Hipertireoidismo- Resumo

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- TIREOTOXICOSE X HIPERTIREOIDISMO 
 . Tireotoxicose – síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios 
tireoidianos, secundário à hiperfunção da glândula tireoide ou não 
(relacionado ao uso de medicamentos/ processos inflamatórios) 
 . Hipertireoidismo – hiperfunção da glândula tireoide, aumento na 
produção e liberação de hormônios tireoidianos -> evolui para uma 
tireotoxicose 
-> PRINCIPAIS CAUSAS DE TIREOTOXICOSE 
A- Associada ao Hipertireoidismo 
- Secreção excessiva de TSH (hiperestímulo da glândula) 
 . Adenoma hipofisário (Hipertireoidismo Central) 
 . Resistência aos hormônios tireoidianos 
- Estímulo anormal da tireoide 
 . Doença de Graves (doença autoimune, desencadeada pela ativação de 
anticorpos/ ativação de receptores de TSH, estimulando uma produção 
acentuada de hormônios tireoidianos) 
 . Tumores trofoblásticos (Mola hidatiforme) 
 . Induzida pelo iodo 
- Tecido tireóideo autônomo (nódulo) 
 . Adenoma tóxico (doença de Plummer) 
 . Bócio multinodular tóxico 
B- Não associada ao Hipertireoidismo -> não está associada à exacerbação 
da produção hormonal por parte da tireoide, situação que leva a liberação 
maior de hormônios que já estavam armazenados 
- Doença inflamatória (rompimento do folículo com liberação hormonal) - 
normalmente associada à um processo de infecção viral ou bacteriana -> 
citocinas aumentam a liberação das vesículas que contém T3 e T4, 
aumentando a liberação hormonal 
 . Tireoidite subaguda 
 . Tireoidite crônica de Hashimoto (Normalmente observada no 
hipotireoidismo/ Fase aguda-> devido a ação do sistema imune-linfocitário, 
pode haver rompimento de folículos e vesículas, promovendo um aumento 
na liberação de hormônios em uma fase inicial) 
 . Uso de amiodarona- tem na sua molécula iodo, podendo causar um 
processo inflamatório na tireoide, fazendo com que ela libere mais 
hormônios 
- Fonte extratireoidea de hormônio (sintético) 
 . Tireotoxicose factícia ou exógena (uso de medicamento para tratamento 
de hipotireoidismo em doses altas) 
 . Tecido tireóideo ectópico (estroma ovariano e metástases ativas do 
carcinoma folicular funcionante) 
 
 
-> DOENÇA DE GRAVES 
- Causa mais comum de hipertireoidismo – 80% dos casos 
- Normalmente associada à ativação e produção do autoanticorpo TRAb 
- Tireoidite crônica autoimune 
- Mais comum em mulheres 20-40 anos 
- Pode se associar a outras doenças autoimunes: tireoidite de Hashimoto, 
DM1, anemia perniciosa, doença de Addison (insuficiência das adrenais), 
lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatoide 
- Paciente pode evoluir com bócio difuso -> aumento da produção dos 
autoanticorpos que hiperestimulam os folículos, levando à hiperplasia da 
glândula e aumento da produção dos hormônios T3 e T4/ pode ocorrer sopro 
e frêmito 
- Reação autoimune pode envolver órbitas (oftalmopatia-> ocorre pois o 
globo ocular também possui receptores para os autoanticorpos TRAB, 
podendo levar à um processo inflamatório, geralmente causando proptose 
+ hiperemia + vermelhidão -> pode evoluir para glaucoma ou cegueira), 
tecido celular subcutâneo (dermopatia ou mixedema-> aumento da 
retenção hídrica, principalmente nos MMII, sem causa específica) 
 
- Patogênese do hipertireoidismo na Doença de Graves 
 
 . Produção idiopática de TRAb -> autoanticorpos podem causar tanto uma 
hiperplasia da glândula quanto a produção e secreção excessiva dos 
hormônios tireoidianos -> ligam-se no receptor de TSH na tireoide e ativam 
continuamente a síntese hormonal 
 . Obs: ocorre feedback negativo sobre o TSH, no entanto a hiperestimulção 
não deixará de ocorrer pois não é decorrente de seus níveis 
- Tríade: bócio, oftalmopatia e mixedema pré-tibial 
-> DOENÇA DE PULMMER 
- Adenoma folicular hiperfuncionante 
 . Relacionada à um nódulo que pode, espontaneamente, pode iniciar a 
síntese hormonal de modo idiopático (sem causa específica) -> tornar-se um 
nódulo autonômico/ hiperfuncionante -> nódulo tóxico ou quente 
- Mais comum em pessoas mais idosas (maior propensão ao 
desenvolvimento de nódulos), mulheres e em áreas com relativa deficiência 
de iodo 
- Nódulo tireoidiano único > 3 cm, com restante da glândula normal 
- Cintilografia: nódulo solitário hiperfuncionante, com supressão do tecido 
paranodular e do lobo contralateral 
 . Exame mandatório para caracterização do lobo da tireoide que possui o 
nódulo e que apresenta hiperfunção em relação à produção hormonal 
-> QUADRO CLÍNICO 
- Pacientes com hipertireoidismo geralmente apresentam manifestações 
clínicas por muitos meses antes da primeira avaliação, pois, uma vez que os 
aumentos semanais dos HT são muito pequenos, elas puderam se tornar 
bastante extremas, embora não percebidas pelo paciente. 
- Tireotoxicose mascarada ou apatética- empregada para descrever a 
síndrome, algumas vezes observada nos idosos, que pode se apresentar 
como um quadro de insuficiência cardíaca congestiva com arritmia ou de 
uma inexplicável perda de peso, sem o aumento de apetite típico do paciente 
mais jovem 
Obs: idosos e crianças possuem quadros clínicos discretos -> perda ponderal 
e anorexia são mais importantes, pode haver depressão grave, apatia, 
astenia, fraqueza muscular e emagrecimento, sem sinais adrenérgicos 
(hipertireoidismo apático) 
Sintomas Sinais 
Nervosismo Taquicardia 
Sudorese excessiva Bócio (aumento do volume 
cervical) 
Intolerância ao calor Tremor 
Palpitação Pele quente e úmida 
Fadiga Sopros na tireoide 
Perda de peso Alterações oculares (exoftalmia) 
Dispneia Fibrilação atrial 
Fraqueza Ginecomastia 
Aumento do apetite Eritema palmar 
Queixas oculares Mixedema pré-tiibal 
Edema de mmii 
Hiperdefecação 
Diarreia 
Distúrbios menstruais 
Anorexia 
Ganho de peso 
- Não existe sinal e sintoma específico para o hipertireoidismo 
(patagnomônico) 
- Diagnósticos Diferenciais: Felcromocitoma (excesso da produção de 
catecolaminas) 
-> EXAMES COMPLEMENTARES 
1- Dosagem de TSH (usualmente < 0,1 mIU/L) + Concentrações séricas de T3 
e T4 livre (maior concentração e o primeiro a sofrer alteração) 
 . Hipertireoidismo Primário- TSH baixo e T3 e T4 elevados -> 
provavelmente decorrente de doença de Graves 
2- Dosagem de anticorpos (TRAb/ anti TPO/ anti TG) 
 . Podem estar todos negativos e, ainda assim, o paciente apresentar 
doença de Graves 
3- Ultrassom de tireoide (dúvida em relação à presença de nódulos pós-
palpação) + Cintilografia de tireoide 
4- Ressonância nuclear de hipófise -> TSH 
normal ou elevado 
 . Quando não ocorre feedback negativo 
 . Hipertireoidismo central ou secundário 
- Nódulo 
 . TSH suprimido e T4 livre elevado 
 . Nódulo tóxico/quente? 
- Cintilografia da tireoide 
 . Permite a visualização da parte hiperfuncionante da tireoide 
* Homogênea aponta para doença de Graves 
* Unilateral aponta para nódulo 
 . Situação 1-> captação iodo normal = 5 a 
25% 
Doença de Graves > 25% (por estar 
hiperfuncionante, haverá uma captação maior 
de iodo para a produção hormonal) 
 . Situação 2-> associado a um nódulo -> captação de iodo assimétrica -> 
nódulo hipercaptante de iodo 
 . Situação 3 -> tireotoxicose não associada ao hipertireoidismo 
Captação de iodo normal = 5 a 25% 
Tireoidite < 5% 
 
-> TRATAMENTO 
- Controle de sintomas -> betabloqueadores (Propanolol- 2x a 3xdia/ 
Atenolol 1x dia) 
 . Devido à taquicardia (evitar a ativação dos receptores beta-adrenérgicos) 
 . Inicia-se com a menor dose e, caso não haja melhora, aumenta-se a dose 
a cada duas semanas 
- Redução da produção hormonal (causa base) 
 . Tionamidas- inibição da TPO (tireoperoxidase)-> reduz a aglutinação de 
MIT e DIT, impedindo a formação do T3, e de DIT com DIT, inibindo a 
formação de T4 
Ex: Metinasol 1x dia (Dose inicial: 20mg) 
* Efeitos Colaterais: sintomas gastrointestinais (náuseas), anemia, hepatite, 
artrite 
* Evolução e resposta maislenta (uso crônico durante um período de 12 a 
18 meses) 
 . Radiodoterapia- evolução de um hipertireoidismo para um 
hipotireoidismo devido ao bombardeamento (altas) de iodo que leva à 
destruição das células foliculares e, consequentemente, não há mais 
produção hábil dos hormônios tireoidianos 
* Evolução para o hipotireoidismo é benéfica para o paciente, pois o 
hipertireoidismo acarreta um quadro de arritmias, aumentando o risco 
cardiovascular 
* Evolução e resposta mais rápida (aproximadamente 3 meses) 
 . Tireoidectomia- quando não se alcança o controle por outro método de 
tratamento -> evolução para hipotireoidismo 
Obs: em casos de Tireoidite/ processo inflamatório, faz-se uso de anti-
inflamatório/ corticoide 
- Há casos de evolução do Hipotireoidismos para uma Dislipidemia 
Secundária (Hipertrigliceridemia) 
-> PERGUNTAS 
1- Qual anticorpo mais específico na doença de Graves e como ele age na 
glândula tireoide? 
R= Trab, sua ação consiste na ligação aos receptores do TSH na glândula 
2- Existe a possibilidade de a doença regredir espontaneamente ou do 
paciente apresentar mudança para hipotireoidismo? 
R= Sim, em abas as situações. Devido ao fato de ser um processo autoimune, 
com o passar do tempo haverá destruição progressiva da tireoide. 
3- Quais as três principais manifestações da doença de Graves? 
R= Bócio difuso, oftalmopatia infiltrativa e mixedema pré-tibial 
4- Quais exames hormonais solicitar e como eles estarão? 
R= TSH (estará baixo devido ao mecanismo de feedback negativo, salvo 
exceção de hipertireoidismo central ou secundário) e T4 livre, T3 livre ou 
total (aumentados) 
5- Cite dois diagnósticos diferenciais do Hipertireoidismo. 
R= Nódulo de tireoide tóxico (doença de Plummer) e Adenoma hipofisário de 
TSH 
6- Cite duas modalidades de tratamento? 
R= Anti-tireoidianos (Tionamidas) e Radiodoterapia 
7- Qual o tempo de duração do tratamento? 
R= Anti-tireoidiano (12 a 18 meses) e Radiodoterapia (repetir dose em 3 a 6 
meses)