Pré-eclâmpsia

Prévia do material em texto

CONCEITO 
Doença multifatorial e multissistêmica, apresentada 
como hipertensão arterial + proteinúria ou disfunção 
orgânica após a 20ª semana de gestação, em gestante 
anteriormente normotensa. Edema com aumento de > 
1kg/semana, especialmente em mãos em pés. 
Pode evoluir com eclâmpsia (convulsão tônico-clônica 
generalizada ou coma), AVC hemorrágico, HELLP, 
insuficiência renal, edema agudo de pulmão. 
As complicações fetais estão relacionadas a 
insuficiência placentária e frequente necessidade de 
parto prematuro, com elevadas taxas de 
morbimortalidade neonatal. Pode levar a morte 
materna. 
ETIOLOGIA 
Ainda não bem estabelecida. Acredita-se que se deva 
do desenvolvimento placentário alterado e 
modificações na circulação uterina, cursando com 
hipóxia e reoxigenação placentária. Isso leva ao 
estresse oxidativo e, consequentemente, produção de 
fatores inflamatórios e antiangiogênicos. 
Em uma segunda fase, os fatores liberados lesam o 
endotélio sistematicamente, apresentando hipertensão 
arterial e lesão a órgão-alvo, sendo que o mais 
caracteristicamente lesado é o glomérulo, liberando 
proteínas na urina (proteinúria). 
A segunda onda de invasão ocorre entre 16 e 22 
semanas de IG, em que há deficiência de invasão 
trofoblástica, as artérias espiraladas mantem camada 
muscular média, aumentando a dificuldade do fluxo 
sanguíneo. Isso lesa o vaso, fazendo vasoespasmo, 
aumento da permeabilidade, ativando os fatores de 
coagulação. 
A cascata da coagulação produz menos oxido nítrico e 
fatores de coagulação. 
 
FATORES PREDISPONENTES: 
Obesidade (IMC > 30 Kg/m²), síndromes metabólicas, 
doenças com resposta inflamatória crônica, como HAS, 
DM, LES, idade materna avançada, história familiar de 
DHEG, gestação múltipla, doença trofoblástica 
gestacional, DHEG em gestação prévia, doença renal, 
colagenoses, trombofilia, nuliparidade, hipertireoidismo 
mal controlado, gestante pequena para a idade 
gestacional, novo parceiro, intervalo entre gestações 
prolongado. 
DIAGNÓSTICO 
As doenças hipertensivas da gestação são 
classificadas em: HAS crônica, hipertensão 
gestacional, pré-eclâmpsia e hipertensão do jaleco 
branco. 
 Hipertensão do jaleco branco: presença de ≥ 
140 x 90 mmHg nas consultas e < 135 x 85 
mmHg em casa. Só pode ser considerada 
quando aparecer na primeira metade da 
gestação. 
 HAS crônica: HAS antes das 20 semanas. 
 Pré-eclâmpsia: HAS após 20 semanas + 
proteinúria significativa ou comprometimento a 
órgão-alvo (trombocitopenia, disfunção 
hepática, insuficiência renal, iminência de 
eclampsia ou eclâmpsia). A associação com 
comprometimento placentário (restrição no 
crescimento fetal/ alteração 
dopplervelocimétrica). 
 Sobreposição HAS crônica a pré-eclâmpsia: 
quando aparecimento/piora da proteínuria OU 
quando há necessidade de acréscimo de anti-
hipertensivos para controle OU quando 
disfunção a órgão-alvo. 
 HAS gestacional: HAS que apareceu na 
gestação, sem proteinúria ou lesão a órgão 
alvo, que desaparece até 12 semanas após o 
parto. 
Níveis de pressão para serem considerados HAS: 
 PAS 140 ≥ mmHg e/ou PAD ≥ 90mmHg em 2 
ocasiões com pelo menos 4 h de intervalo. 
Proteinúria significativa: 
 300 mg em urina de 24h. 
 Relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3. 
 1 + na avaliação qualitativa de proteína de 
amostra (distick). 
PARÂMETROS DE ACOMPANHAMENTO A 
SEREM TRATADOS E MONITORADOS: 
 Crise hipertensiva ≥ 160 e/ou 110 mmHg 
confirmada em intervalo de 15 min. 
 Sinais de iminência de eclampsia: cefaleia, 
fotofobia, fosfinas, cegueira temporária, visão 
turva e escotomas. Dispneia ou ortopneia. 
Hiperreflexia periférica. Náuseas e vômitos, dor 
epigástrica ou em hipocôndrio direito 
(comprometimento hepático). 
 Eclâmpsia: convulsões tônico-clônicas em 
pacientes com diagnóstico de eclampsia. 
 Síndrome de HELLP: hemólise (presença de 
esquizócitos e equinócitos no sangue periférico 
e/ou elevação DHL > 600 UI/L e/ou bilirrubinas 
indiretas > 1,2 mg/dL), comprometimento 
hepático (AST e ALT > 2x normal), consumo de 
plaquetas (plaqutopenia < 100.000/mm³). 
 Avaliação do estado fetal: BCF ou US. 
Avaliação da restrição do crescimento fetal e 
oligodrâmnio por conta da redistribuição dos 
órgãos fetais. 
 Oligúria: diurese < 500mL/24h (+ edema 
intenso/anasarca). 
 Insuficiência renal aguda: creatinina sérica ≥ 
1,2 mg/dL. 
 Dor torácica: comprometimento endotelial 
pulmonar e cardíaco. 
 Edema agudo de pulmão: intenso 
comprometimento endotelial pulmonar 
associado ou não a insuficiência cardíaca e/ou 
hipertensão grave. 
CLASSIFICAÇÃO: 
Precoce < 34 semanas – geralmente mais relacionada 
ao comprometimento placentário maior e circulação 
uteroplacentária na dopplervelocimetria anormal das 
artérias uterinas, com fetos com restrição de 
crescimento e piores desfechos maternos. 
Tardia ≥ 34 semanas – associadas a síndromes 
metabólicas, inflamação e comprometimento endotelial 
crônico. 
POSSIVEIS MARCADORES – LIMITADOS NA 
SENSIBILIDADE 
 Doppler das artérias uterinas, no primeiro e segundo 
trimestres 
 Marcadores sanguíneos: PAPP-A (pregnancy-
associated plasma protein A), ADAM-12 (disintegrin 
and metalloproteinase-12), PP-13 (placental protein-
13), ácido úrico, leptina, homocisteína, sFlt-1 
(soluble fms-like tyrosine kinase-1) e PlGF 
(placental growth factor). 
 Marcadores urinários: albuminúria e a calciúria 
PREDIÇÃO DE DESFECHOS ADVERSOS NA 
PRÉ-ECLÂMPSIA – 
 CALCULADORA FULLPIERS 
Eclâmpsia, coma, cegueira central, descolamento de 
retina, acidente vascular cerebral, descolamento 
prematuro da placenta, coagulopatia, disfunção 
hepática grave, hematoma hepático, edema pulmonar, 
infarto do miocárdio, insuficiência renal aguda e ascite. 
PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 
 AAS 100 a 150 mg/d 
 Suplemento cálcio 1 a 2g/d 
Deve-se iniciar em torno de 12 semanas e (interrompe 
na 35 semana) suspendido após a 36 semana, 
permitindo a renovação de plaquetas com plena 
capacidade funcional para o parto. 
 Sulfato de magnésio 4 g IV (bolus) 
administrado lentamente + 1 g IV/h em bomba 
de infusão. 
Usado iminência de eclampsia e pacientes com pré-
eclâmpsia e sinais de gravidade (PA de difícil controle, 
síndrome de HELLP), deterioração clínica e 
laboratorial. Está associado ao risco de convulsão. 
Critérios: pré-eclâmpsia prévia, alteração nos índices 
de pulsatilidade da a. uterina (até 12 semanas). Isso 
previne a PE precoce. 
TRATAMENTO 
 Eclâmpsia: preconiza-se colocar a gestante em 
decúbito lateral esquerdo ou semissentada em 
cama com grades laterais, utilizar cânula de Guedel, 
fornecer oxigênio nasal 5L/min e obter prontamente 
acesso venoso. 
Pré-eclâmpsia: 
 Dieta normal – não relacionado ao sal. 
 Repouso hospitalar ou domiciliar – sem evidências 
significativas 
 Acompanhamento laboratorial 1 vez/semana com 
hemograma (hematórcrito, hemoglobina e 
plaquetas), DHL, bilirrubinas totais ou 
haptoglobina, creatinina e AST. 
Tratamento medicamentoso PE: 
 HAS leve: PAS ≥ 140 e < 150 e/ou PAD ≥ 90 e < 100 
mmHg 
 HAS moderada entre PAS 150-160 e/ou PAD entre 
100 e 110mmHg 
 HAS grave: PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110 
mmHg. 
 Objetivo: reduzir 10 – 15% da PA, atingindo PA de 
uma HAS leve. 
 Metildopa 750-2000 mg/dia 
 Clonidina 0,2 – 0,6 mg/dia 
 Nifedipino 20-120 mg/dia – crise 
hipertensiva 10 mg/dia 
 Usados para evitar efeitos de um pico hipertensivo 
(sinais de gravidade) – são indicados para doença 
grave. 
PE NÃO É INDICAÇÃO DE CESÁREA! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ref: 
 Peraçoli JC, Borges VT, Ramos JG, Cavalli RC, 
Costa SH, Oliveira LG, et al. Pré-eclâmpsia/ 
eclâmpsia. São Paulo: Federação Brasileira das 
Associações de Ginecologia e Obstetrícia 
(Febrasgo); 2018. (Protocolo Febrasgo – 
Obstetrícia, nº 8/Comissão Nacional Especializada 
em Hipertensão na Gestação). 
 Zugaib Obstetrícia.2 ed. Barueri. Manole, 2012 e 
alterações.