Amigdalas, adenoides e faringe

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ENFERMIDADES DE AMÍGDALAS E ADENÓIDES 
Adaptação por Alexandre Baldissera e Carolina N. Pegoraro ATM20/129 
Essas amígdalas que vcs veem na boca, são as amigdalas palatinas, formadas por tecido linfoide, que fica lá atrás, não é o único 
tipo de amigdala que existe, pois há também a Amigdala faríngea, que fica na parte posterior do rinofaringe, também conhecida 
como adenoide. 
ANATOMIA 
 O tecido linfoide que forma ambas é o mesmo, então é comum o pct que tem uma amigdalite aguda, que está com a amigdala 
inchada, inflamada, também tenha a adenoide inchada concomitantemente. 
Nesse corte vê-se a parede posterior do orofaringe pra 
frente, ali vê-se a úvula, as amigdalas palatinas, e, acima, o 
tecido das amigdalas faríngeas ou adenoides. Há também a 
tonsila lingual. 
As amígdalas localizam-se na fossa formada entre o pilar 
anterior (musculo palatoglosso) e posterior (m. 
palatofaringeo); fazem parte do Anel de Waldeyer de 
tecido linfóide no faringe e auxiliam na produção de 
imunoglobulinas. 
 
 
 
A que fica na base da língua, e uma quantidade enorme de folículos linfoides esparramados pela mucosa do orofaringe. Essa é o 
primeiro ponto de defesa do organismo contra agentes agressores que sejam inalados ou ingeridos; esses folículos linfoides e 
amigdalas produzem imunoglobulinas, é muito pouco, mas alguma coisa é, tanto que atualmente se evita fazer amidalectomia 
de pessoas sadias – diferente de antigamente. Falamos tanto em hipertrofia de amigdalas, no entanto o correto é hiperplasia, 
pois há aumento do nº de células nas amigdalas ou nas adenoide. 
As adenóides, também conhecidas como amígdalas faríngeas, localizam-se na parede posterior do rinofaringe; são mais 
volumosas nas crianças e tendem a regredir com o crescimento; quando hipertrofiadas são causa comum de obstrução nasal. 
 
ENFERMIDADES DE AMÍGDALAS E ADENÓIDES 
● Amigdalite aguda 
● Amigdalite crônica 
● Hiperplasia obstrutiva de adenoides 
● Hiperplasia de adenoides ( aumento donúmero de células ) 
● Hipertrofia unilateral 
Falamos tanto em hipertrofia de amigdalas, no entanto o correto é hiperplasia, pois há aumento do nº de células nas amigdalas 
ou nas adenoide. 
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A) AMIGDALITE AGUDA 
 30% com bacteria; dos quais 39% produzem beta-lactamase 
 Cerca de 1/3 das amigdalites são causadas por bactérias: streptococcus beta-hemolítico, stafilococcus, 
streptococcus pneumonia ou hemofilus; dessas cerca de 1/3 produzem beta-lactamase que inativa penicilina. 
 Streptococcus pyogenes (Grupo A beta-hemolitico): potencial para seqüelas como febre reumática 
 2/3 são virais 
 
A.1)Quadro clínico: 
● dor de garganta - odinofagia 
● febre alta (>38,5º) 
● exsudatos amigdalianos 
● linfadenopatia submandibular dolorosa 
 
Amigdalite aguda - Viral x Bacteriana 
 Viral 
 Febre baixa 
 Pequena leucocitose (desvio para 
linfócitos) 
 Pouco exudato (placas) 
 
 Bacteriana 
 Febre alta 
 Leucocitose com neutrófilos e bastonetes 
 Placas abundantes 
 
Em termos clínicos, quando for bacteriana, terá febre alta, já a febre baixa sugere vírus; no exame de sangue terá leucocitose 
com desvio à esquerda se for bacteriana, além de placas com exsudatos esbranquiçados abundantes. Resumindo: amigdalas 
hiperemiadas, inchadas, com exsudatos esbranquiçados na bacteriana; e hipermia difusa das amigdalas e do faringe na viral. 
 
 
Diagnóstico diferencial de amigdalites agudas: 
♦ Mononucleose infecciosa, que é viral, Epstein bar, causa a “doença do beijo”, muito frequente em adolescentes meninas, 
principalmente. Há infecção grande nas amigdalas com exsudatos abundantes, dor significativa e evolução muito mais 
lenta que uma amigdalite bacteriana habitual. 
o Manifesta-se com hipertrofia e placas 
abundantes, linfadenopatia submandibular 
dolorosa, febre e prestação, e 
principalmente não responde 
prontamente a antibioticoterapia. 
Suspeite, particularmente, quando a 
amigdalite evolui lentamente e em 
meninas adolescentes. 
o Numa amigdalite aguda bacteriana, usa-se 
ATB em 7 a 10 dias e já gera melhora 
significativa e na mononucleose, que é 
viral, o quadro se arrasta ao longo de 2 a 3 
semanas. 
 
♦ Difteria: rara atualmente, mas ainda existe, pct faz amigdalite e tem exsudatos esbranquiçados contínuos e grandes, 
espessos, recobrindo essas amigdalas, são pseudomembranas que parecem verdadeiras membranas – recebem mesmo 
o nome de pseudomembranas. Pode-se puxar o exsudato com uma pinça, ele sai como uma pele, inteirinho, e no leito, 
onde estava a plaquinha essa, fica gotejando sangue – isso é característico de amigdalite por difteria. O quadro é severo, 
há risco de sepse, de obstrução ventilatória e parte dos pct podem necessitar até de traqueostomia, além de tto 
específico com soro antidiftérico, hospitalização e ATB. A particularidade da difteria é que ela faz enormes linfonodos 
Exsudatos amigd. esbranquiçados 
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cervicais, o pct fica com o pescoço inchado, massas de linfonodos de 5 a 7 cm de cada lado e faz o que chamamos de 
pescoço pró-consular, que é um pescoço super gordo, inchado. 
o Corinebacteria difterica 
o Pseudomembranas 
o Séptico; risco obstrução 
o Linfadenop “gigantes” 
o Pescoço proconsular 
♦ NEOPLASIA: linfoma, leucemia e carcinoma 
 
Bem essas infecções acometem os dois lados, mas às vezes poderão encontrar uma massa unilateral, então pensamos em 
neoplasias (abordaremos em outra aula). 
 
A.2)Tratamento da amigdalite aguda: 
1. PENICILINA (amoxicilina) 
 Cefalosporinas 
2. Macrolídeos (alergia a penicilina): 
 Azitromicina – Claritromicina - Eritromicina 
 Obstrução ventilatória aguda: antibioticoterapia IV e corticóides; amigdalectomia de urgência S/N 
 Amigdalite recorrente: penicilina benzatina (mensal) 
Quando bacteriana, requer ATB, Penicilina é a 1ª escolha– amoxicilina; cefalosporinas. Pcts alérgicos a penicilinas, usamos 
macrolídeos – azitromicina, claritromicina. 
*Se há risco de obstrução ventilatória importante, o ATB deve ser parenteral; deve-se usar de corticoide; hospitalização; 
em alguns casos, faz-se amidalectomia à quente, i.e., operado na vigência da infecção. 
*Aqueles pcts que fazem amigdalites recorrentes, pode ser necessário fazer uma profilaxia usando penicilina benzatina com 
injeções mensais em um protocolo semelhante ao tto da febre reumática. 
Sugestão de tto para o vizinho: 
1. Amoxi 875mg, 1 cp, 12/12h por 7 a 10 diasou ainda Azitromicina 500mg 1cp/dia, por 3 a 5 dias. 
2. Anti-inflamatório para diminuir a reação inflamatória e a dor, budesonida é uma alternativa boa 5mg 12/12h de 7 a 10 
dias também. 
3. Paracetamolconforme necessidade. 
 
A.3) Complicações a partir dessas amigdalites agudas: 
 Abcesso periamigdaliano 
 Linfadenite cervical 
 Abcesso cervical 
 Glomerulonefrite pós-estretocócica (poliartrite e oligúria com insuficiência renal 10 d após faringo-amigdalite)Abcesso periamgdaliano: é uma complicação da 
amigdalite não tratada ou recorrente, em que há 
acúmulo de pús entre a amigdala e o plano muscular 
da loja amigdaliana. Há deslocamento medialda 
amígdala, e até mesmo da úvula, com dor extrema e 
possível trimus (impossibilidade de abrir a boca). O 
tratamento requer punção com agulha grossa (seta na 
figura), aspiração e drenagem; acompanhado de 
antibioticoterapia parenteral/oral. Casos complicados, 
com sepse, prostação severa e má resposta a 
medicação, podem necessitar amigdalectomia a 
quente (na vigência da infecção). 
 
Outro quadro importante é quando após praticamente ter se curado de uma amigdalite, no 10º dia, mais ou menos, inicia 
um quadro de poliartrite, oligúria importante e insuficiência renal por uma glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
B)AMIGDALITE CRÔNICA OU AGUDA RECORRENTE 
 Pct tem esses mesmos quadros de amigdalite aguda, mas 4 a 5 vezes por ano! 
 Isso é relativamente comum. 
O principal agente é, de novo, o mesmo Streptococo pyogenes (grupo A beta-hemolítico), mas também pode ser por 
Haemophilusinfluenzae, Staphylococos aureus e Stretopneumoniae, associado. 
A profilaxia se faz com penicilina benzatina mensalmente, normalmente se faz por um ano, depois se interrompe e vê se parou 
aquele ciclo de amigdalite de repetição, todavia, se mesmo fazendo a profilaxia, ele continua fazendo infecções ou se o pct opta 
por não “levar” uma injeção mensalmente, a indicação é tto cirúrgico. 
 
 
 
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B.1)Tratamento Cirúrgico: 
Adeno-amigdalectomia 
 
Requer anestesia geral, pct intubado, retira-se a amigdala 
de um lado e de outro, liga-se os vazinhos que ficam na loja 
da amigdala. Nos anos 60 se operava amigdalas e apêndices 
só para evitar futuras complicações. Hoje se faz 
amidalectomia conforme alguns critérios. 
 
C) HIPERPLASIA OBSTRUTIVA DE AMÍGDALAS E ADENOIDES 
 Principal causa de morte súbita em crianças; 
 Diagnóstico 
o Anamnese: Roncos + Apnéia noturna + hipersonolência diurna + irritabilidade 
o Oroscopia 
o Radiografia de cavum-rinofaringe (RX perfil) 
 Polisonografia 
Diagnóstico é relativamente fácil, a criança obstrui o nariz, ronca bastante durante a noite, além de fazer apneia noturna, faz 
microdespertares após a apneia, com um ronco forte e muda-se de posição, e esses microdespertares faz com que a pessoa não 
tenha um sono contínuo, reconstrutor, e faz com que a pessoa, no dia seguinte, esteja com irritabilidade e hipersonolência 
diurna. 
C.1)Diagnóstico: com a oroscopia já vemos uma hiperplasia importante de amigdalas, e a adenoides, que não se enxerga com a 
oroscopia, nem com a rinoscopia anterior, pode ser avaliada com uma radiografia de CAVUM ou de rinofaringe. Em adultos 
pode ser necessário fazer uma polissonografia. 
C.2)Classificação quanto ao tamanho das amígdalas: 
Paciente abre a boca, está com a língua dentro da cavidade, enxerga-se as amigdalas dentro dos pilares, isso é tamanho 1. Ao 
contrário, pct abre a boca e vemos as amigdalas enormes, uma apertando a outra, a úvula apertadinha entre elas, isso é uma 
hiperplasia de grau 4. 
 
 
Classificação de Mallampati - (relação língua-palato-úvula): 
Não avalia quanto ao tamanho das amigdalas, mas a relação entre, língua, palato e úvula. No grau 1, enxerga-se o orofaringe, 
toda a úvula. Se, opostamente, o pct abre a boca e não se enxerga nada lá atrás, é tipo IV. Às vezes alguns tem uma associação 
das duas classificações, então o pct tem uma obstrução severa, um forte candidato a apneia noturna. 
 
 
Exemplo: pct acordado, com a musculatura do orofaringe tensionada, as amigdalas dele estão desse jeito; quando ele deita, de 
noite, relaxa a musculatura do faríngeo, essa amigdala despenca lá para dentro e causa obstrução significativa, roncos, apneias 
durante a noite. 
Indicação para amigdalectomia: 
● Hipertrofia obstrutiva 
● Amigdalites recorrentes (4-5 por ano, americana: 3 por ano. 
Tratamento para esse graus de obstrução é cirúrgico! 
Mesmo que o pct não tenha amigdalites, infecções de garganta, o grau obstrutivo, per se, já é indicação de cirurgia. A Academia 
Americana de Otorrino (AAO) tem critérios mais rígidos para tto cirúrgico: só se a pessoa tem mais de 3 episódios anuais de 
amigdalite recorrente e/ou hiperplasia obstrutiva como apareceu na imagem. Uma indicação relativa é o caseum, que são 
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aqueles buracos nas amígdalas – as criptas – junta alimento ali, onde é decomposto pelas bactérias e costuma levar a halitose 
importante. 
AAO-HNS: 
 > 3 episódios anuais (amigdalite recorrente) 
 Hipertrofia obstrutiva (apnéia noturna) 
Halitose ? 
 Suspeita de neoplasia 
 
 
D) HIPERPLASIA DE ADENOIDES 
 Tríade sintomática: 
 Voz hiponasal - (voz com pouca ressonância pelo nariz, também chamada de rinolália fechada) 
 Roncos -(respira roncando) 
 Respiração oral 
 Rinorréia purulenta, gotejamento pós-nasal, tosse e cefaléia 
 Baba no travesseiro 
É frequente na pediatria vermos as crianças de boca aberta, respirando pela boca, de perfil se observa que há 
hipodesenvolvimento maxilar inferior; junto com isso, eles apresentam o palato ogival. 
 Ao nascimento, o palato é alto, a medida que se respira pela fossa nasal, a pressão do ar na fossa nasal, aumenta a fossa nasal e 
o palato vai ficando plano. 
Já, quando a criança não respira pelo nariz, o palato segue alto. A causa mais comum de obstrução na criança é a hiperplasia de 
adenoides. Se a criança passa a infância toda respirando pela boca, vai terminar com palato alto, ogival; depois dos 20 anos, o 
que tem de adenoides, mesmo que fosse muito aumentada, vai diminuindo, depois dos 30 anos, ninguém mais tem adenoides. 
Entretanto, as alterações estruturas possam ter ficado do palato e da posição da carga dentária, ficarão para toda a vida. 
A medida que a criança vai respirando pelo nariz, o palato vai baixando, enquanto a fascies está crescendo. Depois dos 15 anos, 
quando já se completou o desenvolvimento da face, “o que ficou ficou”, não vai modificar. 
 
Quando não se respira direito pela fossa nasal, retém-se secreção na fossa, essa secreção pode passar para o ouvido médio, 
para os seios paranasais, pode ficar caindo na garganta, fazendo uma rinorreia purulenta com gotejamento pós-nasal, que leva a 
tosse, dor de garganta às vezes, e uma característica bem particular: a criança fica babando no travesseiro, dormindo. 
 
D.2) Diagnósticos diferenciais: 
 Rinite alérgica (hipertrofia de cornetos); 
 Sinusite (quando com sinusite crônica tratar primeiro a adenóide); 
 Desvio de septo; 
 Refluxo gastro-faringeo - (quando o refluxo gastro-esofágico chega aqui em cima, e acaba gerando sintomas em 
rinofaringe e potencializando otites); 
D.3) Tratamento de hiperplasia de adenóide 
 Adenoidectomia (obstruções maiores que 50% do cavum) 
 Corticóidetópico intranasal por 6-8 semanas. 
 
D.4)Diagnóstico de hiperplasia de adenóide: 
Radiografia de perfil, de cavum que mostra coluna de ar de 
orofaringe com enorme estreitamento, como no caso da 
imagem ao lado, a qual mostra uma hiperplasia severa de 
adenoides, com indicação de cirurgia. 
 
Diferente de abaixo, no qual ainda está passando uma 
coluna de ar. Quando a obstrução pela adenoide é maior 
que 50% da luz do rinofaringe, há indicação de tto cirúrgico, 
adenoidectomia, cirurgia bem simples; se a obstrução não é 
> 50%, pode-se optar por usar corticoide nasal tópico por 6 
a 8 semanas e acompanhar. A medida que a criança vai 
crescendo, o rinofaringe aumenta de tamanho, já o tecido 
linfoide, conforme a tendência natural, regride; exceto se a 
criança faz muita infecção recorrente, que aí o tecido 
linfoide aumenta 
. 
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E) HIPERPLASIA UNILATERAL DE AMIGDALA 
 Neoplasia – mais comum 
 Aumento súbito do volume de uma amigdala, em 2, 3 meses, exemplo: linfoma. 
 Não-neoplásico: 
 Infecção 
 Congênito 
Outras coisas menos comuns: aneurisma de carótida interna (é pulsátil). Não puncionem algo pulsátil! 
F) ENFERMIDADES VARIADAS 
F.1) Caseuns amigadalianos: alimentos deglutidos ficam retidos nas criptas, onde são decompostos, depois de alguns dias, sai 
como um grão de arroz amassado, com gosto e cheiro desagradáveis. Isso não é infecção, não adianta usar ATB; não é 
leucoplasia ou lesão pré-tumoral. Remove-se com cotonete, sai como um iceberg, pois tem muito dentro da cripta, quando 
sangrar, deu. Alguns tem indicação com tto cirúrgico. É recomendável realizar gargarejos sistemáticos em seguida das refeições 
com solução anti-séptica. 
 
 
F.2) Candidíase oral: Pct queixa-se de queimação, ardência na boca; ao exame clínico estão orofaringe e as amigdalas 
vermelhas, mucosa oral difusamente vermelha, com placas esbranquiçadas, leitosas por tudo. Pode começar na boca e se 
estender por todo o rinofaringe, esôfago. 
F.3)Cisto submucoso: pct queixa-se de manchinhas brancas na amigdala, à oroscopia, há um pontinho esbranquiçado com uma 
película por cima, que é mucosa por cima delas. Chama a atenção, mas não tem significado algum. Pode ter se formado por 
alguma amigdalite no passado 
 
F.4)Fenda supratonsilar: Alguns pcts em vez de ter as 
criptas normais, têm uma fenda enorme separando a 
metade superior da inferior da amígdala. Nessa fenda entra 
“um caminhão de comida”, então é mais complicado que o 
caseum. 
 
 G) FARINGITES 
1. VIRAL: mais comum (rinovírus) 
1. Auto-limitada em 3-4 dias 
2. BACTERIANA: Streptococcus pyogenico beta-hemolitico do grupo A (1/3 dos casos): dignóstico e tratamento precoce 
previne febre reumática 
3. ÁCIDA: Refluxo gastrofaringeo 
 
Pct que opera as amigdalas não terá mais amigdalites, mas não quer dizer que não vá ter dor de garganta por faringite. As dores 
da faringite são, em geral, mais amenas, a maioria é viral, pelo rinovírus, autolimitada em 3 a 4 dias. No inverno, vcs estão lá 
com coriza, começa a ter um pouquinho de dor de garganta, vcs estão justamente com isso aqui: uma faringite viral causada por 
rinovírus. Toma um tylenol, um chazinho da vovó, qualquer coisa assim, e, em alguns dias, vocês estão bons. 
 Apesar de que, às vezes, isso evolui para um quadro bacteriano, o mesmo streptopyogenico já falado. Ele tem potencial para 
complicar e levar a um quadro de febre reumática por valvulopatia cardíaca, requerendo tto específico. 
E uma terceira forma de faringite, cada vez mais reconhecida, é a faringite “ácida”, causada pelo refluxo gastro-faringeo, o 
refluxo ácido não queima só esôfago, ele vem e queima aqui em cima, o faringe do pct. 
 
Quadro clínico: 
● Dor de garganta 
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● Astenia 
● Rinorreia 
● Usualmente não há tosse 
● Frequente no inverno 
● Febre baixa - alta se bacteriana secundária 
● Tríade sintomática para faringite bacteriana (Grupo A streptococo): 
o Febre alta 
o Exudatos amigdalianos (placas esbranquiçadas) 
o Linfadenopatia submandibular dolorosa 
 
 
 
Normalmente, à oroscopia, não se enxerga os folículos linfoides que existem na mucosa do orofaringe, mas quando o pct está 
com faringite viral, vê-se essas bolotas espalhadas, alguns chamam de “faringite granulosa”, é bem característico de vírus. 
 
Na faringite bacteriana, streptocócica, há uma hiperemia generalizada do orofaringe, também nas amigdalas, além de petéquias 
de palato. 
G.1)Tratamento: 
 
Quando a faringite for viral: anti-inflamatório, pode ser 
nimesulida 100mg 12/12h por 7 – 10 dias; paracetamol 
como analgesia conforme necessário. 
Quando bacteriana: mesma coisa, porém acrescentando 
ATB, pode ser azitromicina 500mg 1x/dia por 5 dias. 
 
G.2) Refluxo gastrofaringeo - faringite ácida 
Não há febre, nem placas, à oroscopia, vê-se uma orofaringe bem irritada, vermelha; na anamnese há todas as queixas típicas de 
refluxo gastroesofágico, como pigarro irritativo pela manhã, queimação, gosto amargo na boca. 
 Hiperemia difusa na parede posterior do faringe 
 Pigarro irritativo matinal. 
 Queimação e gusto amargo na boca 
 Hx de gastrite ou refluxo 
G.2.1) Tratamento: 
 “medidas anti-refluxo”, 
 Omeprazol 20mg pela manhã por 2 meses, 
 Ranitidina à noite para controlar pico de ácido durante a noite também por um período inicial de 2 meses. Nesse 
contexto, usa-se essas medicações como teste terapêutico. 
 
Caso clínico: 
Homem 67 anos com dor de garganta severa e febre (>39º C) há dois dias. Ao exame ORL: amígdalas “hipertrofiadas” com 
exudatos esbranquiçados (placas). Linfadenopatia submandibular bilateral dolorosa (2 cm). Qual o diagnóstico? 
AMIGDALITE AGUDA BACTERIANA. E qual o tto? AMOXICILINA 875MG 12/12H POR 7-10 DIAS + NIMESULIDA + PARACETAMOL 
SE O PCT FOR VIRGEM DE TTO ANTERIORES, POIS SE JÁ TEVE VÁRIAS AMIGDALITES, PRESUME-SE QUE HÁ PRODUÇÃO DE BETA-
LACTAMASE, ENTÃO, USA-SE AMOXI + CLAVULANATO OU AZITROMICINA. 
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