Vírus, Vírions e Príons - Resumo

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- Parasitas intracelulares obrigatórios- necessariamente 
precisam de células hospedeiras vivas para sua 
multiplicação. 
- Contém um único tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA 
- Contém um revestimento proteico (podendo ter um 
envelope de lipídeos, proteínas e carboidratos) que envolve 
o ácido nucleico 
- Multiplicam-se no interior de células vivas utilizando a 
maquinaria sintética da célula 
- Induzem a síntese de estruturas que podem transferir o 
ácido nucleico viral para outras células 
- Têm poucas ou mesmo nenhuma enzima própria para seu 
metabolismo 
- A maioria dos fármacos que interferem na multiplicação 
viral também pode interferir com a fisiologia da célula 
hospedeira, sendo, por isso, demasiadamente tóxicas para 
uso clínico. 
- Dependendo do ponto de vista, um vírus pode ser 
considerado um agregado excepcionalmente complexo de 
elementos químicos ou um microrganismo muito simples. 
- Consiste na variedade de células hospedeiras que o vírus 
pode infectar. 
- Vírus que infectam bactérias – bacteriófagos 
- Para que ocorra a infecção da célula hospedeira, a 
superfície externa do vírus deve interagir quimicamente com 
receptores específicos presentes na superfície celular. Os 
dois componentes complementares são unidos por ligações 
fracas, como ligações de hidrogênio. 
- Vírus animais - os receptores estão na membrana 
plasmática das células hospedeiras. 
- Um vírion é uma partícula viral infecciosa completa, 
totalmente desenvolvida, composta por um ácido nucleico e 
envolta por um revestimento proteico que a protege do 
meio ambiente 
- Ácido nucleico + Capsídeo proteico 
- Serve como veículo na transmissão de um hospedeiro para 
o outro. 
- Podem possuir tanto DNA quanto RNA, mas nunca ambos. 
Estes ainda podem ser de fita simples ou dupla. 
- Capsídeo: revestimento proteico que protege o ácido 
nucleico de um vírus 
 . Estrutura: determinada basicamente pelo ácido nucleico 
do vírus e constitui a maior parte da massa viral, sobretudo 
dos vírus menores. Cada capsídeo é composto de 
subunidades proteicas, denominadas capsômeros. A 
organização dos capsômeros é característica para cada tipo 
de vírus. 
 . Protege o ácido nucleico viral do ataque das nucleases 
presentes nos fluidos biológicos e promove a ligação da 
partícula às células suscetíveis 
- Envelope: presente em alguns vírus envolvendo o capsídeo, 
geralmente consiste em uma combinação de lipídeos, 
proteínas e carboidratos. 
 
 . Contém proteínas codificadas pelo genoma viral 
juntamente com materiais derivados de componentes 
normais da célula hospedeira. 
 . Podem ou não apresentam espículas, constituídas por 
complexos carboidrato-proteína que se projetam da 
superfície do envelope. 
 . Alguns vírus se ligam à superfície da célula hospedeira 
através das espículas, que são características tão marcantes 
de alguns vírus que podem ser utilizadas para a identificação 
- A interação entre os anticorpos do hospedeiro e as 
proteínas virais inativa o vírus e interrompe a infecção. 
 . Muitos vírus podem escapar dos anticorpos, pois os 
genes que codificam as proteínas virais de superfície são 
suscetíveis a mutações. A progênie dos vírus mutantes 
apresenta proteínas de superfície alteradas, incapazes de 
reagir com os anticorpos. 
- Os vírus podem ser classificados em vários tipos 
morfológicos diferentes, com base na arquitetura do 
capsídeo. 
- Helicoidais: assemelham-se a longos bastonetes que 
podem ser rígidos ou flexíveis. O ácido nucleico viral é 
encontrado no interior de um capsídeo oco e cilíndrico que 
possui uma estrutura helicoidal. 
 . Raiva e Ebola 
- Periféricos: capsídeo da maioria dos vírus poliédricos tem 
a forma de um icosaedro. 
 . Adenovírus e Poliovírus 
- Envelopados: são relativamente esféricos/ mais 
resistentes, sofrem mais mutações (relacionadas ao material 
genético e das espículas, aumentando a virulência) 
 . Vírus Herpes Humano e Influenza 
- Complexos: estruturas complicadas 
 . Bacteriófagos 
- Ácido nucleico de um vírion contém somente uma pequena 
quantidade dos genes necessários para a síntese de novos 
vírus. 
- Enzimas são sintetizadas e funcionam somente quando o 
vírus está dentro da célula hospedeira. 
- Enzimas virais estão quase exclusivamente envolvidas na 
replicação e no processamento do ácido nucleico viral. As 
enzimas necessárias para a síntese de proteínas, os 
ribossomos, o RNAt e a produção de energia são fornecidos 
pela célula hospedeira e são usados na síntese de proteínas 
virais, incluindo enzimas virais. 
- Para que um vírus se multiplique, ele precisa invadir a célula 
hospedeira e assumir o comando da sua maquinaria 
metabólica. 
- Podem multiplicar-se por dois mecanismos alternativos: o 
ciclo lítico e o ciclo lisogênico. 
- CICLO LÍTICO: termina com a lise e morte da célula 
hospedeira 
1- Adsorção: um sítio de adesão no vírus liga-se ao sítio do 
receptor complementar na célula bacteriana. Essa ligação 
consiste em uma interação química, na qual se formam 
ligações fracas entre o sítio de adsorção e o receptor celular. 
2- Penetração: injetam seu DNA (ácido nucleico) dentro da 
bactéria. Para isso, a cauda do bacteriófago libera uma 
enzima, a lisozima fágica, que degrada uma porção da 
parede celular bacteriana. Capsídeo permanece do lado de 
fora da célula 
3- Biossíntese: assim que o DNA alcança o citoplasma da 
célula hospedeira, ocorre a biossíntese do ácido nucleico e 
de proteínas virais. A síntese proteica do hospedeiro é 
interrompida pela degradação do seu DNA induzida pelo 
vírus, pela ação de proteínas virais que interferem com a 
transcrição, ou pela inibição da tradução. Os ribossomos, as 
enzimas e os aminoácidos da célula hospedeira são usados 
na tradução. 
4- Maturação: vírions completos são formados a partir do 
DNA e dos capsídeos. Os componentes virais se organizam 
espontaneamente para formar a partícula viral, eliminando, 
assim, a necessidade de muitos genes não estruturais e de 
outros produtos gênicos. 
5- Liberação: membrana citoplasmática é rompida (lise). A 
lisozima, codificada por um gene viral, é sintetizada dentro 
da célula. Essa enzima destrói a parede celular 
 
- CICLO LISOGÊNICO: célula hospedeira permanece viva 
 . Não causam a lise e a morte da célula hospedeira quando 
se multiplicam. 
 . Podem induzir um ciclo lítico, mas também são capazes 
de incorporar seu DNA ao DNA da célula hospedeira para 
iniciar um ciclo lisogênico. Na lisogenia, o fago permanece 
latente (inativo). 
 . Círculo pode se recombinar com o DNA bacteriano 
circular e se tornar parte dele (ciclo lisogênico). O DNA do 
fago inserido no cromossomo bacteriano passa a ser 
chamado de prófago. A maioria dos genes do prófago é 
reprimida por duas proteínas repressoras codificadas pelo 
genoma do prófago. Esses repressores interrompem a 
transcrição de todos os outros genes do fago ao ligarem-se 
aos operadores. Dessa forma, os genes fágicos que poderiam 
direcionar a síntese e a liberação de novos vírions são 
desligados. 
 . Um evento espontâneo raro, ou mesmo a ação da luz UV 
ou de determinadas substâncias químicas, pode levar à 
excisão (salto) do DNA do prófago e ao início do ciclo lítico. 
 . Consequências da Lisogenia 
* Células lisogênicas são imunes à reinfecção pelo mesmo 
fago 
* Conversão fágica, isto é, a célula hospedeira pode exibir 
novas propriedades 
* Torna possível a transdução especializada 
 . Os vírus animais que permanecem latentes por longos 
períodos dentro das células, sem se multiplicarem ou sem 
causarem doenças, podem inserir-se no cromossomo da 
célula hospedeira ou permanecer separados do DNA 
hospedeiro em um estado reprimido (como alguns fagos 
lisogênicos). Os vírus que causam câncer também podem 
estar latentes. 
 
 
- Segue o padrão básico da multiplicação de bacteriófagos. 
- Diferem dos fagos no seu mecanismo de penetração na 
célula hospedeira. Além disso, uma vez dentro da célula, a 
síntese e amontagem de novos componentes virais são 
ligeiramente diferentes, em parte devido às diferenças entre 
as células procarióticas e eucarióticas. 
- Diferem quanto aos mecanismos de maturação e liberação, 
e quanto aos efeitos de sua multiplicação na célula 
hospedeira. 
1- Adsorção: têm sítios de adsorção que se ligam a sítios 
receptores na superfície da célula hospedeira. Os receptores 
das células animais são proteínas e glicoproteínas da 
membrana plasmática. Os sítios de ligação dos vírus animais 
estão distribuídos ao longo de toda a superfície da partícula 
viral, e os sítios em si variam de um grupo de vírus para 
outro. Os sítios receptores são proteínas da célula 
hospedeira, as proteínas desempenham funções normais 
para o hospedeiro e são sequestradas pelo vírus. 
2- Penetração: ocorre por endocitose mediada por receptor. 
As vesículas contêm elementos originados do exterior da 
célula e que são levados para o seu interior para serem 
digeridos. Vírus envelopados podem penetrar por um 
processo alternativo, chamado de fusão, no qual o envelope 
viral se funde à membrana plasmática e libera o capsídeo no 
citoplasma da célula 
3- Desnudamento: é a separação do ácido nucleico viral de 
seu envoltório proteico. 
4- Biossíntese 
- Vírus de DNA: Replicam seu genoma no núcleo da célula 
hospedeira, usando enzimas virais, e sintetizam proteínas do 
capsídeo e outras proteínas no citoplasma, usando enzimas 
do hospedeiro. 
 . As proteínas migram, então, para o núcleo e são reunidas 
ao DNA recém-sintetizado para formar os novos vírions, os 
quais são transportados pelo retículo endoplasmático para a 
membrana da célula hospedeira e são liberados. 
 
- Vírus de RNA: mecanismos distintos de produção de mRNA 
são observados entre os diferentes grupos de vírus de RNA. 
As principais diferenças entre os processos de multiplicação 
residem na forma como o mRNA e o RNA viral são 
produzidos. 
 . Possui uma RNA--polimerase dependente de RNA. Essa 
enzima não é codificada em nenhum genoma celular. Os 
genes virais induzem a produção dessa enzima pela célula 
hospedeira. Essa enzima catalisa a síntese de outra fita de 
RNA, complementar à sequência de bases da fita infecciosa 
original. Assim que o RNA e as proteínas virais são 
sintetizados, a maturação ocorre de maneira similar àquela 
de todos os vírus animais, como discutiremos 
resumidamente. 
 . Fita Positiva (Senso): atua como RNAm/ não é 
dependente da transcrição gênica da célula hospedeira, mas 
continua sendo dependente da célula em outros aspectos 
 . Fita Negativa (Anti-Senso): pode tornar-se positivo 
(molde para produção de fitas adicionais) ou entrar no 
núcleo/ Enzima RNA-polimerase dependente de DNA 
 
- Vírus de RNA que utilizam DNA 
 . Inclui os retrovírus e os vírus de RNA oncogênico 
 . Carreiam uma transcriptase reversa, que utiliza o RNA 
viral como mol de para a síntese de um DNA de dupla-fita 
complementar. Essa enzima também degrada o RNA viral 
original. 
 . DNA viral integra-se, então, ao cromossomo da célula 
hospedeira na forma de um provírus. 
 . Algumas vezes o provírus simplesmente permanece em 
estado latente e se replica somente quando o DNA da célula 
hospedeira é replicado. Em outros casos, o provírus é 
expresso e produz novos vírus, que podem infectar células 
vizinhas. 
 
5- Maturação e Liberação: A montagem do capsídeo 
proteico constitui o primeiro passo no processo de 
maturação viral. As proteínas do envelope são codificadas 
por genes virais e são incorporadas à membrana plasmática 
da célula hospedeira. Os lipídeos e os carboidratos são 
sintetizados pelas células e estão presentes na membrana 
plasmática. 
 . Quando o vírus deixa a célula por um processo 
denominado brotamento, o capsídeo viral adquire o 
envelope. O processo brotamento não mata a célula 
hospedeira imediatamente e, em alguns casos, a célula 
sobrevive. 
 . Os vírus não envelopados são liberados através de 
rupturas na membrana plasmática da célula hospedeira. Ao 
contrário do brotamento, esse tipo de liberação geralmente 
resulta na morte da célula hospedeira. 
 
- INFECÇÃO LÍTICA: vírus prende-se à célula hospedeira e 
injeta o seu ácido nucleico para o interior dela, induzindo o 
hospedeiro à produção de numerosos vírus (progenia). 
 . Em alguns indivíduos, os vírus são produzidos, mas os 
sintomas nunca aparecem, podendo causar danos às células 
quando ativados. 
 . Os vírus causadores de algumas infecções latentes 
existem em estado lisogênico dentro das células 
hospedeiras. 
 . Ex: infecção de pele causada pelo herpes e catapora 
- INFECÇÃO CRÔNICA OU PERSISTENTE: liberação dos vírus 
não é letal para o hospedeiro, este liberta-os por exocitose 
ou budding durante várias gerações. 
 . Ocorre gradualmente em um longo período. 
 . Vírus infecciosos são detectados gradualmente por um 
longo período, em vez de aparecerem repentinamente 
(Infecção Latente). 
 . Ex: sarampo 
- INFECÇÃO LISOGÊNICA: o ácido nucleico do genoma viral 
torna-se parte do genoma da célula hospedeira, e reproduz-
se como o material genético (chamado de profago ou 
provírus), à medida que a célula realiza o seu ciclo celular. 
 . Um fenômeno de indução, como o stress, no hospedeiro, 
pode provocar a conversão para a infecção lítica. 
 
- Proteína priônica- encontradas na superfície de células 
nervosas de todos os mamíferos. 
- É um agente infeccioso composto por proteínas com forma 
aberrante. 
- Causam doenças quando são alterados em sua 
conformação, menores e mais simples agentes infecciosos, 
características diferentes de qualquer outra partícula 
infecciosa- a estruturação conformacional das proteínas 
pode ser perigosa. 
- Príons normais: PrPcel 
- Príons anormais: PrPsc, em alusão a “scrapie”, uma forma 
da doença em ovinos. 
- Os PrPsc são altamente resistentes a calor, formol, 
proteases e são sensíveis a fenol, soda, éter, hipoclorito de 
sódio e fluorocarbonos. 
- Encefalopatia Espongiforme Bovina 
- Doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) 
 . Apatia, demência e descontrole, também por contrações 
musculares 
 . Quatro infecções humanas por príons foram estudadas 
até agora: mal de Creutzfeldt-Jakob, mal de Gerstmann-
Sträussler-Scheinker, demências e insônias familiares fatais, 
oriundas de degeneração do tálamo. 
- A causa real do dano celular não é conhecida. 
- Os fragmentos das moléculas de PrPsc se acumulam no 
cérebro, formando placas. 
- As placas são usadas para diagnóstico post-mortem, mas 
não parecem ser a causa do dano celular.