Resumo metabo

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Metabolismo 
 
Thalyta Emanuele Souza Silva Turma XXX – Funorte 
 
P1 / F1 
 
O1- O guia alimentar de 2014 divide os alimentos em quatro categorias de acordo 
com o grau de processamento. São eles os alimento in natura ou minimamente 
processados, alimento extraídos de alimentos in natura e utilizados para temperar 
e cozinhar alimentos(óleos, gorduras, açúcar e sal), produtos fabricados com adição 
de sal e açúcar a um alimento in natura ou minimamente processado e produtos 
que envolvem várias fases de processamento e ingrendientes que em muitas vezes 
são de uso exclusivamente industrial. 
 
Alimento in natura ou minimamente processado: aqueles obtidos diretamente de 
plantas ou animais, por exemplo folhas, frutos, ovos e leite e são consumidos sem 
que tenham sofrido nenhuma alteração após deixarem a natureza. Os alimentos 
minimamente processados são alimento in natura que sofreram alteração mínima, 
como por exemplo limpeza, remoção de partes não comestíveis, secagem, 
pasteurização e resfriamento. 
 
Alimento processado: mesmo que nos alimentos processados seja mantido a maioria 
dos nutrientes do alimento derivado, a quantidade de sal e açúcar em geral são 
superiores, e quando consumido em excesso resulta em doenças do coração, 
diabetes, obesidade dentre outras. Somado a perda de água que ocorre em sua 
fabricação juntamente com adição de açúcar ou óleo que transformam alimentos 
de baixa ou média caloria (leite, frutas, peixe e trigo) em alta, por exemplo queijo, 
frutas em calda, peixes em conserva de óleo e pães. 
 
Alimentos ultraprocessados: a fabricação desses alimentos envolve diversas etapas 
e técnicas de processamento, grande quantidade de ingredientes como açúcar, sal, 
óleos, gorduras e substâncias de uso industrial. São exemplos: biscoitos recheados e 
salgadinhos de pacote. 
 
Produtos alimentícios: não deriva de nenhum alimento in natura, como por 
exemplo: chiclete, refrigerante. 
 
O2- Alimentação: é a ingestão de nutrientes como também dos alimentos que 
fornecem esses nutrientes, é como os alimentos são combinados e preparados, a 
característica do modo de comer e as dimensões culturais e sociais das práticas 
alimentares. 
Nutrição: é quando o organismo recebe os nutrientes necessários para o seu 
funcionamento. 
Alimento: substâncias sólidas e líquidas que levadas ao tubo digestivo são 
degradadas e depois usadas para formar ou manter tecidos corporal, processo 
orgânicos e fornecer energia. 
Nutriente: substância química que faz parte dos alimentos absorvidos pelo 
organismo, as quais são importantes para o seu funcionamento. 
 
O3- Alimentos não saudáveis são aqueles que não contém a quantidade necessária 
de nutrientes e possuem elevadas taxas de sódio devido a grande quantidade de sal 
(para prolongar a duração do produto e intensificar seu sabor, ou para não deixar 
perceptível o sabor de aditivos indesejáveis desenvolvido na fabricação do 
produto), açúcar, óleos, e devido a isso alta taxa de calorias. Além disso contém 
substâncias produzidas nas indústrias como aromatizantes, corantes e xarope de 
frutose. Exemplos desses alimentos são os refrigerantes, salgadinhos de pacote, 
biscoitos recheados e macarrão instantâneo. As consequências do consumo desses 
alimentos é a obesidade devido a alta taxas calóricas ingeridas e não gastas, além 
de doenças do coração, diabetes e hipertensão. 
 
04- O rótulo é caracterizado pelas informações expostas de forma escrita, impressa, 
gravada na embalagem de um produto. O processo de rotulagem de alimentos 
consiste na adequação da embalagem, de forma que o comprador receba todos os 
dados necessários para seu consumo. Para lançar seu produto no mercado é 
necessário que ele esteja de acordo com normas impostas pela agência nacional de 
vigilância sanitária (ANVISA) e pelo Ministério da agricultura, pecuária e 
abastecimento (MAPA). 
 1º lista de ingredientes: informar os ingredientes que compões o produto. 
 A lista deve estar em ordem decrescente, informando assim o que está em 
maior quantidade, ou seja, o primeiro produto é o que contém maior 
quantidade e o último menor. 
 Alimentos de ingredientes únicos como açúcar, farinha de mandioca, leite e 
vinagre não precisam apresentar lista de ingredientes. 
 
 Origem 
 Informação que permite ao consumidor saber quem é o fabricante do produto 
e onde esse foi fabricado, são importantes para saber a procedência do 
produto e entrar em contato com o fabricante se necessário. 
 
 Prazo de validade 
 Quando o prazo de validade for inferior a 3 meses, o produto deve apresentar 
pelo menos o dia e o mês. 
 Quando for superior a 3 meses devem apresentar o mês e o ano. 
 Se o mês de vencimento for em dezembro basta indicar o ano com a expressão 
“fim de ...” (ano). 
 
 Conteúdo líquido 
 A quantidade total de produto contido na embalagem. O valor deve ser 
expresso em unidade de massa (quilo) ou volume (litro). 
 
 Lote 
 É um número que faz parte do controle na produção. Caso haja algum 
problema, o produto deve ser recolhido ou analisado pelo lote ao qual 
pertence. 
 
 Informação nutricional obrigatória 
 É a tabela nutricional, a partir de suas informações o consumidor pode 
escolher produtos mais saudáveis. 
 Porção: é a quantidade média do alimento que deve ser usualmente 
consumida por pessoas sadias a cada vez que o alimento é consumido, 
promovendo a alimentação saudável. 
 %VD: percentual de valores diários que indica o quanto o produto em questão 
apresenta de energia e nutrientes em relação a uma dieta de 2.000 calorias. 
 Medida caseira: indica a medida normalmente utilizada pelo consumidor 
para medir alimentos. Por exemplo: fatias, unidades, pote, xícaras, copos, 
colheres de sopa. 
 
05- Macronutrientes: nutrientes dos quais o organismo precisa em grandes 
quantidades e que são amplamente encontrados nos alimentos. 
• Carboidratos: produzidos pelos vegetais, tendo como função o fornecimento 
de energia, são cerca de metade do total das calorias. São compostos por 
carbono, hidrogênio e oxigênio/ proporção (C: O: H2). Os carboidratos 
dietéticos podem ser classificados como: 
 Monossacarídeos: ocorrem normalmente como componentes básicos de 
dissacarídeos e polissacarídeos e não como moléculas livres na natureza, um 
pequeno número de dissacarídeos encontrados na natureza podem ser 
utilizados pelo corpo humano. Podem ter de 3 a 7 átomos de carbono , sendo 
o mais importante o de 6 (HEXOSES: glicose, frutose, galactose). O 
monossacarídeo mais importante é a α-d-glicose. 
A frutose é o mais doce de todos os monossacarídeos, tanto a galactose como 
a frutose são metabolizadas no fígado pela incorporação nas vias metabólicas 
para a glicose, mas a frutose inibe uma enzima importante no controle da 
via glicolítica. A galactose é produzida a partir da lactose pela hidrólise 
durante o processo digestivo. 
 
 Dissacarídeos e oligossacarídeos: os três dissacarídeos mais importantes na 
nutrição humana são a sacarose, a lactose e a maltose. Esses açúcares são 
formados a partir de monossacarídeos que se uniram por meio de uma ligação 
entre o aldeído ativo ou o carbono cetona e uma hidroxila específica em outro 
açúcar. A sacarose ocorre naturalmente em muitos alimentos e também é um 
aditivo em itens processados comercialmente; A lactose é produzida quase 
exclusivamente nas glândulas mamárias de animais lactantes. A maltose é 
raramente encontrada naturalmente nos alimentos, mas é formada pela 
hidrólise de polímeros de amido durante a digestão e também é consumida 
como aditivo em vários produtos alimentares. Os oligossacarídeos são 
pequenas unidades de monossacarídeos, facilmente hidrossolúveis, e 
frequentemente doces. 
 
 
 Polissacarídeos: são carboidratos com mais de 10 unidades de 
monossacarídeo. As plantas produzem dois tipos de amido, a amilose e a 
amilopectina. A amilose é uma pequena molécula, linear, que é menos de 1% 
ramificada, ao passo que a amilopectina é muito ramificada. Os amidos 
vindos domilho, araruta, arroz, batata, tapioca e outras plantas são 
polímeros de glicose com a mesma composição química. Seu caráter, sabor, 
textura e absorvibilidade únicos, são determinados pelos números relativos 
de unidades de glicose nas formações reta (amilase) e ramificada 
(amilopectina) e pelo grau de acessibilidade às enzimas digestivas. O amido 
bruto da batata crua ou de grãos é mal digerido. O cozimento a vapor faz 
com que os grânulos inchem, o amido seja gelatinizado, amacie e rompa a 
parede celular, tornando o amido mais digestível pela amilase pancreática. 
O amido que permanece intacto durante o cozimento, recristaliza após o 
resfriamento, resiste à repartição enzimática e produz quantidades 
limitadas de glicose para a absorção é conhecido como amido resistente. O 
amido ceroso, das variedades de milho e arroz, criam cadeias de amilopectina 
mais ramificadas e forma uma pasta mais homogênea na água, que gelidifica 
somente em uma concentração elevada. Uma vez que o gel tenha se formado, 
o produto permanece espesso durante o congelamento e o descongelamento, 
fazendo dele um espessante ideal para tortas de frutas, molhos e caldos 
congelados e vendidos comercialmente. O amido alimentar modificado é 
modificado química ou fisicamente para alterar a sua viscosidade, 
capacidade de formar gel, e outras propriedades de textura. O amido pré-
gelatinizado, seco em tambores quentes e transformado em um pó poroso, é 
rapidamente reidratado com líquido frio. Esse amido engrossa rapidamente 
e é útil para pudins instantâneos, molhos de salada, recheios de tortas, caldos 
e alimento para bebês. 
As dextrinas resultam do processo digestivo e são polissacarídeos de glicose 
grandes e lineares, de comprimentos intermediários, clivados pelo alto teor 
de amilose do amido pela α-amilase. As dextrinas limites são clivadas pela 
amilopectina, que contém pontos de ramificação e podem ser 
subsequentemente digeridas em glicose pela enzima isomaltase da mucosa. 
Em contraste com os vegetais, os animais usam os carboidratos 
primariamente para manter as concentrações séricas de glicose entre as 
refeições. Para garantir o fornecimento prontamente disponível, as células 
do fígado e dos músculos armazenam carboidrato como glicogênio. O 
glicogênio é armazenado hidratado com a água; assim, a água torna o 
glicogênio grande, pesado e inadequado para armazenamento de energia em 
longo prazo. O “homem médio” de 70 kg armazena, por apenas 18 horas, 
energia sob a forma de glicogênio, em comparação com o suprimento de 
gordura para dois meses armazenado. Se todo o estoque de energia dos seres 
humanos fosse de glicogênio, todos precisariam pesar mais 27 kg 
Aproximadamente 150 g de glicogênio são armazenados no músculo; essa 
quantidade pode ser aumentada em cinco vezes com o treinamento físico, 
mas não está disponível para manter a glicemia. É o estoque de glicogênio no 
fígado do ser humano (cerca de 90 g) que está envolvido no controle hormonal 
de glicemia. 
 
 
• Lipideos: origem animal e vegetal, função energética, proteção mecânica, 
termorregulação, absorção de vitaminas lipossolúveis. 
 Lipídios Simples 
-Ácidos Graxos 
 -Gorduras Neutras: Ésteres de ácidos graxos com glicerol 
 -Monoglicerídeos, diglicerídeos, triglicerídeos 
 -Ceras: Ésteres dos ácidos graxos com alcoóis de alto peso molecular 
 -Ésteres de esterol (p. ex., éster de colesterol) 
 -Ésteres de não colesterol (p. ex., palmitato de retinil [ésteres de vitamina A]) 
 Lipídios Compostos 
- Fosfolipídios: Compostos de ácido fosfórico, ácidos graxos e uma base 
nitrogenosa 
 - Glicerofosfolipídios (p. ex., lecitinas, cefalinas, plasmalógenos) 
 -Glicosfingolipídios (p. ex., esfingomielinas, ceramida) 
 -Glicolipídios: Compostos de ácidos graxos, monossacarídeos e uma base 
nitrogenosa (p. ex.,cerebrosídeos, gangliosídeos) 
 -Lipoproteínas: Partículas de lipídio e proteína 
 Lipídios Variados 
 -Esteróis (p. ex., colesteerol, vitamina D, sais biliares) 
 -Vitaminas A, E, K 
 
Ácidos graxos 
Ácidos Graxos Os ácidos graxos são raramente encontrados livres na natureza e 
quase sempre estão ligados a outras moléculas pelo seu grupo principal de ácido 
carboxílico hidrofílico. Os ácidos graxos ocorrem principalmente como cadeias de 
hidrocarboneto não ramificadas com um número par de carbonos e são 
classificados de acordo com o número de carbonos, o número de ligações duplas e a 
posição das ligações duplas na cadeia. O comprimento da cadeia e a extensão de 
saturação contribuem para a temperatura de derretimento de uma gordura. Em 
geral, as gorduras com ácidos graxos de cadeia mais curta ou mais duplas ligações 
são líquidas à temperatura ambiente. As gorduras saturadas, especialmente as com 
cadeias longas, são sólidas à temperatura ambiente. O óleo de coco, que também é 
altamente saturado, é semilíquido à temperatura ambiente, por causa da 
predominância de cadeia curta (8 a 14 carbonos). Alguns fabricantes resfriam o 
óleo e realizam a filtragem para remover as partículas de lipídios solidificadas 
antes da venda; o óleo resfriado resultante permanece claro quando refrigerado. 
Em geral, considera-se que os AGCC têm entre 4 e 6 carbonos, os ácidos graxos, de 
cadeia média de 8 a 14, e os ácidos graxos de cadeia longa (AGCL), de 16 a 20 ou 
mais. No ácido graxo saturado (AGS), todos os locais de ligação de carbono não 
ligados a outro carbono são ligados ao hidrogênio, sendo, portanto, saturados. Não 
há ligações duplas entre os carbonos. Os ácidos graxos monoinsaturados (AGMI) 
contêm apenas uma ligação dupla e ácidos graxos poliinsaturados (AGPI) contêm 
duas ou mais ligações duplas. Nos AGMI e AGPI, um ou mais pares de hidrogênio 
foram removidos, e as ligações duplas formam-se entre os carbonos adjacentes. 
Como os ácidos graxos com ligações duplas são vulneráveis ao dano oxidativo, os 
seres humanos e outros organismos de sangue quente armazenam a gordura 
predominantemente como ácido graxo palmítico saturado (C16:0) e ácido graxo 
esteárico (C18:0). As membranas celulares devem ser estáveis e flexíveis. Para 
cumprir essa exigência, os fosfolipídios da membrana contêm um GSA e um ácido 
graxo poli-insaturado, sendo o ácido araquidônico o mais abundante (C20:4). 
Os ácidos graxos também são caracterizados pela localização de suas ligações 
duplas. São utilizadas duas convenções de anotação para descrever a localização 
das ligações duplas. A anotação ômega é utilizada. Na anotação ômega, a letra 
ômega minúscula (ω) ou n utilizada para referir-se ao posicionamento da primeira 
ligação dupla contando-se a partir da terminação metil (referida como o número 
de ácido graxo ômega). Assim, o ácido araquidônico (20:4 ω-6 ou 20:4 n-6), a 
principal gordura altamente poli-insaturada nas membranas de animais 
terrestres, é um ácido graxo (ω-6) ômega6. Dispõe de 20 carbonos e quatro ligações 
duplas, a primeira das ligações possui seis carbonos do grupo metil terminal. O 
ácido eicosapentaenoico (EPA) (20:5 ω-3 ou 20:5 n-3) é encontrado em organismos 
marinhos e é um ácido graxo (ω-3) ômega-3. Dispõe de cinco ligações duplas, a 
primeira das ligações possui três carbonos do grupo metil terminal. As fontes do 
EPA longo e do ácido docosahexaenoico (DHA) e ácidos graxos ω-3 são 
essencialmente marinha, como óleo de fígado de bacalhau, cavala, salmão e 
sardinha. 
 
Ácidos Graxos Essenciais e Proporção Ômega-6/Ômega-3 
 
Apenas as plantas (incluindo o fitoplâncton marinho) podem sintetizar ácidos 
graxos ω-6 e ω-3. Os seres humanos e outros animais só podem inserir duplas 
ligações tão baixas quanto o carbono ω-9 e não podem produzir seus próprios ácidos 
graxos ω-6 e ω-3. Mas os seres humanos podem dessaturar e aumentar o ácido 
linoleico (18:2 n-6) para o ácido araquidônico (20:4 n-6) e o ácido alfalinoleico (ALA) 
(C18:3 ω-3) para EPA (C20:5 ω-3) e DHA (C22:6 ω-3). Portanto, tanto o ácido linoleico 
(18:2 n-6) quanto o ALA (C18:3 ω-3) são essenciaisna dieta. O termo ácido graxo 
essencial refere-se às famílias dos ácidos graxos ω-6 e ω-3. Porém, os ácidos graxos 
de cadeia longa criados a partir dessas famílias são componentes importantes das 
membranas celulares e precursores de eicosanoides, tais como as prostaglandinas, 
os tromboxanos e os leucotrienos. Os eicosanoides atuam como hormônios 
localizados (parácrinos) e possuem múltiplas funções locais. Eles podem alterar o 
tamanho e a permeabilidade dos vasos sanguíneos, a atividade das plaquetas e 
contribuir para a coagulação sanguínea. Além disso, os eicosanoides podem 
modificar os processos de inflamação. Os derivados de ácidos graxos n-3 a partir 
de fontes dietéticas ou do óleo de peixe, podem ter efeitos benéficos em uma série de 
doenças, incluindo um funcionamento cerebral melhorado durante o 
envelhecimento. Os papéis dos ácidos graxos ω-3 tem relação com doenças 
cardiovasculares, artrite, condições inflamatórias e doenças neurológicas. Um 
desequilíbrio alimentar entre os ácidos graxos ω-3 e ω-6 contribui para uma grande 
variedade de doenças. Quantidades excessivas de ácidos graxos ω-6 na alimentação 
saturam as enzimas que dessaturam e alongan os ácidos graxos ω-3 e ω-6; isso 
impede a conversão do ALA em EPA e DHA. A proporção ideal de ω-6/ω-3 foi 
estimada como sendo 2 : 1 a 3 : 1, portanto, recomenda-se uma alimentação com 
mais ácidos graxos ω-3 provenientes de vegetais e fontes marinhas. O ALA pode ser 
obtido a partir dos óleos de linhaça (57%), canola (8%) e soja (7%) e de folhas verdes 
em alguns vegetais como beldroega. 
 
Ácidos Graxos Trans 
 Nos ácidos graxos insaturados, os dois carbonos que participam de uma ligação 
dupla ligam-se cada um a um hidrogênio do mesmo lado da ligação (a forma de 
isômero cis), fazendo com que o ácido graxo se curve. Quanto mais ligações duplas 
por ácido graxo, mais inclina-se a molécula. A hidrogenação de ácidos graxos 
insaturados adiciona hidrogênio aos óleos líquidos, originando uma gordura 
estável e sólida, como a margarina. O hidrogênio pode ser adicionado tanto na 
posição natural cis (com dois hidrogênios do mesmo lado da ligação dupla) como na 
posição trans (com um hidrogênio em lados opostos da ligação dupla). A função da 
membrana depende da configuração tridimensional dos ácidos graxos da 
membrana encontrados nos fosfolipídios. As ligações duplas cis na membrana 
curvam se, permitindo que os ácidos graxos se agrupem de modo mais frouxo, 
tornando, assim, a membrana fluída. Como as proteínas embebidas em uma 
membrana flutuam ou afundam, dependendo da fluidez desta, a viscosidade da 
membrana é importante para a função de proteção da membrana. Os ácidos graxos 
trans não se curvam; eles comprimem-se na membrana tão firmemente quanto se 
estivessem completamente saturados. Os ácidos graxos trans inibem a dessaturação 
e o alongamento do ácido linoleico e ALA, que são críticos para o cérebro fetal e 
desenvolvimento do órgão. As principais fontes de ácidos graxos trans na dieta dos 
Estados Unidos são margarina quimicamente hidrogenada, gordura vegetal, 
gorduras comerciais para frituras, produtos assados com alto teor de gordura e 
lanches salgados que contenham essas gorduras. A manteiga e a gordura animal 
também podem conter ácidos graxos trans provenientes da fermentação 
bacteriana do rúmen das vacas e ovelhas. Ingestões maiores de ácidos graxos trans 
estão associadas ao aumento do risco de cardiopatia coronariana, câncer, diabetes 
melito tipo 2 e alergias, provavelmente devido à sua capacidade de influenciar a 
fluidez da membrana. 
Ácido Linoleico Conjugado 
Os ácidos linoleicos conjugados (CLAs) são isômeros posicionais e geométricos do 
ácido linoleico, e não separados por um grupo metileno como ocorre com o ácido 
linoleico. Esses isômeros são componentes menores dos lipídios da carne e produtos 
lácteos. Ambos os isômeros parecem ser responsáveis pela resistência à insulina em 
seres humanos. Os CLAs são importantes devido aos efeitos anticarcinogênicos, 
antidiabetogênicos e antiaterogênicos. Os estudos sobre a suplementação com CLAs 
demonstraram redução no percentual de gordura e massa corporal. 
 
Triglicerídeos 
O corpo forma triglicerídeos (triacilgliceróis TAG) pela união de três ácidos graxos 
a uma cadeia lateral de glicerol, neutralizando, assim, os ácidos graxos reativos e 
tornando os triglicerídeos insolúveis em água (hidrofóbicos). O grupo hidroxila em 
cada ácido graxo é ligado a um grupo hidroxila no glicerol, liberando água e 
formando uma ligação éster. As gorduras neutras podem ser transportadas 
seguramente no sangue e armazenadas nas células gordurosas (adipócitos) como 
reserva de energia. Diferentes ácidos graxos podem consistir em um único 
triglicerídeo e dependem dos ácidos graxos dietéticos e do grau de síntese que está 
ocorrendo. O armazenamento de triglicérideos animais terrestres são 
predominantemente saturados, porque as SFAs são relativamente inertes e não 
suscetíveis ao dano oxidativo durante o armazenamento. As criaturas de água 
fria devem manter os seus ácidos graxos na forma líquida mesmo em baixas 
temperaturas; portanto, os triglicerídeos presentes em óleos de peixes e gorduras 
derivadas de animais marinhos contêm ácidos graxos longos (C20 e C22) e 
altamente insaturados. 
 
Proteínas 
a estrutura corporal dos seres humanos e dos animais é constituída por proteína. 
As proteínas diferem dos carboidratos e dos lipídios, pois contêm nitrogênio. Os 
papéis primários das proteínas no organismo incluem proteínas estruturais, 
enzimas, hormônios, transporte e imunoproteínas. As proteínas são compostas por 
aminoácidos em ligações peptídicas. A sequência dos aminoácidos determina a 
estrutura final e a função da proteína, sendo determinada pelo código genético 
armazenado no núcleo celular como ácido desoxirribonucleico (DNA). Os 
aminoácidos essenciais possuem esqueletos de carbono que os seres humanos não 
são capazes de sintetizar (ou não podem sintetizar o suficiente), devendo ser obtidos 
pela dieta. 
Fosfolipídios Os fosfolipídios são derivados do ácido fosfatídico, um triglicerídeo 
modificado para conter um grupo fosfato na terceira posição. O ácido fosfatídico é 
esterificado em uma molécula que contém nitrogênio, normalmente uma colina, 
serina, inositol ou etanolamina, e nomeado segundo a sua base nitrogenada (p. ex., 
fosfatidilcolina, fosfatidilserina). Os fosfolipídios da membrana normalmente 
contêm um AGS (C16 a C18) no C-1 e um ácido graxo poli-insaturado (C16 a C20) no 
C-2, normalmente um dos ácidos graxos essenciais. O ALA (C18:3 ω-3), ácido 
araquidônico (C20:4 ω-6) e substitutos de ω-3 podem ser clivados a partir de uma 
camada dupla de lipídios, fornecendo substratos para a síntese de prostaglandinas 
e outros mediadores locais de atividade celular. Pelo fato de ser polar em pH 
fisiológico, a porção da molécula que contém fosfato forma ligações de hidrogênio 
com a água, ao passo que os dois ácidos graxos possuem interações hidrofóbicas 
com outros ácidos graxos. Os grupos polares principais ficam para o exterior 
dentro dos fluidos aquosos externo e citoplasmático, enquanto as extremidades do 
ácido graxo posicionadas centralmente participam das interações hidrofóbicas no 
centro da membrana. A barreira formada por essa camada dupla de lipídios pode 
ser atravessada apenas por moléculas lipossolúveis muito pequenas (p. ex., 
oxigênio, dióxido de carbono e nitrogênio) e, em extensão limitada, por moléculas 
polares pequenas e não carregadas, tais como a água e a ureia. A lecitina 
(fosfatidilcolina) é o principal fosfolipídio, sendo o componente principal dos 
lipídios na membrana de camada dupla de lipídios. A lecitina também é o principal 
componente das lipoproteínas (isto é, VLDL, lipoproteínas de alta densidade [LDL], 
HDL) utilizadas para transportar gorduras e colesterol. A lecitina é produzida 
pelo corpo com o ácido araquidônico. Pelo fato de todas as células possuírem 
lecitina como um componente da camada dupla de lipídios,os produtos de origem 
animal, especialmente fígado e gema de ovos, são fontes ricas em lecitina. Os 
produtos de origem vegetal, tais como feijão de soja, amendoins, leguminosas, 
espinafre e germe de trigo, também são fontes ricas. A lecitina é amplamente 
distribuída no fornecimento de alimentos e é adicionada a produtos alimentares 
como margarina, sorvete, bolachas e doces como estabilizante. 
 
Referências: 
-Guia alimentar para a população brasileira/ Ministério da saúde-2014 
-Manual de orientação aos consumidores, educação para um consumo saudável: rotulagem nutricional 
obrigatória/ Agência nacional de vigilância sanitária-2008 
- Krause (alimento, nutrição e dietoterapia) L. katlheen mahaan, Sylvia scott, Janice l. Raymond- 13ª ed. 
 
 
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08- Os quatro hormônios GI oficiais são a gastrina, a colecistoquinina (CCK), a 
secretina e o peptídio insulinotrópico dependente de glicose (GIP). 
Gastrina 
Contém 17 aminoácidos (“gastrina pequena”). A gastrina pequena é a forma 
secretada em resposta a uma refeição. Toda a atividade biológica da gastrina 
reside nos quatro aminoácidos C-terminais. A “gastrina grande” contém 34 
aminoácidos, embora não seja um dímero da gastrina pequena. 
• Ações da gastrina 
✓ Aumenta a secreção de H+ pelas células parietais gástricas. 
✓ Estimula o crescimento da mucosa gástrica por meio da estimulação da 
síntese de RNA e de novas proteínas. Os pacientes com tumores secretores de 
gastrina (gastrinoma) apresentam hipertrofia (é o processo de 
desenvolvimento muscular ocasionado por um estímulo tensional, definida 
como aumento da área de um músculo) e hiperplasia (Hiperplasia é o processo 
de aumento no número de células musculares em relação ao original) da 
mucosa gástrica. 
• Estímulos para a secreção de gastrina 
✓ A gastrina é secretada pelas células G do antro gástrico (parte afunilada do 
estômago) em resposta a uma refeição 
✓ A gastrina é secretada em resposta aos seguintes estímulos: Pequenos 
peptídios e aminoácidos no lúmen do estômago. Os estímulos mais potentes 
para secreção de gastrina são a fenilalanina e o triptofano. 
✓ Distensão do estômago (alongamento) 
✓ Estimulação vagal, mediada pelo peptídio liberador de gastrina (GRP, do 
inglês gastrin-releasing peptide). A atropina (A atropina é um alcaloide, que 
interfere na ação da acetilcolina no organismo. Ela age nas terminações 
nervosas parassimpáticas, inibindo-as.) não bloqueia a secreção de gastrina 
mediada pelo vago, visto que o mediador do efeito vagal é o GRP, e não a 
acetilcolina (ACh). 
• Inibição da secreção de gastrina 
✓ O H+ no lúmen estomacal inibe a liberação de gastrina. Esse controle por 
retroalimentação negativa (O feedback negativo ou retroalimentação negativa é 
importante para a manutenção da homeostase do corpo, ou seja, para o equilíbrio 
interno. Esse mecanismo garante uma mudança contrária em relação à alteração 
inicial, ou seja, produz respostas que reduzem o estímulo inicial. Assim, caso uma 
variável apresente um valor abaixo ou acima do normal, o corpo tentará 
aumentar ou diminuir esse valor, respectivamente.) assegura a inibição da 
secreção de gastrina se o conteúdo gástrico for suficientemente acidificado. 
✓ A somatostatina inibe a liberação de gastrina 
 
CCK (colecistoquinina) 
Contém 33 aminoácidos. É homóloga à gastrina 
Os cinco aminoácidos C-terminais são os mesmos na CCK e na gastrina. A atividade 
biológica da CCK reside no heptapeptídio C-terminal. Portanto, o heptapeptídio 
contém a sequência homóloga à gastrina e tem atividade de gastrina, bem como de 
CCK. 
Ações da CCK 
✓ Estimula a contração da vesícula biliar e, simultaneamente, causa 
relaxamento do esfíncter de Oddi (é uma válvula muscular que controla o 
fluxo dos fluidos digestivos (biles e suco pancreático) que passam por dois 
“canais” que drenam a bile que sai do fígado e do ducto do pâncreas em 
direção ao intestino (duodeno) para a secreção de bile. 
✓ Estimula a secreção das enzimas pancreáticas. 
✓ Potencializa a estimulação da secreção pancreática de HCO3 induzida pela 
secretina. 
✓ Estimula o crescimento do pâncreas exócrino. 
✓ Inibe o esvaziamento gástrico. Logo, as refeições com gordura estimulam a 
secreçãode CCK, o que retarda o esvaziamento gástrico, proporcionando mais 
tempo para a digestão e a absorção intestinais. 
 
Estímulos para a liberação de CCK 
✓ A CCK é liberada pelas células I da mucosa duodenal e jejunal por: Pequenos 
peptídios e aminoácidos. 
✓ Ácidos graxos e monoglicerídios : os triglicerídios não estimulam a liberação 
de CCK porque não conseguem atravessar as membranas celulares 
intestinais. 
 
Secretina 
Contém 27 aminoácidos. É homóloga ao glucagon; 14 dos 27 aminoácidos da 
secretina são os mesmos do glucagon Todos os aminoácidos são necessários para a 
atividade biológica. 
Ações da secretina 
✓ São coordenadas para reduzir a quantidade de H+ no lúmen do intestino 
delgado. 
✓ Estimula a secreção pancreática do HCO3 − e aumenta o crescimento do 
pâncreas exócrino. O HCO3 − pancreático neutraliza o H + no lúmen 
intestinal. 
✓ Estimula a secreção de HCO3 − e de H2O pelo fígado e aumenta a produção 
de bile. 
✓ Inibe a secreção de H+ pelas células parietais gástricas. 
Estímulos para a liberação de secretina 
✓ A secretina é liberada pelas células S do duodeno em resposta à presença de: 
H+ no lúmen do duodeno. 
✓ Ácidos graxos no lúmen do duodeno. 
 
 
GIP (peptídio insulinotrópico dependente de glicose) 
Contém 42 aminoácidos. É homólogo à secretina e ao 
glucagon. 
Ações do GIP 
✓ Estimula a liberação de insulina. Na presença de uma 
carga de glicose oral, o GIP causa a liberação de insulina do pâncreas. Logo, 
a glicose oral é mais efetiva do que a glicose intravenosa para induzir a 
liberação de insulina e, portanto, a utilização da glicose. 
✓ Inibe a secreção de H+ pelas células parietais gástricas. 
Estímulos para a liberação de GIP 
✓ O GIP é secretado pelo duodeno e pelo jejuno O GIP é o único hormônio GI 
liberado em resposta aos lipídios, proteínas e carboidratos. 
✓ A secreção do GIP é estimulada por ácidos graxos, aminoácidos e pela 
administração oral de glicose ( a aplicação de insulina intravenosa, estimula 
a secreção de insulina pelo estímulo direto da glicose). 
GLP-1 
Incretinas: GLP1 e GIP 
potencializam o ritmo de 
liberação de insulina pelas 
células betapancreáticas. 
✓ Peptídeo semelhante ao glucagon 1 
✓ Secretado pelas células intestinais do tipo L, e assim como o GIP, atua 
estimulando as células beta pancreática a secretarem insulina. Outras ações 
complementares do GLP-1 são: inibir a secreção de glucagon, aumento da 
sensibilidade das células beta, retardo no esvaziamento gástrico e inibição 
do apetite. 
 
Secreção salivar 
➢ Funções da saliva 
✓ Digestão inicial do amido pela α-amilase (ptialina) e digestão inicial dos 
triglicerídios pela lipase lingual. 
✓ Lubrificação pelo muco do alimento ingerido. 
✓ Proteção da boca e do esôfago pela diluição e tamponamento dos alimentos 
ingeridos. 
➢ Composição da saliva 
✓ A saliva caracteriza-se por: Grande volume (em relação ao pequeno 
tamanho das glândulas salivares) Altas concentrações de K + e de HCO3- 
✓ Baixas concentrações de Na + e de Cl – 
✓ Hipotonicidade 
✓ Presença de α-amilase, lipase e calicreína. 
✓ A composição da saliva varia de acordo com a intensidade do fluxo salivar. 
✓ Na presença de fluxo de intensidade mínima, a saliva apresenta a menor 
osmolaridade e concentrações mais baixas de Na + , Cl − e HCO3 − , porém 
concentração mais elevada de K + . Na presença de fluxo de intensidade 
máxima (até 4 mℓ/min), a composição da saliva aproxima-se mais daquela 
do plasma. 
➢ Formação da saliva 
✓ A saliva é formada por três glândulas principais – as glândulas parótidas, 
submandibulares e sublinguais A estrutura de cada glândula assemelha-se a 
um cacho de uvas. O ácino (extremidade cega de cada ducto) é revestido por 
células acinares e secreta a saliva inicial. Um sistema de cadaducto) é 
revestido por células acinares e secreta a saliva inicial. Um sistema de 
ductos ramificados é revestido por células epiteliais colunares, que 
modificam a saliva inicial. Quando a produção de saliva é estimulada, as 
células mioepiteliais, que revestem os ácinos e ductos iniciais, contraem-se e 
ejetam a saliva na boca. 
✓ O ácino produz a saliva inicial, com composição semelhante à do plasma 
Essa saliva inicial é isotônica (a mesma quantidade de soluto e solução está 
disponível dentro da célula e fora da célula) e apresenta as mesmas 
concentrações de Na+, K+, Cl− e HCO3 − que o plasma. 
✓ Os ductos Modificam a saliva inicial por meio dos seguintes processos: Os 
ductos reabsorvem Na+ e Cl−; logo, as concentrações desses íons são mais 
baixas do que suas concentrações plasmáticas. Os ductos secretam K+ e HCO3 
− ; logo, as concentrações desses íons são mais altas do que suas concentrações 
plasmáticas. A aldosterona atua sobre as células ductais, aumentando a 
reabsorção de Na+ e a secreção de K+ (de modo análogo às suas ações sobre o 
túbulo distal renal). A saliva torna-se hipotônica (possui maior concentração 
de soluto ao se comparar com o outro meio) nos ductos, uma vez que eles são 
relativamente impermeáveis à água. Como os ductos reabsorvem mais soluto 
do que água, a saliva fica diluída em relação ao plasma. O efeito da 
intensidade do fluxo sobre a composição da saliva é explicado principalmente 
pelas alterações do tempo de contato disponível para que ocorram os 
processos de reabsorção e de secreção nos ductos. Logo, na presença de fluxo 
de alta intensidade, a saliva assemelha-se mais à secreção inicial do ácino; 
ela apresenta concentrações mais altas de Na+ e Cl− e concentração mais 
baixa de K+ Na presença de fluxo de baixa intensidade, a saliva assemelha-
se menos à secreção inicial do ácino; ela apresenta concentrações mais baixas 
de Na+ e Cl− e concentração mais alta de K+ O único íon que não “obedece” a 
essa explicação do tempo de contato é o HCO3 − ; sua secreção é ativada 
seletivamente quando a secreção de saliva é estimulada. 
➢ Regulação da produção de saliva 
A produção de saliva é controlada pelos sistemas nervosos parassimpático e 
simpático (e não por hormônios GI) A produção de saliva é única, visto que 
é aumentada pela atividade tanto simpática quanto parassimpática. 
Todavia, a atividade parassimpática é mais importante. 
➢ Produção de saliva 
É aumentada (por meio da ativação do sistema nervoso parassimpático) pela 
presença de alimento na boca, por odores, reflexos condicionados e náuseas. 
É diminuída (por meio da inibição do sistema nervoso parassimpático) pelo 
sono,desidratação, medo (devido ao pico de adrenaliza) e agentes 
anticolinérgicos. 
 
 
Secreção gástrica 
➢ Tipos de células gástricas e suas secreções 
✓ As células parietais, localizadas no corpo gástrico, secretam HCl e fator 
intrínseco. 
✓ As células principais, também localizadas no corpo gástrico, secretam o 
pepsinogênio. 
✓ As células G, situadas no antro, secretam gastrina. Mecanismo de secreção 
gástrica de H +. 
✓ As células parietais secretam HCl no lúmen estomacal e, 
concomitantemente, absorvem HCO3 − na corrente sanguínea da seguinte 
maneira: Nas células parietais, o CO2 e a H2O são convertidos em H + e 
HCO3 −, e a reação é catalisada pela anidrase carbônica. O H + é secretado 
no lúmen estomacal pela bomba de H + /K + (H + /K + -ATPase). O Cl − é 
secretado juntamente com o H + ; logo, o produto de secreção das células 
parietais é o HCl. O fármaco omeprazol (um “inibidor da bomba de 
prótons”) inibe a H + /K + -ATPase e bloqueia a secreção de H + 
✓ O HCO3 − produzido nas células é absorvido na corrente sanguínea em 
troca de Cl− (troca de Cl− -HCO3 −). À medida que o HCO3 − é acrescentado 
ao sangue venoso, o pH do sangue aumenta (“onda alcalina”). (Por fim, esse 
HCO3 − será secretado nas secreções pancreáticas para neutralizar o H+ no 
intestino delgado.) Se ocorrer vômito, o H+ gástrico nunca chega ao 
intestino delgado, não há estimulação para a secreção pancreática de 
HCO3 − e o sangue arterial torna-se alcalino (alcalose metabólica) 
✓ Estimulação da secreção gástrica de H+ Estimulação vagal 
Aumenta a secreção de H+ por uma via direta e por uma via indireta Na 
via direta, o nervo vago inerva as células parietais e estimula diretamente 
a secreção de H+ . Nessas sinapses, o neurotransmissor é a ACh, o receptor 
nas células parietais é muscarínico (M3 ), e os segundos mensageiros para a 
CCK são o IP3 e o aumento da [Ca2+] intracelular. 
✓ Na via indireta, o nervo vago inerva as células G e estimula a secreção de 
gastrina,que, em seguida, estimula a secreção de H+ por uma ação 
endócrina. O neurotransmissor nessas sinapses é o GRP (e não a ACh) A 
atropina, um antagonistamuscarínico colinérgico, inibe a secreção de H+ 
ao bloquear a via direta, que utiliza aACh como neurotransmissor. 
Todavia, a atropina não bloqueia a secreção de H+ por completo, uma vez 
que não inibe a via indireta, que utiliza GRP como neurotransmissor 
✓ A vagotomia elimina tanto a via direta quanto a indireta. 
• Gastrina 
É liberada em resposta a uma refeição (pequenos peptídios, distensão do 
estômago, estimulação vagal) Estimula a secreção de H+ ao interagir com o 
receptor de colecistoquinina B (CCKB) nas células parietais O segundo mensageiro 
da gastrina nas células parietais é o IP3/Ca2+. 
A gastrina também estimula as células do tipo enterocromafim (ECL) e a secreção 
de histamina, que estimula a secreção de H+. 
• Histamina 
É liberada por células de tipo enterocromafim (ECL) na mucosa gástrica e 
difunde-se para as células parietais adjacentes Estimula a secreção de H+ ao 
ativar os receptores H2 na membrana das células parietais.O receptor H2 é 
ligado ao adenilato ciclase por uma proteína Gs. O segundo mensageiro da 
histamina é o AMPc. Os agentes bloqueadores dos receptores H2, como a 
cimetidina, inibem a secreção de H+ por meio de bloqueio do efeito estimulante 
da histamina.Potencialização dos efeitos da ACh, da histamina e da gastrina 
sobre a secreção de H+. 
Ocorre potencialização quando a resposta à administração simultânea de dois 
estimulantes é maior do que a soma das respostas a cada agente administrado 
isoladamente. Como resultado, a administração concomitante de baixas 
concentrações 
de estimulantes pode produzir efeitos máximos A potencialização da secreção de 
H+pode ser explicada, em parte, pelo fato de cada agente apresentar um 
mecanismo de ação diferente sobre a célula parietal. 
A histamina potencializa as ações da ACh e da gastrina ao estimular a secreção 
deH+. Dessa maneira, os bloqueadores dos receptores de H2 
(p. ex., cimetidina) são particularmente efetivos no tratamento de úlceras, uma 
vez que bloqueiam tanto aação direta da histamina sobre as células parietais 
quanto os efeitos potencializadores da histamina sobre a ACh e a gastrina. 
A ACh potencializa as ações da histamina e da gastrina ao estimular a secreção 
de H+. Dessa maneira, os bloqueadores dos receptores muscarínicos, como a 
atropina,bloqueiam tanto a ação direta da ACh sobre as células parietais quanto 
os efeitos potencializadores da ACh sobre a histamina e a gastrina. 
• Inibição da secreção gástrica de H+ 
Os mecanismos de retroalimentação negativa inibem a secreção de H + pelas 
células parietais. pH baixo (< 3,0) no estômago Inibe a secreção de gastrina e, 
desse modo, a secreção de H+ Depois de uma refeição, a secreção de H+ é 
estimulada pelos mecanismos já discutidos Após a digestão da refeição e o 
esvaziamento do estômago, a secreção adicional de H+ diminui o pH do conteúdo 
gástrico. Quando o pH do conteúdo gástrico é < 3,0, a secreção de gastrina é 
inibida, e, por retroalimentação negativa, inibe a secreção adicional de H+. 
• Somatostatina 
Inibe a secreção gástrica de H+ por meio de uma via direta e 
uma via indireta Na via direta, a somatostatina liga-se a receptores na célula 
parietal queestão acoplados à adenilatociclase por uma proteína Gi, inibindo 
assim a adenilato ciclase e diminuindo os níveis de AMPc. Nessa via, a 
somatostatina antagoniza a ação estimuladora da histamina sobre a secreção de 
H+. Na via indireta, a somatostatina inibe a liberação de histamina e de 
gastrina, com consequente redução da secreção de H+indiretamente. 
• Prostaglandinas Inibem a secreção gástrica de H+ por meio da ativação de 
uma proteína Gi, inibindo a adenilato ciclase e diminuindo os níveis de AMPc. 
 
Secreção pancreática 
Apresenta alta concentração de HCO3 −, cuja finalidade é neutralizar o quimo 
ácido que chega ao duodeno. 
Contém enzimas essenciais à digestão das proteínas, dos carboidratos e da gordura. 
Composição da secreção pancreática 
✓ O suco pancreático caracteriza-se por: Grande volume Concentrações de Na 
+ e K + praticamente iguais às do plasma Concentração de HCO3 − muito 
mais elevada que no plasma Concentração de Cl − muito menor do que no 
plasma Isotonicidade Lipase, amilase e proteases pancreáticas A composição 
do componente aquoso da secreção pancreática varia com a intensidade do 
fluxo. 
✓ Na presença de baixa intensidade de fluxo, o pâncreas secreta um líquido 
isotônico constituído principalmente de Na+ e Cl− Na presença de alta 
intensidade de fluxo, o pâncreas secreta um líquido isotônico constituído 
principalmente de Na+ e HCO3 − Independentemente da intensidade do fluxo, 
as secreções pancreáticas são isotônicas. 
✓ Formação da secreção pancreática 
À semelhança das glândulas salivares, o pâncreas exócrino assemelha-se a 
um cacho de uva. As células acinares do pâncreas exócrino constituem a 
maior parte de seu peso. Células acinares Produzem um pequeno volume de 
secreção pancreática inicial, que consiste principalmente em Na+ e Cl− . 
Células ductais Modificam a secreção pancreática inicial por meio da 
secreção de HCO3 − e absorção de Cl− por um mecanismo de troca de Cl− -
HCO3 − existente na membrana luminal. Como os ductos pancreáticos são 
permeáveis à água, esta penetra no lúmen, tornando a secreção pancreática 
isosmótica. Estimulação da secreção pancreática Secretina É secretada pelas 
células S do duodeno em resposta ao H+ no lúmen duodenal Atua sobre as 
células ductais do pâncreas, aumentando a secreção de HCO3 –Portanto, 
quando o H+ é transportado do estômago para o duodeno, a secretina é 
liberada. Como resultado, ocorre secreção de HCO3 − do pâncreas para o 
lúmen duodenal a fim de neutralizar o H+ O segundo mensageiro da 
secretina é o AMPc. CCK É secretada pelas células I do duodeno em resposta 
a pequenos peptídios, aminoácidos e ácidos graxos presentes no lúmen 
duodenal Atua sobre as células acinares pancreáticas, aumentando a 
secreção de enzimas (amilase, lipases, proteases) Potencializa o efeito da 
secretina sobre as células ductais, estimulando a secreção de HCO3 − Os 
segundos mensageiros da CCK são o IP3 e o aumento da [Ca2+] intracelular. 
Os efeitos de potencialização da CCK sobre a secretina são explicados pelos 
diferentes mecanismos de ação dos dois hormônios GI (i. e., AMPc para a 
secretina e IP3 /Ca2+ para a CCK). ACh (por meio de reflexos vagovagais) É 
liberada em resposta à presença de H+ , pequenos peptídios, aminoácidos e 
ácidos graxos no lúmen duodenal Estimula a secreção de enzimas pelas 
células acinares e, como a CCK, potencializa o efeito da secretina sobre a 
secreção de HCO3 − . 
 
 
Secreção da bile 
Composição e função da bile 
A bile contém sais biliares, fosfolipídios, colesterol e pigmentos biliares 
(bilirrubina). 
• Sais biliares 
São moléculas anfipáticas, uma vez que apresentam porções tanto hidrofílicas 
quanto hidrofóbicas. Em solução aquosa, os sais biliares orientam-se em torno de 
gotículas delipídio e as mantêm dispersas (emulsificação). Auxiliam na digestão 
e absorção intestinais de lipídios ao emulsificá-los e solubilizá-los em micelas. 
• Micelas 
Acima de uma concentração micelar crítica, os sais biliares formam micelas 
Os sais biliares ficam no lado externo da micela, com suas porções hidrofílicas 
dissolvidas na solução aquosa do lúmen intestinal, e as hidrofóbicas, 
dissolvidas no interior da micela. Existem ácidos graxos livres e 
monoglicerídios no interior da micela, praticamente “solubilizados” para 
absorção subsequente. 
 
 
Secreção do intestino delgado 
✓ Produzido pelas células da parede do intestino delgado. Em sua composição, 
existem muco e enzimas que deverão completar a digestão dos alimentos. 
✓ As principais enzimas presentes são: 
• Sacarase: atua na digestão da sacarose, liberando glicose e frutose; 
• Lactase: que atua na lactose (dissacarídeo presente no leite), desdobrando-a 
em galactose e glicose; 
• Maltase: que atua nas moléculas de maltose formadas na digestão prévia 
doa amido, liberando moléculas de glicose; 
• Nucleotidases: que atuam nos nucleotídeos formados na digestão dos ácidos 
nucléicos, liberando pentoses, fosfatos e bases nitrogenadas; 
• Peptidases: que atuam nos peptídeos, levando à liberação de aminoácidos. 
 
O6- Carboidratos, proteínas e lipídeos são digeridos e absorvidos no intestino 
delgado, já que a presença das bordas em escova no I. delgado aumentam a 
superfície de contato. 
• é a degradação química dos alimentos ingeridos até moléculas 
absorvíveis. As enzimas digestivas são secretadas nos sucos salivar, gástrico 
e pancreático e estão também presentes na membrana apical das células do 
epitélio intestinal. 
 é o movimento dos nutrientes, da água e dos eletrólitos do lúmen 
do intestino para o sangue. Existem duas vias para absorção, a via celular e 
a paracelular. Na via celular, a substancia deve cruzar a membrana apical 
(luminal) entrar na célula gástrica epitelial, e, então passar por extrusão da 
celular através da membrana basolateral para o interior da corrente 
sanguínea. Os transportadores nas membranas apicais e basolaterais são os 
responsáveis pelos processos absortivos. Na via paracelular, a substancia se 
move pelas junções ocludentes (junções fechadas), entre as células epiteliais 
intestinais, entre espaços intercelulares e para o sangue.
➢ Carboidratos: Apenas monossacarídeos são absorvidos, ou seja, os 
carboidratos precisam ser digeridos a frutose, galactose e glicose. 
Digestão 
✓ O amido vai produzir maltose, maltotriose e alfa- dextrinas através da 
quebra das ligações 1,4- glicosídicas por meio da hidrólise que será feita pela 
alfa amilase salivar e pancreática. 
✓ Os oligossacarídeos vão ser hidrolisados em glicose por meio da maltase, alfa-
dextrinase e a sacarese que estão na borda em escova. 
✓ A lactose será degradada em glicose e galactose através da lactase 
✓ A trealose será degradada em glicose através da trealase 
✓ A sacarose será degradada em frutose e glicose através da sacarase 
 
 
Este centro ativo é específico para um tipo de substrato (reforçando o conceito de substrato: é qualquer 
substância onde a proteína irá agir), deste modo a enzima tem especificidade em sua ação. Esta especificidade 
permite nomear as enzimas conforme seu substrato usando também do sufixo ase: proteína= protease, 
lipídeo=lípases. 
 
Esta especificidade permite nomear as enzimas conforme seu substrato usando também do sufixo ase: proteína= 
protease, lipídeo=lípases. 
 
 
 
 
Absorção 
 
 A glicose e a galactose são absorvidas 
através da membrana apical por 
mecanismos de transporte ativo 
secundário. 
 Ambas se movem do lúmen instestinal 
para o interior da célula, por meio do 
cotransportador dependente de Na+ 
(SGLT1), contra o gradiente eletroquímico. 
A energia para essa etapa não vem 
diretamente do trifosfato de adenosina 
(ATP), mas de gradiente através da 
membrana; ou seja, o gradiente de Na+ criado e mantido pela Na+-K+ 
ATPase, na membrana basolateral. 
 A glicose e a galactose são expelidas a partir da célula para a corrente 
sanguínea, atravessando a membrana basolateral por difusão facilitada 
(pelo transportador GLUT 2). 
 A frutose é transportada através da membranaapical (pelo transportador 
GLUT5) e basolateral (pelo 
transportador GLUT2) por 
difusão facilitada. 
 
 
➢ Proteínas: a digestão das proteínas se inicia no estômago com a ação da 
pepsina (a pepsina não é essencial para a digestão proteica normal) e é 
completada no 
instestino delgado pelas 
proteases pancreáticas e 
da borda em escova. 
 
 
Digestão 
 
 As duas classes de proteases são as endopeptidases e as exopeptidases. 
 As endopeptidases do trato gastrointestinal são a pepsina, tripsina, 
quimiotripsina e elastase, elas hidrolisam ligações peptídicas do interior das 
proteínas. 
Lúmen é um espaço interno ou 
cavidade dentro de uma estrutura 
com formato de tubo num corpo, 
como as artérias e o intestino. 
TAS: Quando o movimento independe 
diretamente do ATP e está associado 
à diferença de concentração de íons 
estabelecida pelo transporte ativo 
primário (proteína utiliza energia de 
uma reação química exotérmica.) 
A difusão facilitada é a passagem, através da 
membrana, de substâncias que não se dissolvem em 
lipídios, ajudadas pelas proteínas que permeiam a 
bicamada lipídica. Ocorre sem gasto de ATP. 
Em pessoas cujo estômago foi removido ou pessoas que não 
secretam H+ gástrico (e não conseguem ativar o pepsinogênio 
em pepsina), a digestão e absorção proteicas são normais. Isso 
demonstra que as proteases pancreáticas e da borda em escova, 
sozinhas, podem, adequadamente, digerir a proteína ingerida. 
 As exopeptidases do trato gastrointestinal são carboxipeptidases A e B, elas 
hidrolisam um aminoácido por vez da extremidade C-terminal das proteínas 
e peptídeos. 
 Então, a digestão das 
proteínas inicia no estômago 
com a ação da pepsina, as 
células gástricas secretam o 
precursor inativo da 
pepsina, o pepsinogênio. No 
baixo Ph o pepsinogênio é ativado á pepsina, existem três isozimas da 
pepsina, cada uma com um Ph ótimo variando de 1 a 3; acima do Ph 5, a 
pepsina é desnaturada e inativada. Dessa forma, a pepsina é ativada no 
baixo Ph do estômago, e suas ações são finalizadas no duodeno, onde as 
secreções pancreáticas de HCO3- (bicarbonato) neutralizam o H+ (íon 
hidrogênio) gástrico e aumentam o Ph. 
 A digestão proteíca continua no instestino delgado, pelas ações combinadas 
das proteases pancreáticas e da borda em escova. Cinco proteases 
pancreáticas principais são secretadas na forma de precursores inativos: 
tripsionogênio, quimiotripsinogênio, proelastase, procarboxipeptidase A e B. 
 A primeira etapa intestinal da digestão de proteínas é a ativação do 
tripsinogênio da sua forma ativa tripsina, feito pela enzima enteroquinase 
da borda em escova. 
 Inicialmente, pequenas quantidades de tripsina é produzida até que então 
irá catalisar e converter todos os seus precursores inativos em suas enzimas 
ativas. Mesmo o tripsinogênio remanescentes é autocatalisado pela tripsina 
para formar mais tripsina. As etapas de ativação formam 5 enzimas ativas 
para a digestão de proteínas: tripsina, quimiotripsina, elastase, 
carboxipeptidase A e B. 
 Essas proteases pancreáticas hidrolisam as proteínas da dieta a aminoácidos, 
dipeptideos, tripeptideos e peptídeos maiores chamados oligopeptideos. 
 Apenas os aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos são absorvíveis. Os 
oligopeptídeos são consequentemente, hidrolisados pelas proteases da borda 
em escova, formando moléculas menores e absorvíveis. Por fim, as proteases 
pancreáticas se autodigerem umas as outras. 
 
Absorção 
 
 Os produtos da digestão proteica são aminoácidos, dipeptídeos e tripeptídeos 
que são absorvidos pelas células epiteliais intestinais. 
 Aminoácidos livres: são absorvidos por mecanismos análogos ao dos 
monossacarídeos. Eles são transportados do lúmen para o interior das células 
pelos cotransportadores Na+. Existem 4 tipos diferentes de 
cotransportadores: um para cada tipo de aminoácido: neutro, ácido, básico 
ou imino. Os aminoácido são então transportados da membrana basolateral 
para a corrente sanguínea, por difusão facilitada. 
 A maior parte das proteínas são absorvidas pelas células do epitélio intestinal 
nas formas de dipeptídeos e tripeptídeos, em vez de aminoácidos livres. 
A estrutura primária da proteína resulta em uma longa cadeia 
de aminoácidos semelhante a um "colar de contas", com uma 
extremidade amino terminal e uma extremidade carboxi 
terminal. A estrutura primária de uma proteína é destruída 
por hidrólise química ou enzimática das ligações peptídicas, 
com liberação de peptídeos menores e aminoácidos livres. 
 Cotransportadores Na+, aminoácidos distintos, na membrana apical, 
transportam os dipeptideos e tripeptídeos do lúmen instestinal para o 
interior da célula, utilizando o gradiente inônico de Na+. Uma vez na célula 
a maior parte dos dipeptídeos e tripeptídeos são hidrolisados a aminoácidos 
por peptidases citosólicas, produzindo aminoácidos que deixam a célula por 
difusão facilitada; os dipeptídeos e tripeptídeos remanescentes são absorvidos 
na forma inalterada. 
 
➢ Lipídeos: a digestão dos lipídeos se inicia no estômago, pela ação das lipases 
lingual e gástrica, e, é completada no intestino delgado, com as ações das 
enzimas pancreáticas lipase, da hidrolase dos ésteres do colesterol e da 
fosfolipase A2. 
Digestão 
 
▪ Estômago 
 A função do estômago na digestão lipídica é misturar e homogeneizar, por 
agitação, os lipídios da dieta e iniciar a digestão enzimática. Essa ação de 
mistura mecânica rompe os lipídios em gotículas menores, aumentando a 
superfície de contato para as enzimas digestivas. No estômago, as gotículas 
de lipídios são emulsificadas (mantidas separadas) pelas proteínas da dieta 
(os ácidos biliares, os agentes emulsificantes primários no intestino delgado 
não estão presentes no conteúdo gástrico.) 
 As lipases lingual e gástrica iniciam a digestão hidrolisando, 
aproximadamente, 10% dos triglicerídeos ingeridos a glicerol e ácidos graxos 
livres. 
 Uma das mais importantes contribuição do estômago, na digestão (e 
absorção) é que ele drena lentamente o quimo no intestino delgado dos 
lipídios. 
 A velocidade do esvaziamento gástrico, crítica para as etapas digestivas e 
absortivas subsequentes, é retardada pela CCK. 
 A CCK é secretada logo que os lipídios chegam ao intestino delgado. 
 
▪ Intestino Delgado 
 A maior parte da digestão lipídica ocorre no intestino delgado, onde as 
condições são mais favoráveis que no estômago. 
 Os sais biliares são secretados para o lúmen do intestino delgado. Esses sais 
em associação com a lisolecitina (resultante da hidrolise dos lipídios pela 
lipase pancreática) e os produtos as digestão proteíca, englobam e 
emulsificam os lipídios da dieta. 
 As enzimas pancreáticas (lipase pancreática, hidrolase dos ésteres de 
colesterol e fosfolipase A2) e proteína especial (colipase) são secretadas no 
instestino delgado para concluir o trabalho digestivo. 
 A lipase pancreática é secretada como enzina ativa. Hidrolisa moléculas de 
triglicerídeos a molécula de monoglicerídeo e duas moléculas de ácidos 
graxos. O problema potencial na ação da lipase pancreática é que ela é 
inativada pela ação dos sais biliares. Esse problema é resolvido pela colipase. 
 Colipase irá secretar,no suco pancreático, em forma inativa, procolipase, 
ativada no lúmen intestinal pela tripsina. Então, ela irá deslocar os sais 
biliares e liga-se a lipase pancreática. Com o deslocamento dos sais biliares 
inibitórios, a lipase pancreática pode continuar suas funções digestivas. 
 Hidrolase dos ésteres do colesterol é secretada como enzima ativa e hidrolisa 
os ésteres de colesterol a colesterol livre e ácidos graxos. Também hidrolisa as 
ligações esterificadas dos triglicerídeos, formando glicerol. 
 Fosfolipase A2 é secretada como proenzima e é ativada pela tripsina. A 
fosfolipase hidrolisa os fosfolipídios em lisolecitina e ácidos graxos. 
❖ Os produtos finais da digestão de lipídios são monoglicerídeos, ácidos graxos, 
colesterol, lisolecitina e glicerol (da hidrólisedas ligações éster dos 
triglicerídeos). Com exceção do glicerol, todos os produtos finais são 
hidrofóbicos e, logo, não são solúveis em água. Agora os produtos digestivos 
hidrofóbicos devem ser solubilizados nas micelas e transportados para 
membrana apizal das células intestinais para absorção. 
 
Absorção 
 
 Os produtos da digestão lipídica (colesterol, monoglicerídeos, lisolecitina e 
ácidos graxos livres) são solubilizados no lúmen intestinal, em micelas 
mistas (discos em forma cilíndrica), exceto o glicerol que é hidrossolúvel. O 
núcleo das micelas contém produtos da digestão lipídica e o exterior é 
revestido por sais biliares que são anfipáticos (apresentam características 
hidrofílicas (solúvel em meio aquoso), e hidrofóbicas (insolúvel em água, 
porém solúvel em lipídios e solventes orgânicos). A porção hidrofílica das 
moléculas de sais biliares se dissolve na solução aquosa do lúmen intestinal, 
solubilizando, assim os lipídios do centro das micelas. 
 As micelas se difundem para a membrana apical ( borda em escova) das 
células epiteliais intestinais. Na membrana apical, os lipídios são liberados 
das micelas e se difundem, seguindo seu gradiente de concentração para 
dentro da célula. No entanto, as micelas por se não penetram na célula, e os 
sais biliares são deixados para trás, no lúmen intestinal, para serem 
absorvidos mais abaixo no íleo. Como a maior parte dos lipídios ingeridos é 
absorvido no jejuno médio, o trabalho dos sais biliares estará completo 
muito antes de serem retornados ao fígado via circulação êntero – hepática. 
 Dentro das células epiteliais intestinais, os produtos da digestão de lipídios 
são reesterificados com os ácidos graxos livres, no retículo endoplasmático 
liso, para formar os lipídios originais ingeridos, triglicerídeos, ésteres de 
colesterol e fosfolipídios. 
 Nas células os lipídios reesterificados são empacotados, com as 
apoproteínas, em partículas transportadoras de lipídios chamadas de 
quilomícrons. Os quilomícron são compostos por triglicerídeos e colesterol no 
centro e fosfolipídios e apoproteínas na face externa. As apoproteinas 
sintetizadas pelas células epiteliais intestinais são essenciais para a 
absorção dos quilomícrons. A falha na síntese da APO B ( ou B-lipoproteína) 
resulta em abetalipoproteinemia, condição em que a pessoa é incapaz de 
absorver os lipídios da dieta. 
 Os quilomícrons são empacotados em vesículas secretórias no complexo de 
golgi. As vesículas secretoras migram para as membranas basolaterais, 
onde ocorre a exocitose dos quilomícrons. Os quilomícrons são muito 
grandes para penetear nos capilares vasculares, mas eles podem entrar nos 
capilares linfáticos por se deslocarem entre as células endoteliais, que 
formam os lacteais. A circulação linfática transporta os quilomícrons para 
o ducto torácico, que desagua na corrente sanguínea. 
 
➢ Bile: é uma secreção verde amarelada produzida pelo fígado para passar 
para o duodeno. É armazenada na vesícula biliar, que a libera quando 
gorduras entram no duodeno. A bile emulsifica a gordura e a distribui para 
a parte distal do intestino para a digestão e absorção. 
 
O7- A intolerância a lactose é o nome que se dá a incapacidade parcial ou completa 
de digerir o açúcar existentes no leite e seus derivados. Resulta da ausência de 
lactase na borda em escova do intestino delgado e, portanto, da incapacidade de 
hidrolisar a lactose, ou seja, o açúcar do leite em glicose e galactose para absorção. 
Como consequência essa substância chega ao intestino grosso inalterada e ali se 
acumula e é fermentada por bactérias que fabricam ácido lático e gases, 
promovendo maior retenção de água e o aparecimento de diarreia e cólicas. A 
lactose não absorvida e a H2O permanecem no lúmen do sistema GI e causam 
diarreia osmótica (retenção de liquido dentro do lúmen intestinal devido a 
presença de solutos pouco absorvíveis e osmoticamente ativos na luz intestinal). 
✓ Alergia ao leite x intolerância a lactose: a alergia é uma reação imunológica 
adversa as proteínas do leite, que se manifesta após a ingestão de uma porção, 
mesmo que pequena, de leite ou derivados (a mais comum é alergia ao leite 
de vaca que pode provocar alterações no intestino, na pele e no sistema 
respiratório – tosse e bronquite por exemplo). A intolerância é um distúrbio 
digestivo associado a baixa ou nenhuma produção de lactase pelo intestino 
delgado. 
 
Tipos 
• Deficiência congênita: por um problema genético, a criança nasce sem 
condições de produzir lactase (forma rara, mas crônica). 
• Deficiência primaria: diminuição natural e progressiva na produção de 
lactase a partir da adolescência e até o fim da vida (forma mais comum) 
• Deficiência secundaria: a produção de lactase é afetada por doenças 
intestinais, como diarreias, síndrome do intestino irritável, doença celíaca ou 
alergia a proteína do leite por exemplo. Nesses casos, a intolerância pode ser 
temporária e desaparecer com o controle da doença de base. 
 
Sintomas 
Os sintomas se concentram no sistema digestório e melhoram com a interrupção do 
consumo de produtos lácteos. Eles costumam surgir minutos ou horas depois da 
ingestão de leite in natura, de seus derivados, ou de alimentos que contém leite em 
sua composição. Os sintomas mais comuns são dor abdominal, cólicas, diarreia, 
flatulência, náuseas, ardor anal e assaduras, estes dois últimos provocados pela 
presença de fezes mais acidas. 
 
Diagnostico 
Além da avaliação clínica, o diagnóstico da intolerância a lactose pode contar com 
3 exames específicos: teste de intolerância a lactose feito pelo exame de sangue. 
 
 
Tratamento 
No inicio a proposta é suspender a ingestão de leite e seus derivados da dieta a 
fim de promover o alivio dos sintomas. Depois esses alimento vão ser 
reintroduzidos aos poucos até encontrar a quantidade máxima que o organismo 
suporta sem manifestar sintomas adversos. 
 
Referências 
-Fisiologia- 6ª ed. Linda S. Costanzo 
- Tratado de fisiologia médica – 12ªed. Guytton 
- Departamento de gastroenterologia – Intolerância a lactose. Lívia Carvalho,2010. 
 
 
P2/f1 
 
O1- 
Vias Catabólicas: quebram moléculas complexas, como proteínas ou lipídeos, 
produzindo uma pequena variedade de moléculas mais simples, como CO2, NH3 
(amônia) e H2O. 
 
Vias anabólicas: reúnem moléculas pequenas como aminoácidos para formar 
moléculas grandes como proteínas. As reações anabólicas são endergônicas 
(necessitam de energia). 
 
 
 
 
 
Regulação do metabolismo 
• As vias metabólicas devem ser coordenadas de maneira que toda necessidade 
da célula seja suprida no final. 
• Os sinais regulatórios são: hormônios, neurotransmissores e a disponibilidade 
de nutrientes. 
➢ Sinais de dentro da célula (intracelulares) 
✓ sinais reguladores que surgem no interior da célula, como a disponibilidade 
de substrato, inibição pelos produtos, alterações nos inibidores e ativadores. 
✓ Normalmente determinam resposta rápida 
➢ Comunicação entre as células (intercelular) 
✓ Resposta mais lenta 
✓ Pode ser mediada pelo contato entre as suas surpefícies 
✓ Formação de junções comunicantes 
o catabolismo é um processo convergente, ou seja, uma ampla 
variedade de moléculas é transformada em poucos produtos finais. Em 
contraste, o anabolismo é um processo divergente, no qual poucos 
precursores biossintéticos formam uma ampla variedade de produtos 
poliméricos ou complexos. 
➢ Sistemas de segundos mensageiros 
✓ Hormônios e neurotransmissores (sinais) receptores (detectores de sinais) 
✓ Muitos receptores sinalizam o reconhecimento de um ligante acoplado 
através de uma série de reações que resultam em uma resposta intracelular 
expecífica. 
✓ Moléculas denominadas "segundos mensageiros" – assim designadas por 
atuarem entre o mensageiro original (o neurotransmissor ou o hormônio) e o 
efeito final dentro da célula - são parte de uma cascata de eventos que traduz 
a ligação do hormônio ou neurotransmissor em resposta celular. (cálcio 
fosfatidilinositol,adenilato-ciclase). 
➢ ADENILATO CICLASE 
✓ Haverá um aumento ou uma redução na atividade da adenilato ciclase 
quando alguns receptores da membrana, como receptores adrenérgicos ou 
adrenorreceptores (receptores ligados a proteína G e são ativados pelas 
catecolaminas: adrenalina e noradrenalina) dos tipos beta e alfa irão 
reconhecer um sinal químico, que são, com frequência, hormônios ou 
neurotransmissores que se ligam especificamente a um determinado tipo de 
receptor de membrana. 
✓ Essa enzima converte ATP em 3',5'-monofosfato de adenosina (também 
denominado AMP cíclico ou AMPc). 
✓ Sendo assim, tecidos que respondem a mais de um sinal químico devem 
apresentar diversos receptores diferentes, cada um podendo estar ligado a 
adenilato-ciclase. 
✓ Esses receptores apresentam uma região extracelular onde é acoplado o 
ligante, sete hélices transmembrana e um domínio intracelular que interage 
com proteínas G, e são conhecidos como receptores acoplados a proteínas G 
(RAPG). 
➢ PROTEÍNAS REGULADORAS DEPENDENTES DE GTP 
O efeito do RAPG ativado e ocupado pelo ligante sobre a formação do segundo 
mensageiro não é direto, mas mediado por proteínas triméricas (subunidades 
a, f3 e 'Y) especializadas, que se localizam na membrana celular. Essas proteínas, 
denominadas proteínas G por ligarem nucleotídeos da guanosina (GTP e GDP), 
formam um elo da cadeia de comunicação entre o receptor e a adenilato-ciclase. 
Na forma inativa da proteína G, a subunidade a liga-se ao GDP. A união do ligante 
ao receptor causa neste uma alteração conformacional, disparando a troca desse 
GDP por GTP. A forma da subunidade a ligada ao GTP dissocia-se então das 
subunidades f3'Y, e move-se do receptor para a adenilato-ciclase, que é então 
ativada. Muitas moléculas de proteína Ga ativa são formadas por um receptor 
ativado. (Nota: a capacidade de um hormônio ou neurotransmissor de estimular 
ou inibir a adenilato-ciclase depende do tipo de proteína Ga ligada ao receptor. 
Uma família de proteínas G, designadas G5, é específica para a estimulação da 
adenilato-ciclase;outra família de proteínas G, designadas Gi,causa inibição da 
enzima. As ações do complexo proteína Ga-GTP são de curta duração, pois a 
proteína Ga apresenta atividade GTPásica inerente, resultando na hidrólise rápida 
do GTP a GDP. Isso causa a inativação da proteína Ga, sua dissociação da 
adenilato-ciclase e reassociação com o dímero betay. 
 
 
 
➢ Proteínas cinases 
✓ O próximo elo no sistema de segundo mensageiro do AMPc é a ativação, pelo 
AMPc, de uma família de enzimas denominadas proteína-cinases 
dependentes de AMPc, por exemplo, a proteína-cinase A. O AMPc ativa a 
proteína-cinase A, ligando-se às suas duas subunidades regulatórias, 
determinando a liberação das subunidades catalíticas ativas. As subunidades 
ativas catalisam a transferência de fosfato do ATP para resíduos específicos 
de serina ou treonina em proteínas substratos dessa enzima. As proteínas 
fosforiladas podem atuar diretamente sobre canais iônicos da célula ou, sendo 
enzimas, podem tornar-se ativadas ou inibidas. A proteína-cinase A também 
pode fosforilar proteínas específicas, que se ligam a regiões promotoras no 
DNA, determinando alterações na expressão de determinados genes. (Nota: 
há diversos tipos de proteína-cinases não dependentes do AMPc, como, por 
exemplo, a proteína-cinase C). 
 
➢ Desfosforilação de proteínas 
✓ Os grupos fosfato adicionados às proteínas pelas proteína-cinases são 
removidos pelas proteína-fosfatases - enzimas que clivam hidroliticamente 
ésteres de fosfato. 
 
 
 
Certas toxinas, como as produzidas pelo Vibrio cholerae (cólera) e pela Bordetella 
pertussis (coqueluche), causam ativação inapropriada da adenilato-ciclase, por 
meio de modificação covalente (ADP-ribosilação) de diferentes proteínas G. No 
caso do cólera, a atividade de GTPase da Ga5 é inibida. No caso da coqueluche, 
Galfa é inativada. 
 
Visão geral da glicólise 
 
✓ A glicólise é centro do metabolismo de carboidratos (praticamente todos os 
glicídios fornecidos pela dieta, como de reações catabólicas podem ser 
convertidos em glicose. 
✓ Piruvato é o produto final da glicólise em células com mitocôndrias e 
fornecimento necessário de O2. 
✓ A série de 10 reações é denominada glicólise aeróbia. 
✓ A conversão de glicólise a lactato é denominada de glicólise anaeróbia. 
Permite a produção de ATP em tecidos sem mitocôndrias, por exemplo 
eritrócitos, ou em células que não tenha quantidade suficiente de O2. 
 
A respiração celular possui 3 etapas a glicólise (ocorre no citoplasma) o ciclo de 
Krebs-ciclo do ácido cítrico (ocorre na matriz mitocondrial) e a cadeia respiratória 
(crista mitocondrial). 
O objetivo da respiração celular é produzir ATP, mas no início não produz, e sim 
consome. 
Na glicólise terá o saldo de 2 ATP no final. Porque ela produz 4 e consome 2. Além 
disso, converte 2NAD+ em 2NADH. 
O NAD e o FAD (não aparece na glicólise, aparece no 
ciclo de Krebs) são transportadores, carreadores de 
hidrogênio e elétrons. Na glicólise e no ciclo de Krebs há 
um saldo de 2ATP e a cadeia respiratória produz 28. A 
cadeia só produz essa quantidade de ATP, devido a 
transferência de hidrogênios e elétrons para o NAD e 
para o FAD. O NAD+ na glicólise assim como o FAD+ no ciclo de Krebs, ao 
receberem os hidrogênios e elétrons se convertem em NADH e FADH, e esses vão 
levar hidrogênios e elétrons para a cadeia, isso possibilita a produção de 28 ATPs 
devido a esses elétrons e hidrogênios transportados pelo NADH e FADH. 
 
Reações da glicólise 
 
• As 5 primeiras reações da glicólise correspondem a uma fase de investimento 
de energia. Nessas, formas fosforiladas dos intermediários são sintetizadas, á 
custa de 2 ATP. 
• As reações subsequentes da glicólise constituem uma fase de produção de 
energia. Produção de 2 moléculas de ATP por molécula de glicose 
metabolizada. 
 
1ª→2ª→3ª→ Fases de investimento de energia (gasto de ATP) 
4ª→5ª→6ª→ Fases de clivagem (divisão da célula ao meio) 
6ª→7ª→8ª→9ª→10ª→ Fases de geração de energia (produção de ATP, NADH e 
PIRUVATO.) 
 
1ª reação (fosforilação da glicose): pega a molécula de glicose e converte em glicose-
6 fosfato. Nos tecidos extra-hepáticos a enzima que faz isso é a hexocinase e nos 
tecidos hepáticos (células do parênquima hepático e nas células beta das ilhotas no 
pâncreas) a glicocinase. 
Para converter glicose em glicose 6-fosfato, foi ligado um fosfato ao carbono 6 da 
glicose. Então, 6fosfato porque a glicose vai ter uma molécula de fosfato ligado ao 
seu carbono 6. Esse fosfato veio do primeiro ATP gasto (ATP-trifosfato de 
O NAD e o FAD são produzidos 
pelo nosso corpo a partir de 
vitaminas do complexo B. O 
NAD é produzido a partir da 
niacina e o FAD da riboflavina. 
Cinase: enzima que transfere fosfato 
adenosina /ADP- difosfato de adenosina), o fosfato do ATP vai se ligar ao carbono 
6 da glicose. 
O objetivo dessa ligação é que quando o fosfato se liga a glicose, a glicose fica presa 
dentro da célula. Isso é devido a bicamada lipídica das membranas celulares, cujo 
interior é feito com caldas apolares (hidrofóbicas), e devido a glicose já ser polar o 
que dificulta a passagem dela pelas membranas, quando o fosfato se liga a glicose 
é impossível ocorrer essa passagem, pois não tem proteína que transporte isso. 
 
 
Regulação 
 
 Hexocinase 
✓ Nos tecidos extra-hepáticos 
✓ Se a fosfofrutocinase for inibida há o aumento da [ ] de frutose 6-fosfato que 
leva ao acúmulo de glicose 6-fosfato e essa irá inibir o trabalho da hexocinase. 
 
❖ Glicocinase (hexocinase d→ isoenzima da hexocinase) 
✓ Nos tecidos hepáticos e pâncreas. 
✓ Não é inibida pela glicose 6-fosfato como a hexocinase, pois após uma refeição 
o intestino absorve a glicose que estava no alimento, joga no sangue e chega 
muita glicose no fígado. O fígado precisa usar essa glicose para fazer 
glicogênio e gordura (lipogênese). Então, a glicocinase não pode deixar de 
trabalhar, pois ela temque ser capaz de continuar fazendo a reação mesmo 
que já tenha bastante glicose 6-fosfato, se não o fígado não consegue 
armazenar a glicose na forma de glicogênio. Isso impede que grandes 
quantidades de glicose cheguem à circulação sistêmica após uma refeição rica 
em carboidratos e, assim, minimiza a hiperglicemia durante o período 
absortivo. 
✓ Tem uma afinidade muito menor pela glicose do que a hexocinase, porque se 
não toda glicose que chegasse no fígado (papel de fornecer glicose ao sangue e 
do sangue vai para outros órgãos como cérebro) seria convertida em glicose 
6-fosfato, e assim acabaria faltando glicose no sangue. 
✓ É inibida indiretamente pela frutose-6-fosfato. É estimulada indiretamente 
pela glicose (substrato da glicocinase). A proteína PRGK reguladora da 
glicocinase nos hepatócitos, regula a atividade da glicocinase por meio de 
uma ligação reversível. Quando tem a presença de frutose-6-p, a glicocinase 
é translocada para o núcleo, onde se liga fortemente a proteína reguladora 
invativando a enzima glicocinase. Quando há o aumento de glicose no sangue, 
a glicose induz a liberação da glicocinase a partir da proteína reguladora, e 
a enzima retorna ao citosol, onde fosforila a glicose, dando glicose-6-p. **A 
FRUTOSE-1-P INIBE A FORMAÇÃO DO COMPLEXO GLICOCINASE-PRGK. 
 
 
 
 
(Nota: o GLUT-2 assegura que a glicose sanguínea equilibre-se rapidamente entre 
os dois lados da membrana do hepatócito). 
 
 
 
1. A glicocinase funciona como um sensor de glicose no controle da homeostase 
da glicose plasmática. Mutações que diminuem a atividade da glicocinase são 
a causa de uma forma rara de diabetes, o diabetes tipo 2 (que normalmente 
teria início na maturidade) com início no indivíduo jovem. 
 
2ª reação (isomerização da glicose 6-fosfato): A fosfoglicose isomerase pega a glicose 
6-fosfato e transforma essa glicose em seu isômero, a frutose 6-fosfato, ambas 
C6H12O6. Essa reação é que torna possível a reação 3 e 4, sendo que a 4ª reação vai 
quebrar essa molécula de 6 carbonos ao meio, resultando em duas moléculas com 3 
carbonos, e quando isso acontecer é necessário que haja um fosfato em ambos os 
lados (antes disso acontecer só tem um fosfato no carbono 6). Então, o objetivo é 
transformar a glicose em frutose para que seja possível na reação 3 ligar um fosfato 
no carbono 1 e também a transformação de glicose em frutose facilita a quebra da 
molécula em 2 moléculas com 3 carbonos. 
 
 Hexocinase Glicocinase 
Encontrada nos músculos. Encontrada no fígado. 
Inibida pela glicose 6-fosfato. Não é inibida peça glicose 6-fosfato. 
Afinidade maior pela glicose. Afinidade menor pela glicose. (Só catalisa essa 
reação com rapidez se já tiver glicose sobrando no 
fígado). 
 
3ª reação (fosforilação da frutose 6-fosfato): a frutose 6-fosfato é transformada em 
frutose 1,6-bisfosfato pela fosfofrutocinase (PFK-1) que é a enzima fundamental 
para controlar a velocidade que ocorre a glicólise. A transformação é importante, 
pois no momento de quebra dessa molécula ao meio, cada uma vai sair com o seu 
fosfato. O fosfato do carbono 1 veio do último ATP gasto na glicólise. 
 
 
Regulação 
 
→Objetivos da glicólise 
• Produzir ATP. 
• Fornecer precursores para vias de síntese (ex: síntese de lipídio) 
Das 10 reações da glicólise, a 1ª catalisada pela hexocinase, 3ª catalisada pela 
fosfofrutocinase e a 10ª catalisada pela piruvatocinase, servirão como ponto de 
controle pelo fato de serem as únicas irreversíveis nas condições celulares. 
✓ A 3ª reação é o principal ponto de controle, pois não participa de outras vias 
metabólicas. Por exemplo, a 1ª reação catalisada pela hexocinase que irá 
converter glicose em glicose 6-fosfato não pode ser o principal ponto de 
controle, porque a glicose 6-fosfato participa de outras vias metabólicas, por 
exemplo a glicogênese. E se o ponto central fosse a 1ª reação isso iria interferir 
em outras vias, e o produto dessa reação não é exclusivo da glicólise. 
 
 FOSFOFRUTOCINASE (PFK1) 
A fosfofrutocinase catalisa a reação que converte frutose 6-fosfato (substrato) em 
frutose 1,6 bifosfato. 
ATP 
✓ A fosfofrutocinase é estimulada em ambiente com pouco ATP, e assim a 
medida que aumenta a concentração de frutose 6-fosfato aumenta a 
velocidade da reação e consequentemente da glicólise. 
✓ Se tem muito ATP a fosfofrutocinase é inibida e, assim diminui a velocidade 
da reação, e consequentemente da glicólise. 
 
 
Se muito ATP inibe a glicólise poderia pensar que muito ADP estimula. Mas, não 
é assim porque a célula tem um mecanismo de recuperação rápida de ATP. Esse 
mecanismo consiste em usar dois ADP para fazer um ATP e acaba formando 
também um AMP, porque o ADP vai doar o fosfato e se converter em AMP e o 
fosfato se liga ao outro ADP que se converte em ATP. Então, a [ ] de AMP aumenta 
mais que a [ ] de ADP, porque a célula vai consumindo ADP para recompor ATP, 
então o que mais aumenta de [ ] quando a célula está consumindo energia é o AMP, 
ou seja, AMP estimula a glicólise, a enzima PFK1 é ativada por altas [ ] de AMP. 
 
 
MECANISMO RÁPIDO DE RECUPERAÇÃO DE ATP 
 
 ATP ADP AMP 
 
ADP + ADP ATP+ AMP 
 Adenilatocinase 
 
✓ PFK2(formada pela fosfrutocinase-2) forma frutose 2,6 bifosfato e essa 
molécula estimula a PFK1 mesmo quando os níveis de ATP estão alto. É uma 
proteína bifuncional, tendo tanto atividade cinásica, que produz frutose 2,6-
bifosfato, quanto fosfatásica que desfosforila a 2,6 bifosfato e a converte 
novamente em frutose6-fosfato. 
***No fígado, o domínio cinase é ativo quando desfosforilado e inativo quando 
fosforilado. 
 
*** a frutose-2,6-bisfosfato atua como inibidor da enzima frutose-1,6-bifosfatase da 
gliconeogênese. Assim, evita um ciclo fútil, já que a frutose-2,6-bisfosfato ativa a 
PFK1 para a via glicolítica continuar e produzir piruvato, então, não tem 
necessidade da gliconeogênese também produzir piruvato, já que a via glicolítica 
está ativa. Por isso, ela é inibida pela frutose-2,6-bisfosfato. 
 
PH 
Se tem baixo PH a fosfofrutocinase é inibida para evitar uma queda de Ph 
sanguíneo, e assim, ela diminui a velocidade da reação e consequentemente da 
glicólise. 
✓ Se a célula está quebrando muita glicose, precisando de grandes quantidades 
de ATP, pode ser que falte oxigênio e, assim elas comecem a realizar 
fermentação lática produzindo ácido lático. Se o ácido lático for produzido 
em excesso, isso pode reduzir o Ph sanguíneo causando um quadro de acidose, 
por isso a fosfofrutocinase é inibida. 
 
 
 
 
 
Ácido lático produzido pelo 
músculo na fermentação e vai 
para o sangue e do sangue para 
o fígado. 
Concentração de citrato 
 
A alta [ ] de citrato faz a velocidade da glicólise diminuir porque significa que a 
glicólise está ocorrendo em um ritmo + rápido do que deveria e está se formando 
muito prercursor para a próxima via metabólica, no caso, o ciclo de Krebs, pois se 
está acumulando citrato é sinal que está chegando muito piruvato no ciclo de 
Krebs. 
 Glicose (pega a glicose e forma os piruvatos) 
 
 
 Piruvato (piruvatos entra na mitocôndria e são convertido em acetilCOA) 
 
 Acetil COA (entra no ciclo de krebs e ocorre a formação de citrato) 
 
 Oxalacetato Citrato 
 
➔ A inibição pelo citrato favorece a utilização de glicose para a síntese de 
glicogênio. 
 
 
4ª reação(clivagem da frutose 1,6-bifosfato): a frutose 1,6-bifosfato vai