Patologia Cardiovascular 1

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Vanessa P Alves TXIX 
Patologia Cardiovascular 
Febre Reumática 
Síndrome inflamatória após infecções faríngeas estreptocócicas (Estreptococo B-hemolítico do grupo A – Streptococcus 
de Lancefield – a infecção também pode causar síndrome nefrítica nos rins). 
Etiopatogenia 
Geralmente, ocorre em pacientes de 5-15 anos; incidência a 3% da população; tendência de recaídas; prevalência: 
cardiopatia reumática – geralmente devido a uma faringite ou amigdalite maltratada. 
A febre reumática é uma consequência da infecção por Streptococcus pyogenes, sendo ainda obscuros os mecanismos 
patogênicos envolvidos. Acredita-se que a partir da infecção da orofaringe pela bactéria, antigenos são liberados 
desencadeando uma resposta imune com sensibilização dos linfócitos T e B e formação de anticorpos com reatividade 
cruzada (mimetismo com estruturas próprias), principalmente para estruturas cardíacas, articulares e nervosas. 
↪ Faringoamigdalite: mal-estar geral, vômitos, febre elevada, enantema (mucosa vermelha), edema, petéquias, exsudato 
purulento, adenopatias palpáveis e dolorosas. Com a infecção inicial, causa a resposta do sistema imune, ocasionando em 
anticorpos para combater a bactéria, mas que apresentam reatividade cruzada. Na mesma infecção, ou em uma segunda, 
ocorre a reposta sistêmica contra estruturas próprias, causando a febre reumática - os títulos de anticorpos 
antiestreptocócicos são mais altos nos indivíduos reumáticos do que naqueles sem doença reumática 
Quando Clínico 
Paciente, principalmente pediátrico, com história de faringite prévia e apresenta: artrite, nódulos subcutâneos, coreia, 
eritema marginado e cardite –caracterizarem a doenças, podendo estar presentes separadamente ou todas de uma vez. 
Onde se provoca a resposta inflamatória imunológica que caracteriza a febre reumática (residência): 
Nódulos/Corpúsculo de Aschoff – são lesão histológica característica da febre reumática. O diagnóstico da fase aguda 
baseia-se no achado dos Nódulos de Aschoff. As lesões evoluem nas fases: 
1) Fase de exsudação ou inicial: começo da resposta imunológica 
contra o antígeno 
2) Lesão celular patognomônica: estágio mais avançado, 10-15 dias. 
Formação dos Nódulos de Aschoff 
3) Fase de fibrose/cicatricial (final). 
Corpúsculo de Aschoff: centro de necrose fibrinóide, com linfócitos e 
macrófagos; agregado oval de macrófagos: multinucleados (células de 
Aschoff) e/ou mononucleares (células de Anitschkow ); fibrose progressiva. 
Localização – onde a doença acomete: 
 Coração: miocárdio, perivascular, tecido conectivo subendocárdio 
 Articulações: arredor das capsulas articulares, tendões 
 Aponeuroses 
 Serosas (pericárdio, pleura, articulações) 
 Tecido celular subcutâneo 
Nas lesões reumáticas participam linfócitos T CD4+ e CD8+, ocorrendo 
reação de hipersensibilidade tardia. Na fase aguda, há formação de 
granulomas com macrófagos – existência de resposta do tipo Th1. Fatores 
genéticos de suscetibilidade à doença estão diretamente relacionados ao 
desenvolvimento da FR e de suas sequelas. 
Artrite 
Forma mais frequentes de se apresentar a doença (motivo principal pelo qual o paciente procura atendimento). Manifesta-se 
em 75%: artralgia, artrite (poliartrite, monoartrite), migratória e assimétrica (pode estar hoje em uma articulação e 
migrar para outra, não acomete ambos os cotovelos/joelhos... sempre só um); joelhos (75%), tornozelos (50%); auto-
limitada, não deixa sequela (lambe as articulações e morde o coração). 
Cardite: 
Manifestação mais grave da febre reumática: endocárdio (90%); valvulopatia adquirida (acomete as valvas aórtica e mitral): 
estenose mitral (sopro sistólico apical), insuficiência aórtica (sopro diastólico basal); ocasionalmente pode provocar 
miocardite e pericardite fibrinosa. No coração, a inflamação pode comprometer o pericárdio, o miocárdio e o endocárdio, 
separadamente ou em conjunto. As lesões principais são as das valvas (endocárdio valvar). A valva mais acometida é a 
mitral, isoladamente (50 a 70% dos casos) ou em associação com a aórtica (30 a 50%). 
Endocárdio e Valvas: endocardite verrucosa (vegetações): estenose, fibrose, rigidez valvar – leva a estenose da válvula 
mitral (boca de peixe – fase crônica da doença): paciente cardiopata com estenose valvar em boca de peixe = febre 
reumática. 
Dependendo das sequelas, os pacientes podem desenvolver insuficiência cardíaca por estenose e/ou insuficiência de 
uma ou mais valvas. Fibrilação atrial, secundária ao aumento do volume do átrio esquerdo, também pode ocorrer. 
Nódulos Subcutâneos: 
Associado a cardite reumática ativa grave. São firmes, indolores, recoberto por pele normal, não fixos, proeminências, 
articulações áreas extensoras e periaritculares. Incidência de 4-34% (raros no adulto – sendo mais comum na fase 
pediátrica). São causados por deposito dos corpúsculos de Aschoff no tecido subcutâneo –mais palpáveis do que visíveis. 
Eritema Marginado: 
Início da doença, podem persistir, recorrência durante meses. Associado à cardite (indica atividade da doença no 
coração). Incidência a 2%-13% (raro no adulto, é altamente especifico de febre reumática. 
É uma erupção cutânea não pruriginosa caracterizada por lesões múltiplas serpinginosas, máculas com bordas/halo 
hiperemiado e centro opaco, 1-3 cm de diâmetro (com bordas ligeiramente elevadas), localizado no tronco e nas partes 
próximas das extremidades (proximais – próximas ao tronco), não aparece na face e nem nas mãos, são fugazes 
(evoluindo em minutos a horas). 
Coréia de Sydenham: 
Se caracteriza por predominar no sexo feminino, pacientes adolescentes. São movimentos involuntários, desconexos, 
tropeções à deambulação, fala arrastada, labilidade emocional, que se acentuam com estresse, esforço. Remissão 
completa. 
Critérios de Jones: 
O diagnóstico de febre reumática se caracteriza pelos critérios de Jones. O diagnóstico de atividade da doença reumática 
pode ser estabelecido pelo encontro de pelo menos dois sinais considerados maiores ou por um sinal maior e dois sinais 
menores, com condições associadas. 
 Sinais Maiores (manifestações): Cardite, Poliartrite, Coreia, Eritema marginado, Nódulos subcutâneos. 
 Sinais Menores: 
 Clínicos: Doença reumática prévia ou cardiopatia reumática, Dores nas articulações, Febre 
 Laboratoriais: Reações de “fase aguda” (ex: PCR elevada), Alongamento do intervalo P-R no ECG 
Condições associadas: Evidências de infecção estreptocócica precedente; elevação dos títulos de antiestreptolisina O ou 
de outros anticorpos antiestreptococos; cultura de material da orofaringe positiva para estreptococos do grupo A; 
escarlatina recente. 
Comportamento das alterações dos valores da ASLO (anticorpo) na evolução do surto de Febre Reumática Aguda: 
 Início → vai estar presente, com níveis elevados, nos 7 a 12 dias após a infecção estreptocócica; 
 Pico máximo de expressão do anticorpo → 4 a 6 semanas – episódio agudo da febre reumática 
 Declínio se inicia de → 2 a 12 meses até normalizar. 
Endocardite Infecciosa 
Qualquer processo infeccioso que acomete o endocárdio, a superfície valvar e endotélio vascular. Causa sopros – 
identifica uma doença valvar, vegetações valvares. A invasão microbiana das valvas cardíacas ou do endocárdio mural — 
frequentemente com destruição dos tecidos cardíacos subjacentes — produz vegetações volumosas e friáveis compostas 
de fragmentos necrosados, trombo e microrganismos. 
 
Fatores Predisponentes 
Qualquer dano no miocárdio, próteses valvares, prolapso da valva mitral, alterações degenerativas, abuso de drogas via 
intravenosa (tricúspide - valva AV direita é um alvo de infecção frequente nos casos de abuso de drogas intravenosas), 
procedimentos invasivos, etilismo crônico, foco endocárdico bem definido de infecção (foco no endocárdio, se 
estendendo até as valvas). Doença Reumática é um fator de risco. 
Classificação 
1- Tempo de evolução: Aguda e Subaguda2- De acordo com o fator etiológico: bactérias G+, G- ou f.ungos 
3- De acordo com a valva afetada: valva protética ou nativa 
4- Nasocomiais ou por uso de drogas. 
Endocardite aguda: localmente destrutiva, progressão rápida para sepse e insuficiência valvar. Menos 6 semanas de 
evolução, toxicidade importante, febre, calafrios, tremores. Disseminação local, com formação de abscessos miocárdicos. 
Disseminação sistêmica: abscessos pulmonares, cerebrais, renais, esplênicos (uma das causas mais frequentes de óbito 
dos pacientes). Os patógenos são mais virulentos, que atacam valvas previamente normais, sendo os mais frequentes: 
Estreptococos, Pneumococos e Staphylococcus aureus (supurativo – 20% dos casos). Espera-se uma leucocitose 
importante e fator reumatoide positivo. 
Endocardite subaguda: microrganismos menos virulentos, que atacam um coração previamente doente (valvas 
cicatrizadas e deformadas). Mais de seis semanas de evolução, válvulas nativas previamente lesadas, defeitos cardíacos 
congênitos. Manifestações clínicas inespecíficas (perda de peso, fadiga, sudorese noturna). Formação de 
imunocomplexos circulantes; os patógenos podem ser: Streptococcus viridans (70%), enterococos, HACEK, estafilococos 
coagulase negativos. Espera-se leucopenia, imunoglobulinas elevadas. – vasculites, petéquias, baqueteamento digital. 
Provoca menos destruição valvar do que a aguda. 
Fisiopatologia 
Primeiramente, para que se provoque uma endocardite infecciosa é necessário que se tenha uma lesão endotelial ou do 
endocárdio, a partir daí vai ocorrer o deposito de fibrina para tentar compensar essa perda, também chegam plaquetas e 
juntos formam uma massa – trombo/vegetação (plaqueta+fibrina). Se é uma massa contendo apenas fibrina e plaquetas é 
uma endocardite asséptica, se entra patógenos por via sanguínea (bacteremia), ele se adere a essa região, formando uma 
lesão séptica (colonização de bactérias nas vegetações), quando essas massas se fragmentam se transformam em 
êmbolos sépticos, formando abcessos sistêmicos que podem levar a morte por choque séptico. 
1) Depósito de fibrina – asséptico 
2) Trombo/Vegetação – asséptico 
3) Bacteremia 
4) Colonização de bactérias nas vegetações – vegetações sépticas, se tornam friáveis/fáceis de romper 
5) Embolia séptica 
 
As vegetações assépticas são rosadas, homogêneas. Já as vegetações sépticas tornam-se esbranquiçadas, acastanhadas, 
acizentadas – presença de plaquetas, fibrinas, células inflamatórias e o patógeno. 
➔ A infecção que causa a bacteremia pode surgir em diversos locais do organismo ou são secundárias a manipulações 
dentárias, queimaduras, procedimentos invasivos (uso prolongado de sondas uretrais, hemodiálise e, sobretudo, 
cateteres intravasculares) ou uso de substâncias injetáveis por usuários de drogas. 
Quadro Clínico 
Manifestações e achados de exame físico: inespecíficos. Se baseia nas complicações do paciente. Assim, o quadro clinico 
origina-se de 3 aspectos: Infecção sistêmica, Lesão intravascular e Manifestações imunológicas – imunocomplexos 
Manifestações Clínicas: 
Paciente abrupto ou arrastado (fadiga inespecífica), febre, calafrio, com sopro ou modificações. Mal-estar, anorexia, 
perda de peso, insuficiência cardíaca congesta, embolias periféricas. 
As vegetações podem fragmentar-se, causando fenômenos embólicos – rins, baço, cérebro, pulmões e vasos sanguíneos 
– podendo causar necrose (infartos isquêmicos), formam microabscessos e rompem o vaso sanguíneo – vão apresentar 
hemorragias. As vegetações podem provocar erosão e alcançar o miocárdio subjacente, produzindo abscesso cavitário 
(abscesso anular) 
Sinais Clínicos 
 Nódulos de Osler são intradérmicos, dolorosos, na polpa digital – ocorre devido a êmbolos sépticos, atingindo a 
extremidade distal. 
 Lesões de Janeway: hemorragias indolores na região palmar e plantar devido a êmbolos sistêmicos (rompe os vasos) 
 Hemorragias subunqueais (de Splinter) 
 Fundo de olho – Roth Spot: lesões hemorrágicas retinianas, com palidez central (lembrar: o que acontece na retina 
acontece no SNC). 
Macroscopia: obrigatoriamente se encontra massas e vegetações friáveis, volumosas, única ou múltiplas, em uma ou 
mais válvulas. Empilhadas ou suspensas nas margens livres dos folhetos valvares; localização: valva mitral (25-30%), valva 
aórtica (23-35%), valva tricúspide (10% - drogas IV), prótese de valvas cardíacas (10%), lesões congênitas (10%). Algumas 
vegetações são suficientemente grandes para levarem a estenose da valva por obstrução mecânica 
Microscopia: massas/vegetações irregulares, amorfas, constituídas de plaquetas e fibrina, detritos leucocitários, colônias 
de microrganismos – folhetos valvares subjacentes mostram resposta inflamatória inespecífica. 
Complicações: insuficiência cardíaca, pericardite, arritmias, deiscência valvar, oclusão do implante ou shunt (fístulas), 
eventos embólicos, abscesso perivalvar; glomerulonefrite associada a I.R.A. (devido resposta imune, formando 
imunocomplexos no glomérulo), bacteremia ou fungemia persistente, vasculites/aneurisma micótico (processo 
inflamatório ou infeccioso bacteriano da parede vascular, provocando dilatação da parede vascular) → morte. É comum o 
desenvolvimento de abscessos nos locais onde os êmbolos se alojam, levando ao aparecimento de infartos sépticos e 
aneurismas micóticos. 
Critérios de Duke - 2 critérios maiores, ou 1 maior e 3 menores, ou 5 menores = paciente com EI 
 
 
Exames Complementares 
 Hemocultura: 3 a 5 amostras distintas – pode ser necessário o cultivo do sangue por período maior do que o habitual 
(>7 dias); obs: uma cultura negativa não exclui uma infecção. 
 Culturas: raspados de lesões cutâneas, urina, liquido sinovial, abscessos (drena e faz meio de cultura), líquor 
 Ecocardiografia: vegetações, disfunção valvar, rendimento de VE. (se a parte direita do coração estiver infectada, 
pensar em abuso de drogas). 
 Eletrocardiograma; radiografia de tórax (pode ter comprometimento pulmonar); cateterismo cardíaco; 
cineangiocardiografia. 
Estudo Individual 
Endocardite marántica (marasmática): também conhecida como Endocardite Trombótica Não Infecciosa (ETNB), se caracteriza pela 
presença de vegetações assépticas nas válvulas cardíacas, compostas por agregados de fibrina e de plaquetas. Ao contrário da 
endocardite infecciosa, as lesões valvares da ETNB são estéreis e não destrutivas, embora a incidência de fenômenos embólicos é 
maior que a observada na endocardite infecciosa. Estas lesões são o resultado de diversos tipos de agressões secundárias a diferentes 
patologias (antecedentes), como estados de hipercoagulabilidade, neoplasias (adenocarcinomas), patologias autoimunes (LES, 
síndrome antifosfolipídico ou artrite reumatoide). Afeta doentes da 4ª à 8ª década de vida, com predomínio em mulheres. A ausência 
de sinais patognomónicos e o fato dos doentes permanecem assintomáticos até à ocorrência de um evento embólico (42% dos casos) 
tornam esta patologia subdiagnosticada. A lesão pode agir como um ninho para colonização bacteriana, desenvolvendo EI. 
Endocardite de Libman Sacks: caracterizada pela presença de vegetações estéreis nas valvas de pacientes com LES. As lesões 
provavelmente se desenvolvem como consequência da deposição de complexos imunes e, por isso, exibem inflamação, 
frequentemente com necrose fibrinoide do tecido valvar adjacente à vegetação. Essas lesões podem surgir na superfície das valvas, 
nas cordas ou mesmo no endocárdio atrial ou ventricular, gerando fibrose e grave deformação subsequente. 
Critérios Maiores 
 Hemocultura positiva para endocardite 
infecciosa 
 Microrganismo típico para EI em duas 
hemoculturas isoladas (menos de 12h de 
diferença) 
 3 Hemoculturas persistentes positivas 
 Sorologia positiva para Coxiella burnetti 
 Evidência de envolvimento endocárdico e ECG 
positivo para EI 
 Novo sopro regurgitante. 
Critérios Menores 
 Predisposição:lesão cardíaca previa, condição clinica 
predisponente ou uso de drogas 
 Febre maior que 38° 
 Fenômenos vasculares: lesões de Janeway, embolia 
arterial, aneurisma micótico, infarto pulmonar séptico 
 Fenômenos imunológicos: fator reumatoide positivo, 
glomerulonefrite 
 Evidência microbiológica: hemocultura positiva, mas 
sem critério maior 
 ECG: consiste com EI, mas sem critério maior