Questões (metabolismo integrado)

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Diabetes mellitus é definido como: 
R. Muito açúcar ou glicose na corrente sanguínea
Você tem mais probabilidade de desenvolver diabetes tipo 2 se:
R. 
1. Mais velho
2. Excesso de peso
3. Inativo
4. Ter histórico familiar de diabetes tipo 2
5. De ascendência asiática, africana, hispânica ou nativa americana
6. Diagnosticado com pressão alta ou com alto teor de gordura (triglicerídeos e LDL) em seus exames de sangue
7. Uma mulher com histórico de parto de bebês grandes (mais de 4 kg de peso ao nascer) ou que teve diabetes gestacional
8. Diagnosticado com pré-diabetes ou glicemia elevada no passado
Se você tem diabetes tipo 2 e é tratado com um medicamento, receberá o mesmo medicamento para o resto de sua vida.
R. Falso
Sobre os níveis de açúcar no sangue, quais são os critérios para o diagnóstico de diabetes e pré-diabetes:
R. glicemia de 100 -125 mg/dL, num indivíduo em jejum por 10h, indica pré-diabetes;
Diabetes tipo 1 pode se tornar diabetes tipo 2 ou vice-versa? *
R. Não. Os dois principais tipos da doença são patologias que se apresentam de formas diferentes, então o diabetes tipo 1 não pode virar diabetes tipo 2 ou vice-versa. “O tipo 1 é uma doença autoimune, que cria anticorpos contra as estruturas celulares do pâncreas, causando a morte das células beta, que cessam a produção da insulina”, segundo Dr. Mauro Scharf. “Já o diabetes tipo 2 é uma patologia que ocorre por resistência periférica à ação da insulina, por conta de fatores genéticos associados ao sobrepeso ou sedentarismo – ou seja, o pâncreas não perde a capacidade de produzir a insulina, mas não consegue produzir a quantidade necessária para aquele organismo”, ou a ação da insulina fica prejudicada.
Como a resistência à insulina leva a níveis mais altos de açúcar no sangue? 
R. porque ela aumenta a gliconeogênese e diminui a captação de glicose pelos tecidos periféricos.
Seu fígado produz naturalmente açúcar (glicose). 
R. Verdade
Metformina (uma biguanida): 
R. 
1. É um tratamento para diabetes tipo 2
2. É o medicamento mais prescrito para diabetes tipo 2 em todo o mundo
3. Ajuda a retornar o açúcar no sangue (glicose plasmática) para a faixa normal ou não diabética
4. Trabalha para reduzir a produção de açúcar (glicose) no fígado
5. Não pode ser usado se alguém tiver problemas renais, insuficiência cardíaca grave e outros problemas médicos graves, ou se beber muito álcool.
6. Tem diarreia ou cólicas estomacais como efeito colateral comum
Qual reação glicolítica não pode ser revertida diretamente na gliconeogênese? 
R. Glicose → glicose-6-fosfato
A síndrome metabólica, com sua associada obesidade, hipertensão e dislipidemia, resulta da resistência à insulina. A resistência à insulina, por sua vez, está relacionada a: 
R. Níveis elevados de ácidos graxos livres no sangue
Níveis elevados de ácidos graxos livres no sangue. À medida que os adipócitos, especialmente abdominais, se expandem, eles liberam ácidos graxos livres no sangue. Os ácidos graxos livres se acumulam nas células e interrompem as vias de transdução de sinal. A síntese de lipoproteínas de alta densidade está diminuída, e a síntese de lipoproteínas de densidade muito baixa está aumentado.
Tanto o diabetes quanto o jejum prolongado geralmente resultam em sintomas de acidose. Isso é devido ao: 
R. Degradação de ácidos graxos de cadeia longa para formar acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetato.
 Degradação de ácidos graxos de cadeia longa para formar acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetato. Na fome, um nível reduzido de glicose de fontes dietéticas ou depleção de glicogênio força o corpo a se transformar em metabolismo de ácidos graxos. No diabetes, a incapacidade de mover a glicose para dentro das células para resultados de oxidação em um problema semelhante à fome. Em ambos os casos, a cetoacidose resulta da quebra dos ácidos graxos mais rapidamente do que eles podem ser oxidados pelo ciclo do TCA. O catabolismo do músculo para fornecer materiais para a gliconeogênese ajuda a diminuir a acidose, e outros tecidos podem eventualmente catabolizam os corpos cetônicos.
Quais são os principais produtos do catabolismo de aminoácidos? 
R. Corpos cetônicos e glicose
Os sintomas de diabetes mellitus incluem: 
R. 
1. Sede excessiva
2. Micção frequente
3. Fadiga
4. Visão embaçada
5. Perda de peso inexplicável
6. Nâusea e vômito
Você corre o risco de ter um nível baixo de açúcar no sangue (hipoglicemia) se for tratado com quaisquer comprimidos que aumentem a liberação de insulina do pâncreas ou com insulina. 
R. Verdadeiro
É possível controlar a glicemia por meio do exercício físico? *
R. sim, porque o exercício auxilia na perda de peso e melhora a sensibilidade à insulina no tecido muscular.
Quais condições corporais favorecem a gliconeogênese em relação à glicólise? *
R. Jejum
Durante o diabetes estão presentes as seguintes condições/regulações: 
R. 
1. diminuição da translocação de GLUT4
2. diminuição das enzimas glicolíticas
3. diminuição da glicogênio sintase
4. aumento da glicogênio fosforilase
5. aumento da gliconeogênese
6. aumento de VLDL
7. diminuição da lipoproteína lipase
8. diminuição da lipogênese
9. diminuição da acetil CoA Carboxilase
 Pessoas que tomam os análogos GLP-1, exenatida e liraglutida: 
R.
1. Podem experimentar alguma perda de peso
2. Podem ser necessário reduzir a dose de sua pílula de liberação de insulina
3. Podem sentir algumas náuseas e vômitos ao começar a tomar o medicamento
4. Devem entrar em contato com seu médico se sentirem fortes dores abdominais que não vão embora
Todas as respostas estão corretas. Pessoas que tomam análogos do GLP-1 podem ter alguma perda de peso. Pessoas que tomam análogos do GLP-1 podem precisar reduzir a dose de sua pílula de liberação de insulina para evitar hipoglicemia. Os efeitos colaterais comuns dos análogos do GLP-1 são náuseas e vômitos. Pessoas que tomam análogos do GLP-1 devem entrar em contato com seu médico se sentirem dor abdominal intensa que não passa, porque isso pode ser um sinal de um efeito colateral incomum, mas com risco de vida, chamado pancreatite.
O diabetes mellitus não insulino-dependente é tratado com agentes hipoglicemiantes orais como as sulfoniluréias para: 
R. Reduz a gliconeogênese e a glicogenólise.
Os hipoglicemiantes orais, como as sulfonilureias, atuam estimulando a liberação de insulina e reduzindo a gliconeogênese. Eles também diminuem a glicogenólise e aumentam o transporte de glicose para as células sensíveis à insulina. Os exercícios, que muitas vezes são prescritos, também ajudam a consumir glicose.
Durante o processo de saída de acetil-CoA da mitocôndria para o citoplasma, o malato pode ser transformado em piruvato pela enzima málica, gerando NADPH. Esse NADPH é importante para a síntese de ácidos graxos?
R. Sim, mas não é suficiente, já que cada malonil-CoA incorporado na cadeia de ácido graxo crescente usado 2 NADPHs.
Diabetes tipo 1:
O diabetes tipo 1 é diagnosticado com mais frequência em indivíduos de ascendência caucasiana; no entanto, pode ocorrer em qualquer população. Embora o diabetes seja diagnosticado com mais frequência em indivíduos mais jovens, ele pode se desenvolver em qualquer idade. O diabetes tipo 1 geralmente é causado por uma destruição auto-imune das células beta (células produtoras de insulina). A insulina produzida naturalmente é deficiente ou ausente em pessoas com diabetes, e o hormônio em falta deve ser substituído por terapia com insulina. O diabetes tipo 1 está associado a um risco aumentado de produção excessiva de cetonas.
Qual seria o efeito da inibição da elongação de ácidos graxos sobre a síntese de novo de ácidos graxos?
R. Inibição, devido a geração de excesso de palmitoil-CoA que leva a inibição da acetil-CoA carbolixase.
O que aconteceria com uma célula sem atividade ácido graxo sintase?
R. Essa célula passaria a ser dependente de uma fonte externa de ácidos graxos.
Se você fosse tentar desenvolver um novo fármacopara controle da hipercolesterolemia, que etapa da via de síntese de colesterol você escolheria como primeiro alvo?
R. Síntese do mevanolato.
Por que o citrato age como um regulador positivo da acetil-CoA carboxilase?
R. Porque a presença de citrato no citoplasma é sinal do excesso de intermediários no Ciclo de Krebs e da necessidade de estocar energia sob a forma de lipídeos.
Como os níveis plasmáticos de glicose regulam a beta-oxidação?
R. Através da insulina, que ativa a acetil-CoA carboxilase e aumenta os níveis citoplasmáticos de malonil-CoA.
É importante que a atividade da carnitina aciltransferase 1 seja inibida pelos níveis de malonil-CoA porque
R. Isso evita que os ácidos graxos recém-sintetizados sejam degradados na beta-oxidação.
Qual é o destino da molécula de miristoil-CoA (14:0) gera na oxidação do palmitoil-CoA?
R. Uma nova rodada de beta-oxidação.
Qual seria o efeito esperado no caso de uma célula não ter uma enzima com atividade acil-CoA de cadeia curta desidrogenase?
R. A Beta-Oxidação seria interrompida no meio do processo de degradação de ácidos graxos e geraria acúmulo de ácidos graxos de cadeia média.
 Qual é a principal via de degradação de ácidos graxos de cadeia longa?
R. Beta-oxidação.