Aula lesão medular

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Lesão medular
traumática
Karina A. M. Utida
Saúde do Adulto II
"Dano à medula
espinhal que
temporariamente ou
permanentemente
causa mudanças em sua
função."
TRAUMÁTICA
NÃO TRAUMÁTICA
Acidente automobilístico, queda, lesão esportiva ou violência...
Processo de doença aguda ou crônica, como um tumor, infecção ou
doença degenerativa do disco...
VASCULARIZAÇÃO
Cada região segmentar da medula espinhal (parte c)
inerva uma região específica da pele (parte d), músculo
(parte e) ou grupo de órgãos. Danos à medula espinhal
podem resultar na perda parcial ou total da função
abaixo do nível da lesão.
LM traumática:
INSULTO PRIMÁRIO
Dano às células e início de uma cascata de lesão secundária complexa
INSULTO SECUNDÁRIO
Produz ciclicamente a morte de neurônios e células da glia, isquemia e
inflamação
RESPOSTA AOS DANOS
Mudanças na organização e arquitetura estrutural da medula espinhal,
incluindo a formação de uma cicatriz glial e cavidades císticas.
cicatriz glial + cavidades císticas + remielinização endógena pobre + recrescimento axonal
POBRE POTENCIAL DE RECUPERAÇÃO
EPIDEMIOLOGIA
A LM traumática ocorre
mais comumente em
homens (79,8%) do que
em mulheres (20,2%)
O perfil etário dos
indivíduos com lesão
medular traumática tem 
um pico entre 15 e 29
anos de idade e em
pessoas com idade> 50
anos
 Na América do Norte:
acidentes de trânsito
foram responsáveis por
38% das LM traumáticas
entre 2010 e 2014.
As quedas são
normalmente a segunda
causa mais comum e
foram responsáveis por
31% das lesões entre 2010
e 2014, seguidas por
lesões relacionadas a
esportes, que respondem
por 10–17% 
MORTALIDADE
Aguda intra-hospitalar
4-17%
No primeiro ano após lesão
3,8%
No segundo ano após lesão
1,6%
Aumenta o risco de mortalidade
lesões mais graves
lesões mais altas
idade
presença de traumas multissistêmicos
traumas de alta energia
A expectativa de vida após lesão medular para um indivíduo de 40 anos de idade é reduzida para 23 anos após lesão do nível cervical 5
(C5-C8), 20 anos após lesão de C1-C4 e 8,5 anos se for dependente de ventilador.
FISIOPATOLOGIA
primárias
secundárias
Lesões:
aguda <48 h
subaguda 48h - 14 d
intermediária 14d - 6m
crônica > 6m
Fases:
FISIOPATOLOGIA: FASE AGUDA
LESÃO PRIMÁRIA: ruptura mecânica imediata
lesão de neurônios e oligodendrócitos
interrupção da vascularização
LESÃO SECUNDÁRIA: edema, hemorragia,
isquemia, infiltração de células inflamatórias,
liberação de produtos citotóxicos e morte celular
 leva à necrose e/ou apoptose de neurônios e
células gliais, como os oligodendrócitos, que
podem levar à desmielinização e à perda dos
circuitos neurais
FISIOPATOLOGIA: FASE SUBAGUDA
isquemia adicional devido ao edema em
curso
trombose 
vasoespasmo
infiltração persistente de células
inflamatórias ↗ morte celular adicional
↗ formação de microcavidades císticas 
os astrócitos proliferam e depositam
moléculas da matriz extracelular na área
perilesional.
FISIOPATOLOGIA: FASES INTERMEDIÁRIA E CRÔNICA
os axônios continuam a degenerar 
a cicatriz astroglial amadurece para se
tornar um potente inibidor da
regeneração
cavidades císticas se unem para restringir
ainda mais o recrescimento axonal e a
migração celular
FISIOPATOLOGIA
CAVIDADES CÍSTICAS
Resultado da perda de volume do tecido; um vácuo que contêm fluido extracelular, finas faixas de tecido conjuntivo e
macrófagos.
Impedem o recrescimento axonal
CICATRIZ GLIAL
Uma zona perilesional em torno das cavidades císticas, na qual os astrócitos reativos proliferam e entrelaçam seus
processos, criando uma matriz inibitória em forma de malha.
Impedem o recrescimento axonal
TENTATIVAS ENDÓGENAS DE REPARO
Os neurônios do SNC exibem plasticidade anatômica e sináptica, o que pode contribuir para a recuperação funcional
contínua por anos após a lesão
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Dependendo do nível da
lesão, pode levar ao
comprometimento da
função respiratória
(incluindo hipercapnia,
hipoxemia e baixa
eliminação de secreção.
Dependem do nível de
lesão neurológica e da
quantidade de tecido
medular preservado.
A LM pode resultar na
perda parcial ou total da
função sensório-motora
abaixo do nível da lesão.
FRÊNICO - C3-C5
N. PEITORAL MEDIAL E
LATERAL - C5-T1
SEGMENTOS
TORÁCICOS
Podem também afetar o sistema nervoso simpático, já que
neurônios simpáticos pré-ganglionares se originam na
medula espinhal, entre T1 e L2.
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
Lesões na medula cervical e torácica alta podem interromper o fluxo simpático (linha
azul) para o coração e o sistema vascular periférico.
Como resultado, a inervação parassimpática para o coração predomina em pacientes
com lesões cervicais e torácicas superiores, o que causa bradicardia e diminuição do
débito cardíaco. Isso é ainda agravado pela perda do tônus muscular e vascular
periférico, que promove uma redistribuição do sangue para a periferia com redução do
retorno venoso. Consequentemente, os pacientes costumam apresentar sintomas
hipotensivos, principalmente com esforço ou posição ereta.
O desequilíbrio parassimpático-simpático também pode permitir a estimulação simpática
espinhal reflexa não controlada como consequência de gatilhos nocivos (como distensão
da bexiga ou úlceras de pressão), que leva à vasoconstrição periférica súbita e
hipertensão aguda. Como resposta, o fluxo parassimpático acima do nível da lesão
aumenta, levando à vasodilatação, dores de cabeça, sudorese e congestão sinusal. Esta
perigosa síndrome aguda é conhecida como disreflexia autonômica.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
CHOQUE ESPINHAL
Um estado clínico temporário de paralisia flácida pós-LM, incluindo a perda da função
motora, sensorial, autonômica e reflexa no nível ou abaixo do nível da lesão.
CHOQUE NEUROGÊNICO
Um estado hipotensivo causado pela perda do fluxo simpático. 
DIAGNÓSTICO
Raios-X simples, tomografia computadorizada
e ressonância magnética são as ferramentas
radiológicas mais comumente usadas na
investigação de danos à coluna vertebral e LM.
CLASSIFICAÇÃO
DO NÍVEL
NEUROLÓGICO
pontuação motora da American Spinal
Injury Association (ASIA) (miótomos), 
pontuação sensorial ASIA (dermátomos de
C2 a S4 ou S5) 
grau de deficiência da Escala de Deficiência
da ASIA - varia de A a E
Padrões Internacionais de Classificação
Neurológica de Lesões da Medula Espinhal
(ISNCSCI):
SÍNDROMES
MEDULARES
Decorrentes de lesões INCOMPLETAS da
medula espinhal.
Síndromes são padrões de apresentação clínica 
SÍNDROMES
MEDULARES
Síndrome centro-medular
A síndrome de LM incompleta mais comum 
Responsável por 15–25% das LM traumáticas
Comum em idosos com espondilose cervical pré-
existente e estenose que se manifestam após uma
queda que resulta em hiperextensão cervical
Caracterizada por comprometimento motor
desproporcional dos membros superiores e membros
inferiores, além de disfunção da bexiga e vários graus
de perda sensorial.
Síndrome de Brown-Séquard
A mais comumente observada em indivíduos com LM
traumática penetrante, secundária a ferimentos por
arma de fogo e faca.
Caracterizada por perda da função motora, toque leve,
propriocepção e sensação de vibração ipsilateral à
lesão e perda da sensação de dor e temperatura
contralateral à lesão.
SÍNDROMES
MEDULARES
Síndromes Anterior e Posterior
Síndrome medular anterior: resulta em paralisia
motora completa devido a dano ao trato
corticoespinhal, perda de dor e sensação de
temperatura secundária a dano do trato
espinotalâmico, mas preservação da sensação de toque
leve e propriocepção.
Síndrome medular posterior: resulta no inverso, com
perda do toque leve e da propriocepção, mas
preservação da função motora e sensação de dor e/ou
temperatura.
SÍNDROMES
MEDULARES
A recuperação neurológica em pacientes com LM é
tipicamente observada nos primeiros 6 meses após a lesão,
mas melhorias contínuas podem ser vistas até 5 anos
depois. 
da gravidade inicial da lesão
lesões torácicas (principalmente completas) estão
associadas a um potencial reduzido de recuperação
motorapacientes com lesões grau A da ASIA Impairment Scale
geralmente têm uma probabilidade <5% de andar 1 ano
após a lesão, independentemente do nível neurológico da
lesão
O prognóstico para a recuperação neurológica é variável e
depende:
PROGNÓSTICO
AHUJA, Christopher S. et al. Traumatic spinal cord injury. Nature reviews Disease primers, v. 3, n. 1,
p. 1-21, 2017.