Inflamação crônica

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Inflamação crônica 
 
A inflamação aguda pode evoluir para: cura, 
reparo ou inflamação crônica. 
Resposta do tecido de duração prolongada, 
na qual a inflamação, lesão tecidual e 
tentativas de reparo coexistem em 
diferentes combinações. Duração 
cronológica: duração semanas/ meses/ 
anos. 
 Pode resultar de processos agudos 
 Ou sem ser precedida de agudo: 
artrite reumatoide, tuberculose, 
fibrose pulmonar, participa da 
progressão do câncer, alzheimer 
Características 
Na inflamação aguda: eventos vasculares, 
edema e exsudação neutrofilica! 
Na crônica, temos eventos proliferativos: 
- persistência do agente agressor promove 
a instalação da inflamação crônica: 
proliferação de fibroblastos e vãos 
sanguíneos, fibrogênese, destruição tissular 
(liberação de substâncias lesivas). 
 Infecções persistentes; micobactérias 
(tuberculose e hanseniana: 
alcoolácido resistentes), bactérias, 
fungos e certos vírus. 
 Reação imune perpetuada: dano 
tecidual crônico e inflamação (ex: 
lúpus,A.R) 
 Resposta imune contra 
micróbios/parasitas (ex: doença 
inflamatória intestinal/ parasitose 
intestinal) 
 Resposta imune contra agentes 
ambientais (polén, ácaros, pelos de 
animais) ex: asma brônquica, rinite 
alérgica. 
- as reações imunes e alérgicas 
inapropriadas geram patologia 
 Exposição prolongada a agentes 
tóxicos, exógenos ou endógenos. 
- organismo não consegue eliminar 
(sílica, aterosclerose: gera um status 
pró-inflamatório) 
Objetivo médico: reconhecer a existência 
dos processos, para minimizar o dano 
tecidual. 
 
Exemplo de inflamação crônica: 
- úlcera péptica, persistência de patógenos 
(hepatite B e C), tabagismo (inflamação 
crônica persistente causando enfisema e 
DPOC), cole litíase (associada a cálculos). 
Características morfológicas 
 
- infiltração de células mononucleares: 
macrófagos, linfócitos e células plasmáticas. 
- destruição tecidual persistente 
- reparo: ocorre na tentativa de reparar o 
tecido, proliferação de novos vasos e 
deposição de tecido conjuntivo fibroso. 
Macrófagos 
 
Possuem varias funções: 
 - a função que se destaca é a 
fagocitose 
 - capacidade de ativação dos 
linfócitos T 
 -Eliminam os micro-orgnismos 
 - produzem substancias que induzem 
a destruição tecidual e mediadores 
que induzem a proliferação vascular 
 - participam do reparo tecidual 
(proliferação de fibroblastos e 
colágenos) 
 Os macrófagos são distribuídos nos 
órgãos: fígado (células de kuppfer), 
baço e linfonodo (hepatócitos 
sinusais), pulmãos (macrófagos 
alveolares), snc (micróglias) 
 
Observação: a destruição tecidual é uma 
das características da inflamação crônica 
 
 
Ativação dos macrófagos 
- Ativação não imunológica: antígenos, 
endotoxinas e mediadores químicos 
- ativação imune (célula T ativada: secretam 
interferon gama) 
- macrófagos ativados que causam: 
 Injúria tecidual: liberação de ERO, 
enzimas lisossômicas 
 Indução do reparo 
- cicatrização/fibrose (fatores de 
crescimento: PDGF, FGF (fibroblasto), 
TGF-BETA(fibrose no tecido cicatricial 
e angiogenese)), fatores angiogênese, 
colagenase 
 
Linfócitos 
São Ativados por macrófagos, micro-
organismos, e outros antígenos ambientais. 
 Amplificam e propagam a reposta 
inflamatória 
 Principais orientadores da 
inflamação crônica e doentes imunes 
 Linfócito B tecidual se diferencia em 
plasmócitos e produzem anticorpos 
 Linfócito T cd4 libera citocinas e 
induzem a inflamação 
 Interação bidirecional com 
macrófagos provoca uma reação 
cíclica persistente. 
Plasmócitos e linfócitos B 
Produzem anticorpos 
Eosinófilos 
Reações imunes mediadas por IGE 
(infecções parasitarias) 
Mastócitos 
Reações inflamatórias agudas e crônicas, 
participação nas reações alérgicas 
(histamina) 
Neutrófilos 
Induzidos por micróbios persistentes ou por 
mediadores produzidos pelos macrófagos 
ativados e linfócitos T 
 ex: osteomielite 
 
Aguda: direita (acúmulo de neutrófilos, vaso 
dilatação) 
 Crônica: esquerda (formação de folículo 
linfoide) 
 
Motivos para a persistência do agente 
agressor 
- materiais insolúveis, inertes e não 
antigênicos: corpos estranhos, vidros, 
substâncias oleosas. 
 
- micro-organismos: bactérias (hanseníase, 
tuberculose), fungos (esporotricose, 
paracoccidioidomicose, cromomicose). 
 
Classificação: 
 Inflamação crônica inespecífica: 
infiltrado inflamatório crônico, 
proliferação de vasos e fibroses, não 
há um padrão específico, não é 
possível determinar o agente 
etiológico. 
 
 
 Inflamação crônica especifica 
(granulomatosa): na forma de 
pequenos nódulos (granulomas), 
pode permitir a identificação do 
agente etiológico, pode ser 
subdividida em (granulomas imunes 
ou granulomas de corpo estranho). 
 
 
Morfologia da colecistite crônica: fibrose da 
parede, infiltrado inflamatório crônico. A 
característica da colecistite crônica é os de 
seios de Rokitansky-aschoff (inflamação 
inespecífica). 
 
Inflamação granulomatosa 
Consiste em uma forma de inflamação 
crônica complexa e eficiente. Delimita o 
local da agressão tecidual, através da 
formação do granuloma. 
- função do granuloma: isolar, combater o 
patógeno e/ou seus produtos, delimitando 
e impedindo a sua disseminação. 
- presente em várias patologias: infecciosas: 
hanseníase, leishmaniose, infecções 
fúngicas; autoimunes: sarcoidose, 
granuloma anular, granulomatose de 
Wegner. 
 
Caracterizada por acúmulos de células 
fagocíticas principalmente macrófagos 
modificados. Pode conter outras células 
como linfócitos e plasmócitos. 
Eosinófilos 
Estão presentes nas infecções parasitarias e 
alérgicas. 
 
Classificação morfológica e funcional dos 
granulomas 
 
- Granulomas imunes (epitelioides): micro-
organismos persistentes ou antígenos 
próprios que suscitam a resposta imune. 
São mais imunogênicos, aspecto de arranjo 
de celular epiteliais, geram mais fibrose. 
 Patogênese dos granulomas 
- processamento do antígeno 
- expressão de antígenos de MHC II 
- recrutamento de linfócitos 
- geração de resposta 
- linfócitos Th1: IL12 induz reação 
TH1, TNT alfa 
- Linfocitos Th2: imunidade humoral, 
anticorpos 
 
 
- Granulomas de tipo corpo estranho: 
demonstra a fagocitose parcial, tem 
duração de 4-8 semanas, são poucos 
organizados e geram fibrose. Composto 
por: macrófagos, células gigantes e células 
inflamatórias, podem ter células de 
Lagerans. 
 
 
Composição dos granulomas: macrófagos, 
halo linfocitário e células gigantes 
(macrófagos que se fundem e formam um 
sincício). 
 
 
 
Granuloma histiocístico 
 - Mal delimitado 
 - padrão incial de resposta TH2 
 - exemplo: hanseníase virchowiana 
(deficiência da imunidade celular e 
pode acometer vários outros órgãos 
além da pele) 
 - macrófagos, linfócitos 
 - resposta imunitária precária, agente 
facilmente identificável 
 
Granulomas imunes – parasitas 
 
Tuberculose pulmonar 
 
Tem uma gigantoide do tipo langhans; 
necrose caseosa 
Esquistossomose hepática (inflamação 
crônica granulomatosa) 
 
 
Sarcoidose 
 
Granulomas duros, pois não há necrose. 
Complicações dos granulomas 
Necrose: na tuberculose – a necrose resulta 
da hipóxia central e liberação de peróxido 
de hidrogênio, lipases, fosfolipases. Tem 
formação de cavitações. 
 
Fibrose: permanência do agente e causa a 
deformidade do órgão afetado. Na 
esquistossomose causa a fibrose portal, nos 
pulmões causam graus de insuficiência 
respiratória. 
 
 
Bronquiectasias