Pré-eclâmpsia/ Eclâmpsia

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Pré-eclâmpsia/eclâmpsia
Epidemiologia: complicação obstétrica mais estudada e principais responsáveis por
taxas elevadas de mortalidade perinatal e materna no Brasil, com incidência de
aproximadamente 4% das gestações que ultrapassam o 1º trimestre
- A maioria dos casos ocorrem em primigestas e se manifesta após 20 semanas
de gravidez.
Etiopatogenia/ Fisiopatologia
- Origem da doença: gravidez, presença da placenta → doença sistêmica
Remodelação
- 1ª Onda (6-12 semanas): aumento do lúmen arterial no endométrio
- 2ª Onda (16-20 semanas): NÃO ocorre em pacientes com pré-eclâmpsia
● Falha na modificação da porção miometrial das artérias espiraladas induzidas
pelo trofoblasto, o que mantém a constituição não gestacional delas
● Artérias sem o calibre e resistência da gravidez → deficiência de adaptação
● Redução da luz, necrose fibrinóide da parede, acúmulo de células espumosas
(aterose aguda - não específica da pré-eclâmpsia) - essa lesão pode levar a
isquemia da placa vilosa, que causa infartos placentários e leva a hipóxia fetal
intrauterina ou pode e levar a morte fetal -, e o lúpus eritematoso também
pode estar presente.
● Aterose aguda pode ser resultante de fundo imunitário por conta de depósitos
de intramurais de imunoglobulinas e complemento (C3) nas artérias
espiraladas
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Causas
- Doença vascular prévia (HPA essencial, lúpus eritematoso, síndrome do anticorpo
antifosfolipídeo e diabetes)
- Deficiência na remodelação vascular pelo trofoblasto (onda 2)
- Estresse oxidativo: tabagismo, doença crônica → produção exagerada de ROS (do
inglês reactive oxigen species) e RNS (do inglês reactive nitrogen species) sempre
que as moléculas de oxigênio são reintroduzidas no tecido após o momento
isquêmico.
- Imunológica
- Genética
- Má placentação: placenta estimula a produção de tromboxano (↑) - vasoconstritor -,
e a desestimula a prostaciclina (↓) - vasodilatador → ocorrerá: vasoespasmo,
aumento da permeabilidade capilar e coagulação ativada
● Vasoespasmo dificulta o fluxo uteroplacentário
- Biomarcadores
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↓vasodilatadores
↑vasoconstrição
forma pequenos
trombos, piora a
ativação
plaquetária
● Endotélio Apatia: perda do líquido intravascular para o extracelular = edema e lesões em
órgãos que possuem capilares mais finos (rins - néfron)
● A ativação endotelial determina basicamente:
1. Vasoconstrição e consequente aumento da resistência periférica;
2.Alterações na permeabilidade capilar, responsável pelo edema;
3. Ativação do sistema de coagulação.
Fatores de risco: diabetes, doença renal, obesidade, gemelaridade/mola,
nuliparidade/primiparidade, idade superior a 30 anos ou abaixo de 17 anos,
antecedentes pessoais ou familiares de pré-eclâmpsia (prévia) e/ou hipertensão
arterial crônica (mãe/irmã), raça negra, doença vascular pré-existente (HAS, DM ou
DMG, LES, SAAF, trombofilia), reprodução assistida e Síndrome da apneia
obstrutiva do sono.
● Tabagismo: geralmente possuem massa placentária maior, hipofluxo,
insuficiência placentária → na prática: tabagismo é fator de proteção
Classificação
→ Pré-eclâmpsia/eclâmpsia (doença hipertensiva específica da gravidez) quando a
hipertensão arterial surge após 20 semanas de gestação e associada à proteinúria (≥
0,3g de proteína em urina de 24 horas ou ≥ 2 cruzes em uma amostra urinária);
- Pode não haver proteinúria, mas com outros sintomas
- Eclâmpsia branca: convulsão sem pré eclâmpsia antes
→ Hipertensão crônica de qualquer etiologia quando identificada antes da gestação
ou antes de 20 semanas de gestação;
→ Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica a paciente previamente
hipertensa desenvolveu proteinúria após 20 semanas de gestação;
→ Hipertensão gestacional quando a manifestação ocorreu após a 20ª semana de
gestação
- PA > 14/9
- ausência proteinúria
- normaliza até 12 semana pós parto
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→ Eclâmpsia: complicação da pré-eclâmpsia, quando a pressão arterial está acima de
140/90 mmHg após a 20ª semana de gravidez, com desaparecimento até 12 semanas
pós-parto. Outras causas, como excesso de proteína na urina ou insuficiência
hepática contribuem para o diagnóstico de pré-eclâmpsia.
Sinais e Sintomas: pode ser assintomática ou causar edema ou ganho de peso
excessivo.
- A reatividade reflexa pode ser aumentada, indicando irritabilidade
neuromuscular, que pode progredir para convulsões (eclâmpsia).
- As petéquias (pequenas hemorragias, e se apresentam em pequenos
“pontinhos” hemorrágicos, que medem cerca de 1 a 2mm) podem se
desenvolver, assim como outros sinais de coagulopatia.
- Características graves (pode causar danos nos órgãos) - SÍNDROME DE HELLP
● Cefaleia intensa
● Distúrbios visuais
● Confusão
● Dor abdominal no epigástrio ou no hipocôndrio direito (refletindo
isquemia hepática ou distensão capsular)
● Náuseas e/ou vômitos
● Dispnéia [refletindo edema pulmonar, síndrome do desconforto
respiratório agudo (SDRA) ou disfunção cardíaca secundária ao aumento
da pós-carga]
● Acidente vascular encefálico (raramente)
● Oligúria (refletindo diminuição do volume plasmático ou necrose tubular
aguda isquêmica) → insuficiência renal
Diagnóstico: sugere avaliação dos sintomas ou pela presença da hipertensão arterial
- Início recente da hipertensão (pressão arterial > 140/90 mmHg) + proteinuria
inexplicada (> 300 mg/24 horas após 20 semanas ou razão
proteína/creatinina na urina de ≥ 0,3)
● Emergências: hipertensão deve ser documentada em > 2 mensurações
realizadas pelo menos em intervalos de 4 horas. A excreção de
proteínas pela urina é medida em uma coleta de 24 horas.
- Ausência da proteinúria → a em testes menos precisos (p. ex., testes de urina
com tira reagente, exame de urina) não descarta a pré-eclâmpsia → a
pré-eclâmpsia também é diagnosticada se gestantes têm hipertensão de início
recente, além de qualquer um dos seguinte de início recente:
● Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mcL)
● Insuficiência renal (creatinina > 1,1 mg/dL ou duplicação da creatinina
no soro em mulheres sem doença renal)
● Função hepática comprometida (aminotransferases > 2 vezes o valor
normal)
● Edema pulmonar
● Sintomas cerebrais ou visuais
- Doppler das artérias uterinas: avaliar extensão da doença → mais sensível no
2º semestre, mas no 1ª pode-se prevenir a pré-eclâmpsia (AAS ou cálcio)
● Ultrassom
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● Incisura: se presente, aumento da resistência vascular uteroplacentária.
Nestes casos, observa-se maior incidência de proteinúria, hipertensão, RCIU e
hipóxia fetal
● Diástole Zero: com a evolução da insuficiência útero-placentária, o aumento
da resistência ao fluxo sanguíneo na artéria umbilical impede o fluxo
sanguíneo durante a diástole.
● Diástole Reversa: inversão do fluxo sanguíneo durante a diástole, sendo
negativa - voltando sangue
diástole reduzida: doppler pulsado alterado na artéria umbilical. Representadas
em amarelo
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Tratamento → definitivo é o parto - única cura é a retirada da placenta
- Indicação do parto imediato (normalmente):
● Gestação de ≥ 37 semanas →
● Eclâmpsia
● Pré-eclâmpsia com características graves se a gestação tem ≥ 34 semanas
● Degeneração das funções renais, pulmonares, cardíacas ou hepáticas (p. ex.,
síndrome HELLP)
● Resultados preocupantes do monitoramento ou teste fetal
- Basicamente ocorre:hospitalização (para acompanhamento/monitoramento) e
algumas vezes tratamento anti-hipertensivo/ Parto, dependendo de fatores como
idade gestacional e gravidade da pré-eclâmpsia/ Às vezes, sulfato de magnésio para
prevenir ou tratar novas convulsões, ou para evitar sua recorrência.
- Sulfato de Magnésio (MgSO4 .7H2O) : evitar a recorrência das convulsões.
● Administrado logo quando ocorre o diagnóstico de eclâmpsia
● Pré-eclâmpsia com características graves: administra-se sulfato de magnésio
para prevenir convulsões.
● Administra-se sulfato de magnésio por 24 horas pós-parto.
● Sulfato de magnésio IV, 4 g ao longode 20 minutos, seguido por infusão IV
contínua de 1 a 3 g/hora, com doses suplementares como necessário → A dose
é ajustada de acordo com os reflexos da paciente. As pacientes com níveis
anormalmente altos de magnésio (p. ex., com > 10 mEq/L, ou um diminuição
súbita da reatividade aos reflexos), disfunção cardíaca (p. ex., com dispneia ou
dor no peito) ou hipoventilação são tratadas com gliconato de cálcio 1 g IV.
● O sulfato de magnésio IV pode causar letargia, hipotonia e depressão
respiratória transitória em neonatos. Entretanto, são incomuns as
complicações neonatais sérias.
- Aspirina: diminuição da resistência vascular, diminuição da agregação
plaquetárias e tromboembolismo
Síndrome de HELLP - indicada por resultados microangiopáticos (p. ex.,
esquizócitos, células capacetes) encontrados no sangue periférico, elevados níveis de
enzimas hepáticas e uma baixa contagem de plaquetas.
H = hemólise (hemolytic anemia)
EL = enzimas hepáticas (elevated liver enzymes)
LP = baixa contagem de plaquetas (low platelet count)
- Consequências para o bebê que sobrevive a HELLP : deficiência de LHCAD, que se
caracteriza por um retardo no desenvolvimento e baixo peso corporal e tônus
muscular.
- Sintomatologia pode-se encontrar mal-estar, epigastralgia, náuseas e cefaleia
- Trombocitopenia é a principal e mais precoce modificação laboratorial encontrada
- Desidrogenase láctica
CIVID - embolia por líquido amniótico, descolamento prematuro de placenta (dpp),
retenção de ovo morto
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Acometimento fetal
Hipoxemia crônica → centralização (coração, cérebro, suprarrenal) ; oligodramnia
(redução do líquido amniótico - ↓ TFG) ; CIUR (crescimento intrauterino restrito).