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VALVOPATIAS Dividimos em dois grandes grupos: sobrecarga de volume e sobrecarga de pressão e isso tem relação direta com o tipo de lesão Lesão em barreira → sobrecarga de pressão (estenose aórtica e mitral) Lesão do tipo insuficiência → sobrecarga de volume (insuficiência aórtica e mitral) No coração esquerdo temos 4 lesões valvares que podem estar isoladas ou associadas a depender da doença de base No caso das valvopatias nós entendemos que esse remodelamento é sempre hipertrófico por que eu não tenho doença muscular na maioria das vezes e mesmo quando há dilatação eu tenho uma hipertrofia excêntrica A FEVE não é um bom parâmetro para as valvopatias, não me traduz um ventrículo bom, não uso a FEVE como um indicador de boa função ventricular necessariamente Insuficiência mitral: que tem 100 mL e quando ejeta sai 50 e 20, a FEVE é 70, mas ele está com um volume sistólico anterógrado de 50%, se eu crescer para 150 e ele ejeta 70 e retorna 30 a FEVE dele é de 66% (100 de 150), então a dilatação do ventrículo que compromete esse VE, e já está perdendo a função, a FEVE não reflete a disfunção ventricular. Quando tenho uma FEVE de 50% ou 70% eu tenho a falsa impressão que esse ventrículo é muito bom, que esse paciente não entra em IC, por que ele não tem restrição diastólica e ele não tem disfunção sistólica, só que ele está em IC, por que ele tem má perfusão periférica, e dentre os mecanismos o remodelamento dele é o hipertrófico dilatado na tentativa de compensar e atingir os 70 mL que é preciso, só que ele continua com a IM. Insuficiência aórtica: ejeção de 70 e volta 30 mL O rim e o resto do corpo só recebe 40 mL → IC → faz hipoperfusão renal, ativa o SN simpático, o SRAA, reabsorve Na+ e água faz hipervolemia, e faz o remodelamento na tentativa de compensar. O volume sistólico final é no final da sístole, se a gente colocar na conta 100 no final da sístole 30 sobre 100, só que no inico da diástole voltam 30, o VE aspira da aorta Ou seja a FEVE na valvopatia não reflete o que nós temos na IC O VE dilata por que ele recebe o volume que regurgitou pro átrio mais o volume que chega das veias pulmonares e ai ele dilata o AE, dilata o VE, por que estão recebendo muito volume e todos os mecanismos compensatórios → e o remodelamento do VE envolve dilatação Quando ele dilata e faz hipertrofia excêntrica, o VE cabe mais e eu consigo mandar para frente um numero absoluto adequado, as custas de uma dilatação ou seja cabe mais para mandar mais e os AE e VE tem que dilatar cada vez mais, piorando a IM O padrão que usamos para disfunção ventricular é o diâmetro ventricular e não a FEVE INSUFICIÊNCIA MITRAL A IM tem uma fase compensado e o paciente tem um ponto de corte para cirurgias independente dos sintomas, pode ter pode ter poucos sintomas mas o VE está tão dilatado que se não trocar a válvula mitral ele vai entrar em disfunção e mesmo que troque mais tarde ele não vai ter mais músculos e tem poucos sintomas por causa dos mecanismos compensatórios Fisiopatologia da IM: • Eu tenho uma válvula que abre bem mas não fecha bem e permite uma regurgitação • Quando ela permite a regurgitação eu tenho um baixo debito anterógrado e uma sobrecarga de volume no átrio, por que o átrio está recebendo sangue das veias pulmonares e ainda vai receber um sangue sob pressão vindo do VE, esse duplo sangue que ele recebe, das veias pulmonares e o que volta do VE, vai pro VE então o VE vai recber sua sobrecarga de volume de volta e isso é bom por que aumenta a pré-carga, aumenta a contratilidade, aumenta a ejeção, independente para onde ela vá, invoca a lei de Frank-Starling e aumenta a contratilidade e invoca a lei de La Place, quando ele aumenta o diâmetro e aumentando também a contratilidade, só que isso é um tiro no pé, por que quanto mais ele dilata, mais volume ele vai ter e maior vai ser a sua insuficiência mitral, pior vai ser a sobrecarga de volume no átrio, pior vai ser a sobrecarga de volume no VE • Enquanto o VE e o AE está dilatando, esse ciclo se mantem relativamente dentro do coração → retendo Na+ e água, aumentando a volemia, deflagrando o SN autonômico mas eu não tenho congestão pulmonar, não tenho sintomas → o VE e o AE estão dilatados, eles tem complacência, não tenho esse refluxo tão grande pro pulmão e não tenho sinais de baixo DC, e isso nos chamamos de fase compensada da IM • E quanto mais complacentes forem o átrio e o ventrículo maior vai ser essa fase compensada sem sintomas • Só que entendam que cada vez que eu dilato mais eu perco a contratilidade • Vai chegar num momento que frank-starling tem um limite • Então o VE vai perder a contratilidade efetivamente em algum momento, ai a FEVE cai e mesmo se você trocar a válvula você já perdeu o VE, ele não tem mais força • Mesmo que o paciente não tenha sintomas você deve dar o diagnóstico de IM Diagnóstico da IM: Se ele não tem sintomas como faz diagnostico? Ausculta + ictus ➔ exame clínico: sopro mitral e o ictus desviado para a esquerda, ele tem uma IM com dilatação do VE a esquerda mesmo que ele não tenha sintomas Enquanto os dois estiverem complacentes não vai ter repercussão e quando vai ter? Quando não der mais conta e faz congestão Anatomia linfática: AD Hipertensão pulmonar do tipo 2 que não pode ser chamada de cor pulmonale pois o problema está no coração ESTENOSE MITRAL A válvula não abre direito, chega menos sangue no VE, a pressão aumenta no AE, eu tenho uma sobrecarga de pressão e certamente o AE dilata, e o VE está “de rider” Represa no átrio e passa pouco pro VE, se não chega nada para ele, ele não tem remodelamento! A sobrecarga é toda do átrio por que a válvula mitral represa tudo no átrio não exige nada do VE O VE não precisa de mais força para contrair o que tem e a FEVE está normal, era para caber 100 com a estenose mitral cabe 80 ele tem que ejetar 70, logo não há dificuldade de ejetar 70 e a FEVE vai para a 90% A pressão está no átrio Então o baixo DC está relacionado ao pouco enchimento do VE e a FEVE está excelente A pressão do AE vai para as veias pulmonares e para o pulmão daí o pulmão faz congestão Quem é que gera a pressão da pré carga do VE? O VD Então se eu tenho hipertensão pulmonar eu tenho sobrecarga do VD, então o VD é o ventrículo exigido na estenose mitral → por que é o VD que tem que montar pressão para encher o AE O remodelamento cardíaco do VD é dilatação, pois ele não é bom para hipertrofiar, a pressão sistólica do VD é 25mmHg, logo ele não cresce e não fica forte nunca, por isso quando pega 60 ele entra em falência! Átrio entra em FA → edema agudo de pulmão, quanto aumenta a FC eu reduzo o tempo do meu ciclo cardíaco, reduzo mais a diástole, num paciente com EM precisa mais de sístole ou de diástole longa? Diastole longa por que precisa de tempo para encher se eu encurto a diástole, o paciente enche menos ainda, perco a contração atrial, diminui a diástole e o sangue vai pro AE → congestão pulmonar → edema agudo só por ter entrado em FA E o fato dele estar dilatado contribui para ele estar em FA? Claro, a dilatação atrial é um dos fatores predisponentes para a desorganização elétrica do átrio O estalido da abertura da válvula mitral é protodiastólico O VD dilata na estenose mitral, pela hipertensão pulmonar do tipo 2 Na estenose mitral se o VE está normal ainda assim tenho hipertensão pulmonar do tipo 2? SIM, por que hipertensão do tipo 2 é do coração esquerdo, não do ventrículo esquerdo Doenças da válvula aórtica tem a mesmo mecanismo de sintoma da válvula mitral? Por que doenças da válvula aórtica fazem angina e da válvula mitralnão? Por que com doenças mitrais os sintomas são retrógrados e doenças aórticas eu tenho mais sintomas anterógrados? A FEVE na insuficiência aórtica não esta reduzida. ESTENOSE AÓRTICA A válvula aórtica não abre direito então eu tenho uma sobrecarga de pressão, o VE tem que fazer pressão para ultrapassar muito a pressão da raiz da aorta O VE tem que passar muito a pressão aórtica, por que ele tem que vencer a pós-carga da valva aórtica, então é uma sobrecarga de pressão O remodelamento portanto é hipertrofia concêntrica, ele fica forte e diminui a cavidade e eu tenho uma disfunção diastólica, a FEVE via estar boa e o débito não vai estar bom, ele pode estar bom em repouso mas quando tenho que aumentar o débito e o buraco da válvula aórtica não deixa, o que acontece é a hipoperfusão Presença de B4, Limitação do débito, não consegue aumentar o DC, má perfusão e antes da angina, tenho tonturas, posso ter síncope, por que tenho vasodilatação da periferia muscular, eu exijo mais DC e como não tenho DC falta sangue e pela gravidade é mais fácil que o sangue desça para os músculos do que suba pro telhado, ele tem que ter pressão e debito para subir mas como não tem, ele passa a ter tontura e síncope e a síncope é um sintoma anterógrado Como ele tem uma hipertrofia, portanto consumo de O2 aumentado, ele tem uma limitação do DC ele pode desenvolver angina sem estenose coronária por que ele aumenta o consumo e tem pouca oferta e angina é um sintoma anterógrado A angina de esforço é devido a hipertrofia do musculo cardíaco e ao baixo DC, não é de repouso pois no repouso ele está com DC ajustado e quando você exige o DC mão aumenta Bom se eu tenho uma disfunção ventricular diastólica, se eu tenho essa restrição e eu não consigo encher direito o VE o sangue fica no AE, então também posso ter uma sobrecarga do AE e posso ter uma sobrecarga das veias pulmonares e do pulmão levando a uma congestão pulmonar, a congestão pulmonar leva mais tempo para se desenvolver do que a tontura nos esforços por que? A válvula mitral protege o pulmão Por que eu tenho mais sintomas anterógrados na doença aórtica e mais sintomas retrógrados na doença mitral? Por que a válvula mitral está na via de entrada do VE e a aórtica na via de saída Então se tenho problema na via de entrada do VE eu vou congestionar, não entra no VE, ou entra e regurgita do VE E na válvula aórtica eu estou na via de saída do VE, eu não tenho um bom debito do VE ou eu tenho DC e a regurgitação pro VE, DOENÇAS DA VALVULA AORTICA CURSAM COM SINTOMAS ANTEROGRADOS E RETROGRADOS E DOENÇA DA VALVULA MITRAL POSSO TER BAIXO DC, mas na estenose mitral para dar baixo DC a ponto de fazer tonturas você já fez congestão pulmonar → fisiopatologia Maioria dos pacientes com estenose aórtica são assintomáticos então o diagnostico é feito na ausculta, um sopro ejetivo, áspero em diamante, crescente e decrescente, e quando ele começa a manifestar sintomas o coração está lhe dizendo que ele não dá mais, e se o paciente começar a manifestar tonturas ele tem em média 5 anos de vida se não operar, angina 3 anos de vida, IC 2 anos de vida se não operar Por que um paciente com ICC dura menos que o paciente com tontura? Por que já venceu a válvula mitral a doença é mais avançada! Na estenose aórtica a FEVE costuma a ser boa então a sua disfunção é diastólica. Só que se não melhorar a estenose aórtica, aquele volume vai acabar ficando no VE, e pode entrar numa segunda fase de remodelamento que tende a dilatar Se eu começo a diminuir a ejeção em repouso, e dilatar o VE, a estenose aórtica é muito mais grave A FEVE sempre é parâmetro mas é pra tomar cuidado com 50%, se ela cair abaixo de 60% é para se preocupar INSUFICIÊNCIA AÓRTICA Crônica: aquela que permite o remodelamento, que é do tipo hipertrófico excêntrico, por que eu tenho sobrecarga de volume Em sintomas mais anterógrados como: angina, por que eu tenho hipertrofia, aumento da demanda mas eu não tenho direcionamento do fluxo para a coronária, na diástole o sangue bate na válvula aórtica, seio de Vasalva, óstio coronário, o miocárdio está relaxado → perfusão Neste caso da insuficiência aórtica quando o sangue volta ele vai para direto pro ventrículo se eu tenho então aumento de demanda e não tenho direcionamento eu posso ter angina aos esforços Posso ter sincope por que o que ia voltou E posso ter um sintoma clássico que é fadiga Leito ungueal pulsando → na diástole o sangue da aorta volta pro ventrículo se volta pro ventrículo o que acontece com a aorta está vazia, o que ia para artéria, volta para aorta, o que ia para arteríola volta para artéria, isso faz com que o paciente tenha um desconforto carotídeo, a carótida enche mas não enche, esse pulsar arterial as vezes é perceptível e justifica o pulso martelo d’água, ele enche e cai no vazio O pulso da estenose aórtica é palvus e tardus → por que ele é longo e não tem pico, é achatado E na insuficiência aórtica ele tem um pico e cai no vazio Pressão divergente na IAo, a diastólica é baixa por que a aorta está vazia tipo 14x4, o ventrículo ejeta com vontade e na diástole vazio Sintomas hiperdinâmicos periféricos → leito ungueal, úvula, cabeça do paciente → sintomas anterógrados Bom se esse VE enche também por regurgitação da aorta, o que acontece com o átrio? Quando ele vai encher o VE ele já está cheio então eu tenho o fechamento precoce da válvula mitral, o AE não esvazia completamente e vou ter sintomas retrógrados do tipo congestão pulmonar, dependente também da complacência do AE Mais fácil ter B4 na estenose aórtica → disfunção diastólica e não tenho dilatação E na IAo mais fácil ter B3 → por que tenho a dilatação Insuficiência aórtica aguda → dissecção de aorta do tipo A: ela pode dissecar a válvula retrograda e quando faz IAo aguda eu não tenho tempo para adaptação → congestão pulmonar importante, insuficiência cardíaca aguda Se o paciente tem um prolapso da válvula mitral → é muito frequente, benigna, mas eventualmente é associada a doença mixomatosa que degenera o folheto e a cordoalha → faz IM mínima que é capaz de preparar o ventrículo para se portador de válvula mitral aos 70 anos romper a cordoalha ele não entrar em edema agudo de pulmão Na IAo AGUDA tem muitos sintomas retrógrados e poucos sintomas anterógrados OBS.: A diferença de pressão entre o VE e a aorta é definida pela gravidade da estenose aórtica, se eu tenho uma estenose aórtica muito grave o VE tem que fazer muita força para atingir a pressão aórtica As lesões de barreira eu posso classificar pelo gradiente da mesma forma que eu posso classificar a área valvar ou pela velocidade do fluxo, que é dado pela gravidade, tudo isso pelo ECOCARDIOGRAMA Na lesão de insuficiência eu posso classificar pelo volume regurgitante
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