Pancreatite Crônica e Aguda

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PANCREATITE CRÔNICA E AGUDA MILENA BAVARESCO 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
DEFINIÇÃO 
▪ É uma patologia caracterizada por fibrose 
progressiva do parênquima pancreático; 
 
▪ É decorrente de alterações inflamatórias no 
pâncreas; 
 
▪ Essas alterações inflamatórias quando evoluem, 
causam alterações estruturais e comprometimento 
da função exócrina e posteriormente endócrina do 
órgão; 
 
▪ As alterações que surgem na pancreatite crônica 
(PC) são irreversíveis; 
 
▪ Tende a ser assintomática por longos períodos e 
pode apresentar, inicialmente, alterações 
localizadas; 
 
▪ Era dividida em três tipos: 
 
 
▪ Nova classificação (2001) – TIGAR-O: baseada no 
mecanismo de lesão e os múltiplos fatores de risco: 
 
▪ Tóxica-Metabólica: incluídas PC causadas por 
álcool, tabaco, hipercalcemia 
(hiperparatireoidismo), hipertrigliceridemia, 
insuficiência renal crônica, medicações e toxinas; 
 
▪ Idiopática: pode se apresentar de dois modos, o 
início pode ser precoce por volta dos 20 anos e 
apresenta dor como principal características, ou, 
início pode ser tardio, por volta dos 56 anos, com 
elevada frequência de calcificações de insuficiência 
endócrina e exócrina, a dor é pouco frequente; o 
 
▪ Genética ou Hereditária: herança autossômica 
dominante, porém a penetrância não é total – em 
torno de 80% dos indivíduos que nascem com o 
gene mutante desenvolvem a doença; o 
 
▪ Autoimune: característica histológica predominante 
é a infiltração linfocitária, designadamente de 
linfócitos TCD4+; 
 
▪ Pancreatite Aguda Recorrente Severa: existe 
associação entre hipertrigliceridemia (>500mg/dL) 
e a pancreatite aguda recorrente bem estabelecida; 
 
▪ Obstrutiva: pancreatite de origem calculosa que 
conduz à lesão da célula acinar, sendo 
desencadeada pela obstrução do fluxo a partir do 
ducto de Wirsung; 
 
▪ Ainda existem outras classificações para PC. No 
Brasil, é utilizada classificação adaptada às 
características das pancreatites em nosso meio; 
 
▪ Classificação de Marselha-Roma: 
 
FISIOPATOLOGIA 
▪ Ainda não é completamente esclarecida a 
fisiopatogênese da doença, porém há algumas 
hipóteses; 
PANCREATITE CRÔNICA E AGUDA MILENA BAVARESCO 
 
▪ Na etiologia (de origem) alcoólica, acredita-se que 
o álcool modifica a constituição de suco pancreático 
tornando-o bastante proteico. 
o As proteínas vão formar plugs que vão causar 
obstrução nos ductos pancreáticos e ativam 
enzimas que causam a inflamação do órgão; 
 
o O cálcio tenderia a se depositar nos plugs 
proteicos e forma os cálculos pancreáticos, 
causadores de obstrução; 
 
▪ Além desse mecanismo, sabe-se que a patologia é 
multifatorial, e que há outros mecanismos 
potencialmente envolvidos, como: isquemia 
tissular, estresse oxidativo, efeito tóxico metabólico 
e fenômenos autoimunes; 
 
CLÍNICA 
▪ O sintoma predominante na PC é a dor abdominal, 
em geral se apresenta ou piora após 15-30 minutos 
após a alimentação; 
 
▪ Isso faz com que o paciente passe a ter medo de 
se alimentar; 
 
▪ A intensidade pode variar de leve a muito severa e 
possui duas formas de evolução: 
o Episódios de dor com permanência inferior a 10 
dias e períodos de remissão de meses a anos; 
 
o Períodos prolongados de dor diária com 
exacerbações recorrentes; 
 
▪ A dor localiza-se frequentemente ao abdome 
superior e médio, e as vezes se irradia para o 
dorso; 
 
▪ É comum o paciente apresentar a posição antálgica 
genupeitoral (prece maometana): 
 
▪ Cerca de 15 a 20% dos pacientes não relatam dor 
e a PC se manifesta por insuficiência pancreática 
exócrina ou diabetes mellitus; 
o A diabetes surge quando o parênquima 
pancreático endócrino é substituído por fibrose 
e, uma vez instalada a lesão, o paciente pode 
ter as mesmas complicações de qualquer outro 
paciente diabético; 
 
▪ Outro sintoma é o emagrecimento e desnutrição 
pela mudança dos hábitos alimentares em 
decorrência da dor, além do quadro de esteatorreia; 
 
▪ Ocorre insuficiência pancreática exócrina com 
perda de absorção de gordura e proteínas, quando 
a perda de função do órgão é maior que 90% - 
observa-se esteatorreia com fezes gordurosas, 
volumosas e malcheirosas; 
 
▪ Tríade clássica da PC: esteatorreia + diabetes 
Mellitus + calcificações; 
 
DIAGNÓSTICO 
▪ É feito com história clínica associada a exames de 
imagens. 
 
▪ Alguns exames laboratoriais revelam PC nas fases 
iniciais; 
 
▪ Testes realizados para o diagnóstico de má 
absorção de gorduras: 
o Teste quantitativo de gordura fecal; 
o Teste qualitativo de gordura fecal; 
o Teste da bentiromida; 
o Teste da secretina; 
 
▪ Exames de imagem: 
o Radiografia simples de abdome; 
o Tomografia computadorizada helicoidal com 
contraste venoso; 
o Ultrassonografia abdominal; 
o Colangiopancreatografia endoscópica 
retrógada (CPER); 
o Ultrassonografia endoscópica; 
 
TRATAMENTO 
▪ O alicerce do tratamento de PC é a reposição de 
enzimas pancreáticas (lipases e protease); o 
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Fracionamento das refeições; o Reduzir ingestão 
de gorduras; o Analgesia farmacológica 
(escalonada); o Descompressão ductal 
endoscópica; o Descompressão ductal cirúrgica 
(pacreatojejunostomia lateral); o Pancreatectomia 
subtotal (Whipple); Bloqueio de Plexo Celíaco; 
 
 
PANCREATITE AGUDA 
INTRODUÇÃO 
▪ É uma condição inflamatória aguda do pâncreas; 
 
▪ Sua gênese depende da autodigestão tecidual 
devido a secreção das próprias enzimas 
pancreáticas; 
 
▪ Os mecanismos pelos quais essas causas 
desencadeiam essa doença, ainda não foram bem 
esclarecidos; 
 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
▪ Existem várias causas de pancreatite aguda, mas 
os mecanismos pelos quais essas condições 
desencadeiam a inflamação pancreática não foram 
esclarecidos; 
 
▪ Litíase biliar e álcool são responsáveis por 80% a 
90% dos casos nos EUA; 
 
▪ Qualquer fator (como droga ou álcool) que cause 
um aumento abrupto nos níveis séricos de 
triglicerídeos pode precipitar uma crise de 
pancreatite aguda; 
 
▪ Medicações podem causar pancreatite tanto por 
hipersensibilidade quanto pela formação de 
metabólicos tóxicos; 
 
▪ A teoria da autodigestão é a teoria mais aceita, de 
acordo com esta teoria, a pancreatite acontece 
quando enzimas proteolíticas são ativadas nas 
células acinares do pâncreas ao invés do lúmen 
intersticial no intestino; 
 
▪ As enzimas ativas, especialmente a tripsina, não 
apenas digerem os tecidos pancreáticos e 
peripancreáticos, mas também podem ativar outras 
enzimas, como elastase e fosfolipase A2. Também 
pode ocorrer a ativação espontânea da tripsina. 
 
CLÍNICA 
▪ A maioria dos pacientes com pancreatite aguda 
começa com uma dor persistente e intensa na 
região epigástrica, já em alguns pacientes, a dor 
pode estar localizada em hipocôndrio direito e mais 
raramente no hipocôndrio esquerdo; 
 
▪ As enzimas proteolíticas ativas, especialmente a 
tripsina, não apenas digerem os tecidos 
pancreáticos e peripancreáticos, mas também 
podem ativar outras enzimas, como elastase e 
fosfolipase A2. Também pode ocorrer a ativação 
espontânea da tripsina. 
 
▪ pacientes com Pancreatite Aguda causada por 
doença metabólica ou uso de álcool a dor pode ser 
menos abrupta e mais difícil de localizar; 
 
▪ aproximadamente 90% dos pacientes têm náuseas 
e vômitos associados, os quais podem persistir por 
várias horas; 
 
▪ pacientes com pancreatite aguda grave podem ter 
dispneia, pois pode ocorrer inflamação do 
diafragma secundária à pancreatite, derrames 
pleurais ou síndrome da angustia respiratória; 
 
▪ 5 a 6% dos pacientes graves podem abrir o quadro 
sem dor e com uma hipotensão sem causa 
definida, principalmente pacientes em pós-
operatório, pacientes em dialise, envenenamento 
com organofosforado e doenças dos legionários;PANCREATITE CRÔNICA E AGUDA MILENA BAVARESCO 
 
EXAME FÍSICO 
▪ Em pacientes com pancreatite aguda grave podem 
ter uma sensibilidade a palpação do epigástrico ou 
do abdome todo; 
 
▪ Alguns pacientes podem apresentar distensão 
abdominal e ruídos hidroaéreos diminuídos devido 
à um íleo paralítico secundário à inflamação; 
 
 
▪ Pacientes podem ter icterícia na esclera devido a 
edema na cabeça do pâncreas; 
 
▪ Pct com pancreatite aguda grave podem ter febre, 
taquipneia, hipoxemia e hipotensão 
 
▪ Em 3% pode haver uma coloração azulada ao redor 
do umbigo (sinal de Cullen) ou uma coloração 
arroxeada nos flancos (sinal de Grey Turner); 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
▪ Amilase Sérica; 
▪ Lipase Sérica; 
▪ Outras enzimas e produtos; 
▪ Leucocitose; 
 
EXAMES DE IMAGEM 
▪ Radiografia de abdome e tórax: 
▪ Ultrassonografia de abdome; 
▪ Tomografia; 
▪ Ressonância Magnética; 
 
DIAGNÓSTICO 
▪ o diagnóstico é estabelecido por critério: 
o dor abdominal típica no abdome que irradia em 
faixa para as costas; 
o elevação de três vezes ou mais na lipase e/ou 
amilase sérica; 
o achados compatíveis com pancreatite aguda 
em tomografia computadorizada; 
 
TRATAMENTO 
▪ O tratamento depende da gravidade do quadro; 
 
▪ Forma Leve: paciente vai permanecer em dieta 
zero até melhora do quadro clínica e até que haja 
peristalse audível. Só é possível reinserir a dieta via 
oral após 3-5 dias de evolução. De maneira geral, 
o resto é apenas tratamento de suporte (analgesia, 
hidratação e controle hidroeletrolítico). 
 
▪ Forma Grave: o paciente vai permanecer em dieta 
zero, a medida mais importante é a reposição 
hidroeletrolítica, o objetivo é normalizar a diurese, 
pressão arterial, frequência cardíaca e pressão 
venosa central. 
o Devem ser repostos pelo menos 6 litros de 
cristaloides nas primeiras 24h. O fluido de 
escolha pode ser tanto ringer lactato quanto 
soro fisiológico. Também deve ser feito o 
suporte nutricional, pois esses pacientes 
ficarão em dieta zero por tempo prolongado, 
sendo a nutrição enteral jejunal a mais indicada 
atualmente.