Síntese e Degradação do Glicogênio

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O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva em animais. 
É formado por resíduos de glicose unidos por ligação 
glicosídicas. 
O glicogênio está presente está depositado principalmente no 
fígado, um órgão central de reserva de energia e, também nos 
músculos, onde é degradado localmente. O glicogênio hepático é 
exportado para manter a glicemia entre as refeições. 
Quando há alta concentração de glicose o papel do fígado será de 
estocar o excesso de glicose no sangue, ele vai retirar a glicose 
para regularizar a concentração de glicose circulante.
Metabolismo do glicogênio nos tecidos 
hepáticos e muscular
O fígado não se beneficia do glicogênio que armazena. Sempre 
que ocorre um quadro de hipoglicemia (baixa concentração de 
açúcar no sangue), a degradação do glicogênio ocorre e a glicose 
é liberada para a corrente sanguínea para ser consumida 
posteriormente por outros tecidos e células. 
Nos músculos, o glicogênio será utilizado pra fornecer energia 
para a própria fibra muscular e, assim, a glicose que é liberada na 
glicogenólise, não é transportada para a circulação sanguínea.
As fibras musculares de contração rápida possuem uma maior 
quantidade de glicogênio quando comparada as fibras musculares 
de contração lenta. Durante as contrações rápidas, quando a 
demanda por energia é maior do que o aporte de oxigênio 
ofertado, o glicogênio dessas fibras é rapidamente convertido a 
glicose e, esse, a lactato. Isso ocorre durante a contração intensa. 
O músculo passa a realizar síntese de ATP através das vias 
aeróbicas e anaeróbicas. 
Glicogênese (síntese)- diminui a osmolaridade da glicose:
Terá 4 passos para a formação do glicogênio, onde 
primeiramente ocorrerá: 
-
A ativação da molécula de glicose.1.
Iniciação2.
Elongamento3.
Ramifiaçnao4.
A molécula de glicose é ativada ligando a elas nucleotídeos. 
No caso da síntese da molécula de glicogênio onde se tem 
um polímero de glicose apresenta a Uridina Difosfato 
Glicose (UDP-G) como a molécula de glicose ativada e será 
utilizada como substato para formar o glicogênio.
-
A UDP- glicose será sempre adicionada ao final não redutor 
da molécula de glicogênio e isso tanto para a cadeia principal 
quanto para as ramificações e a enzima envolvida com a 
síntese de glicogênio é a Glicogênio sintase. 
-
A UDP-G é produzida, a partir de glicose, por uma série de 
reações:
Fosforilação de glicose, com consumo de 
ATP ,catalisada pela Glicoquinase no fígado ou 
Hexoquinase no músculo.
1.
Isomerização da glicose 6-fosfato a glicose 1-fosfato 
pela Fosfoglicomutase.
2.
Reação da glicose 1-fosfato com UTP formando UDP-G 
e pirofosfato.
3.
UDP-G é substrato da Glicogênio sintase, a enzima que, 
efetivamente, catalisa a síntase (forma ligação α-1,4).
4.
UDP é reconvertido a UTP a custa de ATP, pela 
Nucleosídeo Difosfato quinase.
5.
O pirofosfato é hidrolisado pela pirofasfatase, 
produzindo Fosfato inorgânico.
6.
-
Glicogenólise (degradação)- quebra do glicogênio para a 
formação de moléculas de glicose, para manter a glicemia ou 
sofrer processos metabólicos para obtenção de energia.
Ocorre no estado de jejum.-
São 3 etapas:-
Liberação da glicose 1-fosfato.1.
Duas reações que remodelem o glicogênio para que as 
ligações α-1,4 e 1,6 sejam desfeitas. Vão ser necessárias duas 
reações para desfazer essas ligações e uma enzima que vai 
catalisar essas duas reações.
2.
Conversão de glicose 1-fosfato em glicose 6-fosfato.3.
No fígado, essa glicose 6-fosfato poderá ser convertida em 
glicose por ação da enzima glicose-6-fosfatase e disponibilizada 
para o organismo. E músculo, ela poderá ser utilizada para seguir 
na via da glicólise.
. 
Regulação coordenada da síntese e degradação 
do glicogênio
A degradação e a síntese de glicogênio são efetuadas por vias 
distintas e ativadas em situações fisiológicas opostas.
Quando o indivíduo está no estado alimentado o glicogênio será 
sintetizado no músculo e fígado. Nas primeiras 4hrs após ter se 
alimentado o glicogênio irá aumentar mas depois das 4hrs o 
indivíduo começará a entrar no estado de jejum, então as reservas 
energéticas de glicogênio vão começar a ser mobilizadas e o nível 
de glicogênio vai começar a cair. Mas quando o indivíduo se 
alimentar, a concentração de glicose aumenta e o organismo tem 
que começar a dispor de mecanismos para regular a concentração 
de glicose e normaliza-la. 
A regulação vai ser mediada por regulador alostérico. As 
modificações covalentes vão ser desencadeadas e dentre elas 
temos a fosforilação e defosforilação que vão estar modificando a 
atividade dessas enzimas regulatórias. As modificações 
covalentes que vão desencadeadas por sinais hormonais e por isso 
que essa regulação vai ser diferente quando comparar músculo 
com fígado, porque a sinalização nestes tecidos é diferente.
No caso do músculo, a adrenalina desencadeia reações que vão 
gerar mensageiros secundários que no caso é o AMP cíclico, 
assim como o glucagon interage com as células do fígado gerando 
uma cascata de sinalização que gera AMP cíclico como 
mensageiro secundário. O músculo não tem receptor para 
glucagon e que ele e a adrenalina geram cascata de sinalização 
que forma AMP cíclico mas as respostas nestes tecidos são 
diferentes, embora o mesmo mensageiro secundário sendo 
formado, mas são células diferentes que expressam padrões 
gênicos diferentes, receptores diferentes.
Enzimas reguladoras:
Glicogênio fosforilase (via de degradação) e Glicogênio 
sintase (via de síntase). A cascata de sinalização de AMP 
cíclico ativa a PKA que vai promover fosforilação em uma 
série de enzima.
-
A glicogênio fosforilase (via de degradação) pode sofrer uma 
modificação covalente induzida pela sinalização de um 
hormônio. Quando tem o glucagon chegando no fígado ou 
adrenalina no músculo mas também adrenalina no fígado, 
temos a ativação de uma fosforilase b cinase, ou seja, se é 
uma cinase ela vai fosforilar a fosforilase e vai transformar 
fosforilase que era uma enzima menos ativa em uma mais 
ativa (fosforilase a) e quando está desfosforilada ela fica 
menos ativa (fosforilase b).
-
A fosforilase b é prefominante no músculo em repouso, 
então quando o músculo recebe uma sinalização da 
adrenalina indicando que precisa fazer uma contração que 
vai precisar de bastante energia, ocorre a ativação da cinase 
que faz com que a fosforilase b seja fosforilada e forme 
fosforilase b (mais ativa) e consequetemente atue 
degradando o glicogênio.
-
- No moemento de atividade física ou jejum, os hormônios 
glucagon e adrenalina vão estimular ativação da fosforilase.
- No momento de produção de insulina há um estímulo para 
fosfatase e consequentemente a fosforilase a (ativa) é 
convertida em fosforilase b (menos ativa)
- Quando há produção de glucagon, por exemplo, a enzima 
fosforilase vai estar ativa (fosforilase a) e a glicogênio 
sintase estará inativa (glicogênio sintase b)
Jejum -> Glucagon -> Sinalização AMP -> PKA -> fosforilase a 
(ativa) -> Degradação de glicogênio.
Jejum -> Glucagon -> sinalização AMP -> PKA -> Glicogênio 
sintase b (inativa) -> inibe síntese de glicogênio.
Síntese e Degradação do Glicogênio
O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva em animais. 
É formado por resíduos de glicose unidos por ligação 
glicosídicas. 
O glicogênio está presente está depositado principalmente no 
fígado, um órgão central de reserva de energia e, também nos 
músculos, onde é degradado localmente. O glicogênio hepático é 
exportado para manter a glicemia entre as refeições. 
Quando há alta concentração de glicose o papel do fígado será de 
estocar o excesso de glicose no sangue, ele vai retirar a glicose 
para regularizar a concentração de glicose circulante.
Metabolismo do glicogênio nos tecidos 
hepáticos e muscular
O fígado não se beneficia do glicogênio que armazena. Sempre 
que ocorre um quadro de hipoglicemia (baixa concentração de 
açúcar no sangue), a degradação do glicogênio ocorre e a glicose 
é liberada para a corrente sanguíneapara ser consumida 
posteriormente por outros tecidos e células. 
Nos músculos, o glicogênio será utilizado pra fornecer energia 
para a própria fibra muscular e, assim, a glicose que é liberada na 
glicogenólise, não é transportada para a circulação sanguínea.
As fibras musculares de contração rápida possuem uma maior 
quantidade de glicogênio quando comparada as fibras musculares 
de contração lenta. Durante as contrações rápidas, quando a 
demanda por energia é maior do que o aporte de oxigênio 
ofertado, o glicogênio dessas fibras é rapidamente convertido a 
glicose e, esse, a lactato. Isso ocorre durante a contração intensa. 
O músculo passa a realizar síntese de ATP através das vias 
aeróbicas e anaeróbicas. 
Glicogênese (síntese)- diminui a osmolaridade da glicose:
Terá 4 passos para a formação do glicogênio, onde 
primeiramente ocorrerá: 
-
A ativação da molécula de glicose.1.
Iniciação2.
Elongamento3.
Ramifiaçnao4.
A molécula de glicose é ativada ligando a elas nucleotídeos. 
No caso da síntese da molécula de glicogênio onde se tem 
um polímero de glicose apresenta a Uridina Difosfato 
Glicose (UDP-G) como a molécula de glicose ativada e será 
utilizada como substato para formar o glicogênio.
-
A UDP- glicose será sempre adicionada ao final não redutor 
da molécula de glicogênio e isso tanto para a cadeia principal 
quanto para as ramificações e a enzima envolvida com a 
síntese de glicogênio é a Glicogênio sintase. 
-
A UDP-G é produzida, a partir de glicose, por uma série de 
reações:
Fosforilação de glicose, com consumo de 
ATP ,catalisada pela Glicoquinase no fígado ou 
Hexoquinase no músculo.
1.
Isomerização da glicose 6-fosfato a glicose 1-fosfato 
pela Fosfoglicomutase.
2.
Reação da glicose 1-fosfato com UTP formando UDP-G 
e pirofosfato.
3.
UDP-G é substrato da Glicogênio sintase, a enzima que, 
efetivamente, catalisa a síntase (forma ligação α-1,4).
4.
UDP é reconvertido a UTP a custa de ATP, pela 
Nucleosídeo Difosfato quinase.
5.
O pirofosfato é hidrolisado pela pirofasfatase, 
produzindo Fosfato inorgânico.
6.
-
Glicogenólise (degradação)- quebra do glicogênio para a 
formação de moléculas de glicose, para manter a glicemia ou 
sofrer processos metabólicos para obtenção de energia.
Ocorre no estado de jejum.-
São 3 etapas:-
Liberação da glicose 1-fosfato.1.
Duas reações que remodelem o glicogênio para que as 
ligações α-1,4 e 1,6 sejam desfeitas. Vão ser necessárias duas 
reações para desfazer essas ligações e uma enzima que vai 
catalisar essas duas reações.
2.
Conversão de glicose 1-fosfato em glicose 6-fosfato.3.
No fígado, essa glicose 6-fosfato poderá ser convertida em 
glicose por ação da enzima glicose-6-fosfatase e disponibilizada 
para o organismo. E músculo, ela poderá ser utilizada para seguir 
na via da glicólise.
. 
Regulação coordenada da síntese e degradação 
do glicogênio
A degradação e a síntese de glicogênio são efetuadas por vias 
distintas e ativadas em situações fisiológicas opostas.
Quando o indivíduo está no estado alimentado o glicogênio será 
sintetizado no músculo e fígado. Nas primeiras 4hrs após ter se 
alimentado o glicogênio irá aumentar mas depois das 4hrs o 
indivíduo começará a entrar no estado de jejum, então as reservas 
energéticas de glicogênio vão começar a ser mobilizadas e o nível 
de glicogênio vai começar a cair. Mas quando o indivíduo se 
alimentar, a concentração de glicose aumenta e o organismo tem 
que começar a dispor de mecanismos para regular a concentração 
de glicose e normaliza-la. 
A regulação vai ser mediada por regulador alostérico. As 
modificações covalentes vão ser desencadeadas e dentre elas 
temos a fosforilação e defosforilação que vão estar modificando a 
atividade dessas enzimas regulatórias. As modificações 
covalentes que vão desencadeadas por sinais hormonais e por isso 
que essa regulação vai ser diferente quando comparar músculo 
com fígado, porque a sinalização nestes tecidos é diferente.
No caso do músculo, a adrenalina desencadeia reações que vão 
gerar mensageiros secundários que no caso é o AMP cíclico, 
assim como o glucagon interage com as células do fígado gerando 
uma cascata de sinalização que gera AMP cíclico como 
mensageiro secundário. O músculo não tem receptor para 
glucagon e que ele e a adrenalina geram cascata de sinalização 
que forma AMP cíclico mas as respostas nestes tecidos são 
diferentes, embora o mesmo mensageiro secundário sendo 
formado, mas são células diferentes que expressam padrões 
gênicos diferentes, receptores diferentes.
Enzimas reguladoras:
Glicogênio fosforilase (via de degradação) e Glicogênio 
sintase (via de síntase). A cascata de sinalização de AMP 
cíclico ativa a PKA que vai promover fosforilação em uma 
série de enzima.
-
A glicogênio fosforilase (via de degradação) pode sofrer uma 
modificação covalente induzida pela sinalização de um 
hormônio. Quando tem o glucagon chegando no fígado ou 
adrenalina no músculo mas também adrenalina no fígado, 
temos a ativação de uma fosforilase b cinase, ou seja, se é 
uma cinase ela vai fosforilar a fosforilase e vai transformar 
fosforilase que era uma enzima menos ativa em uma mais 
ativa (fosforilase a) e quando está desfosforilada ela fica 
menos ativa (fosforilase b).
-
A fosforilase b é prefominante no músculo em repouso, 
então quando o músculo recebe uma sinalização da 
adrenalina indicando que precisa fazer uma contração que 
vai precisar de bastante energia, ocorre a ativação da cinase 
que faz com que a fosforilase b seja fosforilada e forme 
fosforilase b (mais ativa) e consequetemente atue 
degradando o glicogênio.
-
- No moemento de atividade física ou jejum, os hormônios 
glucagon e adrenalina vão estimular ativação da fosforilase.
- No momento de produção de insulina há um estímulo para 
fosfatase e consequentemente a fosforilase a (ativa) é 
convertida em fosforilase b (menos ativa)
- Quando há produção de glucagon, por exemplo, a enzima 
fosforilase vai estar ativa (fosforilase a) e a glicogênio 
sintase estará inativa (glicogênio sintase b)
Jejum -> Glucagon -> Sinalização AMP -> PKA -> fosforilase a 
(ativa) -> Degradação de glicogênio.
Jejum -> Glucagon -> sinalização AMP -> PKA -> Glicogênio 
sintase b (inativa) -> inibe síntese de glicogênio.
Síntese e Degradação do Glicogênio
O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva em animais. 
É formado por resíduos de glicose unidos por ligação 
glicosídicas. 
O glicogênio está presente está depositado principalmente no 
fígado, um órgão central de reserva de energia e, também nos 
músculos, onde é degradado localmente. O glicogênio hepático é 
exportado para manter a glicemia entre as refeições. 
Quando há alta concentração de glicose o papel do fígado será de 
estocar o excesso de glicose no sangue, ele vai retirar a glicose 
para regularizar a concentração de glicose circulante.
Metabolismo do glicogênio nos tecidos 
hepáticos e muscular
O fígado não se beneficia do glicogênio que armazena. Sempre 
que ocorre um quadro de hipoglicemia (baixa concentração de 
açúcar no sangue), a degradação do glicogênio ocorre e a glicose 
é liberada para a corrente sanguínea para ser consumida 
posteriormente por outros tecidos e células. 
Nos músculos, o glicogênio será utilizado pra fornecer energia 
para a própria fibra muscular e, assim, a glicose que é liberada na 
glicogenólise, não é transportada para a circulação sanguínea.
As fibras musculares de contração rápida possuem uma maior 
quantidade de glicogênio quando comparada as fibras musculares 
de contração lenta. Durante as contrações rápidas, quando a 
demanda por energia é maior do que o aporte de oxigênio 
ofertado, o glicogênio dessas fibras é rapidamente convertido a 
glicose e, esse, a lactato. Isso ocorre durante a contração intensa. 
O músculo passa a realizar síntese de ATP através das vias 
aeróbicas e anaeróbicas. 
Glicogênese (síntese)- diminui a osmolaridade da glicose:
Terá 4 passos para a formação do glicogênio, onde 
primeiramente ocorrerá:-
A ativação da molécula de glicose.1.
Iniciação2.
Elongamento3.
Ramifiaçnao4.
A molécula de glicose é ativada ligando a elas nucleotídeos. 
No caso da síntese da molécula de glicogênio onde se tem 
um polímero de glicose apresenta a Uridina Difosfato 
Glicose (UDP-G) como a molécula de glicose ativada e será 
utilizada como substato para formar o glicogênio.
-
A UDP- glicose será sempre adicionada ao final não redutor 
da molécula de glicogênio e isso tanto para a cadeia principal 
quanto para as ramificações e a enzima envolvida com a 
síntese de glicogênio é a Glicogênio sintase. 
-
A UDP-G é produzida, a partir de glicose, por uma série de 
reações:
Fosforilação de glicose, com consumo de 
ATP ,catalisada pela Glicoquinase no fígado ou 
Hexoquinase no músculo.
1.
Isomerização da glicose 6-fosfato a glicose 1-fosfato 
pela Fosfoglicomutase.
2.
Reação da glicose 1-fosfato com UTP formando UDP-G 
e pirofosfato.
3.
UDP-G é substrato da Glicogênio sintase, a enzima que, 
efetivamente, catalisa a síntase (forma ligação α-1,4).
4.
UDP é reconvertido a UTP a custa de ATP, pela 
Nucleosídeo Difosfato quinase.
5.
O pirofosfato é hidrolisado pela pirofasfatase, 
produzindo Fosfato inorgânico.
6.
-
Glicogenólise (degradação)- quebra do glicogênio para a 
formação de moléculas de glicose, para manter a glicemia ou 
sofrer processos metabólicos para obtenção de energia.
Ocorre no estado de jejum.-
São 3 etapas:-
Liberação da glicose 1-fosfato.1.
Duas reações que remodelem o glicogênio para que as 
ligações α-1,4 e 1,6 sejam desfeitas. Vão ser necessárias duas 
reações para desfazer essas ligações e uma enzima que vai 
catalisar essas duas reações.
2.
Conversão de glicose 1-fosfato em glicose 6-fosfato.3.
No fígado, essa glicose 6-fosfato poderá ser convertida em 
glicose por ação da enzima glicose-6-fosfatase e disponibilizada 
para o organismo. E músculo, ela poderá ser utilizada para seguir 
na via da glicólise.
. 
Regulação coordenada da síntese e degradação 
do glicogênio
A degradação e a síntese de glicogênio são efetuadas por vias 
distintas e ativadas em situações fisiológicas opostas.
Quando o indivíduo está no estado alimentado o glicogênio será 
sintetizado no músculo e fígado. Nas primeiras 4hrs após ter se 
alimentado o glicogênio irá aumentar mas depois das 4hrs o 
indivíduo começará a entrar no estado de jejum, então as reservas 
energéticas de glicogênio vão começar a ser mobilizadas e o nível 
de glicogênio vai começar a cair. Mas quando o indivíduo se 
alimentar, a concentração de glicose aumenta e o organismo tem 
que começar a dispor de mecanismos para regular a concentração 
de glicose e normaliza-la. 
A regulação vai ser mediada por regulador alostérico. As 
modificações covalentes vão ser desencadeadas e dentre elas 
temos a fosforilação e defosforilação que vão estar modificando a 
atividade dessas enzimas regulatórias. As modificações 
covalentes que vão desencadeadas por sinais hormonais e por isso 
que essa regulação vai ser diferente quando comparar músculo 
com fígado, porque a sinalização nestes tecidos é diferente.
No caso do músculo, a adrenalina desencadeia reações que vão 
gerar mensageiros secundários que no caso é o AMP cíclico, 
assim como o glucagon interage com as células do fígado gerando 
uma cascata de sinalização que gera AMP cíclico como 
mensageiro secundário. O músculo não tem receptor para 
glucagon e que ele e a adrenalina geram cascata de sinalização 
que forma AMP cíclico mas as respostas nestes tecidos são 
diferentes, embora o mesmo mensageiro secundário sendo 
formado, mas são células diferentes que expressam padrões 
gênicos diferentes, receptores diferentes.
Enzimas reguladoras:
Glicogênio fosforilase (via de degradação) e Glicogênio 
sintase (via de síntase). A cascata de sinalização de AMP 
cíclico ativa a PKA que vai promover fosforilação em uma 
série de enzima.
-
A glicogênio fosforilase (via de degradação) pode sofrer uma 
modificação covalente induzida pela sinalização de um 
hormônio. Quando tem o glucagon chegando no fígado ou 
adrenalina no músculo mas também adrenalina no fígado, 
temos a ativação de uma fosforilase b cinase, ou seja, se é 
uma cinase ela vai fosforilar a fosforilase e vai transformar 
fosforilase que era uma enzima menos ativa em uma mais 
ativa (fosforilase a) e quando está desfosforilada ela fica 
menos ativa (fosforilase b).
-
A fosforilase b é prefominante no músculo em repouso, 
então quando o músculo recebe uma sinalização da 
adrenalina indicando que precisa fazer uma contração que 
vai precisar de bastante energia, ocorre a ativação da cinase 
que faz com que a fosforilase b seja fosforilada e forme 
fosforilase b (mais ativa) e consequetemente atue 
degradando o glicogênio.
-
- No moemento de atividade física ou jejum, os hormônios 
glucagon e adrenalina vão estimular ativação da fosforilase.
- No momento de produção de insulina há um estímulo para 
fosfatase e consequentemente a fosforilase a (ativa) é 
convertida em fosforilase b (menos ativa)
- Quando há produção de glucagon, por exemplo, a enzima 
fosforilase vai estar ativa (fosforilase a) e a glicogênio 
sintase estará inativa (glicogênio sintase b)
Jejum -> Glucagon -> Sinalização AMP -> PKA -> fosforilase a 
(ativa) -> Degradação de glicogênio.
Jejum -> Glucagon -> sinalização AMP -> PKA -> Glicogênio 
sintase b (inativa) -> inibe síntese de glicogênio.
Síntese e Degradação do Glicogênio
O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva em animais. 
É formado por resíduos de glicose unidos por ligação 
glicosídicas. 
O glicogênio está presente está depositado principalmente no 
fígado, um órgão central de reserva de energia e, também nos 
músculos, onde é degradado localmente. O glicogênio hepático é 
exportado para manter a glicemia entre as refeições. 
Quando há alta concentração de glicose o papel do fígado será de 
estocar o excesso de glicose no sangue, ele vai retirar a glicose 
para regularizar a concentração de glicose circulante.
Metabolismo do glicogênio nos tecidos 
hepáticos e muscular
O fígado não se beneficia do glicogênio que armazena. Sempre 
que ocorre um quadro de hipoglicemia (baixa concentração de 
açúcar no sangue), a degradação do glicogênio ocorre e a glicose 
é liberada para a corrente sanguínea para ser consumida 
posteriormente por outros tecidos e células. 
Nos músculos, o glicogênio será utilizado pra fornecer energia 
para a própria fibra muscular e, assim, a glicose que é liberada na 
glicogenólise, não é transportada para a circulação sanguínea.
As fibras musculares de contração rápida possuem uma maior 
quantidade de glicogênio quando comparada as fibras musculares 
de contração lenta. Durante as contrações rápidas, quando a 
demanda por energia é maior do que o aporte de oxigênio 
ofertado, o glicogênio dessas fibras é rapidamente convertido a 
glicose e, esse, a lactato. Isso ocorre durante a contração intensa. 
O músculo passa a realizar síntese de ATP através das vias 
aeróbicas e anaeróbicas. 
Glicogênese (síntese)- diminui a osmolaridade da glicose:
Terá 4 passos para a formação do glicogênio, onde 
primeiramente ocorrerá: 
-
A ativação da molécula de glicose.1.
Iniciação2.
Elongamento3.
Ramifiaçnao4.
A molécula de glicose é ativada ligando a elas nucleotídeos. 
No caso da síntese da molécula de glicogênio onde se tem 
um polímero de glicose apresenta a Uridina Difosfato 
Glicose (UDP-G) como a molécula de glicose ativada e será 
utilizada como substato para formar o glicogênio.
-
A UDP- glicose será sempre adicionada ao final não redutor 
da molécula de glicogênio e isso tanto para a cadeia principal 
quanto para as ramificações e a enzima envolvida com a 
síntese de glicogênio é a Glicogênio sintase. 
-
A UDP-G é produzida, a partir de glicose, por uma série de 
reações:
Fosforilação de glicose, com consumo de 
ATP ,catalisada pela Glicoquinase no fígado ou 
Hexoquinase no músculo.
1.
Isomerização da glicose 6-fosfato a glicose 1-fosfato 
pela Fosfoglicomutase.2.
Reação da glicose 1-fosfato com UTP formando UDP-G 
e pirofosfato.
3.
UDP-G é substrato da Glicogênio sintase, a enzima que, 
efetivamente, catalisa a síntase (forma ligação α-1,4).
4.
UDP é reconvertido a UTP a custa de ATP, pela 
Nucleosídeo Difosfato quinase.
5.
O pirofosfato é hidrolisado pela pirofasfatase, 
produzindo Fosfato inorgânico.
6.
-
Glicogenólise (degradação)- quebra do glicogênio para a 
formação de moléculas de glicose, para manter a glicemia ou 
sofrer processos metabólicos para obtenção de energia.
Ocorre no estado de jejum.-
São 3 etapas:-
Liberação da glicose 1-fosfato.1.
Duas reações que remodelem o glicogênio para que as 
ligações α-1,4 e 1,6 sejam desfeitas. Vão ser necessárias duas 
reações para desfazer essas ligações e uma enzima que vai 
catalisar essas duas reações.
2.
Conversão de glicose 1-fosfato em glicose 6-fosfato.3.
No fígado, essa glicose 6-fosfato poderá ser convertida em 
glicose por ação da enzima glicose-6-fosfatase e disponibilizada 
para o organismo. E músculo, ela poderá ser utilizada para seguir 
na via da glicólise.
. 
Regulação coordenada da síntese e degradação 
do glicogênio
A degradação e a síntese de glicogênio são efetuadas por vias 
distintas e ativadas em situações fisiológicas opostas.
Quando o indivíduo está no estado alimentado o glicogênio será 
sintetizado no músculo e fígado. Nas primeiras 4hrs após ter se 
alimentado o glicogênio irá aumentar mas depois das 4hrs o 
indivíduo começará a entrar no estado de jejum, então as reservas 
energéticas de glicogênio vão começar a ser mobilizadas e o nível 
de glicogênio vai começar a cair. Mas quando o indivíduo se 
alimentar, a concentração de glicose aumenta e o organismo tem 
que começar a dispor de mecanismos para regular a concentração 
de glicose e normaliza-la. 
A regulação vai ser mediada por regulador alostérico. As 
modificações covalentes vão ser desencadeadas e dentre elas 
temos a fosforilação e defosforilação que vão estar modificando a 
atividade dessas enzimas regulatórias. As modificações 
covalentes que vão desencadeadas por sinais hormonais e por isso 
que essa regulação vai ser diferente quando comparar músculo 
com fígado, porque a sinalização nestes tecidos é diferente.
No caso do músculo, a adrenalina desencadeia reações que vão 
gerar mensageiros secundários que no caso é o AMP cíclico, 
assim como o glucagon interage com as células do fígado gerando 
uma cascata de sinalização que gera AMP cíclico como 
mensageiro secundário. O músculo não tem receptor para 
glucagon e que ele e a adrenalina geram cascata de sinalização 
que forma AMP cíclico mas as respostas nestes tecidos são 
diferentes, embora o mesmo mensageiro secundário sendo 
formado, mas são células diferentes que expressam padrões 
gênicos diferentes, receptores diferentes.
Enzimas reguladoras:
Glicogênio fosforilase (via de degradação) e Glicogênio 
sintase (via de síntase). A cascata de sinalização de AMP 
cíclico ativa a PKA que vai promover fosforilação em uma 
série de enzima.
-
A glicogênio fosforilase (via de degradação) pode sofrer uma 
modificação covalente induzida pela sinalização de um 
hormônio. Quando tem o glucagon chegando no fígado ou 
adrenalina no músculo mas também adrenalina no fígado, 
temos a ativação de uma fosforilase b cinase, ou seja, se é 
uma cinase ela vai fosforilar a fosforilase e vai transformar 
fosforilase que era uma enzima menos ativa em uma mais 
ativa (fosforilase a) e quando está desfosforilada ela fica 
menos ativa (fosforilase b).
-
A fosforilase b é prefominante no músculo em repouso, 
então quando o músculo recebe uma sinalização da 
adrenalina indicando que precisa fazer uma contração que 
vai precisar de bastante energia, ocorre a ativação da cinase 
que faz com que a fosforilase b seja fosforilada e forme 
fosforilase b (mais ativa) e consequetemente atue 
degradando o glicogênio.
-
- No moemento de atividade física ou jejum, os hormônios 
glucagon e adrenalina vão estimular ativação da fosforilase.
- No momento de produção de insulina há um estímulo para 
fosfatase e consequentemente a fosforilase a (ativa) é 
convertida em fosforilase b (menos ativa)
- Quando há produção de glucagon, por exemplo, a enzima 
fosforilase vai estar ativa (fosforilase a) e a glicogênio 
sintase estará inativa (glicogênio sintase b)
Jejum -> Glucagon -> Sinalização AMP -> PKA -> fosforilase a 
(ativa) -> Degradação de glicogênio.
Jejum -> Glucagon -> sinalização AMP -> PKA -> Glicogênio 
sintase b (inativa) -> inibe síntese de glicogênio.
Síntese e Degradação do Glicogênio
O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva em animais. 
É formado por resíduos de glicose unidos por ligação 
glicosídicas. 
O glicogênio está presente está depositado principalmente no 
fígado, um órgão central de reserva de energia e, também nos 
músculos, onde é degradado localmente. O glicogênio hepático é 
exportado para manter a glicemia entre as refeições. 
Quando há alta concentração de glicose o papel do fígado será de 
estocar o excesso de glicose no sangue, ele vai retirar a glicose 
para regularizar a concentração de glicose circulante.
Metabolismo do glicogênio nos tecidos 
hepáticos e muscular
O fígado não se beneficia do glicogênio que armazena. Sempre 
que ocorre um quadro de hipoglicemia (baixa concentração de 
açúcar no sangue), a degradação do glicogênio ocorre e a glicose 
é liberada para a corrente sanguínea para ser consumida 
posteriormente por outros tecidos e células. 
Nos músculos, o glicogênio será utilizado pra fornecer energia 
para a própria fibra muscular e, assim, a glicose que é liberada na 
glicogenólise, não é transportada para a circulação sanguínea.
As fibras musculares de contração rápida possuem uma maior 
quantidade de glicogênio quando comparada as fibras musculares 
de contração lenta. Durante as contrações rápidas, quando a 
demanda por energia é maior do que o aporte de oxigênio 
ofertado, o glicogênio dessas fibras é rapidamente convertido a 
glicose e, esse, a lactato. Isso ocorre durante a contração intensa. 
O músculo passa a realizar síntese de ATP através das vias 
aeróbicas e anaeróbicas. 
Glicogênese (síntese)- diminui a osmolaridade da glicose:
Terá 4 passos para a formação do glicogênio, onde 
primeiramente ocorrerá: 
-
A ativação da molécula de glicose.1.
Iniciação2.
Elongamento3.
Ramifiaçnao4.
A molécula de glicose é ativada ligando a elas nucleotídeos. 
No caso da síntese da molécula de glicogênio onde se tem 
um polímero de glicose apresenta a Uridina Difosfato 
Glicose (UDP-G) como a molécula de glicose ativada e será 
utilizada como substato para formar o glicogênio.
-
A UDP- glicose será sempre adicionada ao final não redutor 
da molécula de glicogênio e isso tanto para a cadeia principal 
quanto para as ramificações e a enzima envolvida com a 
síntese de glicogênio é a Glicogênio sintase. 
-
A UDP-G é produzida, a partir de glicose, por uma série de 
reações:
Fosforilação de glicose, com consumo de 
ATP ,catalisada pela Glicoquinase no fígado ou 
Hexoquinase no músculo.
1.
Isomerização da glicose 6-fosfato a glicose 1-fosfato 
pela Fosfoglicomutase.
2.
Reação da glicose 1-fosfato com UTP formando UDP-G 
e pirofosfato.
3.
UDP-G é substrato da Glicogênio sintase, a enzima que, 
efetivamente, catalisa a síntase (forma ligação α-1,4).
4.
UDP é reconvertido a UTP a custa de ATP, pela 
Nucleosídeo Difosfato quinase.
5.
O pirofosfato é hidrolisado pela pirofasfatase, 
produzindo Fosfato inorgânico.
6.
-
Glicogenólise (degradação)- quebra do glicogênio para a 
formação de moléculas de glicose, para manter a glicemia ou 
sofrer processos metabólicos para obtenção de energia.
Ocorre no estado de jejum.-
São 3 etapas:-
Liberação da glicose 1-fosfato.1.
Duas reações que remodelem o glicogênio para que as 
ligações α-1,4 e 1,6 sejam desfeitas. Vão ser necessárias duas 
reações para desfazer essas ligações e uma enzima que vai 
catalisar essas duas reações.
2.
Conversão de glicose 1-fosfatoem glicose 6-fosfato.3.
No fígado, essa glicose 6-fosfato poderá ser convertida em 
glicose por ação da enzima glicose-6-fosfatase e disponibilizada 
para o organismo. E músculo, ela poderá ser utilizada para seguir 
na via da glicólise.
. 
Regulação coordenada da síntese e degradação 
do glicogênio
A degradação e a síntese de glicogênio são efetuadas por vias 
distintas e ativadas em situações fisiológicas opostas.
Quando o indivíduo está no estado alimentado o glicogênio será 
sintetizado no músculo e fígado. Nas primeiras 4hrs após ter se 
alimentado o glicogênio irá aumentar mas depois das 4hrs o 
indivíduo começará a entrar no estado de jejum, então as reservas 
energéticas de glicogênio vão começar a ser mobilizadas e o nível 
de glicogênio vai começar a cair. Mas quando o indivíduo se 
alimentar, a concentração de glicose aumenta e o organismo tem 
que começar a dispor de mecanismos para regular a concentração 
de glicose e normaliza-la. 
A regulação vai ser mediada por regulador alostérico. As 
modificações covalentes vão ser desencadeadas e dentre elas 
temos a fosforilação e defosforilação que vão estar modificando a 
atividade dessas enzimas regulatórias. As modificações 
covalentes que vão desencadeadas por sinais hormonais e por isso 
que essa regulação vai ser diferente quando comparar músculo 
com fígado, porque a sinalização nestes tecidos é diferente.
No caso do músculo, a adrenalina desencadeia reações que vão 
gerar mensageiros secundários que no caso é o AMP cíclico, 
assim como o glucagon interage com as células do fígado gerando 
uma cascata de sinalização que gera AMP cíclico como 
mensageiro secundário. O músculo não tem receptor para 
glucagon e que ele e a adrenalina geram cascata de sinalização 
que forma AMP cíclico mas as respostas nestes tecidos são 
diferentes, embora o mesmo mensageiro secundário sendo 
formado, mas são células diferentes que expressam padrões 
gênicos diferentes, receptores diferentes.
Enzimas reguladoras:
Glicogênio fosforilase (via de degradação) e Glicogênio 
sintase (via de síntase). A cascata de sinalização de AMP 
cíclico ativa a PKA que vai promover fosforilação em uma 
série de enzima.
-
A glicogênio fosforilase (via de degradação) pode sofrer uma 
modificação covalente induzida pela sinalização de um 
hormônio. Quando tem o glucagon chegando no fígado ou 
adrenalina no músculo mas também adrenalina no fígado, 
temos a ativação de uma fosforilase b cinase, ou seja, se é 
uma cinase ela vai fosforilar a fosforilase e vai transformar 
fosforilase que era uma enzima menos ativa em uma mais 
ativa (fosforilase a) e quando está desfosforilada ela fica 
menos ativa (fosforilase b).
-
A fosforilase b é prefominante no músculo em repouso, 
então quando o músculo recebe uma sinalização da 
adrenalina indicando que precisa fazer uma contração que 
vai precisar de bastante energia, ocorre a ativação da cinase 
que faz com que a fosforilase b seja fosforilada e forme 
fosforilase b (mais ativa) e consequetemente atue 
degradando o glicogênio.
-
- No moemento de atividade física ou jejum, os hormônios 
glucagon e adrenalina vão estimular ativação da fosforilase.
- No momento de produção de insulina há um estímulo para 
fosfatase e consequentemente a fosforilase a (ativa) é 
convertida em fosforilase b (menos ativa)
- Quando há produção de glucagon, por exemplo, a enzima 
fosforilase vai estar ativa (fosforilase a) e a glicogênio 
sintase estará inativa (glicogênio sintase b)
Jejum -> Glucagon -> Sinalização AMP -> PKA -> fosforilase a 
(ativa) -> Degradação de glicogênio.
Jejum -> Glucagon -> sinalização AMP -> PKA -> Glicogênio 
sintase b (inativa) -> inibe síntese de glicogênio.
Síntese e Degradação do Glicogênio
O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva em animais. 
É formado por resíduos de glicose unidos por ligação 
glicosídicas. 
O glicogênio está presente está depositado principalmente no 
fígado, um órgão central de reserva de energia e, também nos 
músculos, onde é degradado localmente. O glicogênio hepático é 
exportado para manter a glicemia entre as refeições. 
Quando há alta concentração de glicose o papel do fígado será de 
estocar o excesso de glicose no sangue, ele vai retirar a glicose 
para regularizar a concentração de glicose circulante.
Metabolismo do glicogênio nos tecidos 
hepáticos e muscular
O fígado não se beneficia do glicogênio que armazena. Sempre 
que ocorre um quadro de hipoglicemia (baixa concentração de 
açúcar no sangue), a degradação do glicogênio ocorre e a glicose 
é liberada para a corrente sanguínea para ser consumida 
posteriormente por outros tecidos e células. 
Nos músculos, o glicogênio será utilizado pra fornecer energia 
para a própria fibra muscular e, assim, a glicose que é liberada na 
glicogenólise, não é transportada para a circulação sanguínea.
As fibras musculares de contração rápida possuem uma maior 
quantidade de glicogênio quando comparada as fibras musculares 
de contração lenta. Durante as contrações rápidas, quando a 
demanda por energia é maior do que o aporte de oxigênio 
ofertado, o glicogênio dessas fibras é rapidamente convertido a 
glicose e, esse, a lactato. Isso ocorre durante a contração intensa. 
O músculo passa a realizar síntese de ATP através das vias 
aeróbicas e anaeróbicas. 
Glicogênese (síntese)- diminui a osmolaridade da glicose:
Terá 4 passos para a formação do glicogênio, onde 
primeiramente ocorrerá: 
-
A ativação da molécula de glicose.1.
Iniciação2.
Elongamento3.
Ramifiaçnao4.
A molécula de glicose é ativada ligando a elas nucleotídeos. 
No caso da síntese da molécula de glicogênio onde se tem 
um polímero de glicose apresenta a Uridina Difosfato 
Glicose (UDP-G) como a molécula de glicose ativada e será 
utilizada como substato para formar o glicogênio.
-
A UDP- glicose será sempre adicionada ao final não redutor 
da molécula de glicogênio e isso tanto para a cadeia principal 
quanto para as ramificações e a enzima envolvida com a 
síntese de glicogênio é a Glicogênio sintase. 
-
A UDP-G é produzida, a partir de glicose, por uma série de 
reações:
Fosforilação de glicose, com consumo de 
ATP ,catalisada pela Glicoquinase no fígado ou 
Hexoquinase no músculo.
1.
Isomerização da glicose 6-fosfato a glicose 1-fosfato 
pela Fosfoglicomutase.
2.
Reação da glicose 1-fosfato com UTP formando UDP-G 
e pirofosfato.
3.
UDP-G é substrato da Glicogênio sintase, a enzima que, 
efetivamente, catalisa a síntase (forma ligação α-1,4).
4.
UDP é reconvertido a UTP a custa de ATP, pela 
Nucleosídeo Difosfato quinase.
5.
O pirofosfato é hidrolisado pela pirofasfatase, 
produzindo Fosfato inorgânico.
6.
-
Glicogenólise (degradação)- quebra do glicogênio para a 
formação de moléculas de glicose, para manter a glicemia ou 
sofrer processos metabólicos para obtenção de energia.
Ocorre no estado de jejum.-
São 3 etapas:-
Liberação da glicose 1-fosfato.1.
Duas reações que remodelem o glicogênio para que as 
ligações α-1,4 e 1,6 sejam desfeitas. Vão ser necessárias duas 
reações para desfazer essas ligações e uma enzima que vai 
catalisar essas duas reações.
2.
Conversão de glicose 1-fosfato em glicose 6-fosfato.3.
No fígado, essa glicose 6-fosfato poderá ser convertida em 
glicose por ação da enzima glicose-6-fosfatase e disponibilizada 
para o organismo. E músculo, ela poderá ser utilizada para seguir 
na via da glicólise.
. 
Regulação coordenada da síntese e degradação 
do glicogênio
A degradação e a síntese de glicogênio são efetuadas por vias 
distintas e ativadas em situações fisiológicas opostas.
Quando o indivíduo está no estado alimentado o glicogênio será 
sintetizado no músculo e fígado. Nas primeiras 4hrs após ter se 
alimentado o glicogênio irá aumentar mas depois das 4hrs o 
indivíduo começará a entrar no estado de jejum, então as reservas 
energéticas de glicogênio vão começar a ser mobilizadas e o nível 
de glicogênio vai começar a cair. Mas quando o indivíduo se 
alimentar, a concentração de glicose aumentae o organismo tem 
que começar a dispor de mecanismos para regular a concentração 
de glicose e normaliza-la. 
A regulação vai ser mediada por regulador alostérico. As 
modificações covalentes vão ser desencadeadas e dentre elas 
temos a fosforilação e defosforilação que vão estar modificando a 
atividade dessas enzimas regulatórias. As modificações 
covalentes que vão desencadeadas por sinais hormonais e por isso 
que essa regulação vai ser diferente quando comparar músculo 
com fígado, porque a sinalização nestes tecidos é diferente.
No caso do músculo, a adrenalina desencadeia reações que vão 
gerar mensageiros secundários que no caso é o AMP cíclico, 
assim como o glucagon interage com as células do fígado gerando 
uma cascata de sinalização que gera AMP cíclico como 
mensageiro secundário. O músculo não tem receptor para 
glucagon e que ele e a adrenalina geram cascata de sinalização 
que forma AMP cíclico mas as respostas nestes tecidos são 
diferentes, embora o mesmo mensageiro secundário sendo 
formado, mas são células diferentes que expressam padrões 
gênicos diferentes, receptores diferentes.
Enzimas reguladoras:
Glicogênio fosforilase (via de degradação) e Glicogênio 
sintase (via de síntase). A cascata de sinalização de AMP 
cíclico ativa a PKA que vai promover fosforilação em uma 
série de enzima.
-
A glicogênio fosforilase (via de degradação) pode sofrer uma 
modificação covalente induzida pela sinalização de um 
hormônio. Quando tem o glucagon chegando no fígado ou 
adrenalina no músculo mas também adrenalina no fígado, 
temos a ativação de uma fosforilase b cinase, ou seja, se é 
uma cinase ela vai fosforilar a fosforilase e vai transformar 
fosforilase que era uma enzima menos ativa em uma mais 
ativa (fosforilase a) e quando está desfosforilada ela fica 
menos ativa (fosforilase b).
-
A fosforilase b é prefominante no músculo em repouso, 
então quando o músculo recebe uma sinalização da 
adrenalina indicando que precisa fazer uma contração que 
vai precisar de bastante energia, ocorre a ativação da cinase 
que faz com que a fosforilase b seja fosforilada e forme 
fosforilase b (mais ativa) e consequetemente atue 
degradando o glicogênio.
-
- No moemento de atividade física ou jejum, os hormônios 
glucagon e adrenalina vão estimular ativação da fosforilase.
- No momento de produção de insulina há um estímulo para 
fosfatase e consequentemente a fosforilase a (ativa) é 
convertida em fosforilase b (menos ativa)
- Quando há produção de glucagon, por exemplo, a enzima 
fosforilase vai estar ativa (fosforilase a) e a glicogênio 
sintase estará inativa (glicogênio sintase b)
Jejum -> Glucagon -> Sinalização AMP -> PKA -> fosforilase a 
(ativa) -> Degradação de glicogênio.
Jejum -> Glucagon -> sinalização AMP -> PKA -> Glicogênio 
sintase b (inativa) -> inibe síntese de glicogênio.
Síntese e Degradação do Glicogênio
O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva em animais. 
É formado por resíduos de glicose unidos por ligação 
glicosídicas. 
O glicogênio está presente está depositado principalmente no 
fígado, um órgão central de reserva de energia e, também nos 
músculos, onde é degradado localmente. O glicogênio hepático é 
exportado para manter a glicemia entre as refeições. 
Quando há alta concentração de glicose o papel do fígado será de 
estocar o excesso de glicose no sangue, ele vai retirar a glicose 
para regularizar a concentração de glicose circulante.
Metabolismo do glicogênio nos tecidos 
hepáticos e muscular
O fígado não se beneficia do glicogênio que armazena. Sempre 
que ocorre um quadro de hipoglicemia (baixa concentração de 
açúcar no sangue), a degradação do glicogênio ocorre e a glicose 
é liberada para a corrente sanguínea para ser consumida 
posteriormente por outros tecidos e células. 
Nos músculos, o glicogênio será utilizado pra fornecer energia 
para a própria fibra muscular e, assim, a glicose que é liberada na 
glicogenólise, não é transportada para a circulação sanguínea.
As fibras musculares de contração rápida possuem uma maior 
quantidade de glicogênio quando comparada as fibras musculares 
de contração lenta. Durante as contrações rápidas, quando a 
demanda por energia é maior do que o aporte de oxigênio 
ofertado, o glicogênio dessas fibras é rapidamente convertido a 
glicose e, esse, a lactato. Isso ocorre durante a contração intensa. 
O músculo passa a realizar síntese de ATP através das vias 
aeróbicas e anaeróbicas. 
Glicogênese (síntese)- diminui a osmolaridade da glicose:
Terá 4 passos para a formação do glicogênio, onde 
primeiramente ocorrerá: 
-
A ativação da molécula de glicose.1.
Iniciação2.
Elongamento3.
Ramifiaçnao4.
A molécula de glicose é ativada ligando a elas nucleotídeos. 
No caso da síntese da molécula de glicogênio onde se tem 
um polímero de glicose apresenta a Uridina Difosfato 
Glicose (UDP-G) como a molécula de glicose ativada e será 
utilizada como substato para formar o glicogênio.
-
A UDP- glicose será sempre adicionada ao final não redutor 
da molécula de glicogênio e isso tanto para a cadeia principal 
quanto para as ramificações e a enzima envolvida com a 
síntese de glicogênio é a Glicogênio sintase. 
-
A UDP-G é produzida, a partir de glicose, por uma série de 
reações:
Fosforilação de glicose, com consumo de 
ATP ,catalisada pela Glicoquinase no fígado ou 
Hexoquinase no músculo.
1.
Isomerização da glicose 6-fosfato a glicose 1-fosfato 
pela Fosfoglicomutase.
2.
Reação da glicose 1-fosfato com UTP formando UDP-G 
e pirofosfato.
3.
UDP-G é substrato da Glicogênio sintase, a enzima que, 
efetivamente, catalisa a síntase (forma ligação α-1,4).
4.
UDP é reconvertido a UTP a custa de ATP, pela 
Nucleosídeo Difosfato quinase.
5.
O pirofosfato é hidrolisado pela pirofasfatase, 
produzindo Fosfato inorgânico.
6.
-
Glicogenólise (degradação)- quebra do glicogênio para a 
formação de moléculas de glicose, para manter a glicemia ou 
sofrer processos metabólicos para obtenção de energia.
Ocorre no estado de jejum.-
São 3 etapas:-
Liberação da glicose 1-fosfato.1.
Duas reações que remodelem o glicogênio para que as 
ligações α-1,4 e 1,6 sejam desfeitas. Vão ser necessárias duas 
reações para desfazer essas ligações e uma enzima que vai 
catalisar essas duas reações.
2.
Conversão de glicose 1-fosfato em glicose 6-fosfato.3.
No fígado, essa glicose 6-fosfato poderá ser convertida em 
glicose por ação da enzima glicose-6-fosfatase e disponibilizada 
para o organismo. E músculo, ela poderá ser utilizada para seguir 
na via da glicólise.
. 
Regulação coordenada da síntese e degradação 
do glicogênio
A degradação e a síntese de glicogênio são efetuadas por vias 
distintas e ativadas em situações fisiológicas opostas.
Quando o indivíduo está no estado alimentado o glicogênio será 
sintetizado no músculo e fígado. Nas primeiras 4hrs após ter se 
alimentado o glicogênio irá aumentar mas depois das 4hrs o 
indivíduo começará a entrar no estado de jejum, então as reservas 
energéticas de glicogênio vão começar a ser mobilizadas e o nível 
de glicogênio vai começar a cair. Mas quando o indivíduo se 
alimentar, a concentração de glicose aumenta e o organismo tem 
que começar a dispor de mecanismos para regular a concentração 
de glicose e normaliza-la. 
A regulação vai ser mediada por regulador alostérico. As 
modificações covalentes vão ser desencadeadas e dentre elas 
temos a fosforilação e defosforilação que vão estar modificando a 
atividade dessas enzimas regulatórias. As modificações 
covalentes que vão desencadeadas por sinais hormonais e por isso 
que essa regulação vai ser diferente quando comparar músculo 
com fígado, porque a sinalização nestes tecidos é diferente.
No caso do músculo, a adrenalina desencadeia reações que vão 
gerar mensageiros secundários que no caso é o AMP cíclico, 
assim como o glucagon interage com as células do fígado gerando 
uma cascata de sinalização que gera AMP cíclico como 
mensageiro secundário. O músculo não tem receptor para 
glucagon e queele e a adrenalina geram cascata de sinalização 
que forma AMP cíclico mas as respostas nestes tecidos são 
diferentes, embora o mesmo mensageiro secundário sendo 
formado, mas são células diferentes que expressam padrões 
gênicos diferentes, receptores diferentes.
Enzimas reguladoras:
Glicogênio fosforilase (via de degradação) e Glicogênio 
sintase (via de síntase). A cascata de sinalização de AMP 
cíclico ativa a PKA que vai promover fosforilação em uma 
série de enzima.
-
A glicogênio fosforilase (via de degradação) pode sofrer uma 
modificação covalente induzida pela sinalização de um 
hormônio. Quando tem o glucagon chegando no fígado ou 
adrenalina no músculo mas também adrenalina no fígado, 
temos a ativação de uma fosforilase b cinase, ou seja, se é 
uma cinase ela vai fosforilar a fosforilase e vai transformar 
fosforilase que era uma enzima menos ativa em uma mais 
ativa (fosforilase a) e quando está desfosforilada ela fica 
menos ativa (fosforilase b).
-
A fosforilase b é prefominante no músculo em repouso, 
então quando o músculo recebe uma sinalização da 
adrenalina indicando que precisa fazer uma contração que 
vai precisar de bastante energia, ocorre a ativação da cinase 
que faz com que a fosforilase b seja fosforilada e forme 
fosforilase b (mais ativa) e consequetemente atue 
degradando o glicogênio.
-
- No moemento de atividade física ou jejum, os hormônios 
glucagon e adrenalina vão estimular ativação da fosforilase.
- No momento de produção de insulina há um estímulo para 
fosfatase e consequentemente a fosforilase a (ativa) é 
convertida em fosforilase b (menos ativa)
- Quando há produção de glucagon, por exemplo, a enzima 
fosforilase vai estar ativa (fosforilase a) e a glicogênio 
sintase estará inativa (glicogênio sintase b)
Jejum -> Glucagon -> Sinalização AMP -> PKA -> fosforilase a 
(ativa) -> Degradação de glicogênio.
Jejum -> Glucagon -> sinalização AMP -> PKA -> Glicogênio 
sintase b (inativa) -> inibe síntese de glicogênio.
Síntese e Degradação do Glicogênio
O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva em animais. 
É formado por resíduos de glicose unidos por ligação 
glicosídicas. 
O glicogênio está presente está depositado principalmente no 
fígado, um órgão central de reserva de energia e, também nos 
músculos, onde é degradado localmente. O glicogênio hepático é 
exportado para manter a glicemia entre as refeições. 
Quando há alta concentração de glicose o papel do fígado será de 
estocar o excesso de glicose no sangue, ele vai retirar a glicose 
para regularizar a concentração de glicose circulante.
Metabolismo do glicogênio nos tecidos 
hepáticos e muscular
O fígado não se beneficia do glicogênio que armazena. Sempre 
que ocorre um quadro de hipoglicemia (baixa concentração de 
açúcar no sangue), a degradação do glicogênio ocorre e a glicose 
é liberada para a corrente sanguínea para ser consumida 
posteriormente por outros tecidos e células. 
Nos músculos, o glicogênio será utilizado pra fornecer energia 
para a própria fibra muscular e, assim, a glicose que é liberada na 
glicogenólise, não é transportada para a circulação sanguínea.
As fibras musculares de contração rápida possuem uma maior 
quantidade de glicogênio quando comparada as fibras musculares 
de contração lenta. Durante as contrações rápidas, quando a 
demanda por energia é maior do que o aporte de oxigênio 
ofertado, o glicogênio dessas fibras é rapidamente convertido a 
glicose e, esse, a lactato. Isso ocorre durante a contração intensa. 
O músculo passa a realizar síntese de ATP através das vias 
aeróbicas e anaeróbicas. 
Glicogênese (síntese)- diminui a osmolaridade da glicose:
Terá 4 passos para a formação do glicogênio, onde 
primeiramente ocorrerá: 
-
A ativação da molécula de glicose.1.
Iniciação2.
Elongamento3.
Ramifiaçnao4.
A molécula de glicose é ativada ligando a elas nucleotídeos. 
No caso da síntese da molécula de glicogênio onde se tem 
um polímero de glicose apresenta a Uridina Difosfato 
Glicose (UDP-G) como a molécula de glicose ativada e será 
utilizada como substato para formar o glicogênio.
-
A UDP- glicose será sempre adicionada ao final não redutor 
da molécula de glicogênio e isso tanto para a cadeia principal 
quanto para as ramificações e a enzima envolvida com a 
síntese de glicogênio é a Glicogênio sintase. 
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A UDP-G é produzida, a partir de glicose, por uma série de 
reações:
Fosforilação de glicose, com consumo de 
ATP ,catalisada pela Glicoquinase no fígado ou 
Hexoquinase no músculo.
1.
Isomerização da glicose 6-fosfato a glicose 1-fosfato 
pela Fosfoglicomutase.
2.
Reação da glicose 1-fosfato com UTP formando UDP-G 
e pirofosfato.
3.
UDP-G é substrato da Glicogênio sintase, a enzima que, 
efetivamente, catalisa a síntase (forma ligação α-1,4).
4.
UDP é reconvertido a UTP a custa de ATP, pela 
Nucleosídeo Difosfato quinase.
5.
O pirofosfato é hidrolisado pela pirofasfatase, 
produzindo Fosfato inorgânico.
6.
-
Glicogenólise (degradação)- quebra do glicogênio para a 
formação de moléculas de glicose, para manter a glicemia ou 
sofrer processos metabólicos para obtenção de energia.
Ocorre no estado de jejum.-
São 3 etapas:-
Liberação da glicose 1-fosfato.1.
Duas reações que remodelem o glicogênio para que as 
ligações α-1,4 e 1,6 sejam desfeitas. Vão ser necessárias duas 
reações para desfazer essas ligações e uma enzima que vai 
catalisar essas duas reações.
2.
Conversão de glicose 1-fosfato em glicose 6-fosfato.3.
No fígado, essa glicose 6-fosfato poderá ser convertida em 
glicose por ação da enzima glicose-6-fosfatase e disponibilizada 
para o organismo. E músculo, ela poderá ser utilizada para seguir 
na via da glicólise.
. 
Regulação coordenada da síntese e degradação 
do glicogênio
A degradação e a síntese de glicogênio são efetuadas por vias 
distintas e ativadas em situações fisiológicas opostas.
Quando o indivíduo está no estado alimentado o glicogênio será 
sintetizado no músculo e fígado. Nas primeiras 4hrs após ter se 
alimentado o glicogênio irá aumentar mas depois das 4hrs o 
indivíduo começará a entrar no estado de jejum, então as reservas 
energéticas de glicogênio vão começar a ser mobilizadas e o nível 
de glicogênio vai começar a cair. Mas quando o indivíduo se 
alimentar, a concentração de glicose aumenta e o organismo tem 
que começar a dispor de mecanismos para regular a concentração 
de glicose e normaliza-la. 
A regulação vai ser mediada por regulador alostérico. As 
modificações covalentes vão ser desencadeadas e dentre elas 
temos a fosforilação e defosforilação que vão estar modificando a 
atividade dessas enzimas regulatórias. As modificações 
covalentes que vão desencadeadas por sinais hormonais e por isso 
que essa regulação vai ser diferente quando comparar músculo 
com fígado, porque a sinalização nestes tecidos é diferente.
No caso do músculo, a adrenalina desencadeia reações que vão 
gerar mensageiros secundários que no caso é o AMP cíclico, 
assim como o glucagon interage com as células do fígado gerando 
uma cascata de sinalização que gera AMP cíclico como 
mensageiro secundário. O músculo não tem receptor para 
glucagon e que ele e a adrenalina geram cascata de sinalização 
que forma AMP cíclico mas as respostas nestes tecidos são 
diferentes, embora o mesmo mensageiro secundário sendo 
formado, mas são células diferentes que expressam padrões 
gênicos diferentes, receptores diferentes.
Enzimas reguladoras:
Glicogênio fosforilase (via de degradação) e Glicogênio 
sintase (via de síntase). A cascata de sinalização de AMP 
cíclico ativa a PKA que vai promover fosforilação em uma 
série de enzima.
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A glicogênio fosforilase (via de degradação) pode sofrer uma 
modificação covalente induzida pela sinalização de um 
hormônio. Quando tem o glucagon chegando no fígado ou 
adrenalina no músculo mas também adrenalina no fígado, 
temos a ativação de uma fosforilase b cinase, ou seja, se é 
uma cinase ela vai fosforilar a fosforilase e vai transformar 
fosforilase que erauma enzima menos ativa em uma mais 
ativa (fosforilase a) e quando está desfosforilada ela fica 
menos ativa (fosforilase b).
-
A fosforilase b é prefominante no músculo em repouso, 
então quando o músculo recebe uma sinalização da 
adrenalina indicando que precisa fazer uma contração que 
vai precisar de bastante energia, ocorre a ativação da cinase 
que faz com que a fosforilase b seja fosforilada e forme 
fosforilase b (mais ativa) e consequetemente atue 
degradando o glicogênio.
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- No moemento de atividade física ou jejum, os hormônios 
glucagon e adrenalina vão estimular ativação da fosforilase.
- No momento de produção de insulina há um estímulo para 
fosfatase e consequentemente a fosforilase a (ativa) é 
convertida em fosforilase b (menos ativa)
- Quando há produção de glucagon, por exemplo, a enzima 
fosforilase vai estar ativa (fosforilase a) e a glicogênio 
sintase estará inativa (glicogênio sintase b)
Jejum -> Glucagon -> Sinalização AMP -> PKA -> fosforilase a 
(ativa) -> Degradação de glicogênio.
Jejum -> Glucagon -> sinalização AMP -> PKA -> Glicogênio 
sintase b (inativa) -> inibe síntese de glicogênio.
Síntese e Degradação do Glicogênio