Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG)- Update 2023

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DÍSTURBIOS HIPERTENSIVOS DA GESTAÇÃO 
Primeira causa de mortes maternas no Brasil e a segunda no mundo. 
• As principais complicações que desencadeiam as mortes maternas por distúrbios 
hipertensivos são aquelas presentes na pré-eclâmpsia: insuficiência renal, AVC, IC, EAP, 
coagulopatia e insuficiência hepática. 
• As complicações fetais e neonatais devem-se, principalmente, à insuficiência placentária 
e à frequente necessidade de antecipação prematura do parto, resultando em elevadas 
taxas de morbimortalidade perinatal. 
Principais causas de morte materna no Brasil: 
• 1ª: distúrbios hipertensivos da gestação; 
• 2ª: hemorragia pós-parto; e 
• 3ª: infecção puerperal. 
CLASSIFICAÇÃO 
Os distúrbios hipertensivos da gestação englobam: 
• Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG), que pode manifestar-se de 
diferentes formas (hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, síndrome HELLP, eclâmpsia e 
pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica); e 
• Hipertensão arterial crônica (HAC) 
• Síndrome do avental branco: presença de hipertensão arterial durante as consultas pré-
natais em consultório, que não se mantém em avaliações domiciliares 
Essa classificação não é estanque e a gestante pode oscilar entre um diagnóstico e outro, com a 
progressão ou involução da doença 
 
 
 
PA: pressão arterial, PAS: pressão arterial sistólica, PAD: pressão arterial diastólica, HA: hipertensão arterial, EAP: 
edema agudo de pulmão; PRES: síndrome de encefalopatia posterior reversível 
 
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GESTAÇÃO (DHEG) 
A DHEG engloba as doenças hipertensivas que ocorrem apenas na gestação e no puerpério: 
hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia (PE), eclâmpsia, síndrome HELLP e pré-eclâmpsia 
sobreposta à hipertensão crônica. 
• Essas patologias têm, em comum, o aumento dos níveis pressóricos a partir de 20 
semanas de gestação, que desaparece depois de 12 semanas após o parto 
FATORES DE RISCO 
• Nuliparidade e primipaternidade 
• Idade materna avançada 
• Nível socioeconômico desfavorável 
• História prévia de pré-eclâmpsia 
• História familiar de pré-eclâmpsia 
• Diabetes gestacional 
• Hipertensão arterial crônica 
• Lúpus eritematoso sistêmico 
• IMC >30 
• Doença crônica renal 
• Gestação múltipla 
• Doença trofoblástica gestacional 
• Trombofilia 
• Síndrome do anticorpo antifosfolípide 
• Gestação de reprodução assistida 
• Apneia obstrutiva do sono 
A maioria dos casos (75%) ocorre em nulíparas. Nas gestações múltiplas, a DHEG tende a 
aparecer em idades gestacionais mais precoces do que nas gestações únicas. Na doença 
trofoblástica gestacional, a DHEG também ocorre em idade gestacional mais precoce, sendo a 
única situação que pode manifestar-se antes de 20 semanas de gestação 
• Os fatores de risco mostram-nos que a ocorrência de DHEG é mais provável em mulheres 
expostas, pela primeira vez, às vilosidades coriônicas, sendo o risco ainda maior quando 
a quantidade de vilosidades está aumentada (gestação gemelar e doença trofoblástica 
gestacional). 
• Ademais, mulheres com doenças pré-existentes que cursam com inflamações ou 
alterações endoteliais (diabetes, obesidade, doença renal e doença cardiovascular) têm 
maior risco de desenvolver DHEG, além de haver uma predisposição genética para o 
desenvolvimento dessa doença. 
ETIOPATOGENIA 
A etiologia da DHEG permanece desconhecida, o que dificulta a sua prevenção primária 
As principais teorias sobre a etiopatogenia da DHEG envolvem a deficiência da invasão 
trofoblástica, os fatores imunológicos, a disfunção endotelial associada a alterações inflamatórias, 
a predisposição genética, os fatores nutricionais e o estresse 
• Independentemente da etiopatogenia, o mecanismo final que desencadeia todos os sinais e 
sintomas clínicos dessa doença é a lesão endotelial vascular, responsável por 
vasoespasmo, maior permeabilidade plasmática e alterações isquêmicas ou 
trombóticas 
 
Deficiência de invasão trofoblástica 
• Acredita-se que a placenta tenha um papel de destaque na etiopatogenia da DHEG, pois se 
observa a resolução da doença e a redução dos sintomas com a retirada da placenta. 
A presença de tecido placentário é necessária para o desenvolvimento da doença, mas a 
presença de feto não 
A principal etiopatogenia desse grupo de doenças envolve uma placentação deficiente 
decorrente da invasão trofoblástica inadequada da musculatura média das arteríolas 
espiraladas do útero. 
• A placentação normal inicia-se no primeiro trimestre com a primeira onda de invasão 
trofoblástica que atinge os vasos da decídua. 
• No segundo trimestre, ocorre a segunda onda de invasão trofoblástica, quando o 
sinciciotrofoblasto atinge a camada muscular média das artérias espiraladas do endométrio, 
diminuindo a resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo placentário. 
• Com a placentação deficiente, as artérias espiraladas não modificadas pela invasão 
inadequada do trofoblasto apresentam camada muscular média com diâmetro menor e 
alta resistência, o que resulta na redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso e 
alteração da perfusão placentária 
• A alteração na perfusão placentária pode levar à lesão endotelial seguida de vasoespasmo, 
aumento da permeabilidade capilar e ativação da coagulação, principais mecanismos 
fisiopatológicos da DHEG. 
 
 
 
Fatores imunológicos 
 O excesso de carga antigênica fetal e a ausência de antígenos bloqueadores levam à ativação da 
imunidade inata e das citocinas pró-inflamatórias, e ao predomínio de fatores antiangiogênicos em 
relação aos angiogênicos. 
• Os fenômenos inflamatórios e oxidativos decorrentes do aumento dos fatores 
antiangiogênicos estão relacionados à lesão endotelial, ao vasoespasmo arteriolar, ao 
aumento da permeabilidade capilar e à ativação da coagulação, que desencadeiam as 
alterações sistêmicas presentes nessa doença 
 
Disfunção endotelial e alterações inflamatórias 
Acredita-se que as alterações inflamatórias e endoteliais sejam uma consequência da invasão 
trofoblástica inadequada. 
• A lesão endotelial promove a diminuição das prostaglandinas vasodilatadoras 
(prostaciclinas – PGI2) e a ativação plaquetária leva a um aumento das prostaglandinas 
vasoconstritoras (tromboxano – TXA2). 
• O aumento da relação TXA2/PGI2 favorece o aumento da sensibilidade de infusão da 
angiotensina II, que acarreta vasoconstrição 
 
 
Fatores ambientais e genéticos 
• filhas de mães com pré-eclâmpsia apresentam um risco entre 20 a 40% de desenvolver a 
doença 
• A baixa ingestão de cálcio, a presença de doenças prévias associadas (obesidade, diabetes, 
doença renal e cardiovascular) e o estresse 
FISIOPATOLOGIA 
Todas as características clínicas da pré-eclâmpsia podem ser explicadas como respostas clínicas 
à disfunção endotelial generalizada 
• A hipertensão resulta do controle endotelial perturbado do tônus vascular. 
• A proteinúria e o edema são causados pelo aumento da permeabilidade vascular e a 
coagulopatia é o resultado da expressão endotelial anormal de pró-coagulantes. 
• Cefaléia, convulsões, sintomas visuais, dor epigástrica e restrição do crescimento fetal são 
sequelas da disfunção endotelial na vasculatura de órgãos-alvo, como cérebro, fígado, rim 
e placenta. 
O distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão, a permeabilidade aumentada resulta 
em edema e proteinúria e a expressão endotelial anormal de pró-coagulantes pode levar à coagulopatia. As 
mesmas alterações causam isquemia em órgãos-alvo como cérebro, fígado, rins e placenta 
independentemente da etiopatogenia da pré-eclâmpsia, a lesão endotelial, o vasoespasmo e a 
isquemia são responsáveis por praticamente todas as alterações clínicas e laboratoriais que 
ocorrem nessa doença. 
• A lesão endotelial leva a um aumento da permeabilidade capilar ocasionando 
extravasamento do plasma materno para o meio extravascular,originando edema, 
hemoconcentração e proteinúria. Com isso, há um aumento da viscosidade sanguínea, 
que gera fenômenos tromboembólicos e isquemia em diversos órgãos. 
• A presença de proteinúria significativa está, na maioria das vezes, relacionada a lesão 
glomerular, que é a responsável pelo aumento da permeabilidade a proteínas 
• A lesão endotelial também desencadeia plaquetopenia e diminuição dos fatores de 
coagulação, culminando com coagulação intravascular disseminada 
• O vasoespasmo provoca hipertensão, diminuição da perfusão renal e da perfusão 
cerebral (principais órgãos acometidos na DHEG). A diminuição da perfusão renal leva à 
redução do fluxo plasmático renal e da filtração glomerular, aumentando os níveis de 
ureia, creatinina e ácido úrico. 
• A lesão glomerular é a principal lesão renal que ocorre na DHEG, sendo a endoteliose 
glomerulocapilar a alteração mais específica, relacionada à ocorrência de proteinúria. 
Essa lesão é reversível e desaparece após o parto 
 
 
• A elevação abrupta e grave da PA pode ocasionar vasoconstrição reflexa e a quebra do 
mecanismo de autorregulação da circulação cerebral, desencadeando edema cerebral, 
infarto cerebral e encefalopatia hipertensiva que culminam na eclâmpsia. Pode ocorrer 
hemorragia cerebral, responsável pela maior morbidade nesses casos. 
• A lesão endotelial e a adesão plaquetária são responsáveis pela hemólise 
microangiopática, que se manifesta por níveis elevados de desidrogenase láctea (DHL) 
e pela presença de esquizócitos, esferócitos e reticulócitos no sangue periférico. 
• Pode ocorrer também hemorragia periportal e necrose hemorrágica periportal em 
consequência do vasoespasmo e da isquemia, culminando com a elevação dos níveis 
séricos de transaminases. Essas lesões podem evoluir para sangramento intenso, com 
formação de hematoma subcapsular, culminando com ruptura e hemorragia intraperitoneal, 
que é geralmente fatal. 
• A presença de vasoespasmo associado à infusão de cristaloides ou coloides sem 
monitorização pode levar ao edema pulmonar e à insuficiência respiratória. 
• Além disso, as convulsões podem ocasionar pneumonia aspirativa, que também 
desencadeia o edema pulmonar. 
• A lesão endotelial, o vasoespasmo e a isquemia provocam o comprometimento da 
circulação uteroplacentária. Observa-se o aumento da resistência das artérias uterinas 
e da artéria umbilical em decorrência da invasão trofoblástica deficiente, diminuição do 
fluxo interviloso e vasoconstrição das arteríolas vilosas. 
 
Apesar de a hipertensão arterial ser a manifestação mais frequente da DHEG, o fator de 
importância primária não é o aumento da PA, mas a redução da perfusão tecidual (secundária 
ao vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que elevam a resistência periférica total e a pressão 
arterial) 
 
 
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA 
• A prevenção deva ser iniciada preferencialmente antes da 16ª semana; 
• Todas as gestantes devem ser rastreadas para risco de manifestar pré-eclampsia por meio 
dos marcadores clínicos; 
• A presença de 1 fator de risco alto ou pelo menos 2 fatores de risco moderado indicam 
prevenção. 
 
PREVENÇÃO DE PRÉ-ECLAMPSIA 
Todas as gestantes devem ser orientadas a praticar atividade física para reduzir a probabilidade 
de desenvolver hipertensão gestacional e pré-eclampsia, desde que não haja contraindicação. 
• A gestante deve realizar pelo menos 140 minutos por semana de exercício de intensidade 
moderada, como caminhada rápida, hidroginástica, ciclismo estacionário com esforço 
moderado e treino de resistência 
 O ácido acetil salicílico (AAS) deve ser indicado para gestantes com risco elevado para 
manifestar pré-eclampsia. 
• Deve ser iniciado a partir da 12ª semana (preferencialmente antes da 16ª semana, mas 
podendo ser iniciado até a 20ª semana) mantendo-se até a 36ª semana. 
• Deve ser administrado na dose de 100mg e a noite 
• Recomenda-se a suspensão do AAS se diagnóstico de pré-eclampsia. 
Recomenda-se a suplementação de cálcio em populações com baixa ingesta, entre as quais 
se inclui a brasileira. 
• Deve ser iniciada no primeiro trimestre e mantida até o final da gestação. 
• Todas as apresentações de cálcio são melhor absorvidas quando tomadas em pequenas 
doses (500 mg) e principalmente às refeições. 
• As doses recomendadas devem ser fracionadas em 3 tomadas (às refeições): carbonato 
de cálcio (1 a 2 g /dia) ou citrato de cálcio (2 a 4 g/dia). 
• Na prática, a principal fonte de cálcio é o leite e seus derivados. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
A maioria das gestantes é assintomática na fase inicial da doença 
• Principais manifestações: hipertensão arterial, proteinúria e edema, que surgem após 20 
semanas de gestação. 
• As manifestações clínicas geralmente ocorrem no terceiro trimestre, mas, quando surgem 
mais precocemente, há maior probabilidade de desfechos materno-fetal adversos. 
• Sintomas que indicam gravidade da doença: cefaleia, epigastralgia, dor em hipocôndrio 
direito, oligúria, alterações visuais, alteração do estado mental e convulsão 
O sinal comum a todas as formas clínicas da DHEG é a hipertensão arterial na gestação com 
aparecimento após 20 semanas. 
• HA = PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 mmHg, medida com a paciente sentada e 
confirmada após o intervalo de 4h em repouso. Se a PAS ≥ 160 mmHg ou a PAD ≥ 110 
mmHg, espera-se apenas 15 minutos para confirmar a presença de hipertensão arterial. 
 
O edema na gestação é sinal de alerta para um possível desenvolvimento de DHEG, 
principalmente na presença de inchaço de mãos e face. 
• Aumento de peso >1kg/semana também ajuda na identificação de edema na gestação. 
• Hipertensão e edema no pré-natal = investigar proteinúria e alteração de órgãos-alvo, 
por meio de exames laboratoriais, dopplervelocimetria obstétrica e avaliação de sintomas 
sugestivos de gravidade. 
Proteinúria 
A proteinúria é diagnosticada na gestação quando há: ≥ 300mg de proteína excretada pela urina 
no período de 24h (pode ser substituída por 12h e multiplicar por 2 o valor obtido). 
• Esse critério diagnóstico pode ser determinado pelo exame de proteinúria de 24h ≥ 300mg; 
pela relação proteína/ creatinina urinária ≥ 0,3 mg/dL; pela relação albumina/creatinina ≥ 8 
mg/mmol; ou, ainda, pela presença de ≥ +2 (1g/L) de proteína em amostra isolada de urina, 
na impossibilidade de realizar-se os exames anteriores 
 
Alguns autores recomendam que o rastreio de proteinúria seja rotineiro na gravidez, através da 
pesquisa de proteína em fita. Em casos positivos, estaria indicada a avaliação através da dosagem 
de proteinúria de 24 horas ou relação proteinúria/creatinúria, uma vez que os resultados da 
pesquisa em fita não se correlacionam adequadamente com os níveis de proteinúria em 24 horas. 
Em casos negativos, não haveria necessidade de complementação diagnóstica, uma vez que 
resultados falsonegativos são raros. 
• A pesquisa de proteinúria por meio de fita indicadora em amostra de urina isolada durante a consulta 
de pré-natal é um método útil e prático, porém não afasta a necessidade de confirmação em exame de 
urina, que pode ser feita tanto em amostra isolada (pela relação proteína/ creatinina) quanto em urina 
de 24 horas (exame padrão-ouro, preferível em casos mais graves, com a paciente intemada) 
OUTROS EXAMES 
Outros exames laboratoriais que devem ser solicitados quando há suspeita de DHEG: 
 
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
Hipertensão gestacional = PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg medida em 2 ocasiões, com 
intervalo de, pelo menos, 4 horas, após 20 semanas de gestação em mulher previamente 
normotensa, sem proteinúria ou disfunção de órgãos-alvo e que retorna ao normal depois do 
puerpério (12 semanas pós-parto). 
• O diagnóstico conclusivo, portanto, é apenas retrospectivo, visto que neste grupo também 
podem estar incluídas pacientes que irão desenvolver pré-eclâmpsia e pacientes hipertensas 
crônicasque não foram reconhecidas na primeira metade da gestação 
• Gestantes com hipertensão gestacional antes de 34 semanas, PAS média > 135 mmHg 
ou aumento dos níveis de ácido úrico (acima de 5,2 mg/dl) = maior risco de pré-
eclâmpsia. 
• Caso a gestante permaneça hipertensa por mais de 12 semanas após o parto = 
hipertensão arterial crônica 
 
Classificação da pressão arterial durante a gestação: 
• Hipertensão arterial leve: PAS ≥ 140 e < 160 mmHg e/ou PAD ≥ 90 e < 110 mmHg 
• Hipertensão arterial grave: PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg. 
DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLAMPSIA 
A pré-eclâmpsia é uma desordem multissistêmica, idiopática, específica da gravidez humana e do 
puerpério. 
• Trata-se de um distúrbio placentário, uma vez que já foi descrita em situações em que há 
apenas tecido trofoblástico como, por exemplo, na gravidez molar completa. 
• O acometimento de diversos órgãos e sistemas pela pré-eclâmpsia fez com que diversos 
autores passassem a classificá-la como uma síndrome e não mais como uma DHEG 
Principal forma clínica de DHEG e caracteriza-se por uma desordem multissistêmica progressiva, 
específica da gestação. 
• Pré-eclâmpsia: HA após 20 semanas de gestação ou no pós-parto, associada à proteinúria 
ou disfunção de órgão-alvo materno (hematológica, hepática, renal, pulmonar ou 
neurológica) ou disfunção uteroplacentária (restrição de crescimento fetal, alteração do 
doppler da artéria umbilical e morte fetal) em gestante previamente normotensa. 
 
PE GRAVE E NÃO GRAVE 
A pré-eclâmpsia é considerada grave quando a gestante apresenta hipertensão arterial grave 
(PAS ≥ 160mmHg e PAD ≥ 110 mmHg) não responsiva a tratamento OU sinais e sintomas de 
disfunção significativa de órgãos-alvo ou uteroplacentária: 
• Se a gestante apresenta HA < 160/110 mmHg associada à proteinúria após 20 semanas, 
sem sinais de lesão de órgãos-alvo ou disfunção uteroplacentária, chamamos de pré-
eclâmpsia não grave 
 
PE PRECOCE E TARDIA 
PE precoce: surge antes de 34 semanas (10%) 
• Na pré-eclâmpsia precoce geralmente há alterações dopplervelocimétricas das artérias 
uterinas, restrição de crescimento fetal e pior prognóstico materno e fetal. 
PE tardia: surge após 34 semanas (90%) 
• Nessas gestantes, há pouca alteração no doppler das artérias uterinas, pouco 
comprometimento fetal e resultados maternos-fetais mais favoráveis. 
 
QUADRO CLÍNICO DE PE 
Os principais sintomas da PE são: hipertensão arterial, edema de face, mãos e pés, cefaleia, 
alterações visuais (turvação e escotomas), dor forte em hipocôndrio direito e vômitos. 
• Quadro clínico clássico: HA, edema e proteinúria após 20 semanas de gestação. 
• Porém, muitas vezes essa doença inicia-se assintomática, apenas com o aumento dos 
níveis pressóricos 
DIAGNÓSTICO DE ECLAMPSIA 
Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas em gestante com pré-
eclâmpsia 
• A eclâmpsia é a ocorrência, em mulher com pré-eclâmpsia, de convulsões que não podem 
ser atribuídas a quaisquer outras causas, durante a gravidez ou puerpério. 
• A eclâmpsia pode ser definida como convulsões tônico-clônicas, focais ou multifocais, na 
ausência de outras causas como epilepsia, isquemia cerebral, hemorragia intracraniana ou 
uso de drogas ilícitas 
A eclâmpsia é a complicação mais severa da DHEG, caracterizada por convulsões tônico-
clônicas generalizadas na ausência de outras causas, como epilepsia, aneurisma e isquemia 
cerebral ou uso de drogas, podendo ser diagnosticada antes, durante ou após o parto 
• O diagnóstico é eminentemente clínico, com presença de convulsões tônico-clônicas 
generalizadas, mas raramente pode manifestar-se com convulsões focais ou síndrome 
HELLP. 
• Importante causa de morte materna e está associada à hipóxia, trauma e pneumonia 
aspirativa. 
• A eclâmpsia pode surgir mesmo antes do diagnóstico de pré-eclâmpsia. 
Diante de um quadro de convulsão na gestação a partir de 20 semanas, até que se prove o 
contrário, deve-se pensar primeiramente em eclâmpsia 
• Todo quadro de crise convulsiva na gestação, na ausência de outras causas, como 
epilepsia, aneurisma, isquemia cerebral ou uso de drogas, deve ser tratado como 
eclâmpsia até que se prove o contrário, independentemente de haver hipertensão arterial 
e proteinúria associada. 
QUADRO CLÍNICO DE ECLAMPSIA 
• As convulsões tônico-clônicas generalizadas caracterizam-se por perda da consciência, 
rigidez em braços, pernas, peito e costas. 
• Após alguns minutos, os músculos começam a tremer e a paciente contorce-se por um 
a dois minutos. A língua pode ser mordida e expectoração espumosa e com sangue pode 
sair pela boca. 
• Fase pós-ictal: movimentos terminam e a mulher fica em sono profundo e vai acordando 
gradualmente. 
• Podem ocorrer, também, convulsões focais ou multifocais e coma, mas essas 
manifestações são menos comuns. 
• Durante a convulsão, geralmente, ocorre bradicardia fetal, que se recupera após o 
episódio, e o feto mantém taquicardia, desacelerações e diminuição da variabilidade 
após o quadro convulsivo. 
• Na maioria das vezes, a convulsão é precedida de sinais clínicos que chamamos de 
iminência de eclâmpsia: cefaleia frontal ou occipital persistente, turvação visual, 
escotomas, fotofobia, alteração do estado mental e hiperreflexia, epigastralgia ou dor em 
hipocôndrio direito 
São indicativos de iminência da primeira convulsão eclâmptica: 
1. Distúrbios cerebrais, como cefaleia (frontoccipital e pouco responsiva a analgésicos), 
torpor e obnubilação; 
2. Distúrbios visuais, como turvação da visão, escotomas, diplopia e amaurose; e 
3. Dor epigástrica (dor em barra de chaussier) ou no quadrante superior direito, causada 
por isquemia hepática ou distensão da cápsula do órgão devido a edema ou hemorragia. 
As complicações mais frequentes da eclâmpsia são: 
• hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência respiratória ou renal e 
coagulopatias. 
• Principais complicações fetais: hipóxia secundaria à convulsão e descolamento 
prematuro de placenta 
DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME HELLP 
A síndrome HELLP caracteriza-se pelo quadro de hemólise, aumento das enzimas hepáticas e 
plaquetopenia, sendo uma das formas mais severas da DHEG, com altas taxas de 
morbimortalidade materna e fetal. Mais frequente no terceiro trimestre e no puerpério. 
O termo HELLP deriva do inglês e refere-se à associação de intensa hemólise (Hemolysis), 
comprometimento hepático (Elevated Liver enzymes) e consumo de plaquetas (Low Platelets), em 
paciente com PE. Essas alterações são assim definidas: 
• Hemólise: elevação na concentração de desidrogenase lática (DHL) ≥ 2 vezes o maior valor 
do padrão do laboratório (normalmente considera-se o valor >600 UI/L), concentração de 
bilirrubina indireta > 1,2 mg/dL, concentração de haptoglobina < 25 mg/dL, presença de 
esquizócitos e equinócitos em sangue periférico; 
• Comprometimento hepático: AST e/ou ALT > 70 UI/L; 
• Plaquetopenia: < 100.000/mm3 
 
• A hemólise dá-se pela lesão endotelial que leva à destruição eritrocitária quando o sangue 
passa pelos capilares alterados. 
• Os sinais laboratoriais de hemólise são desidrogenase láctica (DHL) aumentada e aumento 
dos esquizócitos. 
• A elevação das enzimas hepáticas (TGO e TGP) ocorre pelo vasoespasmo nos vasos 
hepáticos com consequente necrose das células hepáticas ou hemorragia periportal. 
• A plaquetopenia deve-se pelo aumento da agregação plaquetária no tecido endotelial 
lesado 
A morbimortalidade materno-fetal é muito elevada (próximo de 30%). As principais 
complicações relacionadas a essa síndrome são: 
• coagulação intravascular disseminada, hematoma/rotura hepática, descolamento prematuro 
de placenta, insuficiência renal, edema agudo de pulmão, hemorragia intracraniana e 
descolamento de retina. 
• A principal complicação (50%) são os sangramentos, como AVC hemorrágico 
• O hematoma/rotura hepática é uma das complicaçõesmais temidas na síndrome HELLP 
e manifesta-se por dor súbita em hipocôndrio direito, ascite, hipotensão e choque. O 
diagnóstico é feito por exame de imagem (ultrassom, tomografia ou ressonância de 
abdome). 
QUADRO CLÍNICO DA SINDROME HELLP 
Principais sintomas: dor em hipocôndrio direito e epigástrio, mal-estar geral, náuseas e 
vômitos. 
• Hipertensão e a proteinúria podem estar ausentes ou serem apenas ligeiramente 
anormais, por isso recomenda-se avaliação laboratorial para todas as gestantes com alguns 
desses sintomas. 
Sintomas: 
• Dor no quadrante superior direito ou epigástrica (80% dos casos); 
• Aumento excessivo do peso e piora do edema (50 a 60%); 
• Hipertensão (85%); 
• Proteinúria (87%); 
• Náusea e vômito (50%); 
• Cefaleia (40%); 
• Alterações visuais (15%); e 
• Icterícia (5%). 
DIAGNÓSTICO DE PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA 
Se a gestante com hipertensão arterial crônica apresentar, após 20 semanas, aumento importante 
dos níveis pressóricos, refratário ao tratamento, proteinúria, outras lesões de órgãos-alvo ou 
disfunção uteroplacentária, ela está desenvolvendo pré-eclâmpsia superajuntada à hipertensão 
arterial crônica. 
 
• A pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica apresenta maiores chances de 
complicações maternas e fetais, tanto decorrentes da pré-eclâmpsia como devido à 
hipertensão arterial crônica 
 
TRATAMENTO 
Até o momento, o único tratamento possível para pré-eclâmpsia é a interrupção da gestação. 
O primeiro passo diante de uma suspeita de DHEG deve ser avaliar a presença de sinais de 
gravidade que demandem encaminhar a gestante ao hospital para tratamento de urgência. 
• Caso a gestante não apresente sinal de gravidade, faz-se a investigação diagnóstica a fim 
de confirmar-se a suspeita de DHEG e identificar a forma clínica dessa doença. 
• O tratamento difere entre as formas graves e não graves. 
 
 
 
Unidades utilizadas: plaquetas (< 100.000/mm³), transaminases (TGO > 70 U/L), elevação de creatinina (> 1,1 mg/dL), 
relação proteinúria/creatinúria (> 0,3 mg/dL). MgSO4: sulfato de magnésio. 
 
Unidades utilizadas: plaquetas (< 100.000/mm³), transaminases (TGO > 70 U/L), elevação de creatinina (> 1,1 mg/dL), 
relação proteinúria/creatinúria (> 0,3 mg/dL). MgSO4: sulfato de magnésio. 
 
CONDUTA NA HIPERTENSÃO GESTACIONAL LEVE OU PRÉ-ECLÂMPSIA NÃO GRAVE 
Diante de uma gestante com aumento dos níveis pressóricos após 20 semanas de gestação 
sem sinais ou sintomas de gravidade, é importante solicitar exames laboratoriais que avaliam 
disfunções de órgãos-alvo (hemograma, ureia, creatinina, proteinúria 24h ou relação 
proteína/creatinina urinária, transaminases, bilirrubinas e desidrogenase láctica) e realizar 
avaliação da vitalidade fetal (cardiotocografia ou dopplervelocimetria). 
• Encaminhar ao pré-natal de alto risco. 
• O acompanhamento materno-fetal deve ser rigoroso com avaliação periódica 
clinicolaboratorial da gestante e da vitalidade fetal 
• Controle diário da pressão arterial, ter uma dieta equilibrada, sem restrição significativa 
de sal, e reduzir atividade física para controlar o fluxo sanguíneo uteroplacentário 
• Repouso relativo com redução da atividade física e descanso em decúbito lateral 
esquerdo, a fim de aumentar o fluxo plasmático renal e o fluxo uteroplacentário, e diminuir 
os níveis de pressão arterial. 
Medidas restritivas, como repouso no leito, não foram cientificamente comprovadas como benéficas no 
controle da pressão arterial de qualquer etiologia na gravidez e ainda podem aumentar o risco de eventos 
tromboembólicos. Da mesma forma, não houve benefício na restrição da ingestão de sódio em pacientes com 
pré-eclâmpsia e esta conduta também não é recomendada. 
• Gestante com hipertensão gestacional leve realize proteína em fita 1 a 2 vezes por semana, 
para diagnosticar precocemente a evolução para pré-eclâmpsia 
• A monitorização fetal da hipertensão gestacional leve e pré-eclâmpsia não grave é feita com 
ultrassom obstétrico com doppler a cada 2-4 semanas a partir do diagnóstico. A 
cardiotocografia é realizada apenas se houver indicação clínica. 
• A internação hospitalar deve ocorrer em casos de hipertensão refratária ao tratamento 
medicamentoso máximo, com três doses de anti-hipertensivos, na suspeita de pré-
eclâmpsia grave ou para melhor avaliação da vitalidade fetal. 
• Recomenda-se resolver a gestação ao redor de 37 semanas, porém é possível manter a 
gestação até 40 semanas monitorando PA, sintomas, exames laboratoriais e vitalidade fetal. 
• Na hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade, o parto vaginal é 
a via preferida. 
Anti-hipertensivos na hipertensão não grave 
A decisão de introduzir anti-hipertensivos deve considerar os riscos e benefícios para a mãe e o 
feto, tomando-se como fatores principais os níveis da PA e a presença ou não de sinais e sintomas 
associados 
• A maior preocupação é a redução excessiva e/ou brusca da PA, pois ainda que a redução 
da PA melhore as condições circulatórias sistêmicas, pouco efeito é obtido com relação à 
circulação uteroplacentária. 
• Porém, manter os níveis de PAD em torno de 85 mmHg, previne a ocorrência de 
hipertensão grave, exercendo fator protetor materno, sem promover riscos fetais 
Independentemente do tipo de hipertensão na gravidez, deve-se iniciar tratamento anti-
hipertensivo com PA em níveis persistentes ≥ 140/90 mmHg, com objetivo de manter PAD 
entorno de 85 mmHg (e PAS < 160 mmHg, preferencialmente entre 110 e 140 mmHg). 
• Evitar redução brusca da pressão arterial nessas gestantes, uma vez que apresentam maior 
hemoconcentração e reatividade vascular. 
• Droga de escolha: metildopa. 
• A dose inicial de metildopa é de 250 mg por via oral, 2x/dia, com aumento de 250 a 500 mg/ 
dia, até controle pressórico adequado (dose máxima de 2 g/ dia em até 4x). 
• Efeitos colaterais: hipotensão postural e, mais raramente, aumento das enzimas hepáticas 
Segunda opção, ou em caso de necessidade de outro hipotensor em associação com a metildopa: 
BCC 
• A nifedipina oral foi considerada o agente mais eficaz para a redução sustentada da PA na 
pré-eclâmpsia. 
terceira droga: BB (metoprolol ou carvedilol) ou ainda hidralazina por via oral. 
• Somente associa-se uma nova droga quando se chega à dose máxima das drogas que já 
estão em uso. 
• No máximo, associam-se 3 drogas hipotensoras na dose máxima. 
 
O QUE NÃO USAR: 
• Atenolol =>restrição de crescimento fetal. 
• IECA/BRA/aliskiren=> pois se associam a anormalidades no desenvolvimento dos rins fetais, 
quando utilizados a partir do segundo trimestre de gestação. 
• Diuréticos => uso controverso, por isso evite 
 
 
 
 
CONDUTA NA PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE, IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA, ECLÂMPSIA E 
SÍNDROME HELLP 
Diante de um quadro sugestivo de pré-eclâmpsia grave, por aumento dos níveis pressóricos (a 
partir de 160x110 mmHg) ou suspeita de lesão em órgãos-alvo, a gestante deve ser encaminhada 
imediatamente para internação. As primeiras medidas diante de uma suspeita de pré-eclâmpsia 
grave são: 
• Avaliação dos níveis pressóricos; 
• Avaliação da vitalidade fetal (cardiotocografia e dopplervelocimetria); 
• Solicitação de exames laboratoriais para investigar disfunção de órgãos-alvo 
(transaminases, bilirrubinas, hemograma, DHL, ureia, creatinina e proteinúria); 
• Estabilização hemodinâmica da gestante. 
 
 
Caso seja identificado quadro de pré-eclâmpsia grave, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia ou 
síndrome HELLP, o mais importante na conduta é (o sulfato de magnésio deve ser feito primeiro 
que o hipotensor): 
1. Sulfato de magnésio (prevenir a ocorrência de convulsões); e 
2. Controle da hipertensão arterial grave com anti-hipertensivos 
 
 
Prevenção de convulsões 
O sulfato de magnésio é preconizado para a prevenção e tratamento das convulsões em todos 
os casos graves de DHEG 
• O sulfato de magnésio apresentaação anticonvulsivante e neuroprotetora 
• PAS ≥160 mmHg e/ou PA diastólica ≥110 mmHg, mesmo na ausência de sintomas, indica a 
profilaxia de convulsão com sulfato de magnésio 
 
 
Os principais esquemas de uso do sulfato de magnésio são o de Pritchard e o de Zuspan (igual 
eficácia) 
 
 
• A terapia de manutenção do sulfato de magnésio deve continuar por 24 horas após o parto. 
• Nos casos de eclâmpsia, o sulfato de magnésio deve ser administrado por 24 horas após 
o episódio convulsivo. 
A complicação mais temida do sulfato de magnésio é sua intoxicação, que pode levar à depressão 
respiratória e morte. 
• Deve-se dosar os níveis de magnésio antes da dose de manutenção e, a cada 4 horas, 
realizar sua suspensão, além de observar reflexo patelar, diurese e frequência 
respiratória a cada hora. 
• Aministrar dose de manutenção apenas quando houver reflexo patelar presente, FR ≥ 16 
mov/min, diurese de 25mL/hora e concentração sérica de sulfato de magnésio < 8 
mEq/L. 
Se a concentração sérica de sulfato de magnésio está entre 8 a 10 mEq/L, já é possível observar 
reflexos patelares abolidos. Ao alcançar níveis próximos de 12 mEq/L ocorre parada respiratória e 
a partir de 25 mEq/L há infarto cardíaco 
 
A avaliação dos reflexos patelares e da frequência respiratória são importantes para identificar-
se precocemente a intoxicação por sulfato de magnésio, uma vez que os primeiros sinais de 
intoxicação por sulfato de magnésio são: frequência respiratória < 16 mov/min e reflexo patelar 
ausente. 
• Nesses casos, deve-se suspender a medicação e administrar gluconato de cálcio a 10% 
para evitar depressão respiratória. 
• O gluconato de cálcio deve ser administrado na dose de 1g EV, 10 mL a 10%. 
Como o magnésio é quase que totalmente depurado por excreção renal, há mais chances de 
intoxicação por sulfato de magnésio nos casos de diurese diminuída e creatinina alterada, 
já que nesses casos a filtração glomerular está comprometida. 
• Por isso, a avaliação da diurese, preferivelmente com sondagem vesical de demora, é 
necessária 
• Assim, em pacientes com falência renal (creatinina > 1,0, oligúria < 30mL-25 mL/hora), a 
dose de manutenção deve ser reduzida para 1 mg/hora 
 
 
Controle da hipertensão arterial grave 
Independentemente do tipo de hipertensão na gravidez, a hipertensão grave (PAS ≥ 160 ou 
PAD ≥ 110 mmHg) requer tratamento urgente, se confirmada como persistente (após 15 
minutos). 
• É imperativo o uso de fármacos hipotensores na hipertensão arterial grave (PA ≥ 160 
ou 110 mmHg). 
• Níveis pressóricos desta magnitude são considerados crise hipertensiva e justificam a 
intervenção medicamentosa 
• Mesmo em gestantes assintomáticas, com estes níveis pressóricos, a assistência deverá 
contemplar a utilização do anti-hipertensivo de ação rápida, sendo precedida pelo 
sulfato de magnésio 
Quando a gestante apresenta níveis pressóricos ≥ 160 x 110 mmHg confirmados após 15 min de 
repouso, considera-se que ela tem hipertensão arterial grave ou crise hipertensiva. 
• O controle da hipertensão arterial grave é importante para prevenir falência cardíaca, infarto 
agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico. 
• O objetivo é manter a PA entre 140-150/90-100mmHg; para isso, utilizam-se anti-
hipertensivos mais potentes do que aqueles utilizados para controle de hipertensão arterial 
leve. 
• medicações de escolha para o controle da hipertensão arterial grave na gestação: 
hidralazina endovenosa e nifedipina oral. 
Caso a hipertensão arterial grave seja refratária a essas medicações: nitroprussiato de sódio 
• Devem-se evitar quedas bruscas de pressão arterial, pelo risco de diminuição do fluxo 
sanguíneo nos territórios cardíaco, cerebral e placentário 
 
 
 
 
Os dez passos no manejo da convulsão eclâmptica 
 
 
Conduta obstétrica 
A conduta obstétrica nos casos de pré-eclâmpsia grave vai depender da idade gestacional e da 
presença de complicações. 
• A monitorização fetal na pré-eclâmpsia grave é feita com cardiotocografia e, se a 
conduta for expectante, com ultrassom obstétrico com doppler, a cada 2 semanas. 
• A resolução da gestação deve ocorrer, independentemente da idade gestacional, se 
houver deterioração da condição materna ou fetal, mesmo com o tratamento adequado 
ou o quadro de pré-eclâmpsia grave evoluir para uma das situações descritas na figura 
abaixo: 
 
Na ausência dessas complicações, a resolução do parto na pré-eclâmpsia grave vai 
depender da idade gestacional 
 
 
A via de parto preferida é a via vaginal, mas vai depender das condições maternas e fetais, da 
idade gestacional, da apresentação fetal, das características do colo uterino e do tempo disponível 
para o parto. 
• Quanto mais precoce e grave for o diagnóstico, maiores as chances de cesárea e menor a 
possibilidade de indução do parto 
• Durante o trabalho de parto, é importante realizar o controle pressórico a cada hora e manter 
o uso dos anti-hipertensivos. Se a PA estiver acima de 160/110 mmHg, medir a cada 15-30 
min. 
• Pode-se considerar cesárea ou parto instrumental no período expulsivo para mulheres 
com hipertensão severa não responsiva ao tratamento. 
Conduta na iminência de eclâmpsia e na eclâmpsia 
• chamar ajuda, conter a paciente para evitar trauma, mantê-la em decúbito lateral para evitar 
aspiração, fornecer oxigenioterapia e realizar monitorização dos sinais vitais. 
• Somente então deve-se iniciar o tratamento medicamentoso com sulfato de magnésio 
(mesmas doses). 
• A convulsão na eclâmpsia é, geralmente, autolimitada; na maioria das vezes, cessa mesmo 
antes da administração de sulfato de magnésio. Contudo, o sulfato de magnésio é usado 
não só para controlar a convulsão, mas também para prevenção de novos episódios 
convulsivos 
Eclâmpsia refratária ao sulfato de magnésio: convulsões mantêm-se por 20 min após a 
administração da dose de ataque do sulfato de magnésio ou ocorrem mais de duas 
convulsões recorrentes. 
• As medicações alternativas para o controle das convulsões são: amobarbital de sódio, 
tiopental ou fenitoína, todas de administração endovenosa. 
 A resolução da gestação deve ocorrer em todos os casos de iminência de eclâmpsia ou 
eclâmpsia depois que a gestante receber o sulfato de magnésio e apresentar estabilização do 
quadro clínico. 
• A conduta conservadora não é permitida na eclâmpsia! 
• Não é indicado manter a gestação, independentemente da idade gestacional, pois os riscos 
maternos são muito elevados. 
• A administração de corticoterapia abaixo de 34 semanas pode ser realizada, mas não deve 
ser motivo para adiar o parto 
 
CONDUTA NA SÍNDROME HELLP 
A conduta inicial é semelhante ao tratamento da pré-eclâmpsia grave, ou seja, deve-se internar e 
estabilizar hemodinamicamente a gestante, fazer a avaliação da vitalidade fetal, administrar 
sulfato de magnésio para prevenção de convulsões e anti-hipertensivo para controle da 
hipertensão arterial grave (PA ≥160/110 mmHg). 
• Além disso, os exames laboratoriais precisam ser realizados a cada 6 horas, até 
estabilização do quadro. 
Tratamento definitivo: resolução da gestação! O parto deve ocorrer em todos os casos, após 
administração do sulfato de magnésio e estabilização clínica da gestante 
• Não é indicado manter a gestação, independentemente da idade gestacional, pois os riscos 
maternos são muito elevados. 
• A administração de corticoterapia abaixo de 34 semanas pode ser realizada, mas o parto só 
deve ser adiado para a aplicação do ciclo completo de corticoide se houver estabilidade 
materna e fetal. 
 
 
CUIDADOS NO PUERPÉRIO 
O período do pós-parto é extremamente crítico nos casos graves de DHEG, como na pré-eclâmpsia 
grave, eclâmpsia e síndrome HELLP. 
• Geralmente, há piora do quadro clínico nas primeiras 24h de puerpério em decorrência 
do sangramento pós-parto, principalmente nos casos de cesárea.• As complicações hemorrágicas pós-parto são muito mais frequentes nessas pacientes. 
• As complicações da pré-eclâmpsia grave podem aparecer também no puerpério tardio, por 
isso essas mulheres devem ser acompanhadas de perto nos primeiros dias pós-parto. 
• Se a PA mantiver-se ≥ 140/90 mmHg após o parto, é importante manter o uso de anti-
hipertensivos. 
• Em mulheres com pré-eclâmpsia grave, é preciso realizar exames laboratoriais com 48-72h 
do parto e proteinúria com 6-8 semanas pós-parto. 
• Se a puérpera apresentar doença renal crônica, ela deve receber anti-hipertensivo mesmo 
se a PA estiver controlada. 
• A utilização de metildopa, captopril e nifedipina são seguras durante a amamentação. 
• É importante orientar as puérperas para o risco de complicações a longo prazo: hipertensão 
arterial crônica, isquemia cardíaca e cerebral, diabetes mellitus 2, doença renal e morte 
precoce. 
PROGNÓSTICO 
Mulheres que tiveram DHEG têm mais chances de desenvolver complicações hipertensivas e 
metabólicas futuras. 
• A pré-eclâmpsia é um marcador de morbimortalidade cardiovascular a longo prazo, pois 
está associada à maior chance de doença cardiovascular, AVC isquêmico e mortalidade 
precoce no futuro. 
• Por isso, essas mulheres devem ser orientadas a manter hábitos de vida saudáveis, com 
dieta e exercício físico adequados, evitando tabagismo, obesidade, hiperglicemia, 
hipercolesterolemia. 
 Na DHEG, a hipertensão arterial resolve-se em até 12 semanas pós-parto. A persistência 
dessa condição faz o diagnóstico de hipertensão crônica e a paciente deve ser encaminhada 
para acompanhamento médico. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
Considera-se hipertensão arterial crônica na gestação quando a gestante já apresentava 
hipertensão arterial prévia à gravidez ou quando a hipertensão arterial é constatada antes de 20 
semanas. Em alguns casos, quando o pré-natal inicia-se após 20 semanas, o diagnóstico de 
hipertensão arterial crônica ocorre apenas 12 semanas após o parto 
• a pressão arterial sofre queda durante a gestação decorrente do relaxamento vascular 
fisiológico, mais significativamente no segundo trimestre, o que pode tornar normal uma PA 
antes elevada e comprometer o diagnóstico de hipertensão crônica. 
 
• A presença de hipertensão arterial sistêmica aumenta o risco de pré-eclâmpsia sobreposta, 
acidente vascular cerebral, complicações cardíacas e renais, restrição de crescimento fetal, 
descolamento prematuro de placenta e prematuridade eletiva 
Etiologia 
• Na maioria dos casos, a hipertensão arterial crônica dá-se por hipertensão essencial ou 
primária, mas, raramente, decorre de hipertensão secundária, principalmente devido à 
doença renal. Outras causas de hipertensão secundária são feocromocitoma e coarctação 
de aorta. 
Classificação 
A hipertensão arterial crônica é classificada em complicada e não complicada. 
• Na hipertensão arterial não complicada, as funções cardíaca e renal estão preservadas; já 
na hipertensão arterial crônica complicada, há alterações das funções renal e cardíaca ou, 
ainda, pré-eclâmpsia sobreposta. 
 
Hipertensão arterial sistêmica x pré-eclâmpsia 
 exames como ácido úrico e excreção urinária de cálcio podem ajudar no diagnóstico diferencial. 
• Na pré-eclâmpsia, os níveis de ácido úrico estão aumentados e a excreção urinária de cálcio 
está diminuída. 
• Ácido úrico acima de 4,5 mg/dL e calciúria de 24h abaixo de 100mg sugerem PE. 
 
 
CONDUTAS 
• Encaminhadas ao pré-natal de alto risco 
• Logo na primeira consulta de pré-natal, deve-se fazer a avaliação de lesões de órgãos-
alvo de paciente com hipertensão arterial crônica: eletrocardiograma, ecocardiograma, 
fundoscopia e ultrassonografia de rins e vias. 
• Após 20 semanas, deve-se realizar também investigação de pré-eclâmpsia por meio de 
proteinúria, exames laboratoriais para lesão de órgãos-alvo da pré-eclâmpsia e avaliação da 
vitalidade fetal. 
• Deve-se investigar pré-eclâmpsia sobreposta acima de 20 semanas se houver piora dos 
níveis pressóricos, surgimento de proteinúria, disfunção de órgãos-alvo ou disfunção 
uteroplacentária. 
• Como gestantes com hipertensão arterial crônica apresentam alto risco para desenvolver 
pré-eclâmpsia, está indicada a profilaxia com aspirina (em baixa dose) e carbonato de 
cálcio, de preferência a partir de 12 semanas. 
• Reduzir as atividades físicas excessivas e evitar situações de estresse emocional. 
Evitar o consumo excessivo de sal, ganho de peso excessivo e praticar atividades 
físicas regulares. 
O controle dos níveis pressóricos precisa ser rigoroso (≤ 140/90mmHg); caso os controles 
pressóricos sejam normais, o anti-hipertensivo pode ser suspenso. 
• O anti-hipertensivo mais utilizado na gestação é a metildopa. Na necessidade de 
associação medicamentosa, pode-se lançar mão dos BCC (anlodipina ou nifedipina), dos 
BB (metoprolol ou carvedilol) ou da hidralazina via oral. 
Se a gestante apresentar hipertensão arterial grave/crise hipertensiva (PA ≥ a 160/110 mmHg) após 
20 semanas, a conduta é internação hospitalar, investigação de pré-eclâmpsia e controle dos níveis 
pressóricos com hidralazina ou nifedipina. 
• Além disso, deve-se indicar internação na presença de pré-eclâmpsia sobreposta, 
comprometimento da vitalidade fetal e nas emergências hipertensivas. 
A avaliação da vitalidade fetal deve ser feita mensalmente com ultrassonografia obstétrica 
para pesquisar restrição de crescimento fetal. 
• Se a vitalidade fetal estiver preservada e a gestante não apresentar complicação, a 
resolução da gestação pode ser até 40 semanas. 
• Caso a vitalidade fetal esteja comprometida ou houver complicações maternas, há 
necessidade de antecipação do parto. 
Após o parto, a gestante deve manter o controle dos níveis pressóricos, além de receber ajuste das 
medicações anti-hipertensivas e ser encaminhada para acompanhamento clínico.