Medicina de Pequenos Ruminantes - Instagram @apostilasvet_danny_elis

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MEDICINA DE PEQUENOS RUMINANTES DANNY ELIS SIMIONI 
 
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MEDICINA DE PEQUENOS RUMINANTES 
Medicina de Pequenos Ruminantes 
Danny Elis Simioni 
Dannyelis89@gmail.com 
2019/1 
Os resumos utilizados para elaboração deste polígrafo não são de minha autoria e foram 
feitos por alunos, portanto, podem conter erros. 
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1 
 
 SEG TER QUA QUI SEX SAB DOM 
07:30 
08:30 
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12:30 
13:30 
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15:30 
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17:30 
 
Datas de provas e saídas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sumário 
PLANEJAMENTO ACADÊMICO SEMESTRAL ....................................................................................................................................7 
EXAME CLÍNICO GERAL ................................................................................................................................................................11 
PARÂMETROS FISIOLÓGICOS ............................................................................................................................................................11 
LINFONODOS PALPÁVEIS .................................................................................................................................................................11 
MORFOLOGIA DOS OVINOS .............................................................................................................................................................11 
DIVISÃO DO REBANHO ...................................................................................................................................................................11 
AVALIAÇÃO DA CONDIÇÃO CORPORAL EM OVINOS ...............................................................................................................................13 
DOENÇAS METABÓLICAS .............................................................................................................................................................15 
TOXEMIA DA PRENHEZ ...................................................................................................................................................................15 
INTOXICAÇÃO POR COBRE ...............................................................................................................................................................19 
UROLITÍASE .................................................................................................................................................................................23 
ENFERMIDADES DO SISTEMA REPRODUTIVO ..............................................................................................................................25 
BRUCELOSE OVINA ........................................................................................................................................................................25 
ABORTO EM OVINOS E CAPRINOS .....................................................................................................................................................27 
PROLAPSOS .................................................................................................................................................................................28 
OBSTETRÍCIA E NEONATOLOGIA ..................................................................................................................................................31 
OBSTETRÍCIA ................................................................................................................................................................................31 
DISTOCIAS ...................................................................................................................................................................................33 
NEONATOLOGIA ...........................................................................................................................................................................35 
SISTEMA DIGESTÓRIO ..................................................................................................................................................................38 
DOENÇAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO ..................................................................................................................................................39 
ASPECTOS CLÍNICOS DAS VERMINOSES .......................................................................................................................................43 
PARASITOSES GASTROINTESTINAIS ....................................................................................................................................................43 
DOENÇAS DO SISTEMA NERVOSO ...............................................................................................................................................49 
DIVISÃO DO SISTEMA NERVOSO .......................................................................................................................................................49 
AFECÇÕES DO SNC .......................................................................................................................................................................50 
DOENÇAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO ........................................................................................................................................52 
TRATO RESPIRATÓRIO INFERIOR .......................................................................................................................................................52 
TRATO RESPIRATÓRIO SUPERIOR ......................................................................................................................................................55 
DOENÇAS DO SISTEMA TEGUMENTAR ........................................................................................................................................56 
ECTIMA CONTAGIOSO ....................................................................................................................................................................56 
LINFADENITE (MAL DO CAROÇO) .......................................................................................................................................................57 
DERMATOFILOSE (LÃ DE PAU) ..........................................................................................................................................................58 
PITIOSE EM RUMINANTES ...............................................................................................................................................................58 
SARNA .......................................................................................................................................................................................58 
PIOLHOS .....................................................................................................................................................................................59 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO ...................................................................................................................................................................60 
DERMATITE ALÉRGICA SAZONAL .......................................................................................................................................................60CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS ...............................................................................................................................................61 
CERATOCONJUNTIVITE....................................................................................................................................................................61 
DOENÇAS DO SISTEMA LOCOMOTOR ..........................................................................................................................................62 
ARTRITE E ENCEFALITE CAPRINA (CAE) ..............................................................................................................................................62 
FOOT ROOT: PODODERMATITE INFECCIOSA (PODRIDÃO DOS CASCOS)........................................................................................................64 
DERMATITE INTERDIGITAL (“FRIEIRA”) X PODODERMATITE BENIGNA .........................................................................................................66 
 
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Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Planejamento Acadêmico Semestral 
 
Mês 
 
Semana 
D
ia
 
1 2 3 4 5 6 7 
8 9 10 11 12 13 14 
15 16 17 18 19 20 21 
22 23 24 25 26 27 28 
29 30 31 
Mês 
 
Semana 
D
ia
 
1 2 3 4 5 6 7 
8 9 10 11 12 13 14 
15 16 17 18 19 20 21 
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Mês 
 
Semana 
D
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Mês 
 
Semana 
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ia
 
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Anotações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Exame Clínico Geral 
Parâmetros Fisiológicos 
Parâmetros Ovinos Caprinos 
TR Cº 
FC 
FR 
 
 
Linfonodos Palpáveis 
 
 
Morfologia dos Ovinos 
• Presença de glândulas interdigitais que servem como marcador de território; 
• Forame infraorbitário evidente abaixo dos olhos; 
• Glândula inguinal; 
• Cauda comprida e caída com 3 a 32 vértebras, enquanto caprinos possuem cauda mais elevada com 12 a 16 
vértebras; 
• Chifres dos ovinos estão na porção transversal, são triangulares e espiralados. Já os dos caprinos são 
ovalados achatados de cima para baixo e voltados para trás; 
• O perfil nasal dos ovinos é convexo; dos caprinos, planos e curtos; 
• Ovinos tem 54 cromossomos, enquanto caprinos com 60; 
Divisão do Rebanho 
Quanto à Idade e Maturação Sexual 
CATEGORIA CARACTERÍSTICAS 
Cordeiro Nascimento até 5 a 7 meses; 
Borrego Macho de 7 meses até estar apto para reprodução (12 a 18 meses); 
Borrega Fêmea dos 7 meses até o primeiro parto (12 a 18 meses); 
Carneiro Macho adulto reprodutor; 
Ovelha Fêmea adulta a partir do primeiro parto; 
Capão 
Macho castrado; 
Importante para a produção de lã pois ocorre redução da exigência 
alimentar com boa produção sob mantença; 
Rufião Usado para identificação do cio; 
 
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Quanto à Idade Dentária 
• Assim como os bovinos, os ovinos não possuem os incisivos superiores, apresentando no local uma 
adaptação chamada pulvino dentário. 
 
Arcada Incisivos 
Nº de 
pares 
Pré-
molares 
Molares 
Total de 
pares 
Superior Pulvino dentário; 0 3 3 6 
Inferior 
Pinças 1 
3 3 10 
Primeiros médios 1 
Segundos médios 1 
Cantos 1 
Total de 
dentes 
- 8 12 12 32 
 
• As alterações nos dentes são parâmetros para identificar a idade dos animais; 
o Os dentes de leite podem ser diferenciados por sua forma mais achatada e larga; 
o Os dentes permanentes podem ser diferenciados por serem mais compridos e por se afastarem cada 
vez mais à medida que o animal envelhece. 
o Com menos de 1 ano de idade os ovinos possuem todos os 
dentes decíduos; 
▪ Os primeiros dentes que caem são as pinças, 
indicando que o animal tem pouco mais de um ano, 
sendo chamado na prática que o animal tem “2 
dentes” (permanentes); 
▪ Os próximos a caírem são os primeiros médios, com 
idade entre 18 e 30 meses (entre 1,5 a 2,5 anos), 
sendo chamados de “4 dentes”; 
▪ O último a cair, aos 3,5 anos, são os cantos, a partir 
de então os animais são chamados de “boca cheia”; 
Esquema Geral de Dentição 
Fotos: Fábio Ximenes 
 
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Avaliação da Condição Corporal em Ovinos 
• Para correta avaliação do escore de condição corporal (ECC), especialmente em ovinos lanados, é necessária 
palpação. 
• Locais para avaliação: 
o Processos espinhosos e transversos das vértebras lombares; 
▪ São escolhidas para este fim pois é o último local onde será depositada a gordura; 
o Costelas; 
• Utiliza-se a escala de 1 a 5, atribuindo 1 para animal muito magro e 5 para animal muito gordo. 
• Como a avaliação do ECC é subjetivo, é necessário que a mesma pessoa seja responsável por todas as 
observações do rebanho. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema de Classificação da Condição Corporal 
EC
C
 1
 
 
Processo espinhoso agudo e proeminente. 
Não há cobertura de gordura. 
As apófises transversais são agudas e seus extremos 
são palpáveis. 
EC
C
 2
 
 
Processo espinhoso agudo e proeminente. 
Há cobertura muscular e pouca cobertura de gordura. 
As apófises transversais são suaves e levemente 
arredondadas, sendo possível ultrapassar suas 
extremidades sob pressão. 
EC
C
 3
 
 
Os processos espinhosos estão suaves e arredondados, 
podem ser palpados apenas sob pressão. 
As apófises transversais estão suaves e bem cobertas. 
O preenchimento muscular é completo, com alguma 
cobertura de gordura. 
EC
C
 4
 
 
O processo espinhoso apenas pode ser detectado sob 
pressão, como uma linha dura. 
As apófises transversais não são palpáveis. 
A cobertura muscular está completa e recoberta por 
gordura. 
EC
C
 5
 
 
O processo espinhoso não é palpável. 
Ao longo da coluna se observa uma depressão. 
As apófises transversais não são detectadas. 
A cobertura muscular é completa e recoberta de 
gordura. 
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Monitoramento do Escore da Condição Corporal 
• Locais para avaliação do ECC: 
o Processos espinhosos das vértebras lombares (a); 
o Processos transversos das vértebras lombares (b); 
o Costelas (c); 
 
 
• Classificação pelo ECC: 
o Muito magro; 
o Magro; 
o Regular; 
o Gordo; 
o Muito gordo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Recomendação ECC em ovelhas 
Fase ECC recomendado 
Estação de monta 3 
1º terço de gestação 3 
2º terço de gestação 2,5 a 3 
3 º terço de gestação 3 a 4 
Ao parto simples 3 a 3,5 
Ao parto múltiplo 3,5 a 4 
Ao desmame >2 
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Doenças Metabólicas 
Toxemia da Prenhez 
• Definição: 
o Cetose; moléstia dos cordeiros gêmeos; 
oDistúrbio metabólico que ocorre em ovelhas e cabras nas últimas 2 a 4 semanas de gestação. 
• Causas: 
o Hipoglicemia fisiológica no final da prenhez com consequente aumento da produção de corpos 
cetônicos; 
 
Patogenia 
• Em prenhez múltipla, o requerimento energético aumenta 
consideravelmente a partir do 3º mês pois os fetos necessitam de 
glicose, aumentam a hipoglicemia e consequente produção de corpos 
cetônicos, causando o quadro clínico da toxemia. 
• Com o crescimento dos fetos, ocorre redução do espaço disponível 
para expansão do rúmen, causando redução na ingestão alimentar e 
agravamento da hipoglicemia e produção excessiva de corpos 
cetônicos. 
• Alterações hormonais no final da gestação: aumento da produção de estrógenos e cortisol causam redução 
do consumo alimentar e aceleram a lipólise. 
• Balanço energético negativo + ↑ da mobilização de gordura + ↑ da produção de ácidos graxos não 
esterificados → oxidação hepática → cetose + lipidose hepática. 
 
 
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16 
 
Sinais clínicos 
• Fase 1: 
o Apetite preservado; 
o Isolamento; 
o Apatia; 
o Andar sem objetivo ou apoio 
em obstáculos; 
o Surdez; 
• Fase 2: 
o Anorexia; 
o Alterações de postura e 
locomoção: 
▪ Se mantém em estação, 
ataxia; 
▪ Apática e sem estimulo; 
o Mímica de mastigação; 
o Ranger de dentes; 
o Andar em círculos; 
o Opistótono; 
• Fase 3: 
o Decúbito permanente 
esternal/lateral; 
o Depressão da consciência; 
o Coma; 
o Morte; 
Classificação 
Tipo I: subalimentação 
• Subalimentação do decorrer da gestação; 
• Evolução crônica devida a subnutrição 
contínua; 
• Hipoglicemia e acetonemia aumentam 
gradativamente (evolução crônica); 
• Pode estar associada a doenças caquetizantes; 
• Condição corporal crítica - < 2,5 (0 – 5). 
• Evolução subaguda: 10 a 15 dias; 
Tipo II: superalimentação 
• Animais obesos; alimentação rica em energia; 
• Condição corporal > 3,5 (0 a 5); 
• Patogenia: 
o Animal com reserva energética para o feto; 
o Fator de estresse para desencadear a doença: 
▪ Doença; 
▪ Mudança de manejo alimentar; 
▪ Viagem (transporte); 
▪ Tosquia; 
▪ Casqueamento 
▪ Vacinação, etc. 
o Estresse causa anorexia aguda → hipoglicemia. 
o A hipoglicemia causa súbita e intensa mobilização das reservas energéticas → esteatose hepática 
(fígado gorduroso) + produção de corpos cetônicos → redução da gliconeogênese → piora da 
hipoglicemia → aumento da lipólise → agravamento do quadro clínico; 
• Evolução aguda: 3 a 8 dias; 
Diagnóstico 
• Anamnese: final de gestação múltipla; 
• Sinais clínicos: 
o Apatia; 
o Decúbito; 
o Anorexia; 
o Sinais nervosos; 
o Coma; 
o Morte; 
• Exames complementares: 
o Bioquímica sérica: 
▪ Determinação de corpos cetônicos; 
▪ Bioquímica sérica; 
▪ Determinação de ß-hidroxibutirato sérico - Prova de eleição “gold standard”; 
▪ Desvantagens: 
• Poucos laboratórios analisam; 
• Equipamento e estrutura laboratorial; 
• Custo elevado; 
• Hemólise interfere no resultado; 
o Alterações frequentes: 
▪ Hipoglicemia; 
▪ Hipercetonemia; 
▪ Cetonúria; 
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17 
 
Tratamento 
• Alta mortalidade: 
o Início imediato do tratamento assim que os primeiros sinais clínicos aparecerem. 
• Tratamento da hipoglicemia e redução da lipólise: 
o Associação de soluções de glicose; 
o Solução de glicose a 5%, por via endovenosa (250 a 500 ml, BID); 
o Precursores de glicose via oral: 
▪ Glicerol (glicerina líquida 150 a 200 ml/dia, BID); 
▪ Propilenoglicol (200 ml/dia BID); 
• Reduzir a demanda energética: 
o Cesariana: 
▪ Início da enfermidade → maior taxa de sucesso; 
▪ Estágio avançado → opção emergencial; 
o Indução do parto: 
▪ 10 mg de prostaglandina F2α (se estiver na última semana de gestação); 
▪ Glicocorticoide: 25 mg de dexametasona (data do parto desconhecida). 
Prevenção 
• Manejo nutricional adequado e manutenção do ECC: 
o Plano de nutrição na 2ª metade da gestação: 
▪ ECC ideal 3 a 3,5; 
• Dividir animais em lotes conforme período gestacional; 
• Dividir animais em lotes de acordo com o número de fetos; 
• Evitar alterações súbitas na alimentação; 
• Em caso de animais obesos – estimular exercícios; 
• Estratégias de manejo a serem adotadas de acordo com o 
ECC em ovelhas: 
o 2 a 2,5: flushing; 
o 2,75 a 3,25: apta a entrar na estação reprodutiva; 
o 3,5 a 4: restrição alimentar. 
• Relação entre fase reprodutiva e ECC cabras: 
o Secagem: 2,25 a 3,5; 
o Parto: 2,75 a 3,5; 
o Pico de lactação (45 a 60 dias pós-parto): > 2; 
 
Fase Reprodutiva ECC ideal 
Reprodução (acasalamento) 2,75 a 3,25 
Fase intermediária da gestação 2,5 a 4,0 
Parição simples 3,0 a 3,5 
Parição gemelar 3,5 a 4,0 
Desmame > 2,0 
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18 
 
Casos clínicos 
Paciente 1: 
• Fêmea caprina, adulta, com aproximadamente 120 dias de 
gestação, ao retornar de uma feira de exposição apresentou 
apatia, anorexia e decúbito prolongado. 
• O proprietário relatou que a cabra estava “esquisita” quando 
levantada apresentava incoordenação e parecia estar cega. 
 
Paciente 2: 
• Fêmea ovina, adulta, apresentou apatia, anorexia e decúbito 
prolongado. 
• O proprietário relatou que possivelmente a ovelha estava prenha. 
Nos últimos dias se isolou do rebanho, andava a esmo. De manhã 
foi encontrada caída. 
 
 
Semelhanças entre os quadros clínicos 
• Fêmeas ovinas; 
• Ambas se apresentam prenhas em período final da gestação e 
com os mesmos sinais clínicos; 
• O ECC que se diferencia bastante: 
o Paciente 1: ECC 4; 
o Paciente 2: ECC 2. 
• As ovelhas evoluíram para sinais nervosos: 
o Depressão da consciência; 
o Surdez; 
o Incoordenação; 
o Andar em círculos. 
o Na fase terminal: tremores musculares, mímica de mastigação e ranger de dentes, coma e morte. 
• A paciente 2 foi a óbito e na necropsia apresentou fígado gorduroso. 
• Período de gestação em ovinos é de aproximadamente 150 dias, variando de 146 a 152 dias (5 meses). 
• Como proceder? 
o Em exame físico, temperatura sem alterações, taquicardia e taquipneia. 
o Exames complementares: 
▪ Urinálise (observar corpos cetônicos) – presença de cetonúria; 
▪ Beta-hidroxibutirato aumentado; 
▪ Hipercetonemia; 
▪ Hipoglicemia. 
• Diagnóstico: toxemia da prenhez. 
 
Paciente 1 
Paciente 2 
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19 
 
Intoxicação por Cobre 
Patogenia 
• Acúmulo de cobre no organismo; 
• Ovinos: 
o Muito sensíveis; 
o Reduzida capacidade de excreção; 
• Origem da intoxicação: 
o Aguda; 
▪ Ocorrência acidental; 
▪ Administração de altas doses de cobre via oral ou injetável; 
▪ Tratamento para deficiência de cobre; 
▪ Pedilúvio com sulfato de cobre (ingestão do líquido); 
o Crônica; 
▪ Acumulativas; 
• Após exposição prolongada (meses ou anos) a doses diárias de aproximadamente 
3,5 mg/kg; 
• Ingestão de alimentos contendo altos níveis de cobre (erro na formulação, ração 
para bovinos, etc.); 
• Fontes menos comuns: contaminação de pastagens por corrosão de cabos elétricos, 
emanações industriais e adubações da pastagem com fezes de suínos alimentados 
com alimentos com alto teor de cobre; 
▪ Secundárias; 
• Animais com lesão hepática prévia são mais suscetíveis a intoxicação por cobre); 
o Intoxicação por ingestão de Senecio spp., por exemplo; 
• Consumo de alto teor de cobre com deficiência de molibdênio (proporção Cu:Mo 
acima de 10:1); 
• Etiopatogenia: 
o Fase pré-hemolítica: 
▪ Fase pré-hemolítica; 
▪ Acumulo de Cu nos hepatócitos periféricos à veia central; 
• Sem manifestações clínicas; 
• Pode durar semanas ou anos; 
▪ Necrose hepática; 
▪ Elevação de enzimas hepáticas: 4 a 6 semanas antes da crise; 
o Fase hemolítica: 
▪ Níveis máximos de Cu são alcançados (1.000mg/Kg M.S.);▪ Necrose hepática: maior parte ocorre nesse momento; 
▪ Liberação de Cu para o sangue; 
• Penetração nas hemácias → hemólise; 
• Não é totalmente compreendida; 
• Relacionada com fatores estressantes: 
o Diminuição ou mudança de alimentação; 
o Transporte; 
o Final de gestação; 
o Lactação 
• Surgimento de manifestações clínicas; 
o Fase pós-hemolítica: 
▪ Anemia, hemoglobinúria; 
▪ Insuficiência renal aguda (IRA): 
• Vasos sanguíneos renais, glomérulos e néfrons: 
o Degeneração e necrose em decorrência da infiltração de cobre e 
hemoglobina; 
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20 
 
Sinais Clínicos 
• Estado geral: 
o Animal apático; 
o Bom estado nutricional 
• Exame físico: 
o Temperatura corporal, frequência cardíaca e respiratória e linfonodos: sem alterações; 
o Mucosas acastanhadas ou ictéricas; 
o Movimentos ruminais normais a reduzidos; 
o Urina: hemoglobinúria; 
o Fezes: 
▪ Diarreicas; 
▪ Presença de sangue; 
▪ Fétidas e escuras; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
• Histórico e anamnese: 
o Histórico de alimentação dos animais; 
o Surgimento súbito dos sinais clínicos; 
o Bom estado nutricional; 
o Sinais clínicos; 
• Exames complementares: 
o Hemograma; 
▪ Anemia hemolítica; 
o Bioquímica sérica: 
▪ Avaliação da função hepática; 
• Enzimas hepáticas aumentadas indicando lesão; 
o ↑ AST, GGT e CK; 
▪ Avaliação da função renal; 
• Azotemia; 
o ↑ ureia e creatinina; 
• Hemoglobinúria; 
• Isostenúria; 
o Necropsia: 
▪ Icterícia generalizada; 
▪ Líquido seroso nas cavidades; 
▪ Fígado friável e amarelo; 
▪ Rins enegrecidos; 
• Diagnóstico definitivo: 
o Determinação do teor de cobre no rim e no fígado; 
▪ Rim: superior a 80 ppm - maior valor diagnóstico; 
▪ Fígado – superior a 350 ppm; 
• Teores podem estar normais pela liberação hepática de Cu para o sangue. 
Fezes diarreicas. 
Água oxigenada: detecção de sangue nas fezes. 
Mucosas 
acastanhadas. 
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21 
 
Tratamento 
• Normalmente é ineficaz: 
o Mais eficaz quando realizado antes da crise hemolítica; 
• Terapia de suporte para insuficiência renal: 
o Fluidoterapia; 
• Terapia para anemia: 
o Transfusão de sangue dependendo da gravidade; 
• Terapia para diminuir cobre hepático: 
o Suspender da dieta; 
o Diminuição da absorção de cobre; 
o 100 mg molibdato de sódio; 
o 1 g sulfato de sódio anidro; 
o Tratamento diário; 
• Tratamento dos demais animais do rebanho: 
▪ Molibdato de amônio (50 a 100 mg/animal/dia, VO) e tiossulfato de sódio (300 a 1000 
mg/animal/dia, VO) durante 3 semanas; 
o Minimizar as situações de estresse até o término do tratamento; 
o Eliminar as fontes de cobre da alimentação. 
Prevenção 
• Evitar o fornecimento de dieta com alto teor de cobre (acima de 10 ppm); 
• Dieta balanceada de cobre: molibdênio; 
o Superior a 10:1; 
• Incluir molibdênio na dieta. 
Casos Clínicos 
Paciente 3 
• Fêmea ovina adulta da raça Santa Inês, com bom 
estado nutricional; 
• De acordo com o proprietário apresentou anorexia, 
diarreia, apatia e urina de coloração escurecida 
parecendo Coca-Cola; 
• Alimentação: 
o Confinamento; 
o Alimentação rica em concentrado 
(preparação para feira) 
o Feno de alfafa; 
o Ração a base de polpa cítrica; 
• Exames complementares: 
o Hemograma: anemia: 
▪ Hematócrito: 24% (27 a 45%); 
▪ Plasma hemolisado; 
o Bioquímicos: 
▪ Lesão Renal: 
• Ureia: 236,2 mg/dL (8 a 20 mg/dL); 
• Creatinina: 8,4 mg/dl (1,2 a 1,9 mg/dL); 
▪ Função hepática: 
• Proteína: 8,0 g/dL (6 a 7,9 g/dL); 
• Albumina: 2,5 g/dL (2,4 a 3 g/dL); 
• AST: 484,5 (60 – 280); 
• GGT: 70,4 (6 a 17,4); 
• CK: 1899,9 (35 a 280); 
o Determinação do teor de cobre no rim e no fígado: 
▪ Soro: 7,51 mg/kg (0,7 a 2,0 mg/Kg); 
▪ Rim: 368 ppm (5 a 30 ppm); 
▪ Fígado: 1392 ppm (40 a 300 ppm); 
• Óbito: necropsia: 
o Icterícia generalizada; 
o Líquido seroso nas cavidades; 
o Fígado friável de cor amarelada; 
o Rins enegrecidos. 
Paciente 3 
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Paciente 4 
• Ovino adulto, macho, da raça Hampshire Down, 
reprodutor de cabanha que foi recentemente adquirido 
na Expointer. 
• O proprietário relatou apatia repentina, anorexia e 
urina de coloração escurecida. 
• Alimentação: 
o Rica em concentrado; 
▪ Cobre pode não aparecer na bula e 
mesmo assim estar presente em 
suplementos minerais; 
▪ Componentes da mistura mineral podem estar contaminados com cobre; 
o Preparação para feira; 
• Exames complementares: 
o Anemia; 
o Lesão hepática (enzimas hepáticas aumentadas); 
o Lesão renal (IRA): 
▪ Urinálise – hemoglobinúria e isostenúria (densidades baixas); 
▪ Azotemia – aumento de ureia e creatinina; 
o Determinação do teor de cobre no rim e no fígado: 
▪ Soro: 146 μg/dL (50 a 200 mcg/dL); 
• Tratamento: 
o Fluidoterapia contínua; 
o Transfusão sanguínea; 
o Diminuição da absorção de cobre – 1 semana após internação; 
▪ 100 mg molibdato de sódio; 
▪ 1 g sulfato de sódio anidro; 
Semelhanças entre os quadros clínicos 
• Exame físico: 
o Animal apático; 
o Bom estado nutricional; 
o Mucosas acastanhadas ou ictéricas. 
o Fezes amolecidas com presença de sangue (fétidas e escuras). 
o Hemoglobinúria. 
o Manifestações clínicas de aparecimento súbito. 
• Exames complementares: 
o Paciente 3: 
▪ Anemia hemolítica (degradação de hemácias). 
▪ Exames bioquímicos: 
• Ureia e creatinina aumentadas, caracterizando lesão renal (IRA). 
• Proteína e albumina alteradas; 
• Enzimas hepáticas muito elevadas (AST, GGT e CK): lesão hepática. 
o Paciente 4: 
▪ Anemia severa; 
▪ Transfusões sanguíneas; 
▪ Lesão renal grave (azotemia); 
▪ Urinálise: 
• Hemoglobinúria; 
• Isostenúria. 
• Diagnóstico: intoxicação por cobre. 
 
Paciente 4 
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23 
 
Urolitíase 
Definição 
• Formação de cálculos no trato urinário; 
• Urolitíase obstrutiva - quadro clínico observado quando há obstrução da passagem da urina por cálculos. 
Fatores Predisponentes 
• Fatores nutricionais: 
o Dietas ricas em fósforo; 
▪ Desiquilíbrio na relação cálcio/fósforo; 
▪ Aumento da fosfatemia e eliminação de fosfato via urinária; 
▪ Formação de cálculos urinários; 
o Baixo consumo de água ou diminuição da eliminação 
renal (dias quentes): 
▪ Precipitação de fosfato; 
▪ Pastagens em solos ricos em sílica – urólitos 
de sílica; 
▪ Pastagens que contém oxalato; 
• Fatores anatômicos: 
o Machos; 
o Jovens; 
o Castrados (uretra fina e alongada); 
Formação do Cálculo 
• Desenvolvimento de um núcleo - formado por células 
epiteliais descamadas; 
• Fatores que facilitam a precipitação dos solutos – fatores 
nutricionais; 
• Fatores que favorecem a concreção: mucoproteínas 
originadas de dietas com excesso de concentrado e falta de 
volumoso; 
 
Sinais Clínicos 
• Disúria: 
o Gotejamento de urina ou sangue – obstrução parcial; 
o Obstrução total - região prepucial seca e pode haver depósitos 
minerais no prepúcio; 
• Dor: 
o Tensão abdominal aumentada; 
o Inquietação; 
o Isolamento; 
o Posição de cavalete; 
o Locomoção difícil; 
• Evolução do quadro clínico: 
o Ruptura da uretra; 
o Ruptura da vesícula urinária; 
▪ 48 a 72 horas após o início do quadro clínico; 
▪ Melhora dos sinais clínicos de disúria; 
▪ Apatia, incoordenação, sinais de endotoxemia, distensão 
abdominal bilateral, acúmulo de urina na cavidade; 
▪ Uremia; 
▪ Morte em 2 a 3 dias após a ruptura. 
 
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24 
 
Tratamento 
• Amputação do processo uretral; 
o Antiespasmódicos: 
▪ Butilescopolamina: 0,8 mg/Kg a cada 8 horas; 
o Acidificantes da urina: 
▪ Cloreto de amônio (40 mg/Kg/dia); 
• Avaliação do apêndice vermiforme:o Ponto mais comum de obstrução em pequenos ruminantes; 
o Sedação do animal - diazepam (0,1 mg/Kg) ou Acepromazina (0,5 a 1,0 mg/Kg); 
o Exposição do pênis – inspeção e palpação do apêndice vermiforme – pode estar edemaciado, 
necrosado e obstruído; 
• Evitar a sondagem: compactação dos cálculos na flexura sigmoide; 
• Cirúrgico: 
o Uretrostomia perineal 
o Cistotomia com aplicação de sonda: 
▪ Dificuldades em localizar a obstrução; 
▪ Complicações cicatriciais após a cirurgia podem inutilizar o animal para a reprodução; 
Prevenção 
• Correção da concentração de minerais na alimentação: 
o Relação Cálcio- Fósforo (> 2:1); 
• Adição de cloreto de amônio (40 mg/Kg/ dia): 
o Diminuição do pH urinário; 
• Realizar a castração o mais tarde possível → 6 meses. 
Casos Clínicos 
Paciente 5 
• Ovino macho jovem castrado; 
• O proprietário relatou que o animal estava inquieto, “berrando” muito, com 
dificuldade de locomoção “parecia duro” e com dificuldades para urinar. 
• Estava isolado no piquete, sem comer e sem beber água. 
• Anamnese: 
o Animal confinado em piquete pequeno; 
o Dieta rica em concentrado e baixa em fibra: 
▪ Alimento a base de grãos e subprodutos; 
▪ Proporções Ca:P 0,5:1; 
o Proprietário não sabe relatar se o animal está urinando; 
• Exame físico: 
o Temperatura corpórea normal; 
o Freq. cardíaca aumentada; 
o Freq. respiratória aumentada; 
o Mov. ruminais diminuídos a ausentes; 
o Mucosas NDN; 
o Linfonodos NDN; 
o Palpação abdominal: 
▪ Tensão abdominal aumentada; 
▪ Vesícula urinária distendida; 
▪ Sensibilidade. 
o Disúria: 
▪ Inquietação; 
▪ Locomoção difícil; 
▪ Desconforto abdominal e cólica; 
▪ Tentativas frequentes de micção: 
• Vocalização; 
• Ranger de dentes; 
• Isolado, recusa-se a beber ou comer; 
• Exames complementares: 
o US: 
▪ Distensão da vesícula urinária; 
▪ Urina na cavidade abdominal - área anecoica; 
▪ Vísceras abdominais - hiperecoica deslocados dorsalmente pela urina. 
o Bioquímica sérica: 
▪ Azotemia: aumento de ureia e creatinina; 
Paciente 5 
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25 
 
Enfermidades do Sistema Reprodutivo 
Brucelose Ovina 
• Rara em caprinos; 
• Importante em ovinos: epididimite em carneiros; 
• Causada pela bactéria Brucella ovis, gram negativa; 
o Não é zoonose!! 
• Epidemiologia: 
o Informações de prevalência são escassas; 
o Carneiros de todas as idades e raças; 
▪ Carneiros mais velhos é mais frequente – vida reprodutiva; 
▪ Rufiões também podem infectar-se; 
▪ Animais jovens; 
o Ovelhas podem se contaminar – portadoras; 
• Transmissão: 
o A principal via é a venérea através do sêmen; 
o Durante a estação reprodutiva, a ovelha aceita mais de uma cobertura; 
o Macho não infectado se contamina na ovelha portadora coberta anteriormente por macho 
infectado; 
Patogenia 
 
Bactéria penetra através 
das mucosas do sistema 
reprodutivo; 
 
2º mês: 
• Bacteremia; 
 
Reação inflamatória: 
• Granulomas; 
• Atrofia testicular; 
 
 
 
 
 
 
 
 
1º mês: 
• Resiste à destruição 
fagocitária; 
• Multiplicação lenta; 
 No epidídimo: 
• Epididimite; 
• Destruição dos ductos; 
• Acúmulo de espermatozoide. 
 
Infertilidade. 
 
Sinais Clínicos 
• Inflamação na cauda do epidídimo - pode 
estender ao corpo e cabeça; 
o Aumento de volume de todo epidídimo; 
o Epididimite unilateral tem fertilidade; 
▪ Libido normal; 
o Epididimite bilateral são inférteis (pouco 
comum); 
o Sêmen com leucócitos, pouco número de 
espermatozoides. 
• Em casos avançados – inflamação e degeneração testicular; 
o Testículos moles e atrofiados; 
• Aderência e fibrose; 
 
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26 
 
Diagnóstico 
• Quando suspeitar de brucelose ovina? 
o Histórico e anamnese: 
▪ Rebanhos com baixos índices de fertilidade; 
▪ Carneiros com alterações nos testículos; 
▪ Nascimentos de cordeiros fracos; 
▪ Abortos (raros de ocorrer); 
• Manifestações clínicas; 
• Exame clínico: 
o Inspeção; 
o Palpação; 
• Exames complementares: 
o Exames diretos: 
▪ Isolamento bacteriano – sêmen, descargas vaginais, tecidos; 
o Exames indiretos: 
▪ Sorologia: 
• Imunodifusão em gel ágar; 
• Fixação de complemento; 
• ELISA; 
Tratamento 
Não tem. 
 
 
Controle 
• Estratégia para eliminação de carneiros portadores; 
• Exame clínico e sorológico antes de iniciar a reprodução: 
o Todos os carneiros; 
o Eliminar positivos; 
• Manejo: 
o Criar carneiros adultos e jovens separados para evitar transmissão; 
o Exame negativo de brucelose (sorologia) - compra de reprodutores; 
• Legislação vigente no RS: 
o Programa Estadual de Sanidade Ovina (PROESO): 
▪ Carneiros para participarem de feiras e exposições devem possuir atestado negativo para 
brucelose – para obtenção de GTA; 
• Resultado negativo ao teste de imunodifusão em gel de ágar; 
▪ Laboratórios credenciados: 
• Bagé, Eldorado do Sul, Santa Maria, Alegrete, Pelotas; 
▪ Certificação facultativa de propriedades livres de epididimite: 
• 2 sorologias negativas (intervalo de 60 a 90 dias), de carneiros inteiros, acima de seis 
meses de idade - Propriedade livre de Epididimite Ovina por 24 meses; 
• Após 24 meses reavaliar - sorologia de todos os carneiros inteiros da propriedade. 
▪ Propriedade livre - fica isenta de apresentar exames laboratoriais para emissão da GTA; 
 
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27 
 
Aborto em Ovinos e Caprinos 
• Expulsão fetal antes do desenvolvimento total: feto ainda incapaz de vida independente; 
• Ocorrência baixa em pequenos ruminantes: 
o Taxas de aborto em propriedades: 
▪ Ideal: 0; 
▪ < 2% - excelente e sem impacto econômico; 
▪ 2 a 5% é considerado normal; 
▪ > 5% - preocupantes e devem ser investigadas; 
• Causas: 
o Não infecciosas: 
▪ Hereditariedade; 
▪ Estresse; 
▪ Deficiência nutricional; 
▪ Ação de fármacos; 
▪ Ingestão de plantas tóxicas; 
o Infecciosas: 
▪ Causa mais comum; 
▪ Taxas acima de 5%; 
▪ Causas infecciosas devem ser investigadas; 
▪ Cuidado ao manusear material abortado: pode ser zoonose; 
▪ Infecção no final da gestação: 
• Chlamydophila abortus; 
• Campilobacteriose - C. fetus fetus; 
▪ Infecção na metade final da gestação: 
• Toxoplasma gondii – agente muito importante em pequenos ruminantes; 
• Salmonelose; 
• Vírus da “border disease” – peste vírus: 
o Abortamento e anormalidades congênitas em ovinos; 
• Língua azul; 
o Orbivírus transmitida pelo mosquito Culicoides sp.; 
o Abortamento é de ocorrência sazonal (mosquito); 
 
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Prolapsos 
• O termo "prolapso" se refere à descida de um órgão ou de parte dele, de sua posição normal; 
• Em fêmeas de pequenos ruminantes pode ocorrer prolapso de vagina e/ou útero; 
 
Prolapso de Vagina 
• Relaxamento da fixação da vagina na cavidade pélvica; 
o Modificação da posição da parede vaginal; 
▪ Saída e exteriorização da mucosa através da rima vulvar; 
• Prolapso de vagina; 
• Comum em ovelhas multíparas nas últimas 3 semanas de gestação; 
• Raro em cabras (pode ocorrer em raças leiteiras); 
• Classificação de acordo com a exposição cervical: 
o Parcial; 
o Total; 
▪ Mais comum em ovinos; 
Prolapso Uterino 
• Eversão do útero; 
o Inversão e exteriorização da mucosa; 
▪ Prolapso de útero; 
• Classificação de acordo com a exposição: 
o Parcial (um corno prolapsado); 
o Completo (dois cornos prolapsados); 
o Completo e total (dois cornos e cérvix prolapsados). 
• Geralmente após o parto ou entre 12 a 48 horas após; 
 
Epidemiologia 
 
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29 
 
Etiologia 
• Causas não esclarecidas; 
• Fatores predisponentes para ocorrência do prolapso: 
o Aumento da pressão intra-abdominal; 
o Gestação gemelar; 
o Obesidade;o Timpanismo; 
• Relaxamento do sistema de fixação da vagina: 
o Fêmeas idosas e/ou multíparas; 
o Predisposição hereditária; 
o Defeitos anatômicos; 
o Corte de cauda muito curto ou incorreto; 
• Problemas de casco – animais permanecem muito tempo deitados; 
• Prolapso uterino associado a dificuldades de expulsão do feto durante o parto; 
Sinais Clínicos 
• Sinais compatíveis com o primeiro estágio de parto: 
o Isolamento do rebanho; 
o Período curto de decúbito lateral; 
o Contrações abdominais fortes e vocalização; 
o Tentativas de urinar; 
• Presença do prolapso: 
o Vagina - início é verificado quando animal está deitado, reduzindo quando levanta; 
o Com a evolução do quadro - não retornar a sua posição; 
• Lesões na mucosa prolapsada: 
o Depende do tempo de 
duração; 
o Início: 
▪ Rósea e úmido; 
▪ Edematosa e 
congesta. 
o Após a exposição prolongada: 
▪ Seca e hemorrágica 
▪ Necrosada; 
Diagnóstico 
• Clínico: presença do prolapso. 
Tratamento 
• Reposicionamento do prolapso: 
o Limpar a mucosa prolapsada com solução detergente fraca; 
o Ovelhas – fazer tosquia do períneo; 
o Se a bexiga estiver prolapsada – esvaziar antes da recolocação; 
o Lubrificar o tecido prolapsado – vaselina, mucilagem, óleo mineral; 
o Levantar os membros posteriores do animal; 
o Realizar massagem delicada e forçada em sentido cranial para a posição normal; 
o Para diminuir o edema e congestão: 
▪ Colocação de açúcar (agente hidroscópico); 
▪ Banho de gelo, ou água fria; 
• Fixação: 
o Anestésico epidural caudal 0,05 ml de lidocaína 2% para 45 kg PV; 
▪ Ajuda também a reduzir o esforço de expulsão; 
 
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30 
 
o Suturas: 
▪ Em bolsa; 
▪ De colchoeiro; 
▪ Sutura de Buhner com fio longo; 
• Técnica mais utilizada; 
• Prática e eficiente; 
• A vagina ou útero 
prolapsado são 
mantidos na posição 
natural por 
estreitamento vulvar; 
▪ Utilização de suporte plástico 
uterino para prolapso; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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31 
 
Obstetrícia e Neonatologia 
Obstetrícia 
• Relembrando: 
o Poliéstricas estacionais de dia curto; 
o Gestação -150 dias (146 a 152 dias); 
• Estação reprodutiva controlada: 
o Cuidados durante a gestação; 
o Manejo pré-parto; 
o Manejo do parto; 
o Manejo pós-parto; 
o Eficiência da produção. 
• Manejo durante a gestação: 
o Alimentar; 
o Do ECC; 
o Sanitário geral (manter a saúde do rebanho); 
o Em ovelhas -tosquia Pré-parto 70 dias de gestação; 
▪ Aumento do peso do cordeiro ao nascimento; 
• Manejo pré-parto: 
o Cuidados redobrados com o terço final; 
o 30 dias pré-parto: 
▪ Tosquia higiênica; 
▪ Vacinação: clostridioses; 
• 2 a 6 semanas Pré-parto; 
▪ Vermifugação; 
▪ Revisão e apara dos cascos; 
o 10 a 7 dias pré-parto: 
▪ Trazer rebanho para potreiro de fácil acesso; 
▪ Revisar o rebanho pela manhã e à tarde; 
• Manejo do parto: 
o Fases: 
▪ Dilatação; 
• Duração: 
o 3 a 6 horas: 
• Início: contrações; fim: rompimento bolsas fetais; 
• Comportamento: 
o Se isolam; 
o Raspam o chão como se fizessem ninho; 
o Alternadamente deitada/em pé; 
o Contrações abdominais com duração de 15-30 segundos; 
o Cordão mucoso na vulva; 
o Cabras – cauda levantada e vulva edemaciada; 
▪ Expulsão do feto; 
• Duração: aproximadamente 1 hora; 
• Contrações uterina + contrações abdominais; 
• Partos múltiplos: 
o Intervalo entre nascimentos - 10-60 minutos; 
▪ Expulsão de membranas fetais; 
• 2 a 3 horas após o final da segunda fase; 
 
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32 
 
• Estática fetal: 
o Apresentação; 
▪ Relação entre o eixo longitudinal do feto e da mãe (colunas vertebrais): 
▪ Longitudinal: coluna do feto paralela à da mãe: 
• Anterior: membros inferiores e a cabeça do feto se insinuam na via fetal mole 
• Posterior: membros posteriores se insinuam na via fetal mole. 
▪ Transversal: relação dos eixos feto-maternal é transversal; 
• Dorsal: a coluna vertebral do feto que se insinua na via fetal mole; 
• Ventral: os quatro membros e a porção ventral do feto se insinua na via fetal mole.; 
▪ Vertical: eixo longitudinal do feto e da mãe são perpendiculares (têm relação de 90°); 
• Dorsais: dorso fetal tenta insinuação; 
• Ventral: os membros e porções ventrais do feto é que se insinuam. 
 
o Posição; 
▪ Relação entre o dorso materno e o dorso fetal depende da tonicidade da musculatura 
uterina; 
▪ Superior: dorso do feto se relaciona com as porções dorsais da mãe; 
▪ Inferior: ventre do feto se relaciona com as porções dorsais da mãe; 
▪ Lateral: relacionamento do dorso fetal com a parede abdominal lateral da mãe; 
• Direita: parede abdominal direita da mãe; 
• Esquerda: parede abdominal esquerda da mãe; 
 
o Atitude: 
▪ É a disposição dos membros e cabeça fetais com seu próprio corpo; 
▪ Estendidos: membros perfeitamente estendidos; 
▪ Flexionada: flexões de membros ou cabeça; 
 
• Estática fetal eutócica: 
o Apresentação longitudinal anterior; 
o Posição superior; 
o Atitude estendida; 
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33 
 
Distocias 
• Causas: 
o Maternas: 
▪ Inércia uterina; 
▪ Dilatação incompleta da cérvix; 
o Mecânicas: 
▪ Desproporção feto pélvica; 
▪ Torção uterina; 
▪ Estenose cérvix, vagina; 
o Fetais: 
▪ Apresentação anormal; 
▪ Parto múltiplo; 
▪ Defeitos de desenvolvimento; 
o Outras causas: 
▪ Trabalho de parto prematuro; 
▪ Trabalho de parto prolongado; 
▪ Impedimento do trabalho de parto. 
Auxílio ao Parto 
• Anamnese geral: 
o Avaliação do manejo, alimentação, 
saúde e medidas profiláticas; 
o Idade do animal; 
o Período de gestação ou data da última 
cobertura; 
o Partos anteriores; 
o Intervalo entre partos (IEP); 
o Abortamentos; 
• Anamnese da parturiente: 
o Comportamento maternal: 
▪ Ninho; 
▪ Agitação; 
o Início do parto; 
▪ Aparecimento e ruptura das bolsas 
fetais; 
o Contrações: 
▪ Presença/ausência; 
▪ Intervalo; 
▪ Duração; 
o Partos múltiplos: 
▪ Verificar se já ocorreu algum nascimento; 
▪ Presença de corrimento vaginal; 
• Anamnese da parturiente: 
o Inspeção; 
o Estado nutricional; 
o Funções vitais e fisiológicas; 
▪ Redução da temperatura corporal; 
▪ Aumento da frequência respiratória e cardíaca; 
• Exame externo específico: 
o Abdômen: aumento excessivo, distensão; 
o Vulva: edema, dilatação; 
o Fluxos vaginais; 
o Ligamentos sacro-isquiáticos: relaxamento; 
o Glândula mamária: edema e distensão; 
• Palpação vaginal: 
o Lavar a região perineal com água e solução desinfetante, usar luvas. 
o Avaliar: 
▪ Vias fetais: moles (lesões, ferimentos); 
▪ Via fetal osseas (diâmetro, integridade e abertura da pelve); 
o Bolsas fetais (rompimento e esvaziamento); 
• Condições do feto: 
o Reconhecimento das partes fetais, tamanho do feto, sinais de vida do feto e avaliar em caso de 
gestação múltipla. 
• O momento preciso não é nem cedo nem tarde. É orientado pelo rompimento das bolsas fetais e por exame 
clínico. 
o Se > 1hora sem progresso tem que intervir! 
 
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34 
 
Intervenção: Auxílio ao Parto 
• Exige pronto atendimento, decisões rápidas, calma e bom senso; 
• Os cuidados recomendados são: lavar cuidadosamente a região posterior do animal, tosquia nas ovelhas, 
limpeza rigorosa das mãos do veterinário – uso de luvas. Ter à disposição: água limpa, mucilagem e 
instrumental necessário. 
• Possibilidades de auxílio: 
o Estímulo a contrações quando não apresentam, ou quando pouco frequentes: 
▪ Administrar ocitocina (1-3UI SC ou IM). 
o Episiotomia: incisão dorso lateral em ambos os lados da vulva; 
o Correção da anomalia de apresentação, posição ou atitude; 
▪ Palpação vaginal: lavar região perinealcom água e solução desinfetante, usar luvas; 
▪ Reconhecer as anomalias de apresentação, posição ou atitude; 
▪ Levantar os membros posteriores da parturiente; 
▪ Introdução de mucilagem; 
▪ Reintroduzir o feto para dentro da vagina; 
▪ Retificar a posição e tracionar; 
o Tração forçada; 
▪ Pode ser feita quando o feto não for 
grande, quando as vias fetais são 
favoráveis a tração, se houver diminuição 
de intensidade ou ausência de contrações e 
quando as anomalias de atitude ou posição 
forem corrigidas. 
▪ Recomendações: 
• Força de tração alternada e 
esforços de contração; 
• Emprego de mucilagem nos partos demorados; 
• Proteção do períneo para evitar ruptura; 
• Feto que estiver muito tempo na vagina, deve ser novamente introduzido na 
cavidade uterina antes da extração. 
o Cesariana; 
▪ Indicações: 
• Distocias de impossível correção; 
• Feto muito grande ou em sobrepeso; 
• Fêmea pequena em relação ao feto; 
• Anomalias fetais; 
• Histórico de prolapso vaginal; 
• Objetivo: melhora do prognóstico e do bem-estar animal para a mãe e para os 
filhotes; 
o Fetotomia; 
 
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35 
 
Neonatologia 
Avaliação da viabilidade de recém-nascidos – Sistema APGAR: 
 
Critério de Avaliação 0 1 2 
 0 1 2 
Reação de cabeça a um jato de água. Ausente; ↓ 
Espontâneos, 
movimentos ativos. 
Reflexos orbitário e interdigital. Ausente; Um reflexo positivo; Ambos reflexos positivos; 
Respiração Ausente; Arrítmica; Rítmica 
Mucosas Azulada; Branco-azulada; Rósea 
0 a 3 pontos: animais sem vitalidade: asfixia severa; 
4 a 6 pontos: animal de risco: asfixia de intensidade leve a moderada; 
7 e 8 pontos: boa viabilidade: animais sadios; 
 
• Fricção vigorosa do tórax, com um pano seco ou palha, estimulando, indiretamente, os centros nervosos 
respiratórios localizados na medula espinhal. Secar o recém-nascido com panos e/ou secador de cabelo. 
Atendimento ao Neonato de Distocia 
• Manobras para melhorar a capacidade respiratória: 
o Pêndulo: 
▪ Facilitar a expulsão dos líquidos presentes no trato respiratório. 
▪ Massagem sobre as narinas, esfregando, de cima para baixo. 
o Estímulo dos centros respiratórios: 
▪ Fricção vigorosa do tórax - estimulo indireto dos centros nervosos respiratórios localizados 
na medula espinhal. 
▪ Secagem do neonato; 
• Monitorar funções vitais: 
o FC: 90 a 130 bpm; 
o FR: 21 a 45 mpm; 
o TC: 39 a 40,3ºC; 
• Cuidados gerais: 
o Ingestão de colostro: 
▪ Funções: imunizante, nutritivo e laxativo; 
▪ Ig de ruminantes não passam pela placenta; 
▪ 10% PV nas primeiras 12 h em (4-5 mamadas/dia); 
▪ O fornecimento ideal - 3 a 5 dias após o nascimento 
▪ Fornecimento de colostro caso a fêmea não tenha; 
o Esquila pré-parto da região do úbere para facilitar a mamada; 
o Verificar as condições dos tetos e presença do colostro; 
o Desinfecção do umbigo: 
▪ Logo após o nascimento; 
▪ Corte somente +/- 2 dedos da inserção; 
▪ Mergulhar o coto umbilical em solução de iodo 5 a 10%; 
▪ A desinfecção deve ser feita até a completa cicatrização; 
▪ Uso de solução repelente associada; 
o Fornecer local aquecido; 
 
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Mortalidade Neonatal em Ovinos 
• A mortalidade neonatal tem uma etiologia complexa que envolve a ação e interação de muitos fatores: 
o Clima; 
o Fatores genéticos; 
o Fatores nutricionais; 
o Predadores; 
o Infecções; 
o Habilidade materna; 
o Lesões no SNC; 
o 
• Período de mortalidade de cordeiros: 
o Antes do parto: < 2%; 
o No parto: 25%; 
o Pós-parto: 75%; 
• Principais perdas econômicas para ovinocultura: 
o Ovelhas prenhes: 83%; 
o Mortalidade de cordeiros: > 30%; 
o Desmame de cordeiros: 62-64%; 
• Causas: 
o Complexo hipotermia/inanição; 
o Distocias; 
o Peso do cordeiro ao nascer; 
Hipotermia 
• Temperatura normal ao nascer: 39ᵒC; 
• Mecanismos de termorregulação: 
o Catabolismo de gorduras – gordura 
marrom; 
o Tremedeiras; 
o Vasoconstrição; 
• Peso ao nascer e condições climáticas influenciam; 
• Baixo peso → perdem mais calor; 
• Classificação: 
o Primária: 
▪ Devido a condições climáticas desfavoráveis (frio e chuva) associado a reservas energéticas 
inadequadas. 
▪ Ocorre nas primeiras 6 h de vida do cordeiro; 
▪ Temperatura retal entre 37°C e 39°C; 
o Secundária: 
▪ Ocorre após 12 horas de vida porque o terneiro não mamou; 
▪ Clinicamente, mostra hipoglicemia e hipotermia severa com temperatura inferior a 37ºC. 
▪ Reservas energéticas não são repostas; 
▪ Falta de habilidade materna; 
▪ Reflexo mamário reprimido; 
▪ Alterações de úbere: (agalaxia, etc.) 
• Predadores: 
o Cães, graxaim, raposa e gaviões, etc.; 
o Índices são superestimados: 
▪ Carcaças mutiladas post-mortem são erroneamente incluídas como predação. 
 
 
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Tratamento 
Hipotermia Primária 
• Devido a condições climáticas desfavoráveis; 
• Abrigo e aquecimento; 
• Fornecimento de colostro em mamadeira ou sonda estomacal; 
 
Hipotermia Secundária 
• Ocorre porque o cordeiro não mamou; 
• Glicose 20% intraperitoneal 10 ml/kg; 
• Abrigo e aquecimento; 
• Fornecimento de colostro por sonda estomacal: 
o 50 mL 3 vezes ao dia; 
o Adaptar sonda retal de uso humano nᵒ 20; 
 
Outras causas de mortalidade neonatal 
• Infecções: agentes que causam aborto, nascimento de cordeiros fracos e infecções umbilicais. 
o Diarreias (coccidioses) mortalidade mais tardia, acima de 15 dias. 
 
Controle Pré-Parto 
• Controle – pré-parto: 
o Melhorar peso do cordeiro ao nascimento. 
o Nutrição da mãe, evitar subnutrição, suplementação – melhorar qualidade de colostro. 
▪ Ovelhas com gêmeos, melhor alimentação. 
o Esquila e limpeza do úbere aos 70 dias de gestação aumenta o peso ao nascer dos cordeiros. 
o Esquila tally hall, completa. 
o Evitar condições climáticas adversas. 
o Abrigos com obstáculos para diminuir vento. 
• Assistência à parição: 
o Interferência mínima e cuidados a campo; 
▪ Examinar o rebanho 2 vezes ao dia para evitar e identificar possíveis distocias. 
o Cordeiros que não mamam são assistidos. 
o Partos gemelares com insuficiente produção de leite: aleitamento artificial do mais forte, mais 
pesado. 
• Tendência: 
o Conceito “easy care” de produção à pasto. 
▪ Rebanhos sem acompanhamento intensivo. 
▪ Levar em consideração genética, sanidade, reprodução, resistência, prolificidade, produção, 
nutrição, seleção e sucesso. 
▪ A produção de cordeiros na ovinocultura é basicamente nutrição e seleção! 
▪ Ovelhas gostam de pasto e cordeiros gostam de ovelhas fortes. 
 
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Sistema Digestório 
• Afecções mais frequentes no rúmen e retículo, menos em abomaso em pequenos. 
• O rúmen: câmara fermentadora. 
o Parede muscular com movimentação; 
o Motilidade dividida em contrações primárias e secundárias: 
▪ Primárias: fazem a mistura do alimento que chega; 
▪ Secundárias: fazem a eructação, controladas pelos ramos do nervo vago que tem receptores 
de tensão → diretamente ligado à distensão do rúmen. 
• Receptores de tensão de baixo limiar: 
o Para distensões moderadas (acabou de comer, aumentou volume do rúmen; 
ex: receptores bucais) → aumento da motilidade. 
o Induz salivação e distensão da parede. Receptores de baixo limiar são 
ativados e juntamente com a eructação acompanha movimentos ruminais. 
• Receptores de tensão de alto limiar: 
o Distensão excessiva (como no timpanismo, onde o volume aumenta muito; 
dor, ↑AGV e mudanças de pH) → diminui a motilidade. 
o Ativados em caso de distensão excessiva do rúmen, mudanças bruscas de 
pH ruminal (acidose), alta produção de ácidos graxos e em processos 
dolorosos. Todos esses fatores levam a hipomotilidade e, 
consequentemente,para a eructação. 
• Eructação: 
o Gases formados em decorrência da fermentação bacteriana; é ativada para receptores da boca, 
mastigação e distensão do rúmen; na abertura do cardia, receptores são ativados na presença de 
gás. 
o Quando se tem timpanismo espumoso, não há formação de gás, e não há ativação dos receptores, 
logo não abre cárdia e não tem eructação. Na presença de espuma ou líquidos, os receptores não 
são ativos e não ocorre a eructação! 
• Saliva: 
o Ação tamponante, contribuindo para manter um pH neutro. 
o Contém mucina, que ajuda a umidificar a ingestão e conseguir passar até rúmen e reticulo. 
• Rúmen: 
o 80% bactérias 20% protozoários. 
o As bactérias são responsáveis pela digestão fermentativa. 
o Geralmente tem predomínio de bactérias gram negativas. 
▪ A mudança na população de gram negativa para positiva é importante na acidose. 
o O tipo de alimento é que determina a população de microorganismos dentro do rúmen; 
• Regulação do pH: 
o Índice extremamente importante para o rúmen. 
o Quanto maior a fibra, maior colonização bacteriana. 
o Logo quanto mais lenta for a degradação do alimento, maior será o pH (mais neutro), menor a 
quantidade de AG produzidos. 
o Volumoso: pH mais neutro; 
o Concentrado: pH mais ácido; 
o Concentrados leva a maior produção de AG produzidos, mais baixo o pH; 
o A saliva contribui para manter pH mais neutro; 
o Quanto mais rápido a velocidade da fermentação dos produtos, menor será o pH; 
o Mais rápido passar a ingesta, menor o pH. 
• Digestão de dietas ricas em fibras: 
o Baixa produção de ácidos graxos voláteis leva a alta mastigação, com grande produção de saliva; 
o Bactérias (celulolíticas, predomínio de gram negativas) → predomínio de acetato (70%) e 
propionato. 
o pH fica próximo da neutralidade (6,0 – 7,0). 
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39 
 
o Grande volume ruminal (distensão dentro do normal, ocorre hipermotilidade que contribui para 
aumento de salivação e pH neutro). 
o Conteúdo de textura grosseira nos pré-estômagos ativação de receptores, aumenta ruminação, 
salivação e mantem pH neutro. 
• Digestão de concentrado: 
o Alta produção de ácidos graxos voláteis (diminui relação ↓acetato e ↑propionato, mas acetato 
ainda é maior, havendo lactato); 
o Mastigação é baixa (diminui ativação de receptores, diminui pH); 
o Tipo de bactérias (aminolíticas); 
o pH mais ácido; 
o Volume é menor, não há tanta ativação de receptores, diminui motilidade, regurgitação e 
ruminação; passa mais rápido, pH mais ácido. 
o Mudanças bruscas na alimentação levam ao desiquilíbrio, causando doenças no TGI; 
Doenças do Sistema Digestório 
• Exame complementar para avalição do sistema digestório de ruminantes: avaliação do suco ruminal: 
o Pode-se coletar via sonda. 
o Despreza-se os primeiros jatos coletados devido a saliva. 
o Ruminocentese (4 dedos atrás da última costela, mais para baixo é feito uma punção). 
o Avaliação: 
▪ Cor: 
• Depende da alimentação; 
• Volumoso: verde oliva; 
• Concentrado: marrom; 
▪ Consistência: ligeiramente viscosa (acidose diminui viscosidade); 
▪ Odor aromático (relacionado com o tipo de alimentação); 
▪ pH (depende do tipo de alimentação); 
▪ Teste de azul de metileno (potencial das bactérias fermentativas); 
▪ Avaliação de protozoários (bons marcadores da saúde do rúmen): 
• Grandes, médios e pequenos; 
o Diminuição dos grandes: processo brando; 
o Diminuição de médios: processo grave; 
▪ Avaliação da população bacteriana (coloração de gram); 
Indigestão Simples 
• Etiologia: 
o Mudanças abruptas de dieta, alimentos com fibra de baixa digestibilidade, alimentos estragados. 
o Em caso de desequilíbrio, alterações no pH do conteúdo (5,5 – 6,0). 
o Pode-se agravar para uma acidose. 
o Alterações da motilidade (hipomotilidade), atonia e mudança na produção de AGV levando a 
indigestão. 
• Sinais clínicos: 
o Redução do apetite, apatia, movimento ruminais diminuídos (frequência e amplitude) e rúmen 
aumentado de volume devido à ingesta que está parada levando a um timpanismo moderado. 
o Para eructação, acumula gás → timpanismo. 
o As fezes estarão diminuídas e secas no início, mas depois se tornam diarreias volumosas com odor 
fétido. 
o Não há reação sistêmica, é simples, apenas alteração a nível ruminal. 
o Achados do suco ruminal: pH 5,5 – 6,0 (pequena alteração). 
• Tratamento: 
o Animais podem ter recuperação espontânea em 24-48h. 
o Correção da dieta (oferecer feno fresco e de boa qualidade, estimular a motilidade ruminorreticular; 
estimular animal a andar). 
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o As indigestões simples podem estar relacionadas a outras doenças sistêmicas que causam 
anorexia/hiporexia. 
Acidose Ruminal 
• Redução do pH → desiquilíbrio; 
• Etiologia: 
o Excessiva ingestão de CHO de fácil digestão (grãos: milho, trigo, sorgo, arroz; frutas; tubérculos, 
farinhas, subprodutos industriais e concentrados comerciais). 
o Mudanças bruscas de alimento, principalmente de sistemas extensivos para intensivos 
(confinamento), livre acesso a depósitos de ração, preparo de animais para exposições e erro de 
oferecimento de ração. 
• Patogenia: 
o Excesso CHO leva a um aumento de AGV (↑propiônico ↓acético), ph 5,5 (diminui bactérias 
celulolíticas). 
o O ambiente fica mais propício para bactéria gram positivas, principalmente Streptococcus bovis 
(produz ácido lático); o acumulo de ácido lático contribui para diminuir mais o pH. 
o Com o pH abaixo de 5, tem-se a presença de Lactobacillus, que continua acidificando ainda mais o 
meio. Cada vez acumula mais ácido lático levando a uma acidose ruminal. Aumento da osmolaridade 
ruminal do rúmen (acumulo de liquido no rúmen) → DESIDRATAÇÃO; 
o Ácido lático produzido é dissociado em lactato e H+ e absorvido pela mucosa ruminal → ACIDOSE 
METABÓLICA. 
▪ Agravada com a desidratação, pois há diminuição da filtração glomerular consequentemente 
não há eliminação de H+ → MORTE. 
• Sinais clínicos: 
o Variam de acordo com a quantidade e tipo de alimento ingerido. Surgem de 12-36 horas. Há 
distensão abdominal bilateral, atonia ruminal, dor no flanco em decorrência da ruminite (inflamação 
mucosa rúmen), diarreia com partículas de grãos não digeridos. 
o Complicações do quadro: acidose láctica, grave desidratação, toxemia (congestão mucosas) levam a 
sinais nervosos (ataxia, opistótono e convulsões). 
• Diagnóstico: 
o Exames laboratoriais: 
▪ Avaliação do suco ruminal: 
• Cor: acinzentado; 
• Cheiro ácido; 
• Potencial redox aumentado; 
• pH ácido; 
▪ Hematologia: ↑ hematócrito e proteína total; 
▪ Urinálise: pH urinário 5 (ácido); 
o Anamnese + sinais clínicos + exames laboratoriais; 
• Tratamento: 
o Remover ou neutralizar a ação dos alimentos indutores de acidose: 
▪ Passagem de sonda e retirada do conteúdo; 
▪ Uso de antiácidos (hidróxido e óxido de magnésio); 
▪ Tetraciclina via sonda para neutralizar toxinas e diminuir quantidade de bactérias. 
▪ Em casos graves e dependendo do valor do animal, ruminotomia (esvaziamento do 
conteúdo, lavagem para sifonagem e transfaunação da microbiota ruminal de outro animal). 
o Corrigir a desidratação e da acidose: 
▪ Hidratação intravenosa com soluções com 5% de bicarbonato; 
▪ Hidratação via oral é controverso devido ao aumento da distensão ruminal, mas as vezes em 
casos de surtos é mais fácil a administração oral. 
o Corrigir a toxemia: 
▪ AINES (flunixin meglumine); 
▪ ATB (penicilina procaína) 
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o Na grande maioria dos casos acomete rebanho, logo se faz uma TRIAGEM dos animais quanto à 
gravidade. Observar grau de depressão, desidratação, temperatura e pH ruminal. 
▪ Alguns animais não necessitam tratamento; 
▪ Gravemente acometido necessitam ruminotomia;▪ Abate de emergência – ação econômica mais viável; 
• Prevenção: 
o Introdução gradativa de concentrados (adaptação da microbiota); 
o Substâncias tamponantes na dieta de animais alimentados com dietas ricas em grãos (bicarbonato 
de sódio, calcário). 
o Cuidar acesso acidental a depósitos de ração. 
Timpanismo 
• Acúmulo anormal de gás que causam dilatação rápida e excessiva do sistema ruminorreticular. 
• Gasoso: bolha de gás no saco dorsal, acomete 1 animal isolado, perda econômica reduzida. Relacionado à 
obstrução, geralmente por corpo estranho. 
• Espumoso: mistura de gás e alimento (espuma), acomete muitos animais simultaneamente, maior perda 
econômica. 
Timpanismo espumoso 
• Etiopatogenia: determinado pelas características e componentes do alimento e sua digestão: 
o Leguminosas (pouca fibra e são rapidamente digeridas → colonizadas nos cloroplastos o que leva a 
um aprisionamento de bolhas de gases) 
o Grãos (aumenta produção de muco pelas bactérias, o muco captura os gases da fermentação 
levando a formação de espuma). 
• Espuma: 
o ↑ Distensão ruminal – receptores de baixo limiar ↑ contrações ruminais (HIPERMOTILIDADE) há 
uma maior mistura da espuma com a ingestão ↑ distensão ruminal receptores de alto limiar – 
hipomotilidade à atonia. 
o Distensões extremas: 
▪ Inibição reflexa da motilidade. 
▪ Há compressão das vísceras torácicas: pressão contra o diafragma ↓FR podem morrer de 
asfixia. 
• Saliva: 
o Efeito físico e diluição da ingesta. Contém mucina que impede a formação de espuma. Alimento ↓ 
fibra ↑ concentração de água diminuem a quantidade de saliva secretada. 
Timpanismo espumoso 
• Transtornos dinâmicos e mecanismos que impedem a eructação. 
• Etiopatogenia: 
o Compactação por grãos, fechando a abertura do cardia. 
o Obstrução esofágica por corpos estranhos. 
o Compressão da parede do esôfago (tumefação de linfonodos). 
o Inibição da motilidade ou reflexo de eructação, lesões no nervo vago. 
• Sinais clínicos: 
o Distensão abdominal (gasoso, bolsa de gás lado esquerdo, distensão bilateral), anorexia, ausência de 
eructação ou aumentada no início. 
o Taquipneia, dispneia, taquicardia – asfixia; cólica e desconforto, animal inquieto devido dor; postura 
anormal (encurvamento da coluna, membros abertos para tentar melhorar respiração). 
Diagnóstico diferencial entre timpanismos 
• Percussão: 
o Gasoso: parte superior do rúmen com som timpânico; 
o Espumoso: todo rúmen com som timpânico; 
• Ausculta ruminal: 
o Início: hipermotilidade; 
o Ausência e motilidade; 
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42 
 
• Diagnóstico: 
o Diferenciação dos tipos de timpanismo (uso de sonda): 
▪ Se a sonda não passar: obstrução do esôfago; 
▪ Passa com muita dificuldade: timpanismo gasoso. 
▪ Se a sonda passa facilmente, com liberação de gás ruminal, timpanismo por gás livre. 
▪ Se a sonda passa facilmente, sem liberar gás ou liberando quantidade pequena de material: 
espumoso. 
• Avaliação suco ruminal: presença de espuma. 
• Tratamento: 
o De acordo com a causa; 
o Gasoso: tratar doença primária; 
o Remover animais do pasto ou alimento causador; 
o Uso de trocáter e cânula (timpanismo gasoso); 
o Sondagem 
o Antiespumante: via sonda ou beberagem (olho de soja, vaselina, ruminol); 
• Prevenção: 
o Espumoso: 
▪ Eliminar acesso a pastagem de leguminosas ou aos alimentos de risco. 
▪ Suplementação com ionóforos. 
▪ Consorcio de gramíneas e leguminosas. 
▪ Leguminosas com alto teor de taninos que não causam timpanismo. 
o Gasoso: 
▪ Adaptação gradativa aos CHO; 
▪ Uso de suplementos. 
 
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Aspectos Clínicos das Verminoses 
Parasitoses Gastrointestinais 
• Principais órgãos acometidos: 
o Abomaso: Haemonchus spp, Ostertagia spp e 
Trichostrongylus axei; 
o Intestino delgado: Trichostrongylus colubriformis, 
Cooperia spp e Nematodirus spp. 
• Ciclo Evolutivo: 
o Ovos nas fezes; 
o L1 e L2 estão presentes no bolo fecal; 
o L3 é infectante (pastagem). 
▪ Ingerida pelo hospedeiro; 
o L4 e L5 na mucosa; 
▪ Emergência dos adultos (luz do órgão); 
o Reinicio do ciclo. 
o PPP = 3 semanas. 
Haemonchus contortus 
• Abomaso; 
• Hematofagia; 
• Sinais clínicos: 
o Anemia severa; 
o Hipoproteinemia; 
o Mucosas hipocoradas; 
o Edema submandibular – “papeira”; 
o Perda de peso e apetite; 
o Desidratação; 
o Fase aguda: 
▪ Anemia moderada; 
▪ Desidratação; 
▪ Diarreia; 
▪ Gastroenterite catarral; 
▪ Retardo no crescimento e 
desenvolvimento; 
▪ Pelos arrepiados e sem brilho; 
o Fase crônica: 
▪ Edema submandibular (papeira); 
▪ Emagrecimento/perda de apetite; 
▪ Pode ter diarreia ou não; 
▪ Diminuição na produção de leite e 
carne; 
▪ Anemia severa; 
▪ Morte; 
• Helmintos tem ciclo de duas fases: 
o No ambiente: ovos → L1 → L2 → L3 infectante → L3; 
o No animal: animal ingere L3 se desenvolve até L5 → adulto → ovoposição → fezes 
▪ P.p.p. 3 a 4 semanas. 
• O controle das verminoses vai depender do tipo de verme, ambiente, características do hospedeiro... 
• Tratamento: 
o Anti-helmínticos: 
▪ Albendazol (10 mg/kg VO); 
▪ Doramectina (0,2 mg/kg IM/SC); 
▪ Ivermectina (0,2 mg/kg SC); 
• Diagnóstico: 
o Sinais clínicos; 
o Exame laboratorial (OPG, coprocultura – ovos e larvas nas fezes); 
o Achados de necropsia; 
• Controle e profilaxia: 
o Alimentação adequada com pastagem de boa qualidade e sais minerais de boa procedência; 
o Instalações sempre limpas e desinfetadas. 
o Separar os animais por faixa etária: 
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44 
 
▪ Jovens são mais suscetíveis. 
o O OPG é muito importante para o controle do rebanho; 
• Controle estratégico: 
o 95% dos parasitas ficam no ambiente: 
▪ Pastejo de alternância com outras espécies: 
• Transmissão cruzada restringe o ciclo 
dos parasitas; 
▪ Alternância de categorias: 
• Colocar os mais jovens primeiro; 
▪ Manter lotação adequada; 
▪ Formar pastagens anuais: 
• Pastejo rotativo; 
• Seus benefícios dependem da região; 
▪ Utilizar pasto de área contaminada para feno. 
o 5% ficam nos animais: 
▪ Na idade de 4 a 15 meses são mais sensíveis; 
• Antes disso: imunidade colostral; 
• Depois: maior imunidade contra os parasitos 
▪ Boa nutrição (melhora a imunidade); 
▪ Escolher as raças mais resistentes; 
▪ Animais com genética resistente; 
▪ Evitar doenças intercorrentes; 
• Período periparto. 
• RESISTENTES x RESILIENTES X SUSCEPTÍVEIS: 
o Resistência: 
▪ Habilidade de resistir ao estabelecimento e desenvolvimento da infecção parasitária. 
▪ Imunidade diminui o número de posturas da fêmea. 
o Resiliência: 
▪ Habilidade de resistir ao estabelecimento e desenvolvimento da infecção parasitária. 
▪ Resiliente suporta os efeitos do parasitismo e mantém a produtividade. 
• Controle: 
o Fazer descarte de susceptíveis, cruza de resistentes e manter sempre a nutrição boa! 
o Parasitas: 
▪ Resistentes; 
▪ Sensíveis; 
▪ Refúgio (são os que nunca entraram em contato com anti-helmínticos). 
o Lembrar da regra 80:20 (80% dos parasitas estão em 20% dos hospedeiros). 
Controle estratégico: vermifugação. 
Cordeiros No desmame (60 a 90 dias) 
Ovelhas 
Pré-cobertura 
Pré-parto (2 semanas antes) 
Pós-parto (48 horas depois) 
Desmame do cordeiro 
Carneiros Pré-cobertura 
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45 
 
• Resistência parasitária: 
o Causas: 
▪ Intervalos curtos entre tratamentos; 
▪ Rotação rápida de princípio ativo; 
▪ Tratamento de todos os animais no rebanho; 
▪ Utilização de subdoses; 
▪ Aquisição de animais resistentes para o rebanho; 
▪ Manejo inadequado no momento do tratamento. 
o Redução da indução: 
▪ Diminuir o uso de vermífugos; 
▪ Fazer a dosificação estratégica; 
▪ Manejo das pastagens; 
▪ Manejo nutricional.o Tratamento seletivo: 
▪ FAMACHA: 
• Diagnóstico individual; 
• Dosificar somente os anêmicos; 
• É necessário ter treinamento; 
• Teste aplicado para a detecção do 
Haemonchus (fazer coprocultura para saber se 
é o predominante, 65%); 
• Deve-se utilizar somente vermífugo com alta 
eficácia (>90%). 
• Quando mais de 10% dos animais forem grau 4 
ou 5, é melhor vermifugar todo o rebanho. 
▪ OPG: vermifugar quando acima de 500/1000 ovos 
(mais trabalhoso). 
 
 
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Trichostrongylus 
• Abomaso; 
• Hematofagia; 
• Sinais clínicos: 
o Animais doentes não acompanham o desenvolvimento dos demais do rebanho; 
o Anemia; 
o Diarreia; 
o Prostração; 
o Perda de peso/anorexia; 
• Epidemiologia: 
o Relação entre ambiente, hospedeiro e parasita; 
o Os animais jovens são mais suscetíveis. 
o A alimentação de má qualidade e a desnutrição levam a susceptibilidade. 
o Algumas raças são mais predispostas. 
o Enfermidades e periparto aumentam a susceptibilidade dos animais. 
o Resistência: diminui carga parasitária. 
o Resiliência: aumenta carga parasitária, sem sinais clínicos. 
o Susceptibilidade: aumenta carga parasitária, com sinais clínicos. 
• Diagnóstico: 
o Sinais clínicos; 
o OPG; 
o Coprocultura; 
o Método FAMACHA; 
▪ Decisão de tratar ou não o animal através da avaliação da carga parasitária através do grau 
de anemia demonstrada nas membranas mucosas; 
 
• Refugia: proporção da população parasitária que não é exposta a tratamento: 
o Antigo: desverminar e trocar de piquete (diminui população refúgio e aumenta resistência 
vermífugo). 
o Atual: Trocar de piquete e desverminar (aumenta população refúgio e diminui resistência 
vermífugo). 
• Controle químico × controle integrado de parasitoses: 
o Medidas de controle integrado: 
▪ Pastejo misto (caprinos, ovinos, bovinos, equinos); 
▪ Pastoreio rotativo: 2 grupos de pastejo misto (bovinos e ovinos); 
▪ Vermifugar em épocas favoráveis para os parasitas; 
▪ Jejum (diminui mobilidade do intestino e aumenta tempo de permanência das drogas e sua 
absorção); 
▪ Evitar superlotação (aglomerados de animais); 
▪ Seleção genética: selecionar os resistentes, descartar os suscetíveis (FAMACHA/OPG); 
▪ Nutrição: proteína aumenta resistência / resiliência do rebanho; 
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o Tipos de tratamentos utilizando anti-helmínticos (controle químico): 
▪ É importante adequar para cada propriedade; somente uma parte do rebanho receberá o 
tratamento. 
▪ Tratamentos seletivos; 
▪ FAMACHA (somente no controle de Haemonchus contortus); 
▪ Sinais clínicos; 
▪ Categorias mais suscetíveis (jovens); 
▪ OPG por categoria; 
o Outras alternativas: 
▪ Fungos nematófagos; 
▪ Homeopatias; 
▪ Vacina contra Haemonchus contortus; 
Coccidiose 
• O principal sinal clínico é a diarreia com sangue. 
• Protozoário é a Eimeria spp (sensível a dessecação). 
• Oocistos esporulam em 48 a 72 h (fezes) em temperatura de 27°C. 
• Epidemiologia: 
o Confinamento/semi-confinamento; 
o Aumento da lotação; 
o Contaminação de comedouros com fezes; 
o Jovens mais suscetíveis (1-3 meses); 
o Adultos (baixa imunidade) são fonte de infecção; 
o Fatores estressantes, frio (chuva), subnutrição; 
o Desmame; 
• Sinais clínicos: 
o Severidade depende da quantidade de oocistos ingeridos, idade do animal e sistema de criação; 
o Forma clínica: 
▪ Intensa destruição do epitélio; 
▪ Diarreia fétida; 
▪ Desidratação/prostração; 
▪ Morte (7-10 dias); 
o Forma subclínica: 
▪ Menor desenvolvimento corporal; 
• Diagnóstico: 
o Sinais clínicos; 
o Anamnese; 
o OPG; 
o Necropsia. 
• Controle e profilaxia: 
o Higiene das instalações e desinfecção; 
o Separar categorias; 
o Coccidiostáticos (Ex: salinomicina 2 mg/kg 10-20 dias); 
• Tratamento: 
o Amprólio 25 a 30 mg/kg por 5 a 10 dias; 
 
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Fasciolose (Fasciola hepática) 
• Hospedeiros definitivos: 1° ovinos, 2° bovinos e 3° equinos; 
• Hospedeiro intermediário: caramujo gênero Lymnaea (locais alagados) com temperaturas entre 10-30°C; 
• Resistência à Fasciola: 
o Equinos e suínos: alta resistência; 
o Bovinos: 
▪ Resistência moderada; 
▪ Não é letal, desenvolvem resistência - auto cura; 
o Ovinos: 
▪ Baixa; 
▪ Não adquirem resistência; 
▪ Forma aguda; 
• Epidemiologia: 
o 1 Fasciola produz 10.000 ovos por dia; 
o 1 ovo produz de 600 a1000 cercarias. 
o O ciclo completo leva de 4-5 meses. 
o Há migração das formas jovens para o parênquima hepático (2-6 semanas sem PI). 
• Sinais clínicos: 
o Forma aguda: 
▪ Mucosas pálidas; 
▪ Fraqueza e anorexia; 
▪ Dor abdominal ao toque; 
▪ Perda de peso/ascite; 
▪ Ingestão de mais de 1.000 
metacercárias; 
o Forma crônica: 
▪ Mucosas pálidas/anemia; 
▪ Ascite; 
▪ Emaciação (extremo emagrecimento); 
▪ Hipoalbuminemia; 
▪ Edema submandibular; 
▪ Eosinofilia; 
▪ Ingestão de até 500 metacercárias; 
o Surtos de Fasciola aguda podem estar associados a hepatite necrótica em ovinos e hemoglobinúria 
bacilar em bovinos (Clostridium novji tipo B – hepatite necrótica e C. haemobyticum tipo D – 
hemoglobinúria bacilar). 
• Perdas econômicas: 
o Mortalidade de ovinos; 
o Diminui produção de leite, carne e lã; 
o Condenação de fígado em frigoríficos; 
o Aumento custos de tratamento; 
• Patologia: 
o Fibrose hepática; 
o Hiperplasia dos canais biliares; 
o Edema; 
o Anemia; 
o Perda de peso; 
o Distensão abdominal; 
o PPP: 2-3 meses; 
• Diagnóstico: 
o Laboratorial (aumento GGT e GLDH); 
o Exame coprológico; 
o Necropsia; 
• Controle e profilaxia: 
o Reduzir infecções no HD (maio – setembro – dezembro); 
o Fasciolicídas: triclabendazole; clorsulon; nitroxinil e closantel; 
o Reduzir a população de HI (controle físico: drenagem, isolamento e controle biológico: peixes, 
marrecos que são predadores); 
o Evitar coincidência HD e HI; 
• Manejo: 
o Identificar pastos contaminados; 
o Pastejo bovinos adultos (2 meses); 
o Campos limpos (sem HI); 
o Tratamento: 3 meses após saírem; 
o Voltam para pasto contaminado. 
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Doenças do Sistema Nervoso 
• Doenças parasitárias: coenurose; 
• Doenças bacterianas: listeriose, abcessos SNC e tétano; 
• Doenças virais: raiva; 
• Doenças metabólicas: polioencefalomalácia; 
• Doenças causadas príon: scrapie; 
Divisão do Sistema Nervoso 
• Sistema nervoso central: 
o Encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco encefálico); 
o Medula espinhal; 
o Substância cinzenta: corpo de neurônios; 
o Substância branca: axônios; 
• Localização das lesões e sinais clínicos: 
o Cérebro (Córtex): mudança de atitude (agressividade, depressão), andar compulsivo, movimentos 
involuntários, cegueira (com reflexo pupilar), torneio (cabeça para o lado), convulsões e opistótono. 
o Cerebelo: tremores de intenção, hipermetria, ataxia, opistótono, aumenta da base de sustentação. 
o Tronco encefálico: sinais de nervos cranianos e depressão. 
▪ I par: nervo olfatório → oferecer comida com mão fechada ou substância irritante; 
▪ II par: nervo óptico → cegueira sem reflexo pupilar. Ex: intoxicação por closantel. 
▪ III par: nervo oculomotor → sem reflexo pupilar, estrabismo ventrolateral, paralisia da 
pálpebra; 
▪ IV par: nervo troclear → estrabismo dorso-medial; 
▪ V par: nervo trigêmeo → avaliar o tônus da mandíbula, atrofia masseter, sensibilidade da 
face e córnea, ver reflexo palpebral. Ex: intoxicação por algaroba (vagem); 
▪ VI par: nervo abducente → estrabismo medial, falta de retração e exoftalmia; 
▪ VII par: nervo facial → paralisia pálpebra, orelha, lábio e nariz; 
▪ VIII par: nervo vestíbulo coclear → surdez e desequilíbrio para o lado da lesão, torção da 
cabeça, Nistagmo horizontal ou rotatório 
▪ IX