica
• HCV-RNA quantitativo: importante na avaliação de resposta ao
tratamento
• Genotipagem – métodos moleculares
157
Interpretação exames laboratoriais
Anti-HCV HCV –
RNA*
Interpretação
Negativo Negativo
Ausência de infecção por 
HCV
Reagente Negativo
Infecção por HCV resolvida
Verificar flutuações do HCV 
– RNA
Negativo Positivo
Infecção inicial
Infecção em indivíduos
imunodeprimidos
Reagente Positivo Infecção aguda ou crônica
(*) Sensibilidade < 50 UI/mL
Ministério da Saúde lança 
plano para eliminar hepatite C 
até 2030
Ampliaçãodotratamento para todos
independente do grau de lesão dofígado
Tratamento
possibilita
de
de
chance
cura
Plano foi pactuado entre União, estados e municípios
AÇÕES:
• Simplificar o diagnóstico;
• Ampliar a testagem, principalmente, em populações consideradas 
prioritárias;
• Estimular a busca ativa de casos diagnosticados e ainda não 
vinculados ao SUS;
• Fortalecer linha de cuidado no atendimento às hepatites virais;
• Monitorar e divulgar os avanços do plano de eliminação.
META:
eliminação da 
hepatite C até 2030
Ministério da Saúde propõe a 
simplificação do diagnóstico
Passo 1 
Atendimento 
a População 
prioritária
Passo 2 
Testagem 
(anti-HCV + 
carga viral)
Passo 3
Encaminhamento
Passo 4
Tratamento
Ministério simplificou os processos para o diagnóstico.
A confirmação do diagnóstico será definida por meio da realização dos testes
rápidos e carga viral, otimizando a vinculação do paciente ao serviço
MANUAL DE
DIAGNÓSTICOS:
2018
Hepatite Delta (D)
• Gênero Deltavirus
• Partículas esféricas
• Envelope
• 30 a 36 nm de diâmetro
• RNA de fita simples de polaridade negativa
• Depende da infecção prévia pelo HBV para produção de antígeno
de superfície.
• Na presença do HBV, o vírus delta utiliza o HBsAg e consegue
replicar
• Replicação enquanto durar a infecção pelo HBV
• O período de incubação é de 2 a 12 semanas
Hepatite Delta (D)
Hepatite D
• Duas formas:
• Coinfecção: a hepatite delta aguda ocorre simultaneamente com a
hepatite B aguda;
• Superinfecção: a hepatite delta aguda é superposta à hepatite B
crônica.
• A superinfecção evolui para cronificação em 70% dos casos
164
165
Viroses respiratórias
• Infecções respiratórias agudas (IRA) - Relevante causa de morbi-
mortalidade em todo o mundo
• 4 milhões crianças morrem a cada ano devido IRA
• Principais causas de mortalidade por infecções respiratórias em crianças e
idosos segundo a OMS
✓ 15,6%⇒ doença respiratória do TRS
✓ 8,9%⇒ influenza (epidemias anualmente)
✓ 75,5%⇒ pneumonia viral e bacteriana
IRs VIRAIS
• Principais famílias:
• Orthomyxoviridae
• Paramyxoviridae
• Adenoviridae
• Coronaviridae
• Picornaviridae
IRs VIRAIS
• Diferentes vírus → mesmos sintomas
• Um vírus →diferentes síndromes clínicas
Influenza
• Família
• Orthomyxoviridae
• Gênero
• Influenzavirus
• Tipos Imunológicos:
• Influenza A
• Influenza B
• Influenza C
• Subtipos do Influenza A → classificados de acordo com os tipos de
proteína de sua superfície → hemaglutinina (H) e neuraminidase (N)
Tipo A
• Além dos seres humanos são encontrados em várias espécies de
animais (suínos, cavalos , aves e mamíferos marinhos).
• H1N1 e H3N2 circulam de maneira sazonal e infectam humanos.
• H7N9 é um subtipo de vírus influenza A de origem aviária.
• Causam doença moderada a severa em todos as faixas etárias.
Tipo B
• Infectam exclusivamente os seres humanos
• Afetam principalmente crianças
• São divididos em dois grupos principais ( B Yamagata e B
Victoria)
• Não são classificados em subtipos
Tipo C
• Infectam humanos e suínos.
• É detectado com muito menos frequência
• Geralmente causam infecções leves
• Apresentam implicações menos significativas na saúde
pública.
IMPORTANTE
➢Em 2011, um novo tipo de vírus da gripe, o D, foi isolado de suínos
e gados nos EUA e também foi identificado sua circulação, em
bovinos, na França.
➢A partir de 2014 esse vírus vem sendo mais identificado e
estudado.
• Genoma
✓RNA fs segmentado 
✓ A e B: 8 segmentos 
✓ C: 7 segmentos
✓Polaridade (-)
• Simetria helicoidal
• Envelopado
✓M1 (proteína de matriz e maior componente do vírus)
✓ proteína M2, que atravessa toda a espessura do envelope funcionando como canal 
iónico.
✓ NP: nucleoproteína associada ao RNA
✓ PB2/PB1/PA – complexo de polipéptidos que formam a RNA polimerase
✓ Hemaglutinina (HA)
✓ Neuraminidase (NA)
✓ NS1 e NS2 – proteína não estrutural
Função da hemaglutinina
• Glicoproteína, que tem como principal função ligar o vírus ao receptor da célula
hospedeira – ácido siálico (Adsorção)
• Tem capacidade de reconhecer, se ligar à hemácias e aglutiná-las
• Produção de anticorpos neutralizantes
• Variabilidade
• Principal fator responsável pela
contínua evolução de novas cepas
e subseqüentes epidemias de influenza
Função neuraminidase
• São enzimas que atuam na clivagem do ácido siálico
• Atua na liberação das partículas virais – brotamento
• Atua no final do ciclo de replicação do vírus
Existem vários tipos de hemaglutinina e neuraminidase identificadas em diferentes espécies
animais. As hemaglutininas (H1, H2, H3 e H5) e as neuraminidases (N1, N2 e N3) presentes nos
vírus influenza do tipo A adaptados para infectar seres humanos
▪Dados da nomenclatura
Tipo, hospedeiro de origem (quando não humano),
origem geográfica, número da cepa e ano do
isolamento
A/California/04/2009(H1N1) 
A/Hong Kong/156/97 (H5N1)
Variabilidade genética
Os vírus da Influenza são os únicos entre os vírus respiratórios
com imensa capacidade de mutação, criando novos vírus com
material genético diferente do que lhe deu a origem.
2 tipos de variações antigênicas, as menores ou antigenic
drift ou as variações maiores, chamadas também de antigenic
shift
Variabilidade genética
Drift’s antigênicos:
• Mudanças menores (pontuais) no genoma viral que codifica H e N
• Alteração em aminoácidos constituintes das proteínas de superfície H e N;
• Particularmente H
• Geram novas variantescapazes de escapar da imunidade estimulada por infecção
ou vacinação prévias
• Surtos anuais de influenza.
Shift’s antigênicos
• Mudanças maiores em uma ou nas duas glicoproteínas, H e N
• Substituição completa de um ou ambos segmentos do genoma viral – produção
de H e N
• Recombinção entre vírus humanos e vírus de outras espécies – infecções mistas
• Geram novos subtipos
• Epidemias e pandemias.
Variabilidade genética
Influenza
EPIDEMIA
• É a ocorrência em larga escala de uma doença 
numa comunidade, população ou região
• Tem uma duração limitada no tempo e a sua 
extensão geográfica é variável
• Exemplos: 
• epidemia de cólera em Angola em 2006
• Epidemia de ebola na Libéria em 2014
Pandemia
• É a ocorrência de uma doença em todo o mundo, 
atingindo vários milhares ou milhões de pessoas em 
diversos países e continentes
• Tem uma duração e extensão geográficas ilimitadas
• É uma "epidemia com extensão mundial"
• Exemplos
• Pandemia de SIDA/VIH (ocorre há várias 
décadas em todos os países do mundo)
• A primeira pandemia do século XXI
• Iniciada no México - EUA - atingindo
todo o mundo
• O vírus causador (FLUVA H1N1 2009)
apresentava segmentos de origem
aviária humana e suína
• Parecia estar circulante,
provavelmente em porcos, por algum
tempo antes da pandemia.
Patogenia e Patologia
• Transmissão aérea
• Pessoa p/ pessoa
• Fômtes
• Contato mãos ou superfícies contaminadas
• Replicação no epitélio respiratório
• Destruição celular
• Predisposição para infecções secundárias
• Período de Incubação – 1-4 dias
• Inóculo viral
• Estado imunológico do hospedeiro
Patogenia
Manifestações Clínicas 
• Síndrome gripal (SG): aparecimento súbito de febre, cefaleia,
dores musculares (mialgia), tosse, dor de garganta e fadiga.
• É a manifestação mais comum.
• Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG):
• Casos mais graves,
• Dificuldade respiratória e necessidade de hospitalização.
• É obrigatória a notificação às autoridades de saúde.
• A vacina é trivalente e protege contra os 3 vírus que
mais circularam no Hesmisfério Sul
Esquema Vacinal
Diagnóstico laboratorial
O isolamento de vírus em
ovos embrionados/culturas
de células - sua posterior
identificação por técnicas
imunológicas ou genéticas
ou por microscopia
eletrônica é o método
padrão para o diagnóstico
viral.
Teste rápido para detecção de antígeno
RT-PCR
Tratamento
• Amantadine e Rimantadine: inibem a atividade de canal de íons da proteína
M2
• Dão origem a mutantes resistentes
• Efeitos neurológicos colaterais
• Zanamivir (Relenza) e Oseltamivir (Tamiflu): Inibidores de neuraminidase
• são altamente eficazes e com menos efeitos colaterais
• Menor tendência a resistência
PARAINFLUENZA - PIV
➢ Identificados na década de 50
➢ Atualmente está dividido em 4 tipos (1-4).
• Características:
➢ Simetria helicoidal 
➢ 150 e 200 nm;
➢ Envelope de bicamada lipídica e glicoproteínas (F e HN); 
➢ F : fusão do vírus à célula 
➢ HN: adsorção e liberação da partícula viral
PARAINFLUENZA - PIV
PIV - Organização genômica
• RNA linear fita simples (-)
• Não segmentado
• Tipos 1 e 3: 6 genes; Tipos 2 e 4: 7 genes
PIV- Transmissão
• Aerossóis
• Fala, tosse ou espirro
• Fômites
• Incubação: 2-7 dias;
*Vírus pode ser excretado até uma
semana após a infecção
*Vírus infectante no ambiente por
até 10 horas!
PIV- Patogênese
• Penetra pela nasofaringe e propaga-se pelo sistema respiratório superior
• Necrose e descamação do epitélio pulmonar - Resposta imunológica
• Imunidade das mucosas : IgA
• Disseminação: célula-célula ou viremia: A infecção pode atingir laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e
pulmões
• Geralmente restrita a células do trato respiratório
• Grupos de risco
• Extremos de idade
• Crianças e idosos
• Imunossuprimidos
PIV - Manifestações Clínicas
• Diversos quadros
• Sintomas
• coriza, obstrução nasal, tosse, faringite e febre
• Dura cerca de 4 dias
• HPIV-1 e HPIV-2: Crupe 
• Laringotraqueobronquite
• Síndrome mais característica dos parainfluenza
• Inflamação e obstrução da laringe e traqueia
• Estridor inspiratório, tosse “canina”, dispneia e rouquidão
• Acomete crianças nos primeiros 5 anos de vida.
• HPIV-3: A bronquite e a pneumonia
• HPIV-4: infecções brandas do sistema respiratório superior, em
crianças
PIV - Prevenção e tratamento
• Apenas tratamento de suporte
• Nenhuma vacina está disponível
• Não há tratamento com antivirais
• Crupe: corticosteroides e umidificação do ar
Coronavírus
• Segunda causa de resfriado comum em seres humanos, depois do rinovírus
humano (HRV).
• Família Coronaviridae, subfamília Coronavirinae
• 4 gêneros:
• Alphacoronavirus - HCoV-299E
• Betacoronavirus – SARS-CoV e MERS-CoV
• Deltacoronavirus
• Gammacoronavirus
• Partículas esféricas
• Envelopadas
• 100 a 160 nm. (maiores vírus de RNA)
• Simetria helicoidal
• Glicoproteína Spike (S) - adsorção
• Genoma: RNA fita simples de polaridade positiva + associado a
fosfoproteína N - nucleocapsídeo
Coronavírus
• No microscópio, o vírus é visto como um círculo, com
espículas que terminam em pequenas gotas que se
exteriorizam da sua superfície, parecendo uma coroa
(a palavra “corona” em latim tem o significado de
coroa).
SARS – Cov
• Pneumonia atíptica (China)
• Vírus SARS-Cov - reservatório natural - morcego
• A síndrome respiratória aguda grave (SARS)
• Espalhou por 29 países 
• Em julho de 2003: OMS declara fim da epidemia
• 8096 casos com 774 mortes
• Taxa de mortalidade de 9,5%
MERS-Cov
• Setembro de 2018:
• Novo coronavírus identificado – Arábia Saldita e 
região da Península Arábica – MERS-Cov
• Síndrome Respiratória do Oriente Médio
• OMS: 2012 – 2019
• 2.494 casos com 858 mortes – 27 países
• taxa de mortalidade de 34%
• Surtos localizados
SARSCov-2
• Em dezembro de 2019, iniciou casos de Pneumonia Viral.
• descoberto em amostras de lavagem broncoalveolar
• Em Wuhan, capital da província Hubei, na China.
• Em 27 de fevereiro de 2020 estava presente em 46 países
• O vírus foi designado de SARSCov-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2)
• É o sétimo coronavírus a infectar seres humanos
• O nome da doença é Covid-19 (Coronavirus disease 2019)
• Quase 6 milhões de casos em todo o mundo, com mais de 360 mil mortos.
Transmissão
• A transmissão acontece de uma pessoa doente para outra ou por 
contato próximo por meio de:
• Toque do aperto de mão;
• Gotículas de saliva;
• Espirro;
• Tosse;
• Catarro;
• Objetos ou superfícies contaminadas, como celulares, mesas, 
maçanetas, brinquedos, teclados de computador etc.
Fisiopatologia
• A fisiopatologia da COVID-19 não está totalmente esclarecida;
• SARS-CoV-2 se liga ao receptor da enzima conversora de
angiotensina-2 (ECA2) em humanos.
• A ACE2 é expressa nos pulmões, coração, rins e intestino delgado,
bem como em outros tecidos.
Quadro clínico
• Quadro clínico variado
• Infecções assintomáticas a quadros respiratórios graves.
• OMS:
• 80% - assintomáticos
• 20% dos casos podem requerer atendimento hospitalar por apresentarem
dificuldade respiratória
• Desses casos - 5% podem necessitar de suporte ventilatório para o tratamento
de insuficiência respiratório.
Principais manifestações clínicas
• Febre
• Tosse seca
• Dispneia
• Mialgia ou fadiga
• Dor de garganta
• Cefaléia
• Diarréia e vômitos
Complicações mais comuns:
• Lesão cardíaca aguda
• Infecção secundária
Tratamento
• Os medicamentos atualmente aprovados são utilizados para
tratamento dos principais sintomas da doença:
• antitérmicos e analgésicos.
• Para casos em que há infecções associadas: antibióticos.
• revista científica Lancet: 96 mil pessoas
• Não há benefícios no uso da cloroquina e hidroxicloroquina
• O uso desses medicamentos pode estar relacionado a um aumento no risco
de morte por problemas cardíacos, como arritmia
Diagnóstico laboratorial
• RT-PCR
• Amostra:swab de nasofaringe
• Sorológico (IgG/IgM)
• IgM - contato recente com o vírus 
• IgG - já teve Covid-19 e está se recuperando ou já se recuperou 
• ELISA
• Teste rápido
• Quimioluminescência
Diagnóstico laboratorial
Alterações laboratoriais
Acompanhamento e prognóstico
Exames de imagem
• TC de tórax: opacidades
pulmonares em vidro
fosco bilateral.
GASTROENTERITES VIRAIS
Gastroenterites virais
Principal causa de mortalidade em todo o mundo
Papel devastador na morbi-mortalidade infantil
Importante causa de mortalidade entre crianças menores de 5 anos de 
idade:

- 1 bilhão de episódios diarréicos ao ano
- 3 milhões óbito/ano
- 9 mil óbitos/dia
- WHO: prevenção mortes vacina
Vírus entéricos
• O termo “vírus entérico” compreende todos os grupos
de vírus que estão presentes no trato gastrintestinal
humano e que, após transmissão por via fecal-oral,
podem causar infecções ou enfermidades em
indivíduos susceptíveis
Gastroenterites virais
➢ Etiologia das gastroenterites virais
➢ Rotavírus
➢ Adenovírus 40/41
➢ Norovírus
➢ Astrovirus
➢ Calicivírus humanos